apuntes sobre anatomia y fisiologÍa del corazÓn

APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1: ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL CORAZÓN

©François Ricard ― E.O.M. 2.009 Página 1

APUNTES DE CARDIOLOGÍA 1:

ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL

CORAZÓN

I - GENERALIDADES:

El corazón es una masa carnosa cónica, roja, grande como el puño, situada en el tórax entre

los 2 pulmones

Es un músculo hueco con forma de pirámide triangular a base posterior y a cumbre anterior

con gran eje oblicuo hacia abajo, hacia delante y hacia fuera.

La base está fija ya que enganchada a los grandes vasos, la punta está libre y se desplaza

(variación del eje eléctrico).

Pesa más o menos 300g y funciona permanentemente, se observa la existencia de fases de

contracción o SÍSTOLE seguida de fases de relajación o DIÁSTOLE: estos fenómenos son

contemporáneos en el sentido transverso y son sucesivos en el sentido longitudinal. Estos

fenómenos son reproducidos rítmicamente a una determinada frecuencia estable en un

paciente sano al reposo (más o menos 76 pulsaciones por minutos), esta frecuencia está

muy variable ya que traduce el grado de adaptación del organismo, varía en función de la

temperatura, de la altitud y sobre todo según los ejercicios musculares.

NOTA:

- TAQUICARDIA: aceleración que traduce una buena adaptación al ejercicio dinámico

(correr): la diástole soporta la taquicardia (toda taquicardia provoca una disminución de

la diástole).

- BRADICARDIA: Disminución que traduce una buena adaptación al ejercicio muscular

estático.

El entrenamiento muscular tiene 2 efectos sobre el corazón:

- musculación de las paredes (ejercicios estáticos).

- dilatación de las cavidades (ejercicios dinámicos). Son los ejercicios de

resistencia que se recomiendan en el joven.

El corazón está constituido de 2 partes:

- corazón izquierdo que transporta la sangre negra.

- corazón derecho que transporta la sangre roja oxigenada.



Cada mitad comprende una orejuela y un ventrículo; las orejuelas son menos musculosas

que los ventrículos, el hemicorazón izquierdo está separado del hemicorazón derecho por

un tabique auriculoventricular o SEPTO.

Las orejuelas comunican con los ventrículos gracias a orificios auriculoventriculares.

El ventrículo izquierdo tiene una pared más musculosa que el ventrículo derecho.

A - RECORDATORIOS ANATÓMICOS

DEL CORAZÓN Y DEL PERICARDIO

Desde una perspectiva mecanicista el corazón puede definirse como el conjunto de dos

bombas de tipo aspirante-impelente que están adosadas formando un solo órgano. Por ello,

a menudo se utilizan los términos «corazón derecho» y «corazón izquierdo» para referirse

en cada caso al conjunto de las dos cavidades, aurícula y ventrículo, que constituyen cada

una de estas bombas.

Figura 1. Proyección de la silueta cardíaca sobre la pared anterior del tórax.

El corazón y el pericardio están albergados en la cavidad torácica, ocupando la porción

anteroinferior del mediastino. A los lados se sitúan las paredes mediastínicas

pleuropulmonares, por debajo, el músculo diafragma, y por arriba los grandes vasos y los

bronquios principales. Hacia atrás, el esófago, la arteria aorta y la vena ácigos se inter-

ponen entre el pericardio y la columna vertebral. Por delante, se relaciona con el peto

esternocostal.

El espacio descrito corresponde al comprendido entre los niveles de las vértebras D5 y D8,



aunque es más interesante en la práctica conocer la proyección de la silueta cardíaca en la

pared anterior del tórax, entre el 2° y el 5° espacios intercostales, con 2/3 del corazón a la

izquierda de la línea media .

El corazón es un órgano muscular, hueco, con forma de cono o de pirámide triangular,

cuyo vértice se dirige oblicuamente hacia la izquierda, adelante y abajo. Pesa alrededor de

250 g en la mujer y algo más en el hombre. Su tamaño se ha asimilado clásicamente al de

un puño.

Cuatro son las cavidades cardíacas: dos aurículas o atrios, izquierdo y derecho, coronan la

base del corazón, separadas entre sí por un tabique interauricular. Los ventrículos izquierdo

y derecho forman la mayor parte del cono cardíaco, separados también por un tabique

interventricular. El vértice o punta del corazón corresponde al ventrículo izquierdo.

La aurícula y el ventrículo del mismo lado se relacionan a través del correspondiente

orificio auriculoventricular, ocupado en cada caso por un sistema valvular.

El músculo cardíaco o miocardio es el efector de la función del corazón. Está envuelto por

una membrana serosa o pericardio, externamente reforzada por tejido fibroso. Otra

membrana, el endocardio, tapiza las cavidades cardíacas y está formado por un endotelio

que descansa sobre una fina capa de tejido conectivo.

1) ANATOMÍA EXTERNA

Para su estudio descriptivo, la forma del corazón puede compararse con una pirámide

triangular, de aristas redondeadas, cuyas caras estuviesen orientadas: una hacia delante

(cara anterior o esternocostal), otra hacia la izquierda (cara izquierda) y la tercera hacia

abajo (cara inferior o diafragmática). El vértice de la pirámide queda así orientado con la

triple oblicuidad mencionada: hacia la izquierda, adelante y abajo, y su base, mirando

justamente en sentido contrario: hacia la derecha, atrás y arriba.

a) Cara anterior.

Relacionada con el peto esternocostal. Corresponde en su mayor parte al ventrículo

derecho. Un surco interventricular anterior delimita el territorio del ventrículo izquierdo.

En la parte más craneal de esta cara, las dos aurículas flanquean la salida de las grandes

arterias (aorta y pulmonar), cuyo origen está parcialmente cubierto por las orejuelas

auriculares, prolongaciones carnosas, sacciformes, de las aurículas.

Entre la corona que forman los atrios y la porción correspondiente a los ventrículos se

define un surco auriculoventricular, poco visible en la cara que nos ocupa, ya que se oculta

en parte tras el origen de los grandes vasos.

b) Cara izquierda.



Pertenece al ventrículo izquierdo y se relaciona con la pleura mediastínica del pulmón

izquierdo.

Figura 2. Cara diafragmática y base del corazón.

c) Cara diafragmática.

Está ocupada fundamentalmente por los ventrículos .Los territorios izquierdo y derecho se

hallan limitados en esta cara por el surco interventricular posterior. El surco

auriculoventricular es más visible que en la cara anterior.

Tanto el surco auriculoventricular o coronario como los interventriculares están ocupados

por vasos propios del corazón, denominados justamente coronarios, cuyo trayecto es

seguido por regueros de grasa.

Por encima y detrás del surco auriculoventricular aparece la base del corazón.

a) Base.

Está constituida por las dos aurículas, los grandes vasos que en ellas desembocan y las

grandes arterias aorta y pulmonar que surgen de los ventrículos.



La aurícula derecha aparece como un saco vertical que recibe las dos grandes venas cavas

superior e inferior, así como el seno coronario ,colector de la sangre venosa del corazón,

que sigue el surco auriculoventricular en su lado posterior. Junto a la desembocadura de la

cava superior, bajo el epicardio, subyace el nódulo sinusal: un grupo de células es-

pecializadas en la generación de impulsos eléctricos y que forma parte del sistema

específico de conducción del corazón (sistema cardionector).

Figura 3. Cara anterior del corazón.

El atrio izquierdo se muestra, en cambio, como un saco horizontal, que recibe a cada lado

dos venas pulmonares.

El ápex o punta del corazón corresponde al ventrículo izquierdo y se localiza al nivel del 5°

espacio intercostal izquierdo.

2) SUPERFICIE INTERNA



El miocardio da forma al corazón y se adapta a las necesidades funcionales de cada

cavidad, constituyendo muchos de los accidentes morfológicos que describiremos. Por su

cara interna está revestido en toda su extensión por el endocardio, continuamente adaptado

a las formas del músculo cardíaco y cuyos pliegues terminan de dibujar el paisaje del co-

razón: algunas de las estructuras características del corazón, como las válvulas, son

esencialmente formaciones endocárdicas.

a) Aurícula derecha

Recibe la sangre venosa, muy distensible presenta 4 orificios:

- V.C.S cerrada por las válvulas de TENEDIUS.

- V.C.T cerrada por las válvulas de EUSTACHI.

- seno coronario.

- orificio auriculoventricular derecho cerrado por las válvulas TRICUSPIDES (3 láminas).

Ya nos hemos referido a ella como un saco dispuesto verticalmente en el lado derecho de la

base del corazón. Su cavidad, como ocurre también en el atrio izquierdo, se amplía hacia

delante por una prolongación cónica, la orejuela auricular, donde el miocardio auricular,

músculos pectíneos, adopta un llamativo aspecto reticulado.

La aurícula derecha, destino de la sangre venosa sistémica, muestra los orificios de

desembocadura de tres importantes vasos:

- La vena cava superior, que recoge la sangre de la mitad superior del cuerpo y gran

parte del dorso.

- La vena cava inferior, que drena el hemicuerpo inferior.

- El seno coronario, principal colector venoso cardíaco.

Tanto el orificio de la cava inferior como el del seno coronario muestran sendos pliegues

endocárdicos que ocluyen una pequeña parte de la desembocadura. Son restos de la

primitiva «válvula del seno venoso», que en el embrión evita el reflujo de sangre durante la

contracción cardíaca. En el adulto reviste escaso interés.

Más interesante es otro resto embriológico ubicado en el tabique interauricular, la fosa

oval, que representa el primitivo agujero oval o de Botal, que en la vida intrauterina

permite la comunicación interauricular. Un conflicto de presiones en el momento de la

expansión pulmonar (grito del recién nacido) termina de cerrar esta vía, que en algunos

niños puede persistir como malformación congénita.

El suelo de la aurícula se encuentra perforado por el gran orificio auriculoventricular

derecho. El paso de sangre a través de este agujero está regulado por la válvula tricúspide,

cuyo nombre hace referencia a los tres velos o valvas que la constituyen.

Entre la fosa oval, la desembocadura del seno coronario y el orificio auriculoventricular



queda limitado un espacio triangular donde subyace, bajo el endocardio, el nódulo

auriculoventricular: un grupo de células pertenecientes, como el nódulo sinusal, al sistema

cardionector.

b) Aurícula izquierda

Algo más pequeña y de paredes más gruesas que la derecha, es la cavidad cardíaca situada

más posteriormente, por lo que su pared se relaciona, a través del pericardio, con el

esófago.

Recibe la sangre oxigenada por 4 venas pulmonares, presenta un orificio

auriculoventricular izquierdo que está cerrado por las válvulas mitrales (2 láminas).

La desembocadura de las cuatro venas pulmonares (dos de cada lado) confiere a la aurícula

izquierda el aspecto de saco alargado en sentido transversal. En ella, la orejuela auricular,

larga y estrecha, se dispone abrazando el tronco arterial pulmonar. Los músculos pectíneos

son más gruesos que en el atrio derecho, ya que se hallan sometidos a mayores presiones

sanguíneas.

En la pared interauricular se puede distinguir la cicatriz fibrosa del agujero de Botal, pero

es menos perceptible y excavada que la fosa oval del atrio derecho.

El orificio auriculoventricular izquierdo está ocupado por la válvula mitral o bicúspide (con

sólo dos valvas).

c) Ventrículo derecho

Es el lugar de nacimiento de la arteria pulmonar cuyo orificio está proveído de válvulas

sigmoides pulmonares en nido de paloma.

De esta cavidad parte el tronco arterial pulmonar que lleva la sangre venosa a los pulmones

para su oxigenación. En el origen de la gran arteria, otro sistema valvular (válvula

sigmoide pulmonar) impide el flujo retrógrado cuando el ventrículo se dilata (diástole).

El miocardio ventricular, mucho más desarrollado que en las aurículas confiere un aspecto

rugoso a la superficie. Algunos haces musculares se disponen como columnas carnosas

que, a modo de puentes, unen dos puntos de la pared ventricular. Entre ellos destaca una

formación constante, la trabécula septomarginal, que algunos denominan «banda

moderadora». Se trata de un fascículo muscular que salta desde la pared del tabique

interventricular a la pared anterior. Esta vía es utilizada por algunas fibras del sistema

específico de conducción del corazón, que de esta manera acceden directamente a la base

de los músculos papilares.

Las columnas carnosas más importantes emergen como prominencias cónicas hacia la

cavidad ventricular. Reciben el nombre de músculos papilares y, en su vértice, soportan las



cuerdas tendinosas. Éstas consisten en pliegues de endocardio, ricos en fibras colágenas,

que fijan los velos valvulares para evitar su eversión hacia la aurícula, durante la contrac-

ción o sístole ventricular.

Complejo valvular tricuspídeo

Consta de:

1. Anillo fibroso auriculoventricular derecho.

Es una condensación fibrosa, rica en fibras colágenas, alrededor del orificio auriculoventri-

cular. Soporta la inserción de haces miocárdicos y sirve de fijación a las valvas de la

tricúspide.

2. Valvas tricuspídeas.

Son tres (anterior, posterior y septal). Están constituidas por pliegues de endocardio que

encierran una lámina conjuntiva. Esta lámina se continúa por un lado con el anillo fibroso y

por otro con las fibras colágenas de las cuerdas tendinosas.

Recuérdese que el desarrollo muscular es siempre proporcional al trabajo que un músculo

debe realizar. Las aurículas deben vencer menos resistencias para enviar la sangre a los

ventrículos que éstos para lanzar la sangre por las arterias hacia la circulación general. Por

eso, cuando las válvulas auriculoventriculares no se abren bien (insuficiencia valvular), la

resistencia a vencer aumenta y el músculo auricular se hipertrofia.

Si se corta el anillo fibroso y se extiende la válvula tricúspide, se comprueba que se trata en

realidad de una cortina continua con tres comisuras valvulares que delimitan los tres velos.

3. Cuerdas tendinosas.

También son pliegues endocárdicos que envuelven un tejido fibroso rico en colágeno.

Llegan desde los músculos papilares al borde libre de los velos valvulares.

4. Músculos papilares.

En el ventrículo derecho hay dos o tres

Válvula sigmoide pulmonar.

Está formada por tres valvas, de forma semilunar, fijas a un engrosamiento fibroso de la

pared arterial.

Son también pliegues endocárdicos cuyo colágeno se continúa con el del anillo fibroso de

la arteria. En el centro de su borde libre, un pequeño engrosamiento fibroso (nódulo) es el



punto de origen de las laminillas fibrosas hacia la pared arterial.

En la concavidad valvular, la pared arterial se dilata formando senos. Cuando la sangre es

impulsada por la sístole ventricular, los velos valvulares se pliegan hacia la pared arterial.

Cuando cesa la contracción, la sangre que tiende a refluir llena los senos valvulares

cerrando de nuevo el paso.

Figura 4. Configuración interna del corazón

d) Ventrículo izquierdo

Es la cámara cardíaca que forma la punta del corazón. El ventrículo izquierdo se relaciona

sobre todo con el pulmón izquierdo y el diafragma, representando sólo una pequeña parte

de la cara esternocostal del corazón.

Su cavidad es más larga y estrecha que la derecha. También presenta un aspecto más

reticulado, sobre todo en la mitad inferior, donde las trabéculas, a veces muy finas,

adquieren el falso aspecto de cuerdas tendinosas.

Lugar de nacimiento de la aorta que presenta 3 válvulas sigmoides aórticas en nido de

paloma.

NOTA:



Los ventrículos son más carnosos que las orejuelas, sobre sus paredes nacen los pilares de

ahí salen las cuerdas tendinosas que sostienen las válvulas auriculoventriculares.

La pared del ventrículo izquierdo es tres veces más gruesa que la del derecho, como

corresponde a la gran presión que debe desarrollar para enviar la sangre hasta los últimos

rincones del organismo. Tanto el grosor de la pared como la alta presión determinan un

abombamiento del tabique interventricular hacia el lado derecho. Esto se aprecia muy bien

en un corte que interese ambos ventrículos.

En relación con el tabique, no se debe pasar por alto un detalle morfológico importante: no

toda la pared interventricular es muscular. La parte más alta, próxima al tabique

interauricular, es fina y de tejido fibroso (porción membranosa del tabique). En este punto

se produce uno de los defectos cardíacos congénitos más frecuentes: la comunicación

interventricular.

Si la anomalía es pequeña, puede ser asintomática toda la vida, pero si es importante, puede

conducir precozmente a insuficiencia cardíaca derecha (el ventrículo derecho recibe sangre

adicional del izquierdo, que está sometido a mayor presión).

En condiciones de normalidad funcional, el flujo sanguíneo de salida se produce por el

cono de eyección que da paso a la gran arteria aorta.

Como ocurría en el lado derecho, el posible reflujo de sangre durante la diástole es evitado

por la válvula sigmoidea aórtica, situada en el origen de la arteria.

Llaman la atención los dos grandes músculos papilares, provistos de fuertes cuerdas

tendinosas capaces de contener la eversión de los velos valvulares mitrales a pesar de la

gran presión que la sístole (contracción) ventricular genera.

Complejo valvular mitral.

Es semejante al tricuspídeo. El orificio auriculoventricular izquierdo es algo menor que el

derecho, y la válvula mitral sólo presenta dos velos (anterior y posterior).

Los dos músculos papilares están muy desarrollados.

Válvula sigmoide aórtica.

Tiene una estructura y una disposición semejantes a la pulmonar. Las valvas y los nódulos

son más gruesos.

El detalle morfológico más característico e importante está determinado por el origen de

las arterias coronarias en dos de los senos aórticos (senos de Valsalva). La sangre que se

remansa en estos senos permite un flujo no turbulento hacia los vasos coronarios.



Figura 5. Base del corazón tras retirar las aurículas y los grandes vasos junto con el peri-

cardio. El corazón se ha representado en sístole ventricular, con las válvulas

auriculoventriculares cerradas y las sigmoides abiertas.

e) Anomalías valvulares más frecuentes

Estenosis valvular.

Algunos procesos patológicos pueden provocar fusiones o calcificaciones de las valvas. En

estas condiciones la válvula no puede abrirse bien. La sístole de la cavidad previa a la

estenosis no consigue un vaciado suficiente, la sangre se acumula y conduce primero a di-

latación de dicha cavidad y, luego, a hipertrofia de sus paredes, como mecanismo

defensivo para expulsar el excedente de sangre.

En la estenosis mitral se producirá hipertrofia de la aurícula izquierda. En situaciones

graves, la aurícula fracasa en su esfuerzo por evacuar la sangre que llega y se producen

congestión de las venas pulmonares y edema pulmonar.

Si la estenosis es de la válvula aórtica, la hipertrofia afecta primero el ventrículo izquierdo,

que también puede llegar a ser insuficiente.

Insuficiencia valvular.

En este caso la válvula afectada no puede cerrar bien el orificio valvular. El defecto se

puede producir por retracciones valvulares tras un proceso infeccioso o reumático.



La cavidad previa a la válvula insuficiente recibe, además del volumen sanguíneo normal,

una cantidad adicional procedente de la cámara distal a la lesión, por lo que nuevamente se

plantea una situación hemodinámica que puede conducir a la insuficiencia cardíaca.

Los defectos valvulares producen «soplos» en la auscultación cardíaca.

B - ESTRUCTURA DEL CORAZÓN

De forma clásica se describe el corazón como un órgano esencialmente muscular, en el que

se distinguen tres capas:

1. Interna o endocardio.

2. Media o miocardio: es la capa muscular y constituye la mayor parte de la masa cardíaca.

3. Externa o pericardio: es una serosa reforzada por fuera por un saco fibroso.

A esta estructura básica hay que añadir los tejidos conjuntivos del corazón que, en diversas

formas, constituyen un verdadero «esqueleto funcional» de la arquitectura cardíaca.

1) ENDOCARDIO

Membrana endotelial que, apoyada en una capa fina de tejido conjuntivo, reviste las

cavidades cardíacas, los velos valvulares y las cuerdas tendinosas. Se continúa con el

endotelio de los vasos.

Es un epitelio pavimentoso simple (endotelio).

2) MIOCARDIO

Formado por células musculares estriadas cardíacas (miocardiocitos), de contracción

involuntaria. Los nexos que unen las células permiten su acción coordinada.

Como ocurre con los demás tejidos musculares, las células están envueltas en membranas

conectivas (endomisio) y agrupadas en haces cubiertos por perimisio.

Es el músculo cardíaco: es un músculo estriado que funciona como un músculo liso que

presenta particularidades.

- núcleos axiales.

- trabéculas donde se encuentran las fibras musculares recorridas por estrías

escalariformes.

- condrioma.

- Tejido conjuntivo vascularizado.

- Sarcoplasmo abundante.

- de lugar en lugar manchas o tractos pálidos que corresponden al tejido nodal.



Figura 6. Histología del miocardio.

NOTA:

Al microscopio electrónico, las estrías escalariformes se presentan como límite celulares

donde se insertan las miofibrillas.

Permiten el sincronismo de la contracción de las fibras.

Figura 7. Histología del miocardio.

La disposición de los haces musculares es diferente en las aurículas y los ventrículos y,

además, es muy compleja, debido a las torsiones que el órgano sufre en el desarrollo

embrionario. En esencia puede decirse que:



1. En las aurículas existen haces musculares profundos, propios de cada atrio, y haces

superficiales comunes.

2. En los ventrículos:

a) Las fibras superficiales se disponen en varios tipos de fascículos que, desde el esqueleto

fibroso, llegan a los diferentes músculos papilares.

b) Los haces profundos llegan desde los músculos papilares de un ventrículo a los del otro,

rodeando las cavidades ventriculares con trayectos en «S» o en «8».

Otro tipo de células que aparecen en el miocardio son las cardionectoras: células

especializadas en la generación autónoma de impulsos contráctiles, en la conducción de

estos impulsos y en la comunicación de su potencial de acción a los miocardiocitos

«normales». Se consideran células cardíacas primitivas y se han descrito varios tipos.

En conjunto forman el sistema de conducción específico del corazón o sistema

cardionector.

Figura 8. Esquema que representa la estructura del corazón y del pericardio. En el recuadro

se ha ampliado la imagen.



3) ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZÓN: PERICARDIO

Está formado por el conjunto de anillos fibrosos de las válvulas auriculoventriculares y

sigmoides.

Los cuatro anillos se sitúan aproximadamente en un plano que coincide con la base

ventricular: el más anterior es el anillo de la sigmoide pulmonar, inmediatamente detrás y

un poco a la izquierda, se halla el aórtico, y luego los auriculoventriculares.

La función del esqueleto fibroso puede resumirse en la siguiente relación:

1. Sirve de inserción al miocardio y a los velos valvulares.

2. Mantiene la posición cardíaca, pero son estructuras elásticas, de- formables con los

movimientos del corazón, no rígidas.

3. Es un eficaz aislamiento electrofisiológico entre aurículas y ventrículos; si no existiera

este aislamiento, la contracción de las bases ventriculares sería previa a la de la punta, con

lo que se alteraría la dirección del flujo de salida hacia las arterias.

Figura 9. Pericardio.

El pericardio es el saco de tejido fibroso que envuelve el corazón y el origen de los grandes

vasos. Permite que en su interior se puedan realizar los movimientos cardíacos y, al mismo

tiempo, mantener la situación del corazón en el mediastino. Para ello se fija por uniones

conjuntivas al centro frénico del diafragma y al peto esternocostal. También mantiene

uniones más o menos laxas con el tejido conectivo que envuelve a los vasos (adventicia) y

otros órganos mediastínicos (esófago, tráquea, etc.).

Lateralmente se relaciona con la pleura mediastínica de ambos pulmones. Entre el

pericardio y la pleura desciende el nervio frénico, motor del diafragma.



En realidad, este saco (pericardio fibroso) no está en contacto directo con el corazón, sino

que se interpone una bolsa (pericardio seroso) en la que el corazón está inmerso.

La serosa pericárdica, al igual que las serosas pleural y peritoneal, consiste en una bolsa

cerrada, membranosa (un epitelio pavimentoso simple o mesotelio que se apoya en tejido

conjuntivo) que envuelve a un órgano, en este caso el corazón, y donde se pueden

diferenciar:

1. Una hoja visceral o epicardio (parte de la serosa que se fija al músculo cardíaco). Bajo el

epicardio y siguiendo los surcos auriculoventricular e interventriculares, se sitúan los vasos

coronarios y tejido adiposo.

2. Una hoja parietal, que se fusiona con el pericardio fibroso.

Figura 10. Corazón y pericardio. Norma izquierda.

3. Una cavidad virtual o cavidad pericárdica, que contiene 10-15 ml de líquido pericárdico.

Esta cavidad se hace real en algunos puntos, debido a la formación de «fondos de saco»

denominados senos pericárdicos, que son:

a) Seno oblicuo, posterior, entre las venas pulmonares y la desembocadura de la vena cava

inferior.



b) Seno transverso, entre las venas pulmonares y las grandes arterias aorta y pulmonar.

Cuando el líquido pericárdico se acumula en exceso (derrame pericárdico) puede

comprometer gravemente la movilidad del corazón, sobre todo si su acumulación se

produce en forma súbita (taponamiento cardíaco) o si el derrame se organiza o se calcifica

(pericarditis constrictiva).

4) VÁLVULAS:

a) Válvulas sigmoides:

Cierran la aorta y la arteria pulmonar en la diástole y se abren en la sístole.

b) Válvulas mitrales y tricúspides:

Se cierran en la sístole y se abren en la diástole.

Figura 11. Constitución de una válvula auriculoventricular.

II - SISTEMA DE CONDUCCIÓN

ESPECÍFICO DEL CORAZÓN O

CARDIONECTOR

La bomba cardíaca debe mantener una actividad continua (60-100 latidos/min) durante

muchos años. Sólo en un día nuestro corazón se contrae unas 100.000 veces. La

contracción debe tener una fuerza y un ritmo adecuados y, además, efectuarse de forma

ordenada y coordinada.

La sístole auricular ha de completarse antes del comienzo de la sístole ventricular. Existe,

por tanto, un «retraso», necesario de unas centésimas de segundo, en la conducción entre

las aurículas y los ventrículos.



También la contracción ventricular ha de tener una secuencia adecuada: primero se

contraen los músculos papilares evitando la eversión de las válvulas. En seguida la onda

contráctil avanza desde la punta hacia las bases, exprimiendo el contenido ventricular hacia

la correspondiente arteria. Para que todo esto sea posible, los vertebrados disponemos de

un sistema específico, capaz de generar de forma autónoma (miogénica) los impulsos

electrofisiológicos necesarios. El sistema nervioso sólo actúa modificando el ritmo o la

intensidad de la contracción en función de las necesidades del organismo.

Todas las células musculares cardíacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse

(automatismo) rítmicamente (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados

(excitabilidad o dromotropismo) para producir una contracción de fuerza (inotropismo)

determinada. Pero el automatismo es más rápido en las células del sistema cardionector, las

cuales, por tanto, organizan la despolarización de las demás.

A - SISTEMA NERVIOSO INTRÍNSECO:

1) CENTROS:

Las células especializadas, clásicamente descritas como miocardiocitos primitivos, se

agrupan en varias formaciones:

- Nódulo sinusal, sinoauricular o de Keith y Flack.

- Nódulo auriculoventricular o de Aschoff y Tawara.

- Fascículo de His.

- Ramas izquierda y derecha del fascículo de His y red de Purkinje.

a) Nudo de KEITH y FLACK:

Junto a la desembocadura de la vena cava superior (surco terminal), bajo el epicardio,

subyace este cúmulo de células cardionectoras, capaces de despolarizarse con una

frecuencia de 60-100 veces por minuto. Al ser el nódulo de automatismo más rápido,

impone el ritmo de su descarga al resto de las células cardíacas, actuando como un

verdadero «marcapasos fisiológico».

Está relacionado con la arteria del nódulo, cuya adventicia actúa al parecer como un

monitor de presión y ritmo.

De esta manera, el nodo sinoauricular dispone de un «circuito de retroalimentación» que

estabiliza la velocidad de su descarga.



Figura 12. Sistema cardionector.

b) Nudo de ASCHOFF-TAWARA:

No está conectado con el primero por ningún tejido particular (excepto fibras musculares),

está situado a la base del tabique interauriculoventricular, sirve de relevo a los impulsos

nacidos del 1º nudo.

Está situado también en la aurícula derecha, bajo el endocardio del tabique interatrial, en el

triángulo delimitado por la fosa oval, el agujero auriculoventricular y la desembocadura del

seno coronario.

Su automatismo es más lento y, por tanto, se halla supeditado a las descargas

despolarizadoras del nódulo sinusal.

Hay evidencias electrofisiológicas de la existencia de varios fascículos internodales, es

decir, que la conducción entre los nódulos sinoauricular y atrioventricular no se efectúa

sólo por las fibras cardíacas «normales», sino que se desplaza preferentemente por vías

especializadas. Se trata de los fascículos internodales anterior, medio y posterior, el

primero de los cuales incluye un grupo de fibras, fascículo interauricular de Bachmann,

que se distribuye por las paredes de la aurícula izquierda. El nódulo atrioventricular recoge

así la onda excitadora de las aurículas y la conduce hacia el fascículo de His. La

conducción en el nódulo es «lenta» (retardo en la conducción), lo que permite que la sístole

auricular se complete antes del inicio de la contracción ventricular.



2) HACES:

a) Haz auriculoventricular de His.

Es un grueso fascículo de fibras cardionectoras que desde el nódulo atrioventricular se

dirige hacia el tabique interventricular. Se dispone «cabalgando» sobre la parte muscular

del tabique, donde se divide en dos ramas: izquierda y derecha.

Toma nacimiento en el 2º nudo por una rama que se bifurca en 2 para ir al ventrículo

izquierdo y al ventrículo derecho. La rama del ventrículo izquierdo se divide en 2 ramas

anterior y posterior. Se termina por una red delgada.

Figura 13.Sistema nerviosos intrínseco del corazón

b) Red de PURKINGE:

Es la terminación del haz de His en el endocardio.

Cada una de las ramas desciende por la parte correspondiente del tabique para luego

desviarse hacia los músculos papilares y las paredes de sus respectivos ventrículos en una

amplia red de fibras de Purkinje.

Es la terminación del haz de His en el endocardio.

Parte de la rama derecha utiliza la trabécula septomarginal para llegar al músculo papilar y

la pared ventricular anterior.



El curso de la corriente despolarizadora ocasiona en cada instante un vector de descarga

cuya dirección e intensidad pueden detectarse mediante electrodos situados en la piel. El

registro gráfico de estos datos constituye el electrocardiograma (ECG).

Bloqueos en la conducción. Cuando una lesión (por ejemplo, un infarto), afecta un

elemento del sistema de conducción, se habla de bloqueo. Los efectos que ello pueda tener

sobre la dinámica del corazón dependen de la magnitud de la lesión y de su localización;

por ejemplo, el bloqueo auriculoventricular completo puede llevar a que las aurículas y los

ventrículos se contraigan de modo independiente. El ritmo auricular sería en estas

condiciones más rápido que el ventricular, debido a la mayor frecuencia de descarga del

nódulo sinusal.

En el bloqueo de una de las ramas del fascículo de His, hay un retraso en la activación del

ventrículo correspondiente.

3) FUNCIONAMIENTO:

a) Experiencia:

Si se extrae el corazón de una rana, sigue latiendo: este automatismo depende del tejido

nodal.

b) Mecanismo:

La activación va del nudo de Keith y Flack a la frecuencia de 2 m/s.

La activación llega al nudo de Aschoff-Tawara, hay un doble ralentecimiento, la frecuencia

pasa a 76 /min a una velocidad de 1/2 m/s.

La activación va en el haz de His a 5 m/s.

Figura 14. Conformación interior del corazón.



En Purkinje ídem: es el ejemplo del ritmo sinusal (ritmo normal de un corazón sano).

c) Patología: (ritmos anormales)

Cuando hay lesión entre la orejuela y el ventrículo (disociación auriculoventricular), la

activación parte del nudo de Aschoff-Tawara. Se trata de un ritmo nodal, el corazón latirá

a un ritmo de 60/min, lo que hace que Aschoff-Tawara tiene un ritmo de 60/min.

Si el nudo de Aschoff-Tawara está afectado, la activación parte del haz de His; habrá un

ritmo idioventricular cuya frecuencia será de 30/min (pulso lento permanente o

enfermedad de Adam STOCKS):

Si hay ruptura en una rama de His (bloqueo de rama) la corriente pasará por el miocardio,

lo que provoca una disminución o ensanchamiento de las curvas.

Figura 15. ECG normal.

Fibrilación o contracciones anárquicas de las fibras musculares miocárdicas.

B - SISTEMA NERVIOSO EXTRÍNSECO:

El ritmo basal del corazón, determinado por la actividad del nódulo sinusal, puede

modificarse en función de la demanda del organismo. El ejercicio físico, una hemorragia,

la simple intuición de un peligro, etc., son ejemplos de situaciones en las que la necesidad

de oxígeno o de nutrientes está incrementada.

El corazón no está autónomo, está bajo control permanente del sistema neurovegetativo:



- Sistema simpático

- Sistema parasimpático.

El sistema nervioso vegetativo se encarga, a través de ramos simpáticos, procedentes de los

ganglios cervicales y torácicos, y de ramos vágales parasimpáticos, de la adecuación del

ritmo basal. Todos ellos configuran el plexo cardíaco.

El estímulo simpático acelera la frecuencia cardíaca (taquicardia) y la fuerza de

contracción. Este esfuerzo puede duplicar el volumen minuto. Lógicamente, el aumento del

trabajo cardíaco exige también un incremento en la demanda sanguínea del propio corazón:

para ello, el mismo sistema simpático se encarga de dilatar las arterias coronarias.

El parasimpático produce justamente los efectos contrarios, afectando sobre todo la

frecuencia cardíaca (bradicardia). Esto ocurre, por ejemplo, durante el sueño.

Un estímulo vagal intenso puede llegar a provocar una parada cardíaca transitoria

(desmayo o síncope).

El plexo cardíaco lleva también fibras aferentes, procedentes de los barorreceptores

presentes en los grandes vasos (cayado de la aorta y vena cava superior) y que utilizan la

vía vagal para informar al sistema nervioso central (SNC) de la situación hemodinámica.

Figura 16. Nervios cardíacos centrífugos (en rojo), aceleradores (simpático)

[en línea llena], moderador (neumogástrico) [en línea interrumpida].



1) PROPIEDADES DEL MIOCARDIO:

La punta aislada del resto del corazón de rana permite precisar la fisiología del miocardio.

a) Excitabilidad:

Es la propiedad bathmotropa, la fibra miocárdica es excitable a partir de una intensidad

umbral.

Obedece a la ley del “todo o nada”, pero está intetanisable.

Existe una fase de inexcitabilidad (período refractario).

El corazón está solamente excitable en final de sístole y en la diástole.

La contracción está lenta (1 segundo), 10 veces más lento que la del músculo estriado

(1/10s).

b) Amplitud de las contracciones:

Es la propiedad Inótropa:

- I+ = aumento de amplitud.

- I = disminución de amplitud.

c) Frecuencia de las contracciones: C

Esto está la propiedad Cronotrópica:

- C- = bradicardia.

- C+ = taquicardia.

d) Velocidad de conducción del impulso nervioso: IN

Es el efecto Dromótropo.

c) Tonos: T

Es el efecto Tonótropro (tono diastólico):

- T+ = aumento de tono.

- T- = disminución de tono.

2) EXPERIENCIA DE LOEWI:

Dos corazones de rana A y B son interrelacionados por 2 perfusiones, sola A está inervado

por el sistema nervioso vegetativo.

a) se seccionan los 2 neumogástricos (doble vagotomía), hay aceleración del ritmo lo



que traduce la existencia de un tono moderador en los neumogástricos o freno vagal.

Se estimula la extremidad distal, la 1ª sístole o sístole inevitable está normal, hay a

continuación una disminución que provoca un paro provisional luego un escape vagal.

Loewi observa los mismos efectos en el corazón B, pero después de un tiempo de

latencia lo que se debe a un neurotransmisor liberado por A, es la acetilcolina (liberada

por los 2 neumogástricos).

El parasimpático corresponde al sistema nervioso cardiomoderador.

b) una sección del simpático cardíaco no provoca ningún efecto.

Si se secciona el simpático, hay ralentecimiento. El parasimpático es predominante.

Se estimula la extremidad periférica, hay un tiempo de latencia, luego un aumento de las

amplitudes de contracción.

Después de un tiempo de latencia debido a un neurotransmisor liberado por A o

noradrenalina (simpático), hay aparición de estos fenómenos en B.

3) CONCLUSIÓN:

El sistema nervioso cardíaco está extrínseco y comprende 2 partes:

a) Sistema cardiomoderador:

Sistema parasimpático o colinérgico gracias a los 2 neumogástricos que tiene 5 efectos:

- C- o bradicardia

- I -o disminución de la amplitud de la contracción

- T- o disminución del tono

- E+ o aumento de la excitación.

b) Sistema cardioacelerador:

Sistema simpático noradrenérgico bajo control cardiomoderador que tiene 5 efectos:

- C+ o taquicardia

- I+ o aumento de la amplitud de la contracción.

- T+ o aumento del tono.

- E o disminución de la excitación.



Figura 17. Vías reflejas de la cardioregulación.

A la derecha, vías centrípetas esenciales (inicio cardiovascular);

Arriba, vías centrípetas accesorias;

A la izquierda, vías centrífugas.

Para la claridad del esquema, se representó un único nervio cardíaco simpático de cada

lado

4) ORIGEN DEL TONO CARDIO- MODERADOR:

Existe un estimulante permanente que es la presión arterial pulsátil que estimula receptores

sensitivos o barorreceptores situados en lugares electivos:

- Cayado de la aorta: Nervios de LUDWIG y CYON (Xe).

- Bifurcación carotidea: 2 nervios de HERING (IXe).



Todo aumento de presión arterial provoca el estímulo de estos receptores, y a través de

estos nervios depresores (por vías reflejas) hay estímulo del parasimpático o bradicardia.

CONCLUSIÓN:

Estos nervios barosensibles pueden calificarse de nervios depresores, poseen pues fibras

inhibidoras y fibras quimiosensibles (estas fibras son excitadores de los centros

respiratorios).

Figura 18. Centros vasomotores bulbares.

III - VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN

Los vasos que nutren el corazón reciben el nombre de coronarios puesto que se disponen

como una «corona», bordeando el surco auriculoventricular.

Al regar un órgano vital, cualquier lesión vascular que los afecte tendrá repercusiones

graves: las cardiopatías isquémicas (lesiones cardíacas de causa coronaria: angor, infarto,

etc.) constituyen una de las causas más frecuentes de muerte.

A - ARTERIAS CORONARIAS

Son dos, izquierda y derecha, ambas originadas en los senos aórticos (de Vasalva); desde

su origen se dirigen hacia la parte anterior del surco auriculoventricular.

1) ARTERIA CORONARIA DERECHA.

Bajo la orejuela derecha, sigue el borde derecho del surco auriculoventricular y termina en

la cara diafragmática como arteria descendente o interventricular posterior, ocupando el

surco del mismo nombre. Esta porción terminal da ramas (septales) para el tabique.

En su trayecto por el surco coronario emite ramas auriculares (entre ellas, la arteria del

nódulo sinusal) y ventriculares. Una de estas últimas, de mayor calibre, llega casi hasta la

punta del corazón: arteria marginal derecha.



2) ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA.

Algo más gruesa y mucho más corta que la coronaria derecha. En realidad se habla de

tronco coronario izquierdo para referirse al tramo arterial que desde su origen llega al surco

coronario, donde termina bifurcándose en dos ramas:

Figura 19. Configuración externa del corazón

a) Arteria descendente o interventricular anterior.

Da ramas septales anteriores y ventriculares izquierdas y derechas, a medida que desciende

hacia el ápex. Una colateral más amplia es la arteria diagonal izquierda destinada, como

puede intuirse, al ventrículo izquierdo.

b) Arteria circunfleja izquierda.

Es el otro ramal del tronco coronario. Sigue el surco atrioventricular y da ramas auriculares

y ventriculares. Destaca la arteria marginal izquierda que, a su vez, emite también ramas

ventriculares.

Existen anastomosis entre las dos grandes arterias coronarias, pero quizá demasiado

distales para que el déficit de una sea suplido por la otra. Para tales efectos han de

considerarse como arterias terminales: la oclusión de una rama lleva a menudo a la necrosis

de su territorio (infarto de miocardio, más o menos extenso según la localización de la le-

sión). Cuando el defecto de riego (isquemia) no es total, la hipoxia hística ocasiona un

cuadro algo menos grave: la angina de pecho o angor pectoris. El dolor que se produce en

estas situaciones es causado por la acumulación de metabólitos. El estímulo nociceptivo

(doloroso) es conducido por las fibras simpáticas del plexo cardíaco y sentido como un



dolor urente, retroesternal, que irradia a la extremidad superior (con mayor frecuencia, al

lado izquierdo).

B - DRENAJE VENOSO

Una parte de la sangre venosa del corazón es recogida por pequeñas venas que desembocan

directamente en las cavidades cardíacas del lado derecho (venas mínimas, venas cardíacas

anteriores), pero el principal colector venoso es el seno coronario.

El seno coronario ocupa la mitad derecha del surco atrioventricular, en su cara

diafragmática. Se forma por la confluencia de las siguientes venas:

1) VENA CORONARIA MAYOR.

Comienza como interventricular anterior y luego sigue el surco coronario por el lado

izquierdo. Antes de conformar el origen del seno coronario, recibe la vena marginal

izquierda.

2) VENA CORONARIA MENOR.

Procede del ventrículo derecho (vena marginal derecha) y sigue el surco atrioventricular

hasta el seno coronario.

3) VENA INTERVENTRICULAR POSTERIOR.

4) VENA POSTERIOR DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO.

La desembocadura del seno es directa en la aurícula derecha, junto a la llegada de la cava

inferior.

IV - FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

El corazón es una bomba formada por tejido muscular con un mecanismo contráctil de

filamentos de actina y miosina casi idéntico al del músculo esquelético; además, presenta

un sistema de fibras especializadas para la generación y la conducción del impulso

nervioso.

El músculo cardíaco es un sincitio funcional, es decir, que los impulsos generados en él se

transmiten a través de todo el corazón sin perder intensidad porque la resistencia eléctrica

entre célula y célula es mínima. Hay dos sincitios musculares, el auricular y el ventricular,

separados entre sí por tejido fibroso; cuando se estimula el músculo auricular en cualquier

punto, el potencial de acción se extiende por ambas aurículas, y éstas se contraen en forma

simultánea impulsando la sangre hacia los ventrículos. A continuación, el potencial de

acción se propaga a los ventrículos a través de un sistema conductor, el haz



auriculoventricular, y provoca la contracción simultánea de estas dos cavidades.

A - REVOLUCIÓN CARDÍACA:

Es el conjunto fenómenos observados en el corazón, desde un fenómeno dado, tomado al

origen, principio de la sístole auriculoventricular o hasta la 1ª repetición de este fenómeno.

SA (sístole auricular) = 1/5 de revolución cardíaca.

DA (diástole auricular) = 4/5 de revolución cardíaca.

Sv (sístole ventricular) = 2/5 de revolución cardíaca.

DG (diástole ventricular) = 3/5 de revolución cardíaca.

DG (diástole general) = 2/5 de revolución cardíaca.

Figura 20. Revolución cardiaca

Frecuencia:

Si f = 80/min, 1/5= 0, 15 s

S4 = 0, 15 s

DA = 0,60 s

SV = 0,30s

Dv = 0,45 s

DG = 0,30 s

B - MECANISMO ELÉCTRICO POR EL QUE SE PRODUCE

LA CONTRACCIÓN CARDÍACA

Las células que forman el sistema de conducción del corazón, especialmente las del nódulo

sinusal o sinoauricular, son capaces de autoexcitarse, es decir, pueden generar impulsos de

forma espontánea y rítmica que se transmiten al resto del músculo cardíaco, haciendo que

se contraiga con un ritmo determinado. Este proceso ocurre de la siguiente manera:

El potencial de reposo en las células nodales oscila entre 80 y 60 mV, menos negativo que

el del resto de las células musculares cardíacas, lo que constituye una mayor facilidad para



despolarizarse ya que están más cerca del umbral de excitación. En condiciones de reposo,

la membrana de las fibras del nodo sinoauricular es muy permeable al sodio ya que están

abiertos los canales propios de este ion; por lo tanto, difunden grandes cantidades de iones

sodio hacia el interior de la célula aprovechando el gradiente de concentraciones (el sodio

está más concentrado fuera de la célula que dentro) y el gradiente eléctrico (el interior es

negativo respecto al exterior celular y atrae al sodio, que es un ion positivo); el paso de

cargas positivas provoca que el potencial de reposo se haga menos negativo (despolariza-

ción), hasta que llega a un punto crítico denominado umbral (-40 mV, aproximadamente)

en el cual se abren los canales de calcio que favorecen la entrada de este ion, se dispara el

potencial de acción, y el impulso generado se transmite al resto de las células cardíacas.

Como el interior celular se hace más positivo por la despolarización, el gradiente eléctrico

es poco favorable a la entrada de sodio y facilita la salida de potasio al abrirse los canales

de este ion. El paso de cargas positivas hacia el exterior provoca la negativización del

potencial de membrana (proceso denominado repolarización) hasta hacerse más negativo

que en el estado de reposo (hiperpolarización). Después de una fracción de segundo, la

permeabilidad vuelve a ser como al inicio; nuevamente pasan iones sodio al interior celular

y se genera un nuevo potencial de acción, repitiéndose todo el proceso anterior de forma

cíclica.

Normalmente, el potencial de acción originado en el nódulo sinoauricular se propaga al

tejido muscular cardíaco y determina la aparición de un potencial diferente al del nódulo,

que provoca la contracción de las fibras musculares. Este potencial de acción del músculo

cardíaco presenta, al comienzo de la repolarización, un período de meseta debido a que si-

guen entrando en la célula iones calcio, una vez que ha terminado la despolarización; esta

meseta hace posible que la repolarización se realice de forma más lenta y, por lo tanto, el

potencial de acción muscular dura más que el sinusal. Estos iones calcio favorecen el

acoplamiento de los filamentos de actina y miosina, necesario para que se produzca la

contracción del corazón; si no entrara calcio extracelular en la fibra cardíaca, este

acoplamiento no ocurriría porque no hay depósitos intracelulares de este ion como en el

músculo esquelético.

1) GENERACIÓN Y CONDUCCIÓN DEL IMPULSO CARDÍACO

La excitación de las fibras del nódulo sinusal se repite cíclicamente durante toda la vida

con un ritmo en reposo de unas 70-80 veces por minuto.

La despolarización iniciada en el nódulo sinoauricular, situado en la zona posterosuperior

del corazón, se propaga hacia la región anterior e invade todo el músculo auricular de

arriba hacia abajo, de atrás hacia delante y de derecha a izquierda, provocando su

contracción. El impulso no puede pasar directamente de las aurículas a los ventrículos

debido al tejido fibroso que los separa; el único punto a través del cual el frente de

despolarización alcanza el ventrículo es el nódulo auriculoventricular. Entre el nódulo

sinoauricular y el auriculoventricular existen unas fibras que conducen el impulso de forma

más rápida que si viajara por el músculo auricular; estas fibras se denominan tracto

internodal anterior.



Al llegar al nódulo auriculoventricular, el impulso se retarda aproximadamente 0,1 seg

debido a la resistencia que ofrecen sus fibras al paso de la corriente eléctrica; este retardo

se acorta por estimulación de los nervios simpáticos y se alarga por estimulación del vago.

La existencia de este retraso en el nódulo auriculoventricular permite que las aurículas se

contraigan y vacíen su contenido en los ventrículos mientras éstos están dilatados; si no se

produjera este retraso, los ventrículos se contraerían antes y no permitirían un correcto

vaciamiento de las aurículas.

Figura 21. Potenciales de acción (en milivoltios) de las células del nódulo sinusal (A) y de

las células musculares ventriculares (B). Ambos tienen en común una fase de des-

polarización (fase O), en la cual el potencial de membrana se hace positivo, una fase de re-

polarización (fase 3), en la que el potencial se negativiza, y una fase de hiperpolarización

(fase 4), en la que el potencial es más negativo que nunca. La fase 2 o de meseta, que

aparece sólo en el músculo cardíaco, se debe a que siguen entrando iones Ca+ en la célula,



una vez que ha terminado la despolarización.

Del nódulo auriculoventricular salen las fibras de Purkinje, que siguen el haz de His y se

dividen en dos ramas que penetran en el ventrículo izquierdo y en el derecho; estas fibras

conducen el impulso de forma muy rápida gracias a la gran cantidad de uniones que

presentan entre sí. Desde las fibras de Purkinje el estímulo se transmite por todo el músculo

ventricular, desde la superficie endocárdica hacia la epicárdica .Dada la gran rapidez de

conducción del impulso a través de las fibras de Purkinje, la última fibra muscular

ventricular se excita sólo 0,06 seg después de excitarse la primera (tabla 16-1); esto

provoca que todas las fibras del ventrículo se contraigan casi exactamente a la vez y se

produzca un bombeo eficaz del corazón. Si el impulso viajara de forma más lenta, unas

zonas cardíacas se contraerían antes que otras y el bombeo sería mucho menos eficaz.

a) Período refractario.

Todas las células cardíacas, tanto las del sistema especializado de conducción como las

fibras musculares, después de ser excitadas, presentan un período refractario (0,3 seg),

durante el cual no pueden volver a ser estimuladas. La existencia de este período

refractario impide que se produzca una contracción inmediatamente después de la

contracción anterior y hace posible el ritmo cardíaco normal, en el cual siempre hay un

período de relajación entre dos contracciones.

b) Ritmo sinusal y ritmos de focos ectópicos.

Como ya se ha señalado, el impulso cardíaco se origina normalmente en el nódulo

sinoauricular con una frecuencia de 70-80/min, aunque las distintas partes del sistema de

conducción e, incluso, el músculo cardíaco también son capaces de despolarizarse de forma

independiente.

Figura 22. Conducción del impulso cardíaco.

A- Generación del impulso en el nódulo sinusal y propagación por el músculo auricular. La

conducción del impulso hacia el nódulo auriculoventricular se realiza por el tracto

internodal.

B - Retraso del impulso en el nódulo auriculoventricular.

C - Conducción del impulso por el haz de His y las fibras de Purkinje a toda la masa

ventricular.



El nódulo sinoauricular descarga de forma más frecuente y organiza el ritmo de

despolarización de todas las células del corazón, ya que su impulso se propaga a las otras

regiones antes de que éstas se despolaricen espontáneamente; por esto, al nódulo

sinoauricular se lo denomina marcapasos cardíaco, y cuando el impulso se origina en otro

lugar, se habla de marcapasos ectópico. El ritmo producido por el nódulo sinoauricular se

denomina sinusal; si este nódulo falla, actúa como marcapasos el nódulo

auriculoventricular generando un ritmo nodal (50 latidos/min); mientras que si el centro

rector está situado a nivel del músculo ventricular origina el ritmo idioventricular, aún más

lento (30-40 latidos/min).

_________________________________________________________________________

Segundos

Nódulo sinoauricular a última fibra auricular 0,08-0,1

Nódulo sinoauricular a nódulo auriculoventricular 0,66

Retraso nódulo auriculoventricular 0,08-0,1

Haz de His a última fibra ventricular 0,08-0,1

Primera a última fibra ventricular 0,06

Tabla 1. Tiempo que tarda el impulso cardíaco en recorrer cada zona del corazón

2) ALTERACIONES DEL RITMO Y DE LA FRECUENCIA CARDÍACA:

ARRITMIAS

Se denomina arritmias a los trastornos de la formación y la conducción de los impulsos

cardíacos que alteran la frecuencia y el ritmo del corazón. Estos trastornos provocan

alteraciones hemodinámicas que, en ocasiones, tienen importancia vital.

Las arritmias pueden clasificarse en dos grupos: por un lado, las que son causadas por

trastornos en la formación de estímulos y, por otro, las que se deben a alteraciones en la

conducción de los estímulos por el tejido muscular cardíaco.

a) Trastornos en la formación de estímulos.

El centro encargado de la formación de estímulos es el nódulo sinoauricular; por lo tanto,

estos trastornos pueden deberse a que dicho nódulo descargue con una frecuencia mayor o

menor de lo normal o a la existencia de un foco ectópico que desplace al nódulo del seno

por formar estímulos con mayor frecuencia; en el primer caso, los trastornos más

importantes son la taquicardia y la bradicardia sinusal, y en el segundo, las extrasístoles,

las taquicardias ectópicas y las fibrilaciones.

b) Taquicardia sinusal.

Es el aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 100 latidos/min; en general se debe

a una mayor descarga simpática, que aumenta el número de estímulos formados por el

nódulo sinusal. La taquicardia sinusal, hasta cierto límite, es beneficiosa porque aumenta el

gasto cardíaco, pero cuando la frecuencia se eleva por encima de 180 latidos/min, el

llenado diastólico se reduce y el gasto cardíaco disminuye de forma considerable.



c) Bradicardia sinusal.

Es la disminución de la frecuencia cardíaca por debajo de 60 latidos/min; por lo común es

provocada por un aumento del tono vagal. La bradicardia sinusal no suele tener repercusión

hemodinámica; sólo cuando la frecuencia es menor de 35-30 latidos/min hay peligro de

que el gasto cardíaco sea insuficiente.

d) Extrasístoles.

Son contracciones originadas en focos ectópicos que descargan con independencia del

nódulo sinoauricular; cuando el foco de origen se encuentra fuera de los ventrículos se

denominan extrasístoles supra ventriculares, mientras que si está en la pared ventricular se

designan extrasístoles ventriculares. Estas últimas son más peligrosas porque pueden

evolucionar hacia una fibrilación ventricular.

Las extrasístoles implican una pequeña alteración del funcionamiento cardíaco porque, al

ocurrir antes de que el ventrículo complete su llenado diastólico, el volumen de sangre que

expulsan es infranormal; a pesar de esto, las extrasístoles no entrañan riesgo de patología

cardíaca, a no ser que aparezcan más de 6 por minuto o que provengan de la descarga de

varios focos ectópicos. Estas situaciones son peligrosas porque pueden desembocar en una

fibrilación ventricular.

e) Taquicardias ectópicas.

Cuando un foco ectópico descarga repetidamente a una frecuencia más rápida que la del

nódulo sinoauricular, desplaza a éste de su función de marcapasos y genera una taquicardia

ectópica. Estas taquicardias tienen una frecuencia de 160-220 latidos/min y, según la

localización del foco ectópico, pueden clasificarse en taquicardias supraventriculares y

ventriculares.

Como la frecuencia cardíaca es muy alta en estas taquicardias, la diástole se acorta tanto

que se afecta mucho el llenado de los ventrículos, se reduce el gasto cardíaco y aparecen

síntomas de insuficiencia cardíaca. Por otro lado, la taquicardia ventricular puede

evolucionar en ocasiones hacia una fibrilación ventricular que, si no se atiende

urgentemente, puede ser mortal en pocos minutos.

f) Flúter y fibrilación auricular.

Cuando existe un foco ectópico auricular que descarga con una frecuencia superior a 230

por minuto, las aurículas laten a esta frecuencia, pero los ventrículos se contraen más lenta-

mente porque el nódulo atrioventricular no puede conducir más de 230 impulsos/min y, por

lo tanto, de cada 2, 3 o 4 estímulos generados en el foco ectópico, sólo 1 pasa a los

ventrículos. Si la frecuencia del foco auricular está entre 230 y 350 se habla de flúter o

aleteo auricular, mientras que si supera las 350 descargas por minuto se denomina

fibrilación auricular.



Estas dos arritmias, muy frecuentes en los ancianos, hacen que la contracción auricular sea

totalmente ineficaz; sin embargo, como la contribución de la sístole auricular al llenado

diastólico es poco importante, la repercusión hemodinámica de estas arritmias es mínima;

sólo cuando aumenta la frecuencia puede observarse una disminución del rendimiento

cardíaco.

g) Fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular es una arritmia caracterizada por la contracción rápida,

incoordinada e ineficaz de las fibras musculares del ventrículo, producida por la descarga

de un foco ectópico en la pared ventricular.

En este estado, los ventrículos no pueden bombear, el gasto cardíaco es cero y entonces

cesa la circulación de la sangre; por consiguiente, si no se actúa urgentemente y desaparece

la arritmia, el paciente muere a los pocos minutos.

h) Trastornos en la conducción de estímulos.

Cuando la conducción de los estímulos generados en el nódulo sinoauricular está alterada

se habla de bloqueo cardíaco; en función del lugar donde se dificulta o impide el paso del

estímulo eléctrico se distinguen tres tipos de bloqueos:

1. Bloqueo sinoauricular: cuando está alterada la conducción entre el nódulo sinusal y las

aurículas.

2. Bloqueo auriculoventricular: cuando el obstáculo se halla entre las aurículas y los

ventrículos.

3. Bloqueo de rama: cuando la dificultad para la transmisión del impulso se encuentra en

una de las ramas del haz de His.

Cualquier tipo de bloqueo, al provocar el cese de la contracción ventricular durante un

período de tiempo determinado puede producir isquemia cerebral, que se manifiesta por

crisis de mareos y pérdida de conciencia.

C - CONTROL DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Todas las células musculares cardíacas tienen la propiedad de despolarizarse-repolarizarse

de forma automática y rítmica (cronotropismo) y de conducir los impulsos generados

(dromotropismo) para producir una contracción de fuerza determinada (inotropismo).

Tanto la frecuencia con la que se genera y conduce el impulso cardíaco como la fuerza de

contracción están reguladas por distintos factores que estudiaremos a continuación.

1) REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA Y DEL RITMO CARDÍACOS



En personas adultas normales, la frecuencia cardíaca en condiciones de reposo suele ser de

50-100 latidos/min, con una media próxima a los 70. Los latidos se originan en el nódulo

del seno, acelerándose durante situaciones de ejercicio, emoción o fiebre y retardándose

con el sueño. El aumento de la frecuencia cardíaca por encima de sus límites normales se

denomina taquicardia, y la disminución, bradicardia.

2) REGULACIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA

Aunque el corazón cuenta con sus propios sistemas intrínsecos de regulación y puede

seguir operando sin influencias externas, la eficacia de su actividad puede cambiar a causa

de impulsos nerviosos extrínsecos. En condiciones normales, el principal control de la

frecuencia cardíaca depende del sistema nervioso autónomo o vegetativo.

a) Control vegetativo.

El nódulo sinusal se halla bajo la influencia de los dos componentes del sistema nervioso

autónomo, si bien en personas sanas y en reposo hay una mayor descarga del componente

parasimpático que hace posible el predominio del tono inhibidor marcado por el vago; este

hecho se comprueba experimentalmente cuando aumenta la frecuencia por encima de sus

valores normales al bloquear de forma simultánea el simpático y el parasimpático. La

frecuencia cardíaca normal es de 70 latidos/min, mientras que si se bloquean

simultáneamente la inervación simpática y parasimpática, la frecuencia es de 110

latidos/min.

b) Efecto del sistema nervioso parasimpático.

La estimulación del nervio vago reduce la frecuencia con que late el corazón al aumentar

la permeabilidad para el potasio, lo que produce una mayor hiperpolarización; si la

estimulación vagal fuera muy intensa podría llegar a provocar paro cardíaco. Además,

disminuye la velocidad de conducción del impulso a través del nódulo auriculoventricular,

lo que prolonga el retardo entre la contracción auricular y la ventricular.

c) Efectos del sistema nervioso simpático.

La actuación del simpático produce efectos opuestos a la estimulación del vago: aumenta la

frecuencia de descarga del nódulo sinoauricular, originando taquicardia, y acelera la

velocidad de conducción del impulso cardíaco, disminuyendo el retardo

auriculoventricular. Por lo tanto, el simpático aumenta la excitabilidad del corazón y puede

llegar a triplicar la frecuencia de sus latidos. Las hormonas secretadas por la médula

suprarrenal (adrenalina y noradrenalina) ejercen sobre el corazón el mismo efecto que la

estimulación simpática.

_________________________________________________________________________

Factores que aumentan la frecuencia cardiaca

Estimulación simpática

Adrenalina y noradrenalina



Inspiración

Excitación

Hipoxia Cólera Ejercicio

Fiebre

Hormonas tiroideas

Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca

Estimulación parasimpática

Espiración

Temor

Aumento de la presión intracraneal

Sueño

Tabla 2. Factores que modifican la frecuencia cardíaca

3) REGULACIÓN DE LA FUERZA DE CONTRACCIÓN

a) Contractilidad cardíaca

Como ya se ha indicado, todas las células cardíacas se contraen con una fuerza

determinada al recibir el impulso generado en el nódulo sinoauricular; esta propiedad se

denomina contractilidad o inotropismo. Los factores que aumentan la fuerza de

contractilidad se denominan inotrópicos positivos, y los que la disminuyen, inotrópicos

negativos. La finalidad de esta contracción es generar una presión que expulse la sangre del

corazón para distribuirla por todo el organismo.

En la práctica, es difícil medir la fuerza de contracción y, para conseguirlo, hay que evaluar

de forma experimental los efectos que genera, es decir, la presión y el volumen de sangre

que bombea. Teniendo esto en cuenta, si el volumen de sangre expulsado en cada sístole es

mayor, o se bombea el mismo volumen con una mayor presión, puede decirse que ha

aumentado la contractilidad.

b) Regulación de la fuerza de contracción

La fuerza de contracción del miocardio depende de dos tipos de factores: intrínsecos o

propios del corazón y extrínsecos o nerviosos.

Factores intrínsecos.

Se estudian en condiciones experimentales eliminando las influencias nerviosas.

Ley de Frank-Starling o autorregulación heterométrica. El corazón debe adaptarse en todo

momento a la llegada de cantidades de sangre venosa muy variables; el mecanismo por el

cual se adapta recibe el nombre de ley de Frank-Starling, que puede enunciarse de la

siguiente forma: cuanto más se llena el corazón durante la diástole, mayor es la fuerza de

contracción y mayor el volumen de sangre impulsado hacia las arterias en la sístole. Esto se



debe a que el aumento del llenado diastólico distiende las fibras del músculo cardíaco, y

este incremento de su longitud produce una contracción más fuerte, siempre dentro de unos

límites fisiológicos. Esta ley también se denomina autorregulación heterométrica, porque lo

que determina la fuerza de contracción es la longitud variable de la fibra muscular antes de

contraerse (precarga).

Existen otros dos mecanismos, de menor importancia que la ley de Frank-Starling, que se

encuadran bajo el nombre de autorregulación homeométrica porque en ellos se producen

modificaciones de la fuerza de contracción sin que existan cambios en la longitud de las

fibras musculares.

Estos mecanismos son:

1. El aumento de la presión arterial (poscarga) constituye un obstáculo para el bombeo del

corazón y, en un primer momento, el volumen de sangre expulsado disminuye, pero, a los

pocos latidos, se bombea casi el mismo volumen sistólico a costa del aumento de la fuerza

de contracción. Esta respuesta del corazón ante el incremento de la poscarga no depende de

la longitud de la fibra cardíaca y se mantiene en un intervalo de presiones normales.

Cuando la presión arterial se eleva por encima de 170 mm Hg, el corazón empieza a fallar

y la fuerza de contracción disminuye; al parecer, este comportamiento se debe a la mejor

irrigación coronaria que se produce al aumentar la tensión arterial.

2. Las aceleraciones moderadas de la frecuencia cardíaca aumentan también la intensidad

de la contracción del corazón.

Factores extrínsecos.

Las células musculares cardíacas están inervadas por fibras del sistema nervioso autónomo

que controlan la fuerza de su contracción.

La estimulación simpática ejerce una acción inotrópica positiva, mientras que la

estimulación parasimpática disminuye la fuerza del latido cardíaco. El efecto del sistema

simpático es más importante que el del parasimpático, porque mientras el primero puede

aumentar la fuerza contráctil hasta el doble de lo normal, la estimulación vagal sólo es

capaz de disminuirla en un 30 %, como máximo. Las catecolaminas circulantes en sangre

(adrenalina y noradrenalina) también actúan como inotrópicos positivos.

Además de estos factores que regulan la frecuencia y la contractilidad, el mantenimiento de

una función cardíaca eficaz requiere un flujo sanguíneo coronario adecuado, un buen

aporte de oxígeno y sustancias nutritivas y un ambiente electrolítico óptimo. La irrigación

deficiente del corazón, la hipoxia y las alteraciones de la concentración fónica en los lí-

quidos que bañan el corazón provocan la aparición de una función cardíaca poco eficaz;

así, por ejemplo, el exceso de potasio en el medio extracelular hace que disminuyan la

frecuencia y la contractilidad del corazón, pudiendo causar tal debilidad de este órgano que

provoque la muerte del paciente.



D - CICLO CARDÍACO

Es el conjunto de acontecimientos mecánicos y eléctricos que ocurren en el corazón entre

una contracción cardíaca y la siguiente.

Durante cada ciclo cardíaco se producen:

1. Variaciones de presión en aurículas, ventrículos y arterias.

2. Flujos de sangre a través de los orificios que separan las distintas cavidades.

3. Fenómenos eléctricos que pueden estudiarse mediante el ECG.

4. Ruidos cardíacos originados por el cierre de las válvulas y los flujos de sangre.

1) VARIACIONES DE PRESIÓN EN AURÍCULAS, VENTRÍCULOS Y

ARTERIAS.

Las cuatro cavidades del corazón presentan un período de relajación o diástole, seguido de

un período de contracción o sístole. La sístole auricular coincide con el final de la diástole

ventricular, y la contracción de los ventrículos se produce al mismo tiempo que las

aurículas están dilatadas, recibiendo la sangre que les llega por las venas cavas.

El impulso originado en el nódulo sinoauricular se propaga por las aurículas provocando su

contracción. Al contraerse las aurículas y estar abiertas las válvulas auriculoventriculares

(mitral y tricúspide), se produce un flujo de sangre que completa el llenado ventricular.

Cuando se llenan los ventrículos, se cierran las válvulas auriculoventriculares y comienza

la sístole ventricular, la presión aumenta hasta que es mayor que en la aorta y la pulmonar,

y las válvulas sigmoides se abren saliendo la sangre del corazón.

Luego empieza a relajarse el ventrículo y su presión cae por debajo de la presión aórtica y

pulmonar, produciéndose un movimiento retrógrado de sangre que cierra las válvulas

sigmoides.

Durante todo el tiempo de la sístole ventricular las válvulas auriculoventriculares

permanecen cerradas, porque la presión en el ventrículo es mayor que en la aurícula .Al

relajarse los ventrículos, la presión en ellos desciende muy rápidamente hasta que se hace

inferior a la de las aurículas, que está aumentada por estar llenas de sangre, y las válvulas

auriculoventriculares se abren, pasando hacia el ventrículo dilatado la sangre remansada en

las aurículas y las grandes venas. Luego se produce una nueva contracción auricular, que

completa el llenado ventricular y comienza el siguiente ciclo.

En el ciclo cardíaco se distinguen dos períodos: la sístole ventricular, que dura desde el

cierre de las válvulas auriculoventriculares hasta el cierre de las sigmoides, y la diástole

ventricular, que ocupa el resto del ciclo.

En la parte inicial de la sístole ventricular, la presión aumenta, pero no hay cambio de

volumen porque los líquidos son incompresibles y las válvulas están cerradas; este período

se denomina sístole isométrica o isovolumétrica y dura desde el cierre de las válvulas auri-



culoventriculares hasta la apertura de las válvulas aórtica y pulmonar. El aumento de la

presión ventricular, que se produce en la fase anterior, abre las válvulas sigmoides,

comenzando así la sístole isotónica; durante ella, la presión permanece constante y la

sangre pasa de los ventrículos a las arterias pulmonares y aorta.

2) FLUJOS DE SANGRE A TRAVÉS DE LOS ORIFICIOS QUE SEPARAN LAS

DISTINTAS CAVIDADES.

Este flujo de sangre presenta dos fases: rápida y lenta.

Figura 23. Ciclo cardíaco. Variación de las presiones cardíacas y localización de los ruidos

cardíacos y las ondas el electrocardiográficas en cada ciclo cardíaco. 1) Sístole auricular; 2)

sístole ventricular isovolumétrica; 3) sístole ventricular isotónica (fase de eyección rápida);

4) sístole ventricular isotónica (fase de eyección lenta); 5) diástole isovolumétrica; 6)



diástole isotónica (fase de llenado ventricular rápido), y 7) diástole isotónica (fase de llena-

do ventricular lento).

Durante la fase rápida la presión ventricular es superior a la aórtica, por lo que el flujo de

sangre es entonces muy rápido, alcanzando su máximo cuando ambas presiones se igualan;

a partir de ese momento comienza la fase lenta, más larga, durante la cual la presión aórtica

es mayor que la ventricular, y esta inversión de las presiones provoca una desaceleración

del flujo.

Al final de la sístole isotónica queda en los ventrículos un volumen de sangre

aproximadamente igual al expulsado, que se denomina volumen residual o volumen

sistólico final. La magnitud de este volumen depende de la fuerza de contracción del

corazón y de la presión arterial. A medida que aumenta la contractilidad cardíaca y

disminuye la tensión arterial, el volumen residual es menor; cuando se dan las condiciones

contrarias, dicho volumen es mayor. En la insuficiencia cardíaca el volumen residual puede

llegar a ser mucho mayor que el volumen de sangre expulsado del corazón.

La diástole ventricular se puede dividir también en dos fases:

- Diástole isométrica o isovolumétrica.

La presión dentro del ventrículo disminuye sin modificarse el volumen porque todas las

válvulas están cerradas; esta fase coincide con el segundo ruido. Cuando la presión

ventricular cae por debajo de la auricular, las válvulas mitral y tricúspide se abren,

comenzando la diástole isotónica.

- Diástole isotónica.

Se extiende desde la apertura de las válvulas auriculoventriculares hasta su cierre; durante

este período se produce el llenado del ventrículo en tres fases:

1. Fase de llenado rápido: la apertura de las válvulas auriculoventriculares provoca un

rápido flujo de la sangre remansada en las aurículas y las grandes venas hacia los

ventrículos; la entrada de sangre en este período representa el 70 % del volumen de llenado

del ventrículo.

2. Fase de llenado lento o diastasis: la velocidad de llenado se vuelve más lenta,

produciéndose, en la transición entre el flujo rápido y el lento, el tercer ruido cardíaco. En

esta fase entra en los ventrículos sólo el 20 % del volumen total de llenado.

3. Sístole auricular: la contracción de la aurícula completa el llenado ventricular, aunque

en condiciones normales contribuye muy poco a este llenado (10 %).

Cuando aumenta la frecuencia cardíaca, disminuye el tiempo entre dos sístoles,

acortándose la diástole ventricular; este acortamiento se hace a expensas de la fase lenta, de



forma que el llenado del ventrículo se afecta poco (15-20 %) y el bombeo cardíaco es

prácticamente normal. En estas condiciones, la contribución de la sístole auricular es más

importante. Con frecuencias superiores a 140 comienza a comprometerse el llenado rápido,

y el volumen de sangre bombeado por minuto disminuye.

Figura 24. El corazón en cada fase del ciclo cardíaco. Las zonas del corazón que se con-

traen en cada momento están sombreadas en negro. Las flechas indican el flujo de sangre.

A- Sístole auricular. AD: aurícula derecha; Al: aurícula izquierda; VD: ventrículo derecho;

VI: ventrículo izquierdo; AP: arteria pulmonar; AO: arteria aorta; VC: venas cavas; VP:

venas pulmonares.

B- Sístole isovolumétrica. Todas las válvulas están cerradas, no hay flujo de sangre y la

presión ventricular aumenta.

C- Sístole isotónica. Se abren las válvulas sigmoides y sale la sangre por las arterias aorta

y pulmonar; simultáneamente las aurículas están dilatadas y reciben la sangre que les llega

por las venas.

D- Diástole isovolumétrica. El ventrículo se relaja y las válvulas sigmoides se cierran por

el flujo retrógrado de sangre.

E- Diástole isotónica. Las válvulas auriculoventriculares se abren porque la presión

auricular es mayor que la ventricular, y la sangre entra en el ventrículo.

3) FENÓMENOS ELÉCTRICOS QUE PUEDEN ESTUDIARSE MEDIANTE EL

ECG.

El ECG registra los fenómenos eléctricos que ocurren durante un ciclo cardíaco. Presenta

tres componentes fundamentales: la onda P, el complejo QRS y la onda T. La onda P

corresponde a la despolarización de la aurícula y coincide en el tiempo con el principio de

la sístole auricular. El complejo QRS es la representación en el ECG de la despolarización

ventricular y se produce al principio de la sístole isovolumétrica. Finalmente, la onda T

representa la repolarización ventricular que ocurre en la fase lenta de la sístole isotónica.

- P = despolarización de las aurículas

- qRs = despolarización de los ventrículos y repolarización de las orejuelas.

- T = repolarización de las orejuelas

- Q.S excitabilidad celular del músculo estriado.



Figura 25.Distribución de los campos eléctricos alrededor del corazón.

A y B. Polos eléctricos del corazón.

OO. Línea de neutralidad eléctrica.

Figura 26. Propagación de la corriente de acción.

A. propagación de la corriente de acción a las diferentes regiones del músculo ventricular

(los números indican el tiempo en milésimas de segundo);

B. Interpretación del complejo ventricular Q RST del electrocardiograma según la teoría

topográfica (Vd, ECG del ventrículo derecho; Vg, ECG del ventrículo izquierdo).

4) RUIDOS CARDÍACOS ORIGINADOS POR EL CIERRE DE LAS VÁLVULAS

Y LOS FLUJOS DE SANGRE.

Como consecuencia de los fenómenos mecánicos que ocurren durante el ciclo cardíaco, se

producen sonidos, alguno de los cuales se oyen a través del fonendoscopio, mientras que

otros sólo pueden detectarse por medio de un fonocardiógrafo; este aparato consta de un

micrófono especial y un amplificador y es capaz de registrar en una gráfica todos los ruidos

cardíacos.

Los fenómenos mecánicos que originan estos ruidos son la apertura y el cierre de las

válvulas cardíacas y las turbulencias de sangre. Auscultando con el fonendoscopio se



perciben dos ruidos:

a) Primer ruido.

B1 = ruido sordo sistólico (POM)

Se produce al inicio de la sístole ventricular y es el más fuerte y prolongado.

Se debe a:

1. El cierre de las válvulas auriculoventriculares.

2. La desaceleración brusca del flujo sanguíneo provocada por el cierre de las válvulas que

ocasiona una vibración que se transmite a la pared torácica.

Este ruido se ausculta mejor en los focos mitra] y tricúspide.

b) Segundo ruido.

B2 = ruido seco diastólico (TACK)

Se oye justamente después de finalizar la sístole ventricular y es más nítido en los focos

aórtico y pulmonar.

Se debe a:

1. El flujo retrógrado de sangre desde las arterias hacia el ventrículo ocasionado por la

disminución de la presión ventricular durante la diástole.

2. El cierre de las válvulas sigmoides (aórtica y pulmonar). Para percibir los otros ruidos es

necesario el fonocardiograma.

Entre B1 y B2 hay un pequeño silencio, entre B2 y el próximo B1 hay un silencio mayor.

c) Tercer ruido.

Se detecta durante la diástole y es producido por la turbulencia de sangre que ocurre entre

la fase de llenado rápido y la lenta.

d) Cuarto ruido.

Ocurre justo antes del primero y es producido por la contracción auricular.

Todos los otros ruidos son patológicos o son modificaciones de los ruidos normales

- modificaciones (apagado, desdoblamiento, exageración).

- patológicos traduciendo el paso de la sangre a través de los orificios valvulares,

existen 2 etiologías a los soplos:



Insuficiencia valvular en el cierre de las válvulas: es un soplo de regurgitación

Estrechamiento valvular en la apertura de las válvulas (el paso de la sangre

provoca un silbido: es un soplo de eyección.

5) RUIDOS CARDIACOS ANORMALES: SOPLOS.

La sangre fluye por el sistema vascular de forma silenciosa mientras el flujo es uniforme,

pero si la sangre golpea con alguna obstrucción o tiene que pasar por un orificio estrecho,

se crean turbulencias que originan sonidos anómalos denominados soplos. Las principales

causas de los soplos son las enfermedades valvulares: estenosis e insuficiencia.

a) Estenosis.

Se produce cuando una válvula no se abre bien y el orificio por el que pasa la sangre es

más estrecho de lo normal.

b) Insuficiencia o regurgitación.

La válvula es incompetente y no cierra bien, permitiendo el paso de sangre en dirección

contraria a la normal.

En función del momento en que se producen los soplos pueden clasificarse en sistólicos y

diastólicos:

- Soplos sistólicos.

Se producen entre el primer y el segundo ruidos cardíacos.

Están causados por:

1. Estenosis aórtica o pulmonar: la estrechez de una de estas dos válvulas provoca

turbulencias durante la salida de sangre del ventrículo.

2. Insuficiencia mitral o tricúspide: las válvulas auriculoventriculares no cierran bien y, al

contraerse los ventrículos, la sangre sale hacia las aurículas provocando un ruido anómalo

que dura toda la sístole.

- Soplos diastólicos.

Se deben a:

1. Estenosis mitra] o tricúspide: al abrirse la válvula, hace un ruido que no se produce en

condiciones normales y, además, la sangre provoca turbulencias al fluir por un agujero más

estrecho.



2. Insuficiencia aórtica o pulmonar: el cierre deficiente de las válvulas sigmoides provoca

un flujo retrógrado de sangre desde las arterias a los ventrículos que ocasiona un soplo

diastólico.

De lo anterior puede deducirse que la insuficiencia de una válvula provoca un soplo

durante la fase del ciclo en la que debe estar cerrada:

c) Insuficiencia auriculoventricular:

Válvulas cerradas en sístole —> soplo sistólico.

Insuficiencia de las válvulas aórtica o pulmonar: válvulas cerradas en diástole —> soplo

diastólico.

Por el contrario, la estenosis de una válvula provoca un soplo durante la fase en la que debe

estar abierta:

Estenosis auriculoventricular: válvulas abiertas en diástole —> soplo diastólico.

Estenosis de las válvulas aórtica o pulmonar: válvulas abiertas en sístole —> soplo

sistólico.

Figura 27. Focos de auscultación de las válvulas cardíacas.

A - Foco mitral: línea clavicular media, 5° espacio intercostal izquierdo, en la punta del

corazón.

B- Foco tricuspídeo: borde esternal izquierdo, 4° o 5° espacio intercostal.

C - Foco aórtico: borde esternal derecho, 2° espacio intercostal.

D - Foco pulmonar: borde esternal izquierdo, 3º espacio intercostal.



E - GASTO CARDÍACO O VOLUMEN MINUTO

Es el volumen de sangre bombeado cada minuto por el ventrículo izquierdo hacia la aorta.

En un individuo adulto normal, el gasto cardíaco es, por término medio, de 5-6 l/min; como

se ha comprobado que el volumen minuto aumenta en proporción a la superficie corporal,

se utiliza un parámetro denominado índice cardíaco que expresa el gasto cardíaco por

metro cuadrado de superficie corporal. Esta medida proporciona una evaluación más exacta

del funcionamiento del corazón ya que relaciona el volumen minuto con las características

individuales de cada persona.

Índice cardíaco = gasto cardíaco/superficie corporal

La superficie corporal se puede determinar según el peso y la talla mediante tablas.

Teniendo en cuenta que la superficie corporal de un hombre adulto normal es

aproximadamente de 1,7 m2, el índice cardíaco (IC) es igual a:

IC = 6 l/min = 3,15

1,7 m2

Por lo tanto, en condiciones normales suele ser de 3-4 l/min/m2.

La cantidad de sangre que bombea el corazón depende directamente de la que llega a la

aurícula derecha siguiendo el circuito venoso. Se denomina retorno venoso al volumen de

sangre que pasa desde las venas hacia la aurícula derecha por minuto; en condiciones

normales, el volumen impulsado durante un período de tiempo prolongado y el retorno

venoso en ese mismo tiempo deben ser iguales, porque, si no, la sangre se remansaría en el

corazón, alterando su funcionamiento.

1) ESTUDIO DE LOS FENÓMENOS HEMODINAMICOS INTRACARDIACOS

PIVG = presión intraventricular izquierda.

PIAG = presión en la orejuela izquierda.

Pa = presión en la aorta.

1º TIEMPO:

Hay aumento de presión isovolúmica.

2º TIEMPO 2a:

Hay apertura de las válvulas sigmoides (80 mm Hg).

Hay un platillo máximo a 140 mm Hg.



2º TIEMPO 2b:

Hay de nuevo cierre de las sigmoides.

3º TIEMPO:

Hay relajación isovolumétrica.

4º TIEMPO:

Hay disminución de la presión y entrada de sangre por apertura de las válvulas mitrales.

- 4a: = relleno rápido.

- 4b = relleno lento.

NOTA:

El relleno de las orejuelas se hace en el diástole, cuando la presión está suficiente las

válvulas auriculoventriculares se abren.

El corazón es una bombea rechazante (14 cm Hg) y aspirante (8 cm Hg). Los ventrículos

se rellenan antes de la sístole: del lado derecho la presión máxima está de 30 mmHg, la

presión de apertura de las sigmoides = 15 mm Hg

2) MODIFICACIÓN DEL GASTO CARDÍACO EN DISTINTAS SITUACIONES

FISIOLÓGICAS

a) Edad.

El gasto cardíaco es máximo a los 10 años, disminuyendo después a medida que aumenta

la edad, hasta llegar a su mínima expresión en la vejez.

b) Postura.

El gasto cardíaco de una persona acostada desciende cuando se pone de pie, debido a que

gran parte de la sangre se remansa en las venas de las porciones inferiores de su cuerpo; si

esa persona anda o realiza cualquier otra actividad muscular, el gasto cardíaco aumenta

porque la contracción muscular incrementa el retorno venoso, como veremos más adelante.

c) Ejercicio.

Cuanto mayor es la actividad de los músculos y otros órganos, mayor es el gasto cardíaco,

que puede incrementarse durante el ejercicio de 5 a 7 veces el valor normal.

3) REGULACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

El volumen minuto se obtiene multiplicando la frecuencia cardíaca por el volumen de

sangre expulsado en cada latido (volumen de contracción).



Por lo tanto, las modificaciones de la frecuencia y el volumen de contracción influirán de

forma directamente proporcional sobre el gasto cardíaco.

a) Frecuencia cardíaca.

Si se mantiene constante el volumen de contracción, la estimulación simpática aumenta la

frecuencia y el gasto cardíaco, mientras que la estimulación parasimpática ejerce el efecto

contrario; sin embargo, el incremento del volumen minuto provocado por la acción del

sistema simpático tiene un límite, porque, al acelerarse la frecuencia, se reduce el tiempo

entre dos latidos y el llenado diastólico es menor; esto provoca un descenso del volumen al

final de la diástole que hace que el volumen sistólico disminuya. Por esta causa, el gasto

cardíaco aumenta de forma proporcional a la frecuencia cardíaca hasta 180 a 200

latidos/min, pero, a partir de este límite, el volumen de contracción disminuye tan

drásticamente que provoca una brusca caída del gasto cardíaco.

b) Volumen sistólico o de contracción.

Como ya hemos señalado, es la cantidad de sangre que bombea el corazón en cada latido,

que equivale a la diferencia entre el volumen al final de la diástole y el volumen sistólico

final; ahora estudiaremos de forma detallada los factores que regulan estos dos volúmenes.

Volumen diastólico final (VDF). Para que el corazón pueda bombear un volumen de sangre

eficaz, los ventrículos deben llenarse en la diástole; el VDF depende de varios factores:

1. Tiempo de llenado:

Depende de la frecuencia cardíaca; a medida que ésta se acelera, el tiempo entre dos latidos

se reduce a expensas de la diástole, disminuyendo el tiempo de llenado y provocando un

descenso del gasto cardíaco.

2. Presión de llenado:

Es la diferencia de presión entre el interior de los ventrículos y las aurículas durante el

llenado cardíaco; cuanto mayor es esta presión, mayor es el VDF y, por tanto, el gasto

cardíaco aumenta. Este gradiente de presiones depende sobre todo de la presión en la aurí-

cula o presión venosa central (PVC); el aumento del retorno venoso eleva la PVC

favoreciendo el llenado ventricular. Incrementos de la PVC en 1 mm Hg pueden duplicar el

gasto cardíaco. La presión torácica también influye, aumentando el llenado cardíaco

cuando se hace más negativa; por esto, el volumen minuto es ligeramente superior durante

la inspiración al ser la presión intratorácica negativa. El paso de esta presión hacia valores

más positivos reduce el gasto cardíaco ya que dificulta el retorno venoso.

3. Distensibilidad miocárdica:

Los ventrículos deben dilatarse después de la sístole para recibir la sangre que les llega

desde las aurículas. Esta dilatación depende de dos factores:



a) Las características elásticas del miocardio: la entrada de sangre en el ventrículo hace que

sus fibras elásticas se estiren, aumentando la cavidad ventricular. Las alteraciones

isquémicas del miocardio disminuyen su elasticidad, reduciendo el VDF y, en

consecuencia, el gasto cardíaco.

b) Pericardio: esta membrana que rodea al corazón actúa como factor limitante del llenado

diastólico evitando una dilatación exagerada de los ventrículos. La acumulación de sangre

u otros líquidos en el saco pericárdico disminuye el gasto cardíaco al reducir la

distensibilidad cardíaca y el llenado ventricular; esta alteración recibe el nombre de

taponamiento cardíaco.

4. Contracción auricular:

La contracción auricular no tiene gran importancia en condiciones normales, pero cuando

aumenta la frecuencia cardíaca y disminuye el tiempo de llenado (por ejemplo, durante el

ejercicio), adquiere mayor relevancia su contribución al llenado ventricular; la alteración

de esta contracción (fibrilación auricular) no afecta de forma apreciable el funcionamiento

cardíaco en condiciones normales, pero sí limita el ejercicio.

Figura 28. Factores que influyen sobre el gasto cardíaco. Los factores unidos por flechas

continuas son directamente proporcionales entre sí, mientras que los unidos por flechas

discontinuas son indirectamente proporcionales. VC: volumen de contracción; VDF:



volumen diastólico final; VSF: volumen sistólico final.

c) Volumen sistólico final (VSF).

Es la cantidad de sangre que queda en los ventrículos al finalizar la sístole. Depende

fundamentalmente de dos factores:

1. Fuerza de contracción miocárdica: cuanto mayor es la fuerza de contracción de los

ventrículos, más cantidad de sangre es bombeada por el corazón y, en consecuencia, mayor

es el volumen de contracción y menor el VSF.

Por tanto, todos los factores intrínsecos (autorregulación heterométrica y homeométrica) y

extrínsecos (estimulación simpática y catecolaminas circulantes) que aumentan la fuerza de

contracción, incrementan también el gasto cardíaco, mientras que la estimulación para-

simpática lo disminuye.

2. Presión arterial (poscarga): la elevación de la presión arterial constituye un obstáculo

para el bombeo ventricular y un mayor trabajo cardíaco; en consecuencia, el aumento de la

poscarga tiende a reducir el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Este obstáculo se supera

aumentando la fuerza de contracción, mediante autorregulación homeométrica, para

mantener constante el gasto cardíaco; pero, si la tensión arterial aumenta mucho, el corazón

no puede generar contracciones que superen esa poscarga y el volumen minuto cae.

Todos los mecanismos intrínsecos y extrínsecos anteriormente mencionados operan de una

manera integrada para mantener constante el gasto cardíaco; en condiciones fisiológicas,

los mecanismos de control extrínsecos son más rápidos y eficaces que los intrínsecos (ley

de Frank-Starling y autorregulación homeométrica). Sin embargo, cuando el corazón es

insuficiente, la actuación del sistema nervioso autónomo no consigue mantener el gasto

cardíaco normal, por lo que la sangre se remansa en los ventrículos, que se dilatan;

entonces actúan de forma importante los mecanismos de la ley de Frank-Starling,

aumentando la fuerza de contracción.

d) Equilibrio entre el gasto cardíaco de los dos ventrículos

El gasto cardíaco de un ventrículo debe ser exactamente igual al del otro. Existen

mecanismos que ajustan entre sí los gastos de los dos ventrículos y que funcionan de la

siguiente manera: si el volumen minuto de un ventrículo, por ejemplo el derecho,

disminuye lentamente, el ventrículo izquierdo impulsa más sangre hacia la circulación

general que el derecho hacia los pulmones, aumentando la presión arterial sistémica y la

presión en la aurícula derecha mientras disminuye la presión en la aurícula izquierda.

Teniendo en cuenta la influencia de la presión en las aurículas sobre el llenado ventricular,

está claro que aumentan el retorno venoso y el gasto ventricular derecho, mientras que la

disminución de la presión auricular izquierda reduce el llenado de este ventrículo. Este

mecanismo actúa hasta que los gastos de ambos ventrículos alcanzan de nuevo el

equilibrio.



F - FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN CORONARIA

El funcionamiento del corazón necesita un continuo aporte de principios nutritivos y

oxígeno, porque su metabolismo es aerobio, y consume 20 veces más oxígeno que la media

del organismo. Los sustratos metabólicos que usa el corazón para mantener sus altas

necesidades energéticas son hidratos de carbono, cuerpos cetónicos y ácidos grasos, si bien

estos últimos representan el 60 % de los nutrientes que utiliza.

Cuando aumenta el trabajo cardíaco, el consumo de oxígeno también se incrementa y es

necesario un mayor aporte, que puede conseguirse por dos mecanismos:

1. Mayor extracción de oxígeno de la sangre arterial.

Este mecanismo aporta poco oxígeno adicional para el miocardio, ya que el músculo

cardíaco extrae entre el 70 y el 90 % del oxígeno de la sangre arterial en condiciones

normales, de forma que la sangre venosa conserva poca reserva de oxígeno y es difícil

efectuar una mayor extracción.

2. Aumento del flujo sanguíneo coronario.

Se realiza mediante dilatación de las arteriolas coronarias, y es el único mecanismo

importante que produce un aumento del aporte de oxígeno al corazón cuando se incrementa

el trabajo cardíaco.

1) FLUJO CORONARIO

El flujo sanguíneo coronario en condiciones de reposo es de 200 a 240 ml/min, que

representa el 4-5 % del volumen minuto, un flujo muy alto sobre todo si se compara el peso

del corazón con el de otros órganos.

Factores que influyen sobre el flujo coronario:

a) Factores mecánicos.

El flujo por las arterias coronarias es proporcional a la presión arterial; sin embargo, hay

que tener en cuenta que, al contraerse, el corazón comprime los vasos que lo irrigan, sobre

todo en su región subendocárdica; si se contrae con una fuerza superior a la presión

arterial, las arterias se colapsan y el flujo coronario cae a cero; esto hace que el aporte de

sangre sea mayor durante la diástole. A causa de su gran vigor de contracción, el ventrículo

izquierdo sufre una disminución considerable de su flujo, que llega a caer a cero durante la

sístole; este hecho no se aprecia con tanta intensidad en el ventrículo derecho porque su

fuerza de contracción es menor y no produce disminuciones apreciables del flujo coronario

que irriga esta zona.



Figura 29. Vasos coronarios epicárdicos y subendocárdicos. Durante la contracción del

músculo cardíaco, son comprimidos los vasos del plexo subendocárdico y disminuye el

flujo sanguíneo.

El aumento de la frecuencia cardíaca ocasiona una diástole más corta; por lo tanto, reduce

aún más el flujo del ventrículo izquierdo y hace más probable la aparición de isquemia en

esta región del corazón (sobre todo en su porción subendocárdica, que es la que soporta

una mayor presión durante la contracción).

b) Factores metabólicos.

La reducción del aporte de oxígeno al miocardio aumenta rápidamente el flujo coronario.

No están totalmente aclarados los estímulos que provocan este mecanismo de

autorregulación, pero, al parecer, el principal papel lo desempeñan la disminución de la PO2

y la liberación de metabólitos (CO2, K+, ácido láctico y, sobre todo, adenosina) que

provocan vasodilatación coronaria reduciendo las resistencias. Cuando aumenta el trabajo

cardíaco, las necesidades metabólicas de O2 y nutrientes que tiene el corazón se vuelven

mayores que el aporte de estas sustancias, liberándose metabólitos que, al dilatar las

arterias, proporcionan los elementos nutritivos en cantidad suficiente para desarrollar ese

trabajo.

c) Factores nerviosos.

La regulación nerviosa del flujo coronario tiene poca importancia y no está nada clara,

porque es muy difícil desligar los efectos directos de la acción nerviosa sobre los vasos

cardíacos y los efectos metabólicos provocados por esta acción nerviosa. Así, la vasodilata-

ción coronaria que se produce después de la estimulación simpática parece deberse más a



un aumento de metabólitos por el incremento de la frecuencia y la fuerza de contracción,

que a un efecto directo de los nervios simpáticos.

Funcionalmente, las arterias coronarias pueden considerarse como vasos terminales, de

forma que la oclusión de una de sus ramas entraña, como mínimo, un déficit de riego

(isquemia) para el territorio que irriga, ocasionando un cuadro clínico denominado angina

de pecho. Cuando la oclusión es más fuerte y prolongada se puede necrosar la zona

provocando un cuadro más grave que implica muerte hística: el infarto de miocardio. En

ambos casos, la hipoxia libera metabólitos que ocasionan un dolor intenso detrás del

esternón. Por lo general, la oclusión coronaria se produce por placas de ateroma sobre las

que se sitúan coágulos de sangre o por trombos que circulan hasta llegar a ramas de menor

calibre, donde se detienen impidiendo la circulación; pueden desarrollarse lentamente, en

cuyo caso dan tiempo a la formación de una circulación colateral, o de forma brusca,

ocasionando una rápida necrosis que puede provocar el fallecimiento del individuo.

La muerte de células cardíacas causa alteraciones de la contractilidad y liberación a la

circulación sanguínea de las enzimas que contienen. La elevación de los niveles séricos de

las enzimas específicas del corazón (CPK, LDH), junto al dolor precordial, y las

alteraciones electrocardiográficas ayudan a configurar el diagnóstico de infarto.

2) INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insuficiencia cardíaca es una enfermedad que cursa con disminución del rendimiento

del corazón como bomba impulsora de sangre. Este fallo de la capacidad cardíaca ocasiona

reducción de la sangre expulsada por el corazón: el volumen minuto disminuye y la sangre

se remansa en las cavidades cardíacas y de forma retrógrada en el circuito vascular.

La causa más frecuente de insuficiencia cardíaca es la lesión del corazón por infarto de

miocardio, pero también se puede producir por lesiones valvulares (insuficiencia y

estenosis), por arritmias, por hipertensión arterial o por enfermedades que impidan un

correcto llenado diastólico (por ejemplo, taponamiento pericárdico).

Según cuál de los dos lados del corazón esté alterado se distinguen dos tipos de

insuficiencia cardíaca: la izquierda y la derecha.

a) Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca izquierda

Al disminuir el gasto cardíaco se produce una redistribución del flujo sanguíneo, de forma

que la sangre se desvía hacia los órganos más vitales (cerebro, corazón) y se reduce

considerablemente la irrigación de otros cuya urgencia vital es menor (músculos, piel,

riñón).

Como consecuencia de dicha redistribución aparecen:

- Debilidad y fatiga muscular: por la disminución del riego de los músculos.



- Oliguria: por disminución del filtrado y aumento de la reabsorción renal.

- Cianosis periférica: al disminuir la irrigación de las regiones periféricas, los tejidos

extraen más oxígeno de la sangre arterial, y la hemoglobina adquiere un color más

oscuro que da a las partes distales el tono azulado característico de la cianosis.

- Disminución de la presión arterial. Al descender la cantidad de sangre expulsada

por el ventrículo aumenta el volumen residual, la sangre se acumula en las

cavidades cardíacas y de forma retrógrada en las venas pulmonares, la presión

hidrostática de los capilares del pulmón aumenta y se extravasa el líquido ori-

ginando la aparición de edema pulmonar. Además de estas manifestaciones, se

producen otras que son comunes a la insuficiencia cardíaca izquierda y derecha,

debidas a mecanismos compensadores que intentan superar la alteración de diversas

formas. Estas manifestaciones son:

Taquicardia: la disminución del gasto cardíaco reduce la presión arterial,

reducción que es captada por los barorreceptores, produciéndose una descarga

simpática que aumenta la frecuencia y el gasto cardíacos; sin embargo, este

mecanismo tiene un límite porque, como ya sabemos, al aumentar la frecuencia

disminuye el llenado diastólico.

Incremento de la contractilidad cardíaca: la descarga simpática no sólo aumenta

la frecuencia, sino también la fuerza con la que se contrae el corazón.

Hipertrofia del músculo ventricular: el aumento del volumen residual dilata la

cavidad ventricular y aumenta su presión; esta sobrecarga de presión y el

aumento de la fuerza contráctil del corazón (ley de FrankStarling) que trata de

compensar la caída del volumen minuto producen hipertrofia del músculo

cardíaco.

b) Manifestaciones de la insuficiencia cardíaca derecha

Este tipo de insuficiencia es menos frecuente que la del lado izquierdo. Sus

manifestaciones clínicas se deben sobre todo a la acumulación de sangre que se produce en

el ventrículo derecho; como resultado de su ineficacia para bombear, la sangre se almacena

de forma retrógrada en las venas de la circulación sistémica y aumenta la presión venosa,

provocando la aparición de:

- Ingurgitación yugular: en este caso, las yugulares, que suelen estar colapsadas y no

se ven, aparecen dilatadas y repletas de sangre, no vaciándose aunque el paciente

esté incorporado.

- Hepatomegalia: la dificultad que encuentra la sangre para volver al corazón hace

que se almacene en los senos venosos del hígado, aumentando su tamaño.

- Edema: la acumulación de sangre en las venas aumenta la presión hidrostática



capilar, ocasionando edema que puede llegar a ser generalizado.

G -PRESIÓN ARTERIAL:

Se trata de las variaciones de presión intravasculares entre un valor MÍNIMA (presión

diastólica) 7 cm Hg en las arterias periféricas y un valor MÁXIMA de 12 cm Hg.

El registro de esta presión puede hacerse con ayuda de un catéter que se inserta en una

arteria, este catéter está conectado a un manómetro.

La presión pulsátil está obtenida en forma de curva o ESFIGMOGRAMA.

Figura 30. Esfigmograma de pulso normal rma

Está perceptible táctilmente gracias al pulso arterial que traduce la onda vibratoria del

funcionamiento cardíaco (más rápido que el FLUJO sanguíneo).

Figura 31. Diagrama del retraso del pulso sobre la sístole en diferentes puntos del árbol

arterial en el Hombre.

1) PRESIÓN MEDIA O EFICAZ:

Esto está la “presión constante” que debería existir permanentemente en los vasos arteriales

y que permitiría la misma producción cardíaca que el obtenido con la presión pulsátil.

Búsqueda:



2 puntos homólogos de la curva (tiene y b), hay un ciclo, se buscará el S.

2 mini + 1 máximo = 2 x 70 + 120= 9

2) REGULACIÓN:

P = Q.R

Q = flujo de de la onda sistólica multiplicado por la frecuencia

= 70 ml x 80/min = 5,6 l/min

I R = resistencia periférica de la masa sanguínea, de la elasticidad parietal y de la

vasomotricidad.

Figura 32. Papel de la elasticidad de las arterias en la propulsión de la sangre. En primer

lugar la sangre, empujada por el ventrículo, abre las válvulas y dilata la primera parte ab de

la pared arterial; luego la porción dilatada vuelve a encontrar su diámetro primitivo y, dado

que se volvieron a cerrar las válvulas, expulsa la sangre en la porción siguiente bc; por fin

la porción bc expulsa la sangre en la porción Cd.

H - VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

La gran frecuencia con que se produce la patología cardíaca y su importancia para la vida

del enfermo, han sido quizá los motores que han hecho desarrollar un gran arsenal de

sistemas diagnósticos.

1) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

Permite determinar el tamaño, la posición y la forma del corazón.



Figura 33. Representación esquemática de los accidentes morfológicos más notables.

2) ELECTROCARDIOGRAMA.

Registro gráfico de la actividad eléctrica del corazón.

3) ECOCARDIOGRAMA.

Mediante ultrasonidos, puede detectar el grosor de las paredes cardíacas o la existencia de

anomalías valvulares.

4) ANGIOCARDIOGRAFÍA.

Mediante la inyección de contraste radiológico en los vasos coronarios, puede dibujar su

trayecto y detectar obstrucciones.

5) CATETERISMO CARDÍACO.

La introducción de catéteres por vía venosa o arterial permite conocer la PO2 o la presión

en las diferentes cavidades cardíacas. En las unidades de cuidados intensivos es muy

frecuente la medición de la presión en la aurícula derecha o la PVC.

Pueden orientar este diagnóstico las siguientes observaciones:

- Alteraciones en la coloración y la temperatura de la piel.



- Alteraciones del pulso: frecuencia, intensidad y ritmo.

- Alteraciones en la presión arterial, que debe medirse en las cuatro extremidades.

- Alteraciones en la presión venosa, que puede detectarse por dilatación de las venas

del cuello (ingurgitación yugular).

- Presencia de tos, esputos espumosos o sanguinolentos (hemoptisis). Sensación de

falta de aire (disnea) o aparición de ésta sólo en decúbito (ortopnea), obligando al

paciente a permanecer incorporado. Presencia de dolor, sobre todo precordial.

- Presencia de edemas en zonas declives.

- Orina escasa (oliguria).

- Fatiga, debilidad o lipotimias.

Figura 34. Datos de la exploración cardiaca

6) ESTUDIO ESPECIAL DEL ECG BASES FISIOLÓGICAS

Como ya hemos visto anteriormente, los fenómenos de despolarización y repolarización

suponen un movimiento de cargas eléctricas a través del músculo cardíaco; esta corriente

eléctrica se transmite a través de los tejidos que rodean el corazón, que son buenos

conductores, y puede ser captada en la superficie del cuerpo mediante electrodos,

obteniéndose un registro gráfico que se denomina electrocardiograma.

El electrocardiógrafo es un aparato que capta la diferencia de potencial que se produce



entre dos electrodos y la refleja gráficamente en una tira de papel que se mueve a una

velocidad conocida. Uno de estos dos electrodos se denomina electrodo explorador, y se

conecta al polo positivo del electrocardiógrafo, mientras que el otro se llama electrodo

indiferente, y se conecta a la terminal negativa. Cuando el frente de despolarización se

dirige hacia el electrodo explorador, el electrocardiógrafo registra en el papel una

desviación hacia arriba o positiva, y cuando la despolarización se desplaza en dirección

opuesta, la desviación del registro gráfico es hacia abajo; por lo tanto, la magnitud y la

configuración de las diferentes ondas del ECG varían según la situación de los electrodos.

a) Derivaciones

Al realizar un ECG se utilizan varias posiciones estándar para colocar los electrodos. Estas

posiciones se denominan derivaciones y nos permiten estudiar el corazón desde distintos

puntos obteniendo más información. Es como si se realizaran fotografías de un mismo

objeto desde diferentes lugares. Normalmente se emplean 12 derivaciones, que pueden

clasificarse en: derivaciones de los miembros, que estudian el corazón en el plano frontal, y

derivaciones precordiales, que estudian los potenciales cardíacos en el plano horizontal.

Derivaciones de los miembros.

En estas derivaciones, los electrodos se colocan en el brazo izquierdo, el brazo derecho y

la pierna izquierda. Si se coloca en un miembro el electrodo positivo y en otro el negativo,

se registran las derivaciones I, II y III; en cambio, si el electrodo explorador se conecta a

un miembro y el electrodo indiferente a los otros dos simultáneamente, se obtienen las

derivaciones aumentadas de las extremidades (aVR, aVL y aVF).

Figura 35. Colocación de los electrodos. Para realizar un ECG es necesario colocar 10

electrodos. Seis de ellos son ventosas que se colocan en la región anterior del tórax, como

se indica en 13, y determinan las derivaciones precordiales. Los otros cuatro electrodos de-

terminan las derivaciones de los miembros y se colocan en las extremidades de la siguiente



forma: electrodo rojo, brazo derecho; electrodo amarillo, brazo izquierdo; electrodo negro,

pierna derecha; electrodo verde, pierna izquierda. Para recordarlo es útil la regla

mnemotécnica: RANa Verde (A). Una vez colocados los electrodos, el electrocardiógrafo

selecciona en cada derivación cuál es el electrodo explorador y cuáles, los electrodos

indiferentes. El electrodo colocado en la pierna derecha no interviene en la determinación

de ninguna de las derivaciones estudiadas, porque siempre actúa como electrodo

indiferente.

En la derivación I el electrodo positivo está en el brazo izquierdo y el negativo en el

derecho, en la II los electrodos se colocan en la pierna izquierda y el brazo derecho, siendo

la pierna positiva, y en la derivación III el electrodo positivo se sitúa en la pierna izquierda,

y el negativo en el brazo izquierdo.

Para registrar las derivaciones aumentadas se coloca el electrodo explorador en el brazo

derecho (aVR), el brazo izquierdo (aVL) y la pierna izquierda (aVF).

Derivaciones precordiales.

Son las derivaciones obtenidas al colocar el electrodo explorador en distintos puntos de la

superficie anterolateral del tórax, a la altura del corazón. Los puntos en los que se debe

situar el electrodo explorador son:

- V1 = 4° espacio intercostal derecho junto al esternón.

- V2 = 4° espacio intercostal izquierdo junto al esternón.

- V3 = punto medio entre V2 y VA.

- V4 = 5º espacio intercostal izquierdo en la línea medio clavicular.

- V5 = a la altura de V, en la línea axilar anterior.

- V = a la altura de V, en la línea axilar media.

La ventaja de las derivaciones precordiales es que se encuentran muy próximas al corazón

y nos permiten estudiarlo en un plano horizontal, completando la información de las

derivaciones de los miembros que se encuentran más lejos del corazón y lo estudian en el

plano vertical.

El ECG normal consta de las 12 derivaciones estudiadas, aunque en determinadas

ocasiones interesa registrar otras menos utilizadas, como las derivaciones torácicas

posteriores (V7, V8 y V9) o las esofágicas. Las derivaciones torácicas posteriores se

obtienen colocando el electrodo explorador en los siguientes puntos:

- V7 = a la altura de V, en la línea axilar posterior.

- V8 = a la altura de V, en la línea del ángulo inferior escapular.

- V9 = a la altura de V, en la línea paravertebral izquierda.

Las derivaciones esofágicas se obtienen mediante un electrodo colocado en el esófago y

proporcionan información sobre las aurículas y la cara posterior del ventrículo izquierdo.



b) Morfología normal del ECG

Como ya hemos señalado, el ECG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del

corazón y, por lo tanto, los fenómenos de despolarización y repolarización dan origen a la

aparición de diferentes ondas y segmentos.

La primera onda que se registra en el ECG es producida por la des- polarización auricular y

se la designa con la letra P; luego sigue un período isoeléctrico (segmento PQ), que se

corresponde con el retardo en el módulo auriculoventricular y dura hasta que aparece el

complejo QRS, formado por tres ondas que son provocadas por la despolarización ventri-

cular; la primera onda negativa que aparece se denomina Q, la segunda negativa, S, y la

onda positiva, R, aunque no siempre aparecen las tres. Al complejo QRS le sigue otro

período isoeléctrico, el segmento ST, presentándose al final del ciclo la onda T que

corresponde a la repolarización ventricular.

La repolarización auricular no se visualiza en el ECG porque queda enmascarada por el

complejo QRS; esto se debe a que la repolarización auricular y la despolarización

ventricular ocurren simultáneamente; como la masa muscular del ventrículo es mayor que

la de la aurícula, los fenómenos eléctricos ventriculares «tapan» a los auriculares.

c) Análisis del ECG

A través del ECG es posible valorar la frecuencia y el ritmo cardíacos, la conducción del

estímulo generado por el nódulo sinoauricular, el tamaño y la posición de las distintas

cavidades del corazón y la existencia de infarto de miocardio u otra alteración cardíaca.

Nos ocuparemos ahora de las características fundamentales de un ECG normal, para poder

luego determinar fácilmente las anomalías cardíacas más urgentes. No es nuestra intención

que el personal de enfermería aprenda a diagnosticar mediante el ECG, pero sí que sea

capaz de detectar y derivar al médico aquellos registros electrocardiográficos que se

apartan del patrón normal. Para ello es conveniente seguir este procedimiento:

1. Registrar en cada derivación varios latidos.

Figura 36. Trazado normal del ECG.



2. Determinar la frecuencia cardíaca: el papel milimetrado del electrocardiógrafo se

desplaza a 25 mm/seg; por lo tanto 1 mm = 0,04 seg. Al estudiar un ECG debe medirse

primero la frecuencia. Hay diversos métodos para su cálculo; uno de ellos consiste en

contar el número de complejos QRS que aparecen en 6 seg y multiplicarlos por 10,

obteniéndose así la frecuencia por minuto. Para determinar los intervalos de 6 seg pueden

contarse 30 cuadrados de 5 mm en el papel milimetrado (0,20 seg x 30 = 6 seg) o las

pequeñas señales verticales que están en la parte superior del trazado electrocardiográfico y

que limitan intervalos de 3 seg. Si se toman dos de estos intervalos, se obtiene uno de 6

seg. Hoy en día, la mayoría de los electrocardiógrafos determinan la frecuencia cardíaca,

por lo que en general no son necesarios estos cálculos.

Figura 37. Ritmo sinusal. Pueden verse los criterios que definen un ritmo sinusal: las

señales verticales que limitan intervalos de 3 seg y el tiempo que corresponde a cada mi-

límetro de trazado electrocardiográfico.

3. Determinación del ritmo cardíaco: el ritmo normal es aquel originado en el nódulo

sinoauricular y en el cual los latidos se suceden de forma regular. Este ritmo se denomina

ritmo sinusal y sus características son:

a) La existencia de una onda P seguida siempre de un complejo QRS (esta característica se

observa mejor en las derivaciones I y II).

b) La distancia entre una onda R y la siguiente se mantiene constante.

Cuando el ECG obtenido no cumple estos requisitos se trata de un ritmo irregular; en este

caso siempre se debe obtener un trazado más largo del ECG para poder determinar con

exactitud qué tipo de arritmia presenta el paciente.

4. Calcular la duración del intervalo PR y del complejo QRS: la duración de estos

intervalos se calcula contando los milímetros que ocupan en el ECG y multiplicándolos por

0,04 seg.

El intervalo PR se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del complejo QRS,

y corresponde a la despolarización auricular y al retardo que experimenta la conducción del

impulso en el nódulo auriculoventricular; en condiciones normales dura entre 0,12 y 0,20



seg.

Figura 38. Registro normal del ECG en todas las derivaciones. Se observa que la onda P

suele ser positiva en todas las derivaciones, menos en aVR. La onda T también acostumbra

ser positiva, excepto en aVR y, en algunas ocasiones, en V1, mientras que el complejo

QRS es predominantemente positivo en todas las derivaciones, excepto en aVR, V1, V2 y

V3.

La duración del complejo QRS nunca debe ser superior a 0,10-0,12 seg. Su hallazgo

sugiere la presencia de trastornos de la conducción o bloqueos.

5. Observar si el trazado del ECG es normal: es conveniente conocer la morfología normal

del ECG, ya que los cambios de la forma o la duración de una onda determinada pueden

ser signos de alteraciones cardíacas que requieran una actuación urgente; así, por ejemplo,

la elevación o el descenso del segmento ST y la existencia de ondas Q patológicas indican

la existencia de un infarto de miocardio.



Figura 39. Electrocardiograma que presenta una elevación del segmento ST y ondas Q

patológicas, signos indicativos de infarto de miocardio. Se considera patológica una onda

Q cuando su anchura es superior a 1 mm o a la tercera parte del tamaño del complejo QRS.

apuntes sobre anatomia y fisiologÍa del corazÓn

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