ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE

PÁNCREAS

Dr. Benítez Solís Isaac R1CGHospital General Atizapán

EMBRIOLOGÍA

Desarrolla entre mesenterio por brotes pancreáticos dorsal y ventral (caudal del intestino anterior)

Mayor parte deriva del BP dorsal (crece entre las capas del mesenterio dorsal)

BP ventral, cerca de colédoco dentro de duodeno, crece entre capas mesenterio ventral

Al girar duodeno (C) BPV se desplaza dorsal con colédoco

Posterior a BPD y luego se fusionan

EMBRIOLOGÍA (2)

BP ventral forma proceso uncinado y parte de cabeza de páncreas

Al rotar estomago, mesenterio y duodeno; páncreas se sitúa a lo largo

Brotes se fusionan y anastomosan

Proximal brote dorsal persiste como conducto accesorio (papila duodenal menor, 2 cm sobre conducto principal)

Ambos se comunican, 90% no se fusionan

TOPOGRAFÍA Y RELACIONES

TOPOGRAFÍA Y RELACIONES (2)

TOPOGRAFÍA Y RELACIONES (3) Separado en 2 segmentos Cefalocervical Corporocaudado

Separados por área pobremente vascularizada

Unidos por Conducto pancreático y pequeña arteria Rama Term Pancreática Dorsal

CABEZA

Aplanada, superficie anterior y posterior, adherida a duodeno

Anterior

• Adyacente al píloro y colon transv.• Arcada pancreaticoduodenal anterior

Posterior

• Arcada pancreaticoduodenal posterior• Cerca de hilio y borde medial riñón

derecho• Vasos renales derechos y VCI • Pilar derecho de diafragma y vena

gonadal derecha

CABEZA (2)

Relación con tercera porción de colédoco

Ay B 44%

C 30%

D 16.5%

E 9%

UNCUS

Forma de Gancho

Extensión de la cabeza de páncreas

Muy variado

Pasa hacia abajo y a la izq. de la cabeza

Por detrás de Vasos mesentéricos superiores y frente de la aorta y VCI

Puede estar ausente

CUELLO

Sitio de paso de vasos mesentéricos y comienzo de la vena porta

1.5 a 2 cm largo

Parcialmente cubierto por píloro

Posterior Vena porta se forma por VMS y VE

CUERPO Y COLA

Cuerpo anterior • Esta cubierto por peritoneo bolsa

omental Relación con meso colon transverso• Superior (cubre al cuerpo)• Inferior (pasa inferior al páncreas• Entre ellas viaja Arteria cólica Media

(debajo de páncreas

Posterior• Aorta, origen AMS• Pilar izquierdo diafragma• Riñón izq. y sus vasos, Glándula

suprarrenal izq. y vena esplénica

Cola relativamente móvil

Punta llega al hilio de bazo (50$)

Contenida entre 2 capas de ligamento esplenorrenal (A

y V esplénica)

Capa externa de ligamento esplenorrenal es capa posterior de ligamento gastroesplenico (vasos

cortos)

CUERPO Y COLA (2)

DUCTOS PANCREÁTICOS

Conducto pancreático principal surge de la cola

En cuerpo y cola es mas posterior que anterior (15 a 20 afluentes)

Cruza entre T12 y L2

Puede recibir afluente del uncus

Conductos tributarios de cabeza pueden abrir en colédoco directamente

Al llegar a cabeza gira hacia abajo y posterior

En papila gira horizontalmente para unirse con Colédoco y entrar en duodeno (L2)

Variaciones, la mayoría normales

A habitual (santorini < Wirsung)

PAPILA DUODENAL MAYOR (DE VATER) En pared posteromedial de 2da porción duodeno (7 a 10 cm desde píloro)

Rara vez en 3era porción

Derecha de Columna vertebral (L2)

La paila se encuentra en donde un pliegue longitudinal cruza un transversal

ÁMPULA DE VATER

Dilatación de canal pancreaticobiliar común adyacente a la papila (5 mm)Si el septum se extiende hasta el duodeno (no existe papila, solo en 64%)

Michels

• 1. Conducto pancreático se abre en colédoco a una distancia variable con o sin dilatación (85%)

• 2. pancreático y colédoco se abren cerca pero de forma separada en la papila (5%

• 3. pancreático y colédoco se abren en el duodeno en 2 puntos separados (9%)

ÁMPULA DE VATER(2)

COMPLEJO ESFINTERIANO DE BOYDEN Incluye varios esfínteres de musculo liso

Rodean colédoco, conducto pancreático y la ámpula

Origen embrionario separado por lo que funcionan de por separado

Longitud total 6mm a 30 mm

IRRIGACIÓN (VAN DAMME)

IRRIGACIÓN (VAN DAMME) (2)

DRENAJE VENOSO (VAN DAMME)

IRRIGACIÓN (BERTELLI AND COLS)

DRENAJE LINFATICO

INERVACIÓN

Simpático• Esplacnicos torácicos mayores

y menores• Mayor: fibras eferentes

preganglionares (T5 a 10)• Perforan pilares para llegar a

G. Celiaco y mesentérica superior

• Postganglionares acompañan a celiaca y mesentérica (páncreas)

• G celiaco contiene cuerpos eferentes

• Aferentes se encuentran en raíz dorsal

Parasimpático• División celiaca de tronco

vagal post• N motor dorsal X fibras

eferentes• Sinapsis con cels

ganglionares de páncreas• Postganglionares

terminan en islotes pancreáticos

• 90% fibras son sensoriales

HISTOLOGÍA

Glándula exocrina

Adenomeros acinosos o túbulo acinosos

Epitelio simple cels. Serosas piramidales

Sup laminar libre y basal ancha, poco tej de sostén

Acinos pancreáticos con cels centro acinosas drenan a conducto intercalarGránulos basófilos y cimógeno acidofilo (enzimas pancreáticas)

HISTOLOGÍA (2)

Cels centroacinosas se continúan con cels intercalares

Conductos intercalares son cortos y drenan en conductos colectores intralobulillares

Drenan en interlobulillares (epitelio cilíndrico)

Drenan en conducto principal

HISTOLOGÍA (3)

Páncreas endocrino

Órgano difuso

Islotes de Langerhans (1 a 2% del volumen y mas abundantes en la cola)

Cúmulos de células pálidas rodeadas de acinos

HISTOLOGÍA (4)

HISTOLOGÍA (5)

FISIOLOGÍA DE PÁNCREAS EXOCRINO

Acinos pancreáticos: enzimas digestivas

Conductos pequeños y grandes presentan alta concentración BiNa

Enzimas + bina fluye por conducto pancreático y desemboca en el duodeno

Secreción pancreática aumenta ante quimo en id y depende características la secreción

ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS

Enzimas vs proteína, ch y

lípido

Bina neutraliza

quimo acido (estomago)

Proteolíticas•Tripsina (mas abundante)

•Quimiotripsina•carboxipolipeptidasa

Tripsina y quimiotripsina

Deg prot completas o

parcial digeridas a

péptidos (no liberan AA)

Carboxipeptidasa

Fracciona péptidos en aa

Completa digestión proteínas

ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS (2)

• Hidroliza almidón y glucógeno y los demás ch (excepto celulosa)

• Hasta di y trisacáridos

Amilasa pancreática

Lipasa pancreática • Hidroliza Grasa neutra a

ácidos grasos y monoglicéridosColesterol esterasa

• Hidroliza esteres de colesterol

Fosfolipasa• Separa ácidos grasos de

fosfolípidos

ENZIMAS DIGESTIVAS PANCREÁTICAS (3)Se secretan en formas inactivas (quimio y tripsinogeno, porcarboxipeptidasa)Activan en luz intestinal

Trpsinogeno se activa por enterocinasa en mucosa intestinalAutocatalitica (feed back+)y activa a quimio y porcarboxipeptidasa

Inhibidor de tripsina impide autodigestion

Secretado por las mismas células

Se forma en citoplasma (impide act intra y extracel)En lesión grave se contrarresta efecto (pancreatitis aguda)

SECRECIÓN DE IONES HCO3

Las enzimas se secretan en acinos de las glándulas pancreáticas

HCO3 y H2O son secretados por epitelio de conductos

Al recibir estimulo [HCO3] aumenta a mas 145 mEq/l

Jugo pancreático recibe álcalis para neutralizar HCl en duodeno

SECRECIÓN DE IONES HCO3 (2)

H20 pasa libre por osmosis

Na+ hacia luz, neutraliza HCO-(gradiente osmotico)

H intercambian por Na en borde sanguíneo (transp Act)

Transporte activo con Na por borde luminal

Se disocia en HCO y H

Se combina con H20= H2CO3

CO2 desde sangre a int cel...

REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN PANCREATICA

3 estímulos básicos para secreción pancreática

Acetilcolina: en term parasimpáticas de X y otros nervios colinérgicosCCK: secretara por duodeno y primeras porciones yeyuno en presencia de alimentosSecretina: secretada por duodeno y yeyuno con alimentos muy ácidos

Ach y CCK estimulan cels acinares y favorecen prod gran cantidad enzimas pancreáticas con poco liquido

Sin H2O, la mayor parte de Enz queda almacenada en acinos y conductos hasta que son arrastradas a duodeno

Secretina estimulo solución acuosa HCO3-

Los 3 se potencian o multiplican

FASES DE LA SECRECIÓN PANCREATICA

Fase Cefálica• mismas señales que producen

secreción gástrica estimulan Ach en term X páncreas

• Secreción moderada de enzimas (20%)Fase Gástrica

• Continua secreción por estimulación (5 a 10%)

Fase intestinal• Al salir Quimo del estomago hacia

intestino delgado, secreción es copiosa (secretina)

Secretina (PP 27 AA, p 3400kD)

• Células S duodeno y yeyuno (por secretina)

• Estimulado por HCl (pH4-5)• Estimula páncreas a secretar

HCO3- y H2O• HCl+NaHCO3 a NaCl + H2CO3• H2CO3 = CO2 y H2O rápidamente• CO2 a pulmones, solucione nutra

de NaCl en duodeno• Bloqueo de actividad péptica de

jugo gástrico• Mecanismo protección contra

ulceras duodenales

FASES DE LA SECRECIÓN PANCREATICA (2)CCK (PP 33 AA, cels I duodeno y yeyuno)• Depende de proteasas y peptonas• AGCL del quimo• Pasa a sangre y de allí a páncreas• Liberación de enzimas pancreáticas (70 a 80 mas que est X)

Secretina= HCO3-

Jabón (grasa) = Efecto doble

CCK (peptonas)= enzimas digestivas

FISIOLOGÍA DE PÁNCREAS

ENDOCRINO

ISLOTE DE LANGERHANS

1 a 2 millones de islotes Langerhans a 0.3 mm diámetro

Se organizan entorno a capilares

Cels A, B y D

B: 60% en centro del islote (insulina y amilina)

A: 25% glucagón

D: 10% somatostatina

PP: polipéptido pancreático

Sus relaciones facilitan la comunicación entre cels

Insulina inhibe a glucagón, amilina inhibe insulina; somatostatina inhibe insulina y glucagón

REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD INSULAR

Glucemia > 70 – 100 estimula liberación insulina

Disminución glucemia detiene insulina

Aumento de AG también estimulan insulina

CCK y Glucagón:

mecanismo paracrino activan a insulina

Glucemia <70 -100 estimula liberación glucagón

Aumento de glucemia detiene glucagón

Disminución de AG también estimula glucagónInsulina inhibe a glucagón por circulación en cascada

REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD INSULAR (2) Islotes tienen inervación simpática y parasimpática

10% en contacto directo (cels A y B)

Parasimpático (Ach) aumenta insulina y glucagón

Simpático aumenta glucagón pero inhibe a insulina (respuesta metabólica al trauma)

REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD INSULAR (3)

Irrigación de páncreas posee perfusión en cascada de islotes y acinos

Arteriolas entran en la periferia de islotes y se ramifican

Primero irrigan a cels A y D antes que a B SIEMPRE

Capilares Eferentes grandes abandonan el islote y se ramifican rodeando los acinos de páncreas exocrino (sistema Porta)

Insulina, VIP y CCK estimulan secreción exocrina

Glucagón, PP y Somatostatina inhiben secreción pancreatica

INSULINA

Aislada 1922

Secreción se asocia abundancia energética

Mas CH mas insulina

Almacenamiento de energía sobranteCH sobrantes a glucógeno y post a grasa

AA se transformen en prot

Inhibe la degradación prot

Peso: 5808 kD

2 cadenas AA unidos por enlaces disulfuro

Al separar las cadenas se va su funcionalidad

• Ribosomas acoplados a RE traducen ARN= preproinsulina (P: 11500 )

• Desdobla en RE = proinsulina (P 9000) 3 cadenas A, B y c

• Escinde en A. Golgi (ay b , se separa el C)

• Se empaquetan equimolar (5 a 10% proinsulina)

Síntesis

INSULINA (2)

Proinsulina y Péptido C no tienen actividad

Péptido C se mide por radioinmunoensayo (ver insulina nat vs artificialDM tipo 1 carecerán de péptido C

Semivida de insulina 6 min, desaparece 10 a 15 min

Se degrada por insulinasa en hígado y en riñones y músculos

MECANISMO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA Incremento de glucemia (principal factor)

GLUT 2:

Glucocinasa fosforila a gluc = gluc 6 fosfato

Gluc 6 fosfato se oxida a trifosfato de adenosina (ATP) que inhibe canales de K

Cierre de canales de K despolariza y Ca se abren

Sulfonilureas al unirse a canales de Ca

ACTIVACIÓN DE RECEPTORES POR INSULINA Y EFECTOS CELULARES Se une a proteína receptora (300000)

Receptor 4 sub unidades unidas por disulfuro (2ª y 2 b) transmembrana

Insulina se une a R alfa y las B se introducen al citoplasma

Activan tirosina cinasa, esta fosforila a IRS

EFECTOS FINALES DE INSULINAIncremento de captación de glucosa (musculo y adiposo, no de las neuronas)

Gluc se transporta a cel.., fosforila

Translocación de vesículas intracelulares a membrana (moléculas transportadoras de glucosa)Al cesar insulina, vesículas se desprenden (3 a 5 min)

Membrana cel.. + permeable a K y Ph se incrementa su captación

10 – 15 min

En horas o días cambios en velocidad de ARN mensajeros

GLUCAGÓN

Células A cuando disminuye glucemia

Varias funciones opuestas a al insulina

P: 3485, cadena 29 aa

1mcg/kg de glucagón para elevar glucemia de 20 mg en l00ml

Produce glucogenólisis (adenilato ciclasa), aumenta glucemia (gluconeogénesis)

SOMATOSTATINA

Células D, polipéptido 14 aa

Semivida 3 min

Estimulan aumento glucemia, AA, AG, [hormonas Gastrointestinales]

• Reduce insulina y glucagón• Reduce motilidad de estomago, duodeno y

vesícula biliar• Disminuye la secreción y la absorción por TD

Efectos inhibidores

Amplia el periodo de asimilación de nutrientes en sangre y reduciría su rápido uso

PANCREATITIS AGUDADr. Benítez Solís Isaac R1CGHospital General Atizapán

Enfermedad inflamatoria del páncreas

No hay fibrosis o muy poca

Etiología multifactorial (cálculos biliares, alcohol, trauma, infecciones, y hereditaria)

Complicaciones severas (sepsis, shock, insuficiencia renal y respiratoria

EU: 300000 casos/ año, 10 a 20% grave = 3000 muertes

Aun no se comprende fisiopatología

ETIOLOGÍA

Media de edad: 55 años

En México: litiasis biliar 49 -52% alcoholismo (37-41%) 10 a 30% idiopática

Hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma, post CPRE isquemia infecciosas, autoinmune, cáncer

ENFERMEDAD BILIAR

Existe relación entre pancreatitis y enfermedad acalculosa vía biliar

Coledocolitiasis forma mas común de anormalidad biliar

No aclaro del todo (Opie 1901) bloqueo del conducto común • P hidrostática pancreática > biliar, reflujo pancreático a vía biliar y no al revés• Animales flujo de bilis al páncreas no causa pancreatitis (no obstruido)• Si se forza la entrada si ocasiona lesión

Paso de calculo por esfínter de Oddi lo torne incompetente• Permitiría reflujo de jugo duodenal (enzimas activadas)• Tardearía mucho en ocasionar un daño• En esfintrotomia no se causa pancreatitis

Eliminación de calculo se relaciona con pancreatitis

ENFERMEDAD BILIAR (2)

Fenómeno común hipertensión ductal por secreción exocrina constante

Presión intraductal elevada: rompe conductillos y se fuga el jugo pancreático

pH 8, pH intersticial de 7, activa proteasas

• Cimogenos e hidrolasas nromalmente están separados• En lesión las 2 se localizan en estructura vacuolar dentro del acino• Tripsinogeno encuentra a catepsina B, se activa cascada

Mas aceptada: Teoría de colocalizacion de Steer y Saluja

ALCOHOL

Con frecuencia en consumidores >2 años o mas• Antecedente de exposición sin otro factor causal posible

En consumidores crónicos: pancreatitis crónica agudizada• 100 a 150 gr diarios de etanol (10 a 15% pancreatitis y cirrosis)

Secreción con bloqueo (espasmo de esfínter de oddi)• Toxina para células acinares• Incremento secreción seguid inflamación• Elevación de enzimas, y precipitación de las mismas junto con calcio (obstrucción)• Secreción aumenta la presión

Incrementa permeabilidad de conductos• Escapan enzimas a tejidos, • Alcohol activa tripsina, reducción de flujo a páncreas= isquemia

IATROGENIA

Biopsia pancreática, exploración de vías biliares

Gastrectomía, Esplenectomía

Gastrectomía y yeyunostomia Billroth II (elevación de P intraduodenal causa reflujo retrogrado

Pancreatitis con irrigación baja (cirugía cardiaca)

Hipotermia grave

Embolia ateromatosa o isquémica

CPRE (2 a 10%) lesión directa o hipertensión intraductal

FÁRMACOS

Difícil referir un fármaco como causante

Hiperamilasemia, dolor abdominal o ambos

Diuréticos tiazidicos, furosemide, estrógenos, azatioprina, l asparaginasa, 6 mercaptopurina

Metildopa, sulfonamida, tetraciclina, pentamidina, procainamida, nitrofurantoina acido valproico

TUMORES E INFECCIONES

No alcohólico, sin alteraciones vía biliar se debe considerar tumor1 a 2% pancreatitis aguda tiene carcinoma de páncreas

Tumor periampollar

Bloqueo de jugo

Parotiditis, coxsackie y mycoplasma pneumonia

pueden inducir pancreatitis

Se aíslan AC contra virus parotiditis y coxsackie

inespecífica

DIVERSAS CAUSAS

• Hipersecreción y formación de cálculos intraductales

Hipercalcemia por hiperparatiroidismo

• Colangitis oriental post colangiocarcinoma (hereditario)

Ascaris y Clonochis sinenisi

• 20 a 45% páncreas dividido desarrolla pancreatitis

Mutación gen tripsinogeno PRSS1

• Descarga de Ach• Producción masiva de jugo pancreático

Hiperazoemia, vasculitis, picadura de escorpión Tityus trinitatis

• Anti acetilcolinesterasa

Envenenamiento con insecticidas

• AG tóxicos, lesión endotelial, sedimentación de cel. hemáticas e isquemia

Hiperlipidemia

• Posterior demostración de origen biliar

Idiopática

FISIOPATOLOGÍA

INICIO DE LA PANCREATITIS

• Activación hasta duodeno (enterocinasa o enteropeptidasa)

• Secreción en gránulos de cimógeno• Síntesis de inhibidores de tripsina

(activación prematura)

Mecanismos de protección

• Enzimas activadas del duodeno pueden digerir al páncreas

• En pancreatitis hay elevación enzimática• Necrosis por coagulación

Teoría: alteración del

proceso de protección (activación errónea)

INICIO DE LA PANCREATITIS (2)Recientemente: no hay alteración en síntesis o transporte intracelular pero si disminución secretora• Poco después del inicio, pero antes de clínica o paraclínica• Enzimas en vacuolas con hidrolasa Catepsina B• Activación intracelular (colocalizacion)• Inhibición de Catepsina B por CA-074me protege y evita

pancreatitis• Tripsinogeno colocalizado erróneamente con catepsina B• Tripsina se autolibera de la vacuola• Inicia apoptosis por permeabilización de mitocondria

(citocromo C al citosol)• Cascada apostosica

FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD Gravedad varia Forma leve que remite sola Forma grave fatal

Posterior activación intracel de enzimas

Activación de factores de transcripción NF kB y AP-1

Producción de factores pro inflamatorios,

Necrosis acinar

SRIS

Falla orgánica múltiple (SIRA)

FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD (2)

Neutrófilos y cels acinares producen fac. pro inflamatorio

• TNF A• Prot quimiotactica monocitos (mob 1• IL 1B, 6, 8, 10• PAF• Sustancia P• Moléculas de adherencia intra cel. (ICAM -1 y selectinas)• C5a, Receptor CCR1 y ligandos• F. estimulante de colonias gran y macro.• Inhibidor de migración macrófagos,• COX2, PGE 1, NO, radical libre O2

FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD (3)Protección de las prot choque térmico

Lesión final dependerá equilibrio

Reducción de reacción inflamatorio• Anti TNF A, ICAM 1, Anti CD3, IL10• Antagonista IL1,,, Acetil hidrolasa PAF • Antagonista Calcineurina FK506

TLR4• Inicia vía con lipopolisacaridos• Promueve inflamación

FACTORES DE DETERMINAN LA GRAVEDAD (4) Inhibir Activación tripsinogeno y NF-kB Dosis bajas Wortmannina, inmersión en agua, y estrés térmico Supresión de actividad catepsina B

Reducción de la gravedad en roedores

Estrés térmico y por inmersión aumentan HSP70 y 60 Previene activación tripsinogeno y anula NF-kB (ceruleina)

DIAGNOSTICO

CLÍNICA

Exclusión

Diferencial• Ulcera péptica perforada• Obstrucción intestinal • Perforación intestinal• Colecistitis Aguda

LAPE de urgencia

Inicia dolor intenso postprandial

Dolor epigástrico o en parte inferior de tórax

Descrito como puñalada o tranflictivo hacia la espalda

Alivio al inclinarse hacia adelante

Posteriormente nausea o vomito (no alivia el dolor)

Ocurre igual en pancreatitis crónica agudizada

CLÍNICA (2)

• Taquicardia• Taquipnea• Hipotensión e

hipertermia• Defensa muscular en

epigastrio• Sin peristalsis o muy

disminuida• Casi nunca hay asas

palpables• Abdomen distendido por

liquido peritoneal y derrame pelural (izquierdo)

EF: Grave:

• Perdida de líquidos IV por secuestro en retroperitoneal

• Aumenta Hto• Hemorragia retro p a cavidad • 1% Cullen(periumbilical), Grey

Turner (fancos), Fox (inferior a lig inguinal) 48 a 72 hrs

• Falla renal por perdida a 3er espacio

• Hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia (tetania)

CLÍNICA (3)

Drama pancreático (Dieulafoy) Dolor insoportable Tendencia al colapso Disnea angustiosa

Signo de Gobiet Abultamiento epigástrico por distensión

estomacal y de colon transverso

Punto Desjardins 5-6 m de comienzo de línea umbilico

axilar derecha

Mallet Guy Subcostal en línea umbilico axilar

izquierda, palpar en DL derecho

CLÍNICA (4)

Punto Preioni 2 dedos sobre ombligo y 1 a la izq.

Signo Mayo – Robson Dolor en ángulo costovertebral izquierdo

Punto de Orlowski Extremidad acromial clavícula al centro de otra línea desde sínfisis de pubis a espina iliaca

Angulo obtuso a la derecha

CLÍNICA (5)

Zona coledocopancreatica de Chuffard y Rivet Desembocadura conductos Wirsung Linea atraviesa ombligo y otra perpendicular

Bisectriz superior dolorosa

Hemicinturon de hiperalgesico izq Katsch T7 y t8 Desde epigastrio hasta apofisis de t10-t12

MARCADORES SÉRICOS

Casi todso elevación amilasa, lipasa, tripsinogeno y elastasa

Necesario medir los 11 signos (10 biliar)

Mejor parámetro para Dx: Lipasa (S:90 a 100%, E: 99%)

Amilasa asocia a otras enfermedades(obstrucción intestinal, peritonitis, perforación , IRA)

Proteína C reactiva (Gold Standard pronostico: 150 o mas a 48hrs S 80% y E 75% (sup o igual a med IL 6, 1B, 8, TNF A)

VALORACIÓN DE LA FISIOLOGÍA AGUDA Y LA SALUD CRÓNICA

TÉCNICAS DE IMAGEN

TC

Contraste IV estándar de referencia para detectar y estimar gravedad

Leve: edema intersticial Intacta microcirculación (realce uniforme)

Grave: necrosis Disminución del realce con contraste IV

Se usa sin importar Ranson o APACHE

DETERMINACIÓN DE GRAVEDAD

TRATAMIENTO

PANCREATITIS LEVE

Sin complicación sistémica (APACHE II y Ranson bajos) y TC sin necrosis

Descanso pancrático (Ayuno)

Tratamiento de soporte

• fluido terapia

SNG a derivación y Bloqueadores H2

Inhibidores de proteasa y PFC con poco éxito

• (acetilhidrolasa, Lexipafant)

Inhibidores de PAF (buenos resultados)

• Atropina, calcitonina, somatostatina, glucagón, fluorouacilo

Sin éxito notable

PANCREATITIS LEVE (2)

Principio terapéutico

• Vigilancia fisiológica

• Apoyo metabolico

• Equilibrio de liquidos

Dolor no permite

“descansar”

• Descarga colinérgica (+ s. gástrica o pancreática)

• No morfina por espasmo esfínter Oddi

Reanudar VO gradual (1 semana)

• Al remitir dolor, amilasa normal y paciente hambirenrto

• Dieta baja en grasa y proteinas

PANCREATITIS GRAVE

APACHE II: 8 o mas, Ranson 3 o mas

Tratamiento en UCI

Encefalopatía, hematocrito >50, diuresis > 50 ml /hr, hipotensión, fiebre , peritonitis

Antibióticos de amplio espectro

• Imipenem, ciporfloxacino, metronidazol

• Manejo convencional agregado al de la pancreatitis

Arritmia , IAM ,shock, cardiogenico, ICC

• Liberación fosfolipasa A1 y dañan al alveolo y capilares

SIRA: causa de muerte temprana

• No se ha demostrado la utilidad

Lavado peritoneal para eliminar ascitis pancreática (enzimas)

PANCREATITIS BILIAR

Casi todo los pacientes eliminan los cálculos en las primeras horas Poseen cálculos adicionles (episodio futuro)

Colecistectomia en 48 a 72 hrs o después pero en la misma hospitalizaciónAlto riesgo: CPRE

Si persiste patrón obstructivo 24 hrs

después: CPRE

CPRE no sistematizada (causa de pancreatitis)

Confirmar en caso de sospecha de calculo

impactado (TC)

APOYO NUTRICIONAL

PAL: ayuno 48 hrs, ausencia de dolor y disminución de amilasa y lipasa= VOPAG= iniciar nutrición enteral lo mas pronto posible (alcoholismo)Sonda de yeyunostomia para alimentación

NPT cuando hay complicaciones locales o sistémicas graves que limitan la nutrición enteral

Sino se cubren las necesidades de pacientes• Nutrición mixta

Requerimientos

• Aporte calórico: 25-35 kcal/kg/dia

• Aporte proteico 1.2 a 1.5 gr/kg/dia

• Carbohidratos 3-6 gr/kg/dia• Lípidos de hasta 2 g/kg/dia

COMPLICACIONES

INFECCIÓN

Causa mas común de muerte

Complicación mas importante

Bacterias entéricas traslocadas (necrosante)

Aspiración con aguja fina guiada por TC o ECO: tinción Gram y cultivo

Cándida es habitante frecuente TDA: Fluconazol

Mortalidad 50%, a menos que se debride

(necrosectomia)Efecto favorable

metronidazol, imipenem y cefalosporinas 3er gen

NECROSIS ESTÉRIL

Mejor pronostico (casi 0% sin complicaciones sistémicas)Necrosis sin complicación sistémica = Tx pancreatitis Aguda Leve• Pseucoquieste o se resuelve

Complicación sistémica e infección

secundaria• Aspiración

aguja fina

Paciente en shock o muy

grave

• tratamiento quirúrgico solo en casos de complicación sistémica mortal

ABSCESO PANCREÁTICO

2 a 6 semanas posteriores al ataque inicial

No muy claro el mecanismo de infección tardía

Tx: drenaje externo (quirúrgico o con catéter percutáneo)