aot - site da regional rjsbotrj.com.br/aot/revista_aot_1.pdf · research using these proteins must...

A O TArquivos em Ortopedia e Traumatologia

continuada

de revisãoe educação

Programa

Ano 1 – Fascículo 1 – Maio 2003

Editores científicosPedro Ivo de Carvalho

César Rubens Fontenelle

Diretoria da SBOT/RJPedro Ivo de Carvalho

João Matheus GuimarãesCésar Rubens FontenelleNey Pecegueiro do Amaral

Paulo Roberto Barbosa Jorge Luiz Penedo

Radanezi Potengy JúniorCarlos Alfredo JasminManoel Ilídio Pinheiro

Vincenzo GiordanoEmílio Freitas

CEC/RJCésar Rubens Fontenelle

Vincenzo GiordanoMarcos Giordano

Marcos BrittoCarlos Alberto Araújo Neto

Marcos MusafirRenato Graça

Diagraphic EditoraAv. Paulo de Frontin 707 • Rio Comprido

CEP 20261-241 • Rio de Janeiro-RJTelefax: (21) 2502-7405

e-mail: [email protected]

EditorNewton Marins

Coordenadora EditorialBeatriz Couto

Revisor-ChefeHelio Cantimiro

RevisãoClaudia Gouvêa

Leila DiasDireção de Arte e Informática

Hélio Malka y NegriProgramação Visual

Karla LemosComercialização e Contatos Médicos

e patrocinada por

EXPEDIENTEEXPEDIENTE

Opiniões sobre os manuscritos publicados na AOT deverão ser endereçados à SBOT/RJ – Arquivos em Ortopedia e Traumatolo-gia –Rua Teresa Guimarães, 92 – Botafogo –CEP 22280-050 – Rio de Janeiro-RJ.

Criada na atual diretoria da Sociedade Brasileira de Ortopedia

e Traumatologia, regional Rio de Janeiro, a Comissão Estadual de

Educação Continuada ambiciona estimular ainda mais a difusão de

conhecimento ao ortopedista do nosso estado.

Arquivos em Ortopedia e Traumatologia (AOT) vem ocupar espaço

necessário, neste século de informação, para nossos associados.

Uma regional tão rica em eventos de educação continuada, ensino e

treinamento, realizadora de congressos, jornadas, simpósios, cursos

avançados, cursos de imersão e reuniões científicas de comitês

de especialidades, merece este periódico como registro de temas

importantes da especialidade. Serão publicados artigos de revisão

elaborados por membros da SBOT, comparando sua visão crítica e

experiência pessoal às apresentadas nas mais importantes publicações

nacionais e internacionais sobre as patologias de maior prevalência

em nosso meio.

Esperamos que esta seja a pedra fundamental de uma grande obra

a ser lapidada por todos nós em prol dos ortopedistas de nosso país.

Pedro Ivo de Carvalho e César Fontenelle

Editores científicos

continuada

de revisãoe educação

Programa

SumárioPerspectivas na consolidação das fraturas Vincenzo Giordano; Marcos Giordano; Irocy G. Knackfuss

Displasia do desenvolvimento do quadril: tratamento até os 2 anosPedro Henrique Barros Mendes

Osteossíntese intramedular: fundamentos e práticaLuiz Simbalista; Nelson Elias

13

69

�

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da

Perspectivas na consolida-ção das fraturas

Perspectives on fracture healing

Vincenzo Giordano1; Marcos Giordano1; Irocy G. Knackfuss2

1. Membro titular da SBOT; mestre em Medicina, área de Ortopedia e Traumatologia, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)2. Membro titular da SBOT; doutor em Medicina, área de Ortopedia e Traumatologia, pela UFRJ

UnitermosConsolidação de fratura;fatores de crescimento e diferenciação ósseos

A b s t r a c tBone is a highly specialized tissue of the skeletal system. The metabolic bone response after a fracture constitutes an ordered, well-differentiated sequence of events leading to the healing of the injured tissue in a manner very similar to its prior architecture. Recent investigation has identified several bone growth and differentiation factors. Future research using these proteins must establish their definitive role on osteogenesis. Bone carriers and recombinant DNA therapy can be potentially used to enhance/stimulate bone formation in association to the bone growth and differentiation factors.

Key wordsFracture healing;bone growth anddifferentiation factors

IntroduçãoO osso é um órgão altamente especializado do sistema esquelé-

tico, formado por diferentes tecidos conjuntivos. Anatomicamente, os ossos podem ser chatos e longos, formados, respectivamente, por ossificação intramembranosa e endocondral(1). Este órgão desempe-nha importantes funções de ordem mecânica (suporte e locomoção), metabólica (armazenamento de íons e manutenção da homeostase sérica) e de proteção (órgãos vitais e medula óssea). Para atingir tais objetivos é fundamental uma perfeita interação entre o osso e seus tecidos moles adjacentes. Este contato se dá através das superfícies externa (periósteo) e interna (endósteo), revestidas por células osteogênicas organizadas em camadas. Observando-se o osso em cortes transversais, diferenciam-se áreas densas sem cavidades (osso compacto ou cortical) e áreas com numerosas cavidades que se comunicam (osso trabecular ou esponjoso). Apesar de serem formados pelas mesmas células e pelos mesmos elementos de matriz, possuem diferenças estruturais e funcionais marcantes. Por exemplo, no osso cortical, a porosidade é em geral inferior a 10%, enquanto no osso esponjoso está entre 50% e 90%(1). Do ponto de vista microscópico, o tecido ósseo é formado por diferentes grupos celulares e matriz extracelular (Figura).

Os exatos mecanismos implicados in vivo na gênese do tecido ósseo são controversos, envolvendo uma complexa interação de fatores reguladores locais e sistêmicos(2, 3). A ação destes mediado-res promove um equilíbrio contínuo entre formação (osteoblastos) e reabsorção (osteoclastos) ósseas(4). A produção de uma fratura representa uma quebra nesta relação, desencadeando uma série de eventos intra e extracelulares que culminam com o reparo do tecido

lesado. A resposta do osso a um trauma consiste em uma seqüência ordenada e bem diferenciada de eventos, que resulta na cicatrização do tecido lesado de forma quase idêntica à sua estrutura inicial(5). Keller et al.(6) demonstraram que, durante o processo de consolidação da fratura, osteoclastos e osteoblastos estão intimamente relaciona-dos. Estes autores sugeriram que a reabsorção das bordas da fratura provavelmente estimula a diferenciação das células pluripotenciais, assegurando rápida restauração da função do esqueleto.

o reparo ósseoClassicamente, o processo de consolidação das fraturas tem sido di-

vidido em primário e secundário(2). A consolidação primária (ou conso-lidação cortical primária) envolve a tentativa direta da cortical óssea de restabelecer sua integridade após uma fratura. Este processo pare-ce ocorrer somente quando há contato absoluto entre os fragmentos fraturados e estes encontram-se rigidamente fixados, assegurando uma estabilidade capaz de reduzir substancialmente a deformação relativa interfragmentar. Sob tais condições, há a formação de uma discreta unidade de remodelação, o cone cortante, composto por osteoclastos que abrem caminho para o neocrescimento vascular, invasão de células primitivas e sua posterior diferenciação em osteo-blastos. Ao contrário, a consolidação secundária envolve respostas do periósteo e dos tecidos moles adjacentes, com subseqüente formação do calo. Embora algumas fraturas possam consolidar primariamente, a maioria delas consolida de forma secundária, através da combinação de ossificação intramembranosa e endocondral. Assim, do ponto de vista didático, pode-se dividir o processo de reparo ósseo em cinco estágios. Estes estágios incluem uma fase inicial de formação do

�

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

dahematoma e desencadeamento do processo inflamatório, uma fase

subseqüente de angiogênese e formação de tecido cartilaginoso, três fases sucessivas de calcificação da matriz condróide, apoptose e remoção dos condrócitos e deposição de matriz osteóide. Após a consolidação da fratura, inicia-se o estágio de remodelação, restabelecendo as características mecânicas do osso(2).

osteoIndução e orIgem dos osteoblas-tos

A diferenciação de um tecido sob a influência de outro é denomi-nada indução. O termo osteoindução tem sido usado para descrever o processo de diferenciação de células osteoprogenitoras em condroblastos e osteoblastos, resultando na regeneração do tecido ósseo danificado(1). O conceito de neoformação óssea promovida por substâncias os-teoindutoras não é recente, no entanto somente no final da década de 1970 Urist et al.(7) isolaram e descreveram o primeiro fator de crescimento e diferenciação ósseo (FCDO). Estes autores observaram que fragmentos de osso desmineralizado implantados em sítios subcutâneo e intramuscular de cobaias induziram a formação de tecido ósseo, atribuindo este achado a um fator osteoindutor ativo presente na matriz óssea, ao qual chamaram de proteína morfogené-tica do osso (bone morphogenetic protein [BMP])(7). Posteriormente novas proteínas foram demonstradas e caracterizadas(4, 8-10).

Estudos recentes têm sugerido que o reparo de uma fratura é diretamente dependente da resposta celular local ao estímulo gerado pelos FCDO(11). Células osteoprogenitoras estão presentes no esqueleto e em órgãos não-esqueléticos(12). O contato destas células com substâncias osteoindutoras promove sua proliferação e diferenciação. Dependendo do local em que ocorre esta transforma-ção, há a formação de tecido cartilaginoso e/ou ósseo. Quando este processo se dá no esqueleto, é denominado ossificação ortotópica, e quando ocorre fora do tecido ósseo, é chamado de ossificação heterotópica (ectópica)(12). O potencial de indução destas células levou Friedenstein(13) a dividi-las em osteoprogenitoras determinadas (responsáveis pela ossificação ortotópica) e induzidas (ossificação heterotópica).

Células osteoprogenitoras determinadas pertencem ao estroma da medula óssea, que compreende o endósteo, os canais de Havers e a camada de transição do periósteo(12-14). Histomorfologicamente, este compartimento consiste em um emaranhado de células, tecido gorduroso e vasos sinusóides. Estudos in vitro de culturas de medula óssea humana identificaram estas células como sendo fibroblastos, células epitelióides, adipócitos, células reticulares e macrófagos(15). Esta população celular heterogênea varia enormemente em sua mor-fologia e expressão de atividade enzimática, fornecendo ao estroma a capacidade de diferenciação em colônias de células fibroblásticas, reticulares, osteogênicas e adiposas(12). Assim, apenas uma parte do estroma da medula óssea é fenotipicamente formadora de osso(16).

A diferenciação de células osteoprogenitoras em osteoblastos é apontada como o evento fundamental no processo de regeneração óssea, no entanto a origem dos osteoblastos ainda não foi definiti-vamente estabelecida. Inúmeras teorias têm sido propostas ao longo dos anos. Atualmente a teoria mais aceita é a de que os osteoblastos originam-se de células primitivas mesenquimais indiferenciadas(1, 17,

18). Uma vez que o esqueleto é derivado do mesênquima, diversos estudos têm correlacionado o processo de consolidação de fratura à formação do esqueleto embrionário(19). Assim, acredita-se que o processo de reparo de fratura recapitule, parcial ou completamente, o processo de formação do osso fetal(19). De fato, a população celular envolvida no reparo de uma fratura e aquela encontrada durante a embriogênese esquelética são semelhantes histomorfologicamen-te(20). Além disto, foi demonstrado in vitro que células mesenquimais do membro embrionário de aves e roedores dão origem a osteoblas-tos(21). Este conceito é reforçado pela presença dos FCDO tanto no reparo ósseo quanto na esqueletogênese. Por exemplo, a ausência de expressão de BMP-7 em camundongos resulta em anomalias no crânio, nas costelas e nos membros traseiros(22); em humanos, fibrodisplasia ossificante progressiva e dentinogênese imperfeita têm sido associadas com alterações da expressão de BMP-2 e BMP-4 (23,

24). Finalmente, a extraordinária capacidade de regeneração do tecido ósseo após uma fratura parece confirmar de vez esta teoria(25, 26). Ao contrário dos tecidos moles lesados, que são reparados pela formação de tecido cicatricial (cicatrização), o osso fraturado é substituído por novo osso, com características fisiológicas e mecânicas iguais às do tecido original (consolidação).

Fatores de crescImento e dIferencIação ósseos

Fatores de crescimento e diferenciação ósseos são polipeptídeos de baixo peso molecular produzidos fisiologicamente por osteoblastos em pequenas concentrações e armazenados na matriz óssea em forma de pró-peptídeos(4, 9). Correspondem a menos de 1% das proteínas não-colágenas do osso, atuando basicamente como reguladores do volume esquelético(8). A ocorrência de uma fratura provoca solubilização e liberação destas proteínas. Uma vez ativadas, ligam-se a receptores específicos da membrana celular de osteoblastos e outras células envolvidas no reparo ósseo, estimulando a expressão de genes res-ponsáveis pelo desencadeamento e perpetuação do processo de ne-oformação óssea. Em termos de interação célula/célula, manifestam duas formas distintas de atuação. Estimulam localmente proliferação e diferenciação celular e síntese de nova matriz protéica (efeito parácrino); além disto, possuem um mecanismo de auto-regulação sobre os osteoblastos, induzindo contínua expressão dos FCDO (efeito autócrino)(2). Durante as fases do processo de consolidação de fratura, apresentam variações espaciais e temporais em sua secreção e expres-são, diretamente relacionadas com a população celular presente(27).

Osso

Células

Matriz extracelular

Formação óssea (osteoblastos, osteócitos)

Reabsorção óssea (osteoclastos)

Pluripotenciais

Sistema fagocítico-mononuclear (macrófagos, monócitos)

Sistema retículo-endotelial (estroma da medula óssea)

Componentes orgânicos (35%)

Componentes inorgânicos (65%)

Proteínas colágenas (˜ 90%)

Proteínas não-colágenas (˜ 10%)

[principalmente cálcio e fosfato

em forma de hidroxiapatita]

Figura – Tecido ósseo

Figure – Bone tissue

�

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da Estudos biomoleculares, incluindo os avanços tecnológicos alcança-

dos pela engenharia genética, têm tornado possível a identificação de diversos FCDO, como BMP, TGF-ß (transforming growth factor-ß), PDGF (platelet derived growth factor), FGF (fibroblast growth factor), IGF (insulin-like growth factor), entre outros(4, 7-10).

perspectIvasAtualmente, tanto o uso de substitutos ósseos (matriz óssea des-

mineralizada, colágeno, hidroxiapatita) quanto a aplicação de princípios de terapia genética (utilizando recombinação de DNA e vetores virais [adenovírus e retrovírus]) vêm sendo propostos como meios de estimular o processo de consolidação de fratura. A utilização de biomateriais com propriedades osteocondutoras como veículo de administração dos FCDO induz neoformação óssea. Desta forma, materiais que mimetizem as características mecânicas e bioquímicas do osso parecem funcionar melhor na função de carreadores dos FCDO. Cook et al.(28) criaram um defeito segmentar nas ulnas de 16 cães com o objetivo de estudar o efeito de implantes de colágeno embebidos em BMP-7. Dividiram os animais aleatoriamente em três grupos: colágeno + BMP-7, colágeno puro e nenhum implante. Avaliações radiográfica, histológica e mecânica demonstraram tecido ósseo neoformado no grupo colágeno + BMP-7 com características superiores às dos outros grupos estudados (colágeno puro e nenhum implante).

Achados similares foram reportados recentemente por Welch et al.(29) e Zellin et al.(30) usando BMP-2 + colágeno e TGF-ß + hidroxiapatita, respectivamente.

Aplicação de terapia genética vem atualmente ganhando importân-cia como forma de administração dos FCDO, uma vez que proporciona a introdução destas proteínas em um sítio específico, com a possibilidade de controle em sua expressão. A transferência de genes para determinada região pode ser realizada de duas formas distintas: ex vivo ou in vivo(31). Na transferência genética ex vivo, uma parte do DNA é transferida para células em cultura e estas células modificadas são depois administradas no paciente em um sítio predeterminado. Na transferência in vivo, o gene é administrado diretamente dentro da população celular alvo numa região específica. Para desencadear expressão genética, o DNA exógeno deve penetrar na célula-alvo, evitar degradação lisossomal e penetrar no núcleo. Assim, em ambas as técnicas preconiza-se a incorporação destes genes por um vetor de administração, preferencialmente viral, sendo mais empregados os retrovírus e os adenovírus. Em geral, retrovírus têm sido mais usados na técnica ex vivo devido principalmente à sua incapacidade de infectar as células quiescentes(31). No entanto Niyibizi et al.(32) demonstraram que a ocorrência de infecção viral não é capaz de interferir na habilidade destas células em responderem aos FCDO. Desta forma, tanto retrovírus quanto adenovírus podem ser utilizados em qual-quer uma das técnicas, facilitando a expressão dos genes necessários, em alta concentração e por determinado período de tempo.

referêncIas bIblIográfIcas

1. Ostrum R.F. et al.: “Bone injury, regeneration, and repair” in Orthopaedic Basic Science. Chicago, AAOS, 277-323, 1994.

2. Einhorn T.A.: The cell and molecular biology of fracture healing. Clin Orthop 355S: S7-S21, 1998.

3. Haberland M. et al.: Brain and bone: central regulation of bone mass. A new paradigm in skeletal biology. J Bone Joint Surg 83A: 1871-1876, 2001.

4. Canalis E.: “Regulation of bone remodeling” in Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. Philadelphia, Lippin-cott-Raven, 29-34, 1996.

5. Giordano V., Giordano M., Knackfuss I.G.: Fatores de crescimento e dife-renciação ósseos. Efeitos sobre o processo de consolidação de fratura: presente e futuro. Rev Bras Med 57: 1018-1029, 2000.

6. Keller J. et al.: Indomethacin and bone remodeling. Effect on cortical bone after osteotomy in rabbits. Acta Orthop Scand 60: 119-121, 1989.

7. Urist M.R., Mikulski A., Lietze A.: A solubilized and insolubilized bone morphogenetic protein. Proc Natl Acad Sci 76: 1828-1832, 1979.

8. Lind M.: Growth factor stimulation of bone healing. Effects on osteoblasts, osteotomies, and implants fixation. Acta Orthop Scand 69 (suppl 283): 1-37, 1998.

9. Solhein E.: Growth factors in bone. Int Orthop 22: 410-416, 1998.10. Urist M.R., DeLange R.J., Finerman G.A.M.: Bone cell differentiation and

growth factors. Science 220: 680-686, 1983.11. Reddi A.H.: Bone morphogenetic proteins, bone marrow stromal cells,

and mesenchymal stem cells: Maureen Owen revisited. Clin Orthop 313: 115-119, 1995.

12. Wlodarski K.H.: Properties and origin of osteoblasts. Clin Orthop 252: 276-293, 1990.

13. Friedenstein A.J.: Precursor cells of mechanocytes. Int Rev Cytol 47: 327-355, 1976.

14. Owen M.: Marrow stromal stem cells. J Cell Sci Suppl 10: 63-76, 1988.15. Tavassoli M., Takahashi K.: Morphological studies on long-term culture

of marrow cells: characterization of the adherent stromal cells and their interactions in maintaining the proliferation of hemopoietic stem cells. Am J Anat 164: 91-111, 1982.

16. Czitrom A.A., Payne U., Tenenbaum H.C.: Precursor frequencies of cells with osteoblast-like phenotype in mouse bone marrow. Trans Orthop Res Soc 12: 439, 1987.

17. Bruder S.P., Fink D.J., Caplan A.I.: Mesenchymal stem cells in bone deve-lopment, bone repair, and skeletal regeneration therapy. J Cell Biochem 56: 283-294, 1994.

18. Yoo J.U., Johnstone B.: The role of osteochondral progenitor cells in fracture repair. Clin Orthop 355S: S73-S81, 1998.

19. Ferguson C.M. et al.: Common molecular pathways in skeletal morphogenesis and repair. Ann N Y Acad Sci 857: 33-42, 1998.

20. Brashear H.R.: “Formation and Growth” in General Orthopaedics. New York, McGraw-Hill, 19-36, 1997.

21. Mont M.A. et al.: Applications of a culture system for analysis of differen-tiation and mineralization of mesenchymally-derived cells. Trans Orthop Res Soc 12: 440, 1987.

22. Dudley A.T., Lyons K.M., Robertson E.J.: A requirement for bone morpho-genetic protein-7 during development of the mammalian kidney and eye. Genes Dev 9: 2795-2807, 1995.

23. Rao V.V. et al.: The gene for bone morphogenetic protein 2A (BMP 2A) is localized to human chromosome 20p12 by radioactive and nonradioactive in situ hybridization. Hum Genet 90: 299-302, 1992.

24. Tabas J.A. et al.: Chromosomal assignment of the human gene for bone morphogenetic protein 4. Clin Orthop 293: 310-316, 1993.

25. Giordano M.: Influência de drogas anticoagulantes no processo de consolida-ção de fraturas de tíbia. Estudo experimental em ratos [Tese de mestrado]. Rio de Janeiro, Brasil: Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio de Janeiro, 2000.

26. Giordano V. et al.: Effect of tenoxicam of fracture healing in rat tibiae. Injury 34: 85-94, 2003.

27. Sandberg M.M., Aro H.T., Vuorio E.I.: Gene expression during bone repair. Clin Orthop 289: 292-312, 1993.

28. Cook S.D. et al.: Use of an osteoinductive biomaterial (rhOP-1) in healing large segmental bone defects. J Orthop Trauma 12: 407-412, 1998.

29. Welch R.D. et al.: Effect of recombinant human bone morphogenetic protein-2 on fracture healing in a goat tibial fracture model. J Bone Miner Res 13: 1483-1490, 1998.

30. Zellin G. et al.: Opposite effects on recombinant human transforming growth factor-ß1 on bone regeneration in vivo: effects of exclusion of periosteal cells by microporous membrane. Bone 22: 613-620, 1998.

31. Lieberman J.R. et al.: Regional gene therapy with a BMP-2 producing murine stromal cell line induces heterotopic and orthotopic bone formation in rodents. J Orthop Res 16: 330-339, 1998.

32. Niyibizi C. et al.: Potential role for gene therapy in the enhancement of fracture healing. Clin Orthop 355S: S148-S153, 1998.

Endereço para correspondênciaVincenzo Giordano

Av. Érico Veríssimo 901/201 – Barra da TijucaCEP 22621-180 – Rio de Janeiro-RJ

Tel.: (21) 2495-8430 / Fax: (21) 2495-5294e-mail: [email protected]

�

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da

Displasia do desenvolvimento do quadril: tratamento até os 2 anos

Pedro Henrique Barros Mendes

Membro titular da SBOT; mestre em Medicina, área de Ortopedia e Traumatologia, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

UnitermosDisplasia do desenvolvimento do quadril;luxação congênita do quadril;suspensório de Pavlik

A b s t r a c tThe term developmental dysplasia of the hip refers to a great amount of abnormalities of the growing hip which vary from dysplasia to subluxation or dislocation of the hip joint. The early diagnosis of this disease is fundamental for the results of the treatment, decreasing the complications and altering the natural history. The initial treatment with the Pavlik harness is the mainstay in the newborn. Between six months and four years other options of treatment can be used: traction, closed reduction, open reduction, femoral or acetabular osteotomies.

Key wordsDevelopmental dysplasia of the hip;congenital dislocation of the hip;Pavlik harness

IntroduçãoA displasia do desenvolvimento do quadril (DDQ) refere-se a

um grupo de anormalidades do quadril em desenvolvimento, di-ferente das definições anteriores luxação ou displasia congênita do quadril, que restringiam esta patologia a uma alteração congênita. Esta denominação abrange alterações no crescimento e estabilidade do quadril nos períodos intra-útero, peri e pós-natal que podem levar a displasia, subluxação ou luxação. É essencial diferenciar dois grupos distintos de DDQ: a que ocorre em crianças normais (típico) e as chamadas teratológicas, que estão associadas a malformações como mielomeningocele, artrogripose, entre outras(1).

Podemos dividir os tipos de quadris em função do posiciona-mento em relação à cavidade acetabular: luxado, quando a cabeça femoral está fora da cavidade, podendo ser redutível ou irredutível; luxável, quando a cabeça femoral está dentro da cavidade, porém através de manobra suave pode ser completamente retirada do acetábulo; e subluxável, quando o quadril está reduzido e pode ser deslocado parcialmente da cavidade(1, 2).

A DDQ tem grande prevalência nos nativos das Américas e al-gumas regiões da Europa, sendo raramente observada em povos da África. Acomete um em cada mil nascidos, e se forem considerados os casos de subluxação e displasia, esta incidência aumenta 10%. Regiões onde há o hábito de manter a criança com os quadris juntos em extensão apresentam um maior número de casos (1-3).

O lado esquerdo é acometido em 60% dos casos, o direito em 20% e casos bilaterais em 20%. As meninas são mais acometidas, assim como os nascidos através do parto pélvico. O primeiro filho

é acometido cerca de duas vezes mais. Oligodramnia e alterações como torcicolo congênito, metatarso varo e pés calcâneos valgos estão associadas à DDQ. A incidência está aumentada nos casos em que a história familiar é positiva(1-3).

Anatomicamente, as alterações mais encontradas na DDQ são o acetábulo raso e a persistência da anteversão femoral. Quanto maior o período em que a cabeça permanece fora da cavidade acetabular, maior a displasia acetabular. A subluxação persistente do quadril leva à deformação progressiva do acetábulo e da cabeça femoral. Estruturas como labrum, limbus, ligamento redondo, pulvinar, liga-mento acetabular transverso, tendão do músculo iliopsoas e cápsula articular sofrem alterações e passam a impedir a redução concêntrica da articulação(1-3).

O labrum, estrutura fibrocartilaginosa localizada na borda ace-tabular, responsável por 20% a 50% do seu crescimento, pode estar invertido e bloquear mecanicamente a redução do quadril. O limbus, que é comumente confundido com o labrum, é uma resposta patoló-gica do acetábulo às pressões sobre o quadril. A partir da eversão do labrum decorrente da migração proximal da cabeça femoral ocorre a interposição da cápsula articular entre este e a margem acetabular. Com a estimulação mecânica, forma-se um tecido fibroso, o limbus, que impede a redução concêntrica da cabeça femoral(2). O ligamento redondo tende a aumentar seu comprimento e hipertrofiar-se em decorrência do período em que a cabeça femoral permanece fora da cavidade acetabular. O pulvinar, tecido fibrogorduroso que se desenvolve e se hipertrofia no acetábulo, pode impedir a redução(1, 2). Em crianças que permanecem com o quadril luxado por um período

Developmental dysplasia of the hip: from birth to two years old

10

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da maior, o ligamento acetabular transverso retrai e a cápsula articular

torna-se alongada e comprimida pelo tendão do músculo iliopsoas contraturado, evitando a redução da articulação(1, 2).

exame físIcoTodo recém-nato deve ser examinado ao nascer. Uma história

detalhada deve ser colhida com o objetivo de identificar os fatores pre-disponentes (história familiar, apresentação, sexo, tipo de parto, etc.). A criança deve estar calma e relaxada, em ambiente aquecido e confortável, devendo-se começar com exame físico geral, na tentativa de identificar qualquer alteração postural. As manobras de Ortolani e Barlow têm como objetivo avaliar a estabilidade do quadril. A criança deve ser posicionada em decúbito dorsal sobre superfície firme. Para realizar-se a manobra de Ortolani no quadril esquerdo, o examinador segura com a mão direita a coxa esquerda, mantendo o terceiro ou quarto dedo ao nível do trocanter maior e o polegar ao nível do trocanter menor. A mão esquerda do examinador é utilizada para estabilizar o quadril direito em abdução. O exame começa com flexão do quadril a 900 e abdução da coxa esquerda enquanto uma força anterior é exercida sobre o trocanter maior. A sensação palpável de clunk é referida como a redução da cabeça femoral luxada na cavidade acetabular (clunk de entrada). A seguir aduzimos o quadril, e a cabeça femoral desliza para fora do acetábulo (clunk de saída)(1, 2). A manobra de Barlow é executada no mesmo decúbito, com as mãos do examinador na mesma posição. O quadril a ser examinado é flexionado cerca de 450 e aduzido de 50 a 100. É realizada força caudal na coxa, na tentativa de retirar a cabeça femoral do acetábulo, posterior e lateralmente, total (luxável) ou parcialmente (subluxável)(1, 2). Ambas as manobras tendem a se tornar negativas entre o segundo e terceiro meses de vida.

Deve ser avaliada a assimetria de pregas cutâneas, porém cerca de 30% das crianças apresentam assimetria sem doença associada. O sinal de Galeazzi avalia o encurtamento do membro acometido ao compararmos a altura dos joelhos. Além disso, deve-se avaliar a abdu-ção dos quadris, que estará diminuída no quadril afetado(1-3). Após o início da marcha, nos casos unilaterais, a criança terá uma marcha característica de encurtamento do membro, sinal de Trendelenburg positivo e acentuação da lordose lombar.

Exames complementaresEm um recém-nato com evidências clínicas de DDQ, as radiografias

simples devem ser realizadas, porém um exame normal não descarta a doença. Achados anormais na radiografia podem sugerir ou confirmar o diagnóstico, porém a radiografia normal não exclui a possibilidade de instabilidade. Neste caso, o exame de escolha é a ultra-sonografia do quadril.

O exame radiográfico apresenta diversas linhas e ângulos de referência (Figura 1), mas é de difícil realização em virtude do posicionamento da criança, não tendo lugar no diagnóstico precoce da DDQ. A linha de Hilgenreiner é uma linha horizontal através da cartilagem trirradiada dos quadris. A linha de Perkins é uma linha perpendicular à linha de Hilgenreiner que tangencia a margem acetabular lateral. Estas duas linhas dividem o quadril em quatro quadrantes, devendo a cabeça femoral estar situada nos quadrantes inferior e medial. A linha de Shenton passa pela borda medial da diáfise e do colo femoral e pela borda superior do forame obturador. O posicionamento incorreto da cabeça femoral leva à ruptura na linha de Shenton. O índice acetabular é o ângulo calculado da interseção da linha de Hilgenreiner com uma linha da margem lateral do acetábulo. Um índice acima de 350 é sugestivo de displasia. Quando o centro de ossificação da cabeça femoral está presente (entre quatro e seis

meses de idade), podemos calcular o ângulo CE de Wiberg, com uma linha perpendicular à linha de Hilgenreiner cruzando o centro da cabeça femoral e outra linha da margem lateral do acetábulo até o centro da cabeça femoral. Um ângulo menor que 200 é considerado anormal e pode estar associado a displasia e subluxação. O retardo no aparecimento do núcleo de ossificação da cabeça femoral é esperado nos casos de instabilidade ou luxação. A persistência da subluxação ou da luxação levará ao alargamento do sinal da lágrima(1-3).

A ultra-sonografia do quadril é o exame de escolha para avaliar-mos a DDQ antes do aparecimento do núcleo de ossificação da cabeça femoral. É útil na confirmação da subluxação, avalia a displasia da porção cartilaginosa do acetábulo e documenta a redutibilidade e a estabilidade da redução no quadril em tratamento com o suspensório de Pavlik(1-4). Descrito inicialmente por Graf(5), que enfatiza a mor-fologia do quadril a partir de mensurações estáticas, nesta técnica uma linha de referência é traçada paralelamente à parede lateral do ilíaco, uma segunda linha que vai do lugar onde a linha de referência cruza o teto ósseo do acetábulo até a margem lateral do mesmo. O ângulo formado é chamado de alfa (normal > 600), que representa a porção óssea do teto acetabular e reflete sua profundidade; quanto menor o ângulo maior a displasia acetabular. O ângulo beta é formado por uma linha do labrum até a linha de referência, que representa a porção cartilaginosa do teto acetabular e indiretamente reflete a posição da cabeça femoral. O ângulo normal é < 700; valores acima deste refletem subluxação do quadril e eversão do labrum. O método dinâmico introduzido por Harcke(6) enfatiza a posição e a estabilidade do quadril e a articulação é avaliada no plano transverso enquanto variações das manobras de Barlow e Ortolani são realizadas. A esta-bilidade do quadril é avaliada em relação ao grau de deslocamento entre a cabeça e o acetábulo(7).

A tomografia computadorizada tem seu papel na avaliação da posição do quadril após realização de redução fechada ou aberta nos pacientes imobilizados com aparelhos gessados, de difícil avaliação através da radiografia simples.

A artrografia demonstra a porção cartilaginosa do acetábulo e da cabeça femoral e testa dinamicamente a estabilidade e a qua-lidade pós-redução. Tem papel fundamental na decisão do tipo de tratamento entre redução aberta ou fechada(8).

TratamentoGrande parte dos quadris que se apresentam com subluxação ao

nascimento tende a corrigir-se espontaneamente em até três semanas

Figura 1 – Referências para avaliação da DDQFigure 1 – References for evaluation of DDH

Normal Displásico

Linha de Shenton

Linha de PerkinsÍndiceacetabular

Linha deHilgenreiner

11

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

dasem tratamento. Quando a partir da terceira semana de exame clínico

o quadro persistir, está indicado o tratamento. Nos casos de luxação ao nascimento, o tratamento é iniciado imediatamente.

SuSpenSório de pavlikO suspensório de Pavlik é uma órtese dinâmica que permite a

criança mobilizar os membros inferiores, embora dentro de alguns limites. A faixa anterior mantém os quadris fletidos, evitando a extensão. A faixa posterior limita a adução. A indicação para o uso do suspensório de Pavlik são quadris redutíveis em crianças de até seis meses de idade (Figura 2). A família deve ser cooperativa e comparecer a reavaliações para ajuste da órtese. Nos casos em que o exame radiológico revela que o eixo do colo e a cabeça femoral apontam para a cartilagem trirradiada, mas o quadril não está totalmente reduzido, o suspensório pode ser usado, pois a posição dos quadris em flexão limitando a adução permitirá o relaxamento dos adutores, conduzindo a cabeça femoral gradualmente para sua posição. Este grupo deve ser acompanhado semanalmente. Se após duas semanas o quadril não estiver reduzido, outra modalidade de tratamento deve ser instituída. A redução deve ser confirmada atra-vés da ultra-sonografia após duas semanas da utilização da órtese. A regra para o tempo de utilização da órtese é que esta seja utilizada por mais três meses após o quadril se tornar estável, durante 24 horas. Neste período a criança é avaliada a cada duas semanas. Com a manutenção da estabilidade clínica iniciamos a retirada do suspensório inicialmente quatro horas/dia nas duas primeiras sema-nas seguidas de oito horas/dia nas duas semanas seguintes e, por fim, doze horas/dia por mais quatro semanas. Após este período é realizado estudo radiológico e/ou ultra-sonográfico para avaliarmos a presença de displasia acetabular. Se o exame for normal, o uso da órtese é suspenso. Caso haja displasia residual, a utilização deve ser mantida doze horas/dia até a resolução. Em crianças acima de oito meses o suspensório torna-se ineficaz. Nestes casos utilizamos órtese em dupla abdução até a regressão da displasia acetabular. Entre os cuidados em relação aos ajustes da órtese, deve-se evitar a abdução dos quadris, pois esta leva a um aumento na incidência de necrose avascular da cabeça femoral, e a hiperflexão dos quadris, que pode ocasionar neurapraxia femoral(1-3, 7).

Entre as causas de falha do tratamento, pode-se ressaltar a falta de aderência pela família e o não-reconhecimento da falha do apa-

relho em conseguir redução concêntrica do quadril. Nos casos em que o quadril é mantido em flexão e abdução com o uso do suspensório, apesar de não estar reduzido, poderá ocorrer displasia acetabular (particularmente da porção póstero-lateral), conhecida como doença do suspensório de Pavlik(3,4).

redução incruentaEstá indicada às crianças de seis a 24 meses ou nos casos em que

houve falha no tratamento com o suspensório de Pavlik. O uso de tração cutânea ou esquelética pré-operatoriamente permanece controverso. Seus defensores o justificam devido à diminuição dos índices de necrose avascular da cabeça femoral. Não parece lógico que a utilização de tração afete os obstáculos intra ou extra-articulares à redução do quadril.

A redução incruenta deve ser realizada sob anestesia geral, no centro cirúrgico, com manobra de tração longitudinal, flexão e abdução do quadril. Realiza-se a seguir artrografia dinâmica com intensificador de imagens para avaliar a qualidade da redução, a extensão de cobertura da cabeça femoral e a melhor posição de imobilização. Se a cabeça femoral não estiver totalmente reduzida, a artrografia demonstrará uma coleção medial no espaço entre a cabeça femoral e a borda medial do acetábulo. Se este espaço for maior que 7mm, o que é indicativo de interposição intra-articular, estará indicada a redução aberta(4, 7).

A zona de segurança é o espaço entre a abdução máxima e a posição em que a cabeça femoral se torna instável. A tenotomia de adutores diminui a contratura em adução, aumentando a abdução e os limites da zona de segurança. Devem-se evitar posições em abdu-ção forçada, pois estão associadas ao desenvolvimento de necrose avascular. Após a redução é aplicado aparelho gessado em posição humana em 1000 de flexão e abdução controlada. A redução do quadril é confirmada através de tomografia computadorizada. O tempo de imobilização varia de acordo com cada caso, no entanto, em geral, são preconizados três meses, seguidos por mais dois meses com órtese ou aparelho gessado em dupla abdução(2-4, 7, 8).

redução cruentaEmbora indicada geralmente a crianças acima de 18 meses, pode

ser realizada em qualquer quadril em que o tratamento não-operatório não obteve redução concêntrica e estável. Visa a remover obstáculos que evitam a redução da cabeça femoral no acetábulo e a tornar a articulação do quadril estável.

O acesso medial descrito por Ludloff, entre o pectíneo e os adutores longo e curto, popularizado por Ferguson, e entre os adutores longo e curto anteriormente e o adutor magno e o grácil posteriormente, tem a vantagem de permitir a visualização direta das estruturas que im-pedem a redução da cabeça femoral, exceto do labrum, tendo como grande desvantagem o aumento na incidência de necrose avascular(4,

9). Deve ser utilizado antes da fase de marcha, quando a retirada dos obstáculos mediais à redução (contratura dos tendões adutores e iliopsoas, porção inferior da cápsula e ligamento acetabular trans-verso) é suficiente para a obtenção de uma articulação concêntrica. Ideal para luxações redutíveis, porém instáveis, e para aquelas em que a cabeça femoral pode ser trazida ao nível do acetábulo, mas não podem ser assentadas. Não está indicada a crianças acima dos 18 meses, pois a cabeça tende a migrar proximalmente e o labrum torna-se obstáculo à redução, nem nos casos que necessitam con-comitantemente de procedimento ósseo, como osteotomias femoral e/ou acetabular.

O acesso ântero-lateral (Smith-Petersen), no intervalo entre o sartório e o tensor da fáscia lata, realizado por uma incisão do tipo biquíni, é o mais utilizado em qualquer idade. Apesar disto, sua

Figura 2 – Algoritmo para tratamento da DDQFigure 2 – Algorithm for DDH treatment

12

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da indicação de preferência ocorre em pacientes acima dos 18 meses

de vida, em qualquer situação em que a cabeça femoral não pode ser reduzida no acetábulo. Permite ampla visualização da articulação e acesso a todos os obstáculos à redução. Capsulorrafia pode ser realizada, aumentando a estabilidade. Além disso, podem-se realizar osteotomias pélvicas pelo mesmo acesso, quando indicadas(4, 10). A incidência de necrose avascular da cabeça femoral é menor do que pelo acesso medial.

oSteotomia femoralO encurtamento femoral é efetivamente reconhecido por relaxar a

tensão das partes moles retraídas e contraturadas ao redor do quadril, facilitando a redução e diminuindo o risco de necrose avascular da cabeça femoral. É rotineiramente realizada em crianças acima dos dois anos de idade. Pode ser utilizada em conjunto com redução cruenta do quadril em qualquer idade, visando a diminuir a tensão sobre a articu-lação. É realizada por acesso lateral (separado do acesso para redução cruenta) na região subtrocanteriana do fêmur e fixada internamente. Quando há anteversão femoral acentuada, a osteotomia derrotatória está indicada concomitantemente à redução aberta e ao encurtamento femoral. A osteotomia (varizante, derrotatória) pode ser utilizada em qualquer idade para corrigir subluxação residual do quadril, desde que haja comprovação radiográfica ou artrográfica da redução em posição de abdução e rotação medial do quadril.

oSteotomia pélvicaO desenvolvimento de uma articulação normal após redução

do quadril ou realização de uma osteotomia redirecional da região proximal do fêmur leva em consideração a capacidade de remode-lação do acetábulo. A correção acetabular é indireta, variando com o tempo de crescimento restante. A remodelação acetabular é mais acentuada nos primeiros seis a 12 meses após a redução do quadril. É mais predizível até os quatro anos de idade, podendo ocorrer até

os oito anos e raramente após esta idade(11).Em crianças de 18 meses a três anos não existe consenso se a

osteotomia pélvica deve ser realizada concomitante ou separadamente à redução cruenta do quadril. Nesta faixa de idade, existe a preocupação de aumento no risco de necrose avascular da cabeça femoral quando ambos os procedimentos são realizados em conjunto. Em crianças acima dos três anos, podem-se realizar simultaneamente redução cruenta, encurtamento femoral e osteotomia de redirecionamento do osso inominado. Os objetivos são conseguir a redução concêntrica da articulação, evitar a osteonecrose e corrigir alterações secundárias do acetábulo(11).

As osteotomias de redirecionamento do acetábulo podem ser di-vididas em fisiológicas (Salter, Pemberton e Steel) e não-fisiológicas ou de salvamento (Chiari e Shelf). A mais utilizada é a osteotomia de Salter(12), que redireciona o acetábulo ântero-lateralmente. É utilizada em crianças com quadril luxado e displasia acetabular com o objetivo de aumentar a estabilidade durante a realização da redução cruenta. Está indicada isoladamente nos casos tratados com suspensório de Pavlik ou com redução fechada, que apresentam displasia acetabular em quadril reduzido de forma congruente.

ComplIcaçõesA necrose avascular da cabeça femoral é a mais grave, sempre

iatrogênica, observada em todas as formas de tratamento, inclusive no suspensório de Pavlik. Acredita-se que seja ocasionada por interrupção no suprimento sangüíneo, seja por compressão ou distração dos vasos por abdução excessiva do quadril, lesão direta dos vasos que suprem a cabeça ou excessiva pressão sobre a cabeça após a redução. Kalamchi e MacEwen(13) classificam a necrose avascular da cabeça femoral em quatro subtipos, relacionando o grau de acometimento e a defor-midade residual.

Endereço para correspondênciaPedro Henrique B. Mendes

Av. Atlântica 778/402 – LemeCEP 22010-010 – Rio de Janeiro-RJ

e-mail: [email protected]

ReferêncIas bIblIográfIcas

1. Guille J.T., Pizzutillo P.D., MacEwen G.D.: Developmental dysplasia of the hip from birth to six months. J Am Acad Orthop Sur 8: 232-242, 2000.

2. Weinstein S.L.: “Developmental hip dysplasia” in Lovell and Winter’s Pediatric Orthopedics. Philadelphia, Lipincott-Raven, 925, 1996.

3. Kalamchi A., Schmidt T.L., MacEwen G.D.: Congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg 79A: 810-817, 1997.

4. Vitale M. G., Skaggs D.L.: Developmental dysplasia of the hip from six months to four years old. J Am Acad Orthop Sur 9: 401-411, 2001.

5. Graf R.: New possibilities for diagnosis of congenital hip joint dislo-cation by ultrasonography. J Pediatr Orthop 3: 354, 1983.

6. Harcke H.T.: Imaging congenital dislocation and dysplasia of the hip. Clin Orthop 281: 22-28, 1992.

7. Harding M.G.B. et al.: Management of dislocated with Pavlik harness treatment and ultrasound monitoring. J Pediatr Orthop 17: 189-198, 1997.

8. Forlin E. et al.: Prognostic factors in congenital dislocation of the

hip treated with closed reduction: the importance of arthrographic evaluation. J Bone Joint Surg 74A: 1140-1152, 1992.

9. Konigsberg D.E. et al.: Results of medial open reduction of the hip in infants with developmental dislocation of the hip. J Pediatr Orthop 23: 1-9, 2003.

10. Morcuende J.A. et al.: Long-term outcome after open reduction through an anteromedial approach for congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg 79A: 810-817, 1997.

11. Chen I.H., Kuo K.N., Lubicky J.P.: Prognosticating factors in acetabular development following reduction of developmental dysplasia of the hip. J Pediatr Orthop 14: 3-8,1994.

12. Salter R.B.: Innominate osteotomy in the treatment of congenital dislocation and subluxation of the hip. J Bone Joint 43B: 518-539, 1961.

13. Kalamchi A., MacEwen G.D.: Avascular necrosis following treatment of congenital dislocation of the hip. J Bone Joint Surg 62A: 876-888,

13

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da

Osteossíntese intramedular: fundamentos e prática

Intramedullary nails: principles and practice

Luiz Simbalista1; Nelson Elias2

1. Membro titular da SBOT2. Membro titular da SBOT; mestre em Medicina, área de Ortopedia e Traumatologia, pela Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ)

UnitermoHastes intramedulares

A b s t r a c tThe management of diaphyseal fractures has evolved in the last years. Intramedullary nails are playing a major role since new implants were developed and the healing process is being better understood. This procedure has many mechanical and biological advantages over other fixation methods but is not free from risks. Knowledge of its principles is necessary to achieve good results.

Key wordIntramedullary nails

IntroduçãoDesde que foram introduzidas por Küntscher na década de

1940(1) até os dias de hoje, as hastes intramedulares (HI) evoluí-ram juntamente com os conhecimentos na área da metalurgia e do processo de consolidação óssea. No Brasil, o emprego das HI tem duas fases distintas. Inicialmente utilizavam-se apenas as hastes do tipo Küntscher, não-bloqueadas, com técnica de introdução através do foco(2). Suas propriedades mecânicas restringiam sua utilização para fraturas localizadas no istmo do osso, com pequeno grau de cominuição, o que limitava bastante sua aplicação. Com o aparecimento de um sistema de HI desenvolvido na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto por Paccola, houve grande popularização do método no Brasil ao permitir a realização do procedimento de estabilização intramedular bloqueada independentemente de mesa ortopédica ou utilização de intensificador de imagens(3-5). Atualmen-te, com a maior disponibilização nos hospitais do intensificador de imagens e com o aumento na oferta de diversos tipos de HI, o método vem se tornando cada vez mais popular.

No tratamento das fraturas diafisárias, os objetivos são obter a união dos fragmentos ósseos e recuperar a função do membro. Para tanto, recomendam-se os seguintes princípios(6):

• Restauração do comprimento, eixo e rotação do membro;• Estabilização da fratura dentro de suas necessidades;• Técnica cirúrgica atraumática;• Mobilização precoce.As HI devem ser colocadas através de técnica cirúrgica atrau-

mática, utilizando redução indireta e introdução sem violação do foco fraturário, funcionando como tutor e procurando controlar os

fragmentos ósseos quanto ao comprimento, rotação e angulação. Desta maneira, conferem estabilidade relativa no foco fraturário, per-mitindo mobilização precoce e promovendo uma consolidação óssea secundária. Para se obter a consolidação óssea sem deformidades angulares, rotacionais e de comprimento, é preciso identificar ade-quadamente a fratura e os fatores determinantes da estabilidade e de seu comportamento biológico, para, assim, indicar a haste (quando for o caso) mais adequada, planejar a técnica de colocação de acordo com o tipo de mesa, o posicionamento do paciente na mesma, o ponto de entrada e o sentido de introdução da HI, a fresagem ou não do canal medular, a opção pelo bloqueio e, neste caso, o tipo e a técnica a ser adotada, as técnicas de redução a serem utilizadas além do protocolo pós-operatório.

É importante ressaltar que a estabilização de fraturas com HI é mais uma técnica operatória dentro do arsenal do traumatologista, e deve ser indicada naqueles casos em que for superior às demais, não devendo o cirurgião tentar adaptar a ela um caso em que tal técnica não esteja bem indicada, correndo o risco de obter resultados insatisfatórios que não poderão ser creditados à técnica, e sim à sua má utilização.

tIpos de haste

HaSteS flexíveiSEste grupo caracteriza-se pela colocação de várias hastes de

diâmetro reduzido e flexíveis, como as hastes de Ender, os pinos de Rush e as hastes elásticas de titânio(7, 8). Apesar de simplificarem o procedimento cirúrgico, por não necessitarem da fresagem ou

14

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da bloqueio, são, na maior parte das vezes, instáveis dos pontos de

vista rotacional e axial, limitando bastante sua aplicação ou neces-sitando de suplementação adicional de imobilização externa, o que desrespeita o princípio da mobilização precoce.

HaSteS não-bloqueadaSAs hastes não-bloqueadas são classicamente representadas

pelas hastes de Küntscher(2). A estabilização das fraturas com estes implantes está baseada no contato entre os segmentos ósseos e a haste. Desta forma, limita sua indicação para fraturas localizadas no istmo dos ossos longos. A fresagem é um recurso utilizado para aumentar a área de contato entre o osso e a haste, conseqüente-mente melhorando a estabilidade da fixação. Não possui estabilidade longitudinal, devendo ser reservada às fraturas em que haja contato entre os principais fragmentos ósseos. A introdução da haste atra-vés do foco de fratura leva à abertura do hematoma fraturário e à agressão da circulação óssea, desrespeitando o princípio da técnica cirúrgica atraumática.

HaSteS bloqueadaS com freSagemA introdução do bloqueio aumentou as possibilidades de indi-

cação das hastes para casos em que as fraturas se localizavam fora do istmo ou possuíam graus de cominuição que impossibilitavam estabilização adequada através das hastes não-bloqueadas(9, 10). A fresagem, nestes casos, permite a colocação de hastes de maior diâmetro, o que aumenta a estabilidade do sistema.

O processo de fresagem leva a algumas alterações locais, como a lesão da circulação endosteal(11), que diminui o fluxo de sangue para a região da fratura. Tal diminuição, associada ao espaço morto dentro das fendas destas hastes, pode elevar o risco de infecção pós-operatória, restringindo sua utilização em fraturas expostas(12,

13). O macerado ósseo, produto da fresagem, possui células viá-veis, servindo como um enxerto ósseo e estimulando o processo de consolidação. A fresagem leva a alterações sistêmicas, sendo a principal delas o desprendimento de partículas de gordura na circulação, podendo desencadear embolia gordurosa e síndrome da angústia respiratória do adulto. Qualquer evento que aumente a pressão dentro do canal medular pode levar à formação de êmbolos gordurosos. Durante o processo de fresagem tal aumento ocorre diversas vezes, comparado com um único aumento de pressão quando da introdução de uma haste não-fresada. Tais êmbolos parecem ter significado clínico, principalmente em pacientes com função pulmonar alterada. Portanto, nestes casos e naqueles em que há múltiplas fraturas de ossos longos, deve-se dar preferência à fixação das fraturas com hastes não-fresadas(14). Apesar de a produção de calor e de o aumento da pressão intramedular estarem associados à fresagem, o uso de fresas adequadamente desenhadas, apontadas e com aumento gradativo no seu diâmetro, bem como a utilização de baixa rotação e pressão axial podem minimizar bastante tais efeitos. Durante a fresagem nunca deve ser utilizado manguito pneumático, correndo-se o risco de necrose tecidual pela ausência da refrigeração proporcionada pela circulação(15-17).

HaSteS bloqueadaS Sem freSagemA presença de um espaço morto nas hastes fresadas e a lesão

da circulação endosteal causada pela fresagem elevam o risco de desenvolvimento de infecção através deste método(12). As hastes flexíveis utilizadas inicialmente(18, 19) para estes fins não estabilizavam adequadamente fraturas complexas. Com o surgimento de hastes sólidas e bloqueadas, aumentou-se a estabilidade do sistema de fixação, ampliando o leque de indicações do método(20, 21).

A inserção destas hastes era consideravelmente mais difícil por serem sólidas, com menor capacidade de acomodação dentro do canal medular. Tal dificuldade foi resolvida com o uso de hastes de menor diâmetro. As hastes têm seu menor diâmetro compensa-do pela utilização de materiais com maior resistência à fadiga e menor rigidez (ligas de titânio), e por sua configuração e desenho sólidos(14, 20, 21).

Outra vantagem observada foi a diminuição da formação de trombos de gordura na circulação, permitindo sua utilização em pacientes com a função pulmonar alterada ou com múltiplas fraturas de ossos longos(20, 21).

técnIcas de colocação das hastesPara que se obtenha sucesso no tratamento com as hastes

intramedulares, é necessário que se planejem e executem alguns passos-chave. Várias decisões serão tomadas baseadas na experiência e na prática do cirurgião com determinada técnica. Em circunstâncias especiais, pode ser necessária a adoção de outras táticas.

tração eSquelética pré-operatóriaA tração esquelética pode ser utilizada no período pré-opera-

tório nas fraturas do fêmur(3, 4, 10). Se o tratamento planejado é a osteossíntese intramedular, a tração deve ser efetiva a ponto de promover a restauração do comprimento ou ligeira distração entre os fragmentos, do contrário paga-se o ônus de uma cirurgia mais trabalhosa e traumática. Caso haja previsão de tratamento definitivo para o período de sete a dez dias, a tração supracondiliana no fêmur é mais efetiva. Caso contrário, há a possibilidade de infecção no ponto de entrada dos pinos, colocando em risco o ato operatório. Nestes casos, a tração através da tíbia é a mais recomendada.

eScolHa do implanteOs critérios discutidos anteriormente deverão guiar o cirurgião

na definição do tipo de haste a ser utilizado. Adicionalmente, é necessário que se definam comprimento e diâmetro. Como via de regra, procura-se utilizar a haste de maior diâmetro por ser mais resistente. O comprimento deve ser tal que permita o bloqueio distal e proximal a cinco centímetros da linha de fratura, respeitando as superfícies articulares e evitando a protrusão nos pontos de entrada. A definição pré-operatória do tamanho da haste é mais crítica quando da escolha dos modelos não-fresados, pois o tamanho inadequado resultará na necessidade de troca da haste e perda da redução. A determinação do diâmetro e comprimento das hastes pode ser rea-lizada utilizando-se gabaritos, tendo como parâmetro as radiografias simples do lado fraturado ou preferencialmente do contralateral. Nas HI fresadas, o comprimento pode ser definido intra-operatoriamente através da medida do fio-guia(14,20).

meSa operatóriaNa osteossíntese da tíbia e do úmero não se encontram maiores

dificuldades em se obter a redução da fratura e a realização do restante do procedimento. Entretanto, no fêmur, pela grande massa muscular presente na coxa, observa-se dificuldade muito maior tanto em obter quanto em manter a redução da fratura. Para tanto, pode-se utilizar mesa ortopédica ou radiotransparente, juntamente ao aparelho distra-tor. A utilização do distrator tem como vantagens a fácil mobilização do membro durante o procedimento, permitindo melhor acesso ao ponto de entrada, com menor via de acesso cutâneo, e a realização de procedimentos em ambos os membros simultaneamente. A mesa ortopédica tem como vantagem a manutenção do posicionamento durante todo o ato operatório, mas, por outro lado, o processo de

15

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

dapreparação é trabalhoso e seu uso está associado a lesões nervosas e

cutâneas(14, 20, 22).

poSicionamento do pacienteNa osteossíntese anterógrada do úmero, o paciente permanece

em decúbito dorsal ou em posição de cadeira de praia. Na inserção retrógrada, a posição deve ser o decúbito ventral ou lateral para facilitar o acesso posterior. No caso da tíbia, o decúbito dorsal com o joelho flexionado é a posição de escolha, podendo-se usar algum suporte ou coxim embaixo do joelho ou fletir a mesa operatória. Para o fêmur, o decúbito dorsal facilita a identificação do ponto de entrada com o intensificador de imagens, o controle rotacional do fragmento distal e a abordagem de lesões em outras regiões. Além disto, é mais seguro para pacientes com a função pulmonar compro-metida. Como desvantagens destaca-se a necessidade de abordagens cirúrgicas maiores e do desvio lateral do tórax para realização do procedimento. Além disso, os instrumentos e implantes tendem a desviar-se medialmente. Para inserção retrógrada, o decúbito dorsal com o joelho fletido é a posição de escolha(20).

via de aceSSoSem a utilização do intensificador de imagens, recomenda-se a

visualização direta do ponto de entrada da haste, devendo a via de acesso se estender desde esta região até a projeção da haste na pele, para evitar lesão de partes moles. Com a disponibilidade do intensifi-cador de imagens pode-se fazer pequena incisão no ponto de projeção da haste na pele, respeitando-se o comprimento do guia externo de bloqueio(14, 20).

ponto de introdução da HaSteA determinação do ponto de introdução deve respeitar dois crité-

rios: o desenho da haste e a anatomia de cada paciente. Como regra, o ponto correto deve ser a projeção da haste nas incidências ântero-posterior e lateral na região de entrada. O não-cumprimento desta regra pode dificultar o procedimento e levar a deformidades angulares indesejáveis, principalmente quando o traço de fratura estiver próximo ao ponto de entrada(14, 20).

redução e paSSagem do fio-guiaComo já discutido anteriormente, as maiores dificuldades aconte-

cem na osteossíntese do fêmur. As táticas adotadas neste osso podem ser reproduzidas nos demais em caso de necessidade. A redução pode ser realizada no pré-operatório através da mesa ortopédica ou no intra-operatório, com o aparelho distrator. Em fraturas recentes, operadas em caráter de emergência, pode-se conseguir a redução através da tração manual. Para alinhamento dos fragmentos na passagem do fio-guia, podem-se manipular as extremidades ósseas utilizando-se as mãos, alavancas radiotransparentes ou colocando-se pinos de Schanz nos fragmentos. O fragmento proximal pode ser posicionado através da introdução de uma haste curta e manipulação, até que as extremidades se encontrem alinhadas. Para executar a passagem do fio-guia, este deve ter sua extremidade ligeiramente angulada de modo a fazer movimentos rotatórios, encontrando o fragmento distal com mais facilidade. As hastes não-fresadas são introduzidas diretamente no fragmento distal(14, 20).freSagem

A fresagem pode ocasionar lançamento de êmbolos na circu-lação e aumento da temperatura local. Quando indicada, deve ser feita com ponteiras afiadas, sem exercer demasiada força axial nem permanecer fresando o mesmo local sem que haja progressão por

mais de 30 segundos. O processo deve ser feito em estágios de meio e nunca superiores a um milímetro. É importante que o sentido de rotação das fresas seja sempre horário, podendo, do contrário, causar danos(14, 16, 17).

introdução da HaSteUma vez feita a fresagem, a haste de diâmetro adequado deverá

ser introduzida com facilidade no fragmento proximal. Caso haja dificuldade, possivelmente o ponto de entrada não foi o adequado e a haste está se chocando com o osso cortical. Tentativas de prosseguir com a haste podem levar a fraturas iatrogênicas. No segmento distal, principalmente em fraturas distais ao istmo, onde o canal é mais largo, pode-se observar dificuldade em introduzir a haste no trajeto desejado, levando a deformidades angulares indesejáveis. Nestas situações, a colocação de parafusos perpendiculares e na direção em que a haste tende a se posicionar (poller screws) pode ajudar a obter melhor alinhamento(14, 20).

bloqueioA colocação de parafusos de bloqueio deve ser feita de acordo

com a necessidade imposta pela lesão. Como regra deve-se iniciar pelo bloqueio distal. Esta tática permite correção de alterações no comprimento e na rotação ao se manipular o guia proximal. Quando os parâmetros necessários forem conseguidos, segue-se com o bloqueio proximal. O bloqueio distal pode ser feito a mão livre, com auxílio do intensificador de imagens ou com dispositivos que auxiliem na orientação em direção aos orifícios da haste(14, 20). Alguns sistemas já possuem um dispositivo que, ao anular o movimento no plano sagital, permitem o bloqueio distal através de um guia externo sem a necessidade de utilização de intensificador de imagens(23).

Em fraturas diafisárias do fêmur utiliza-se o bloqueio transverso convencional. Para fraturas subtrocantéricas pode-se optar tanto pela utilização de um bloqueio cefálico através de lâmina quanto pelo uso de parafuso oblíquo anterógrado, caso o trocanter menor esteja intacto. Em fraturas ipsilaterais da diáfise e do colo femorais, existe a opção de fixação do colo através da haste. Quando as fraturas da diáfise vêm associadas a fraturas da região intertrocanteriana, podem-se utilizar as hastes do tipo gamma(14, 20, 21).

sumárIoComo via de regra, as hastes intramedulares são indicadas

para o tratamento de fraturas dos ossos longos, principalmente aqueles submetidos à carga (fêmur e tíbia). A técnica fresada, por permitir a colocação de implantes de maior diâmetro, aumenta a estabilidade pós-operatória, devendo ser a escolhida para o manejo de fraturas, pseudo-artroses e consolidações viciosas.

Em fraturas expostas, em pacientes com a função pulmonar comprometida e naqueles com múltiplas fraturas de ossos longos, as hastes não-fresadas passam a ser o implante de escolha, uma vez que diminuem o lançamento de trombos na circulação e causam menor desvascularização dos fragmentos fraturários.

O tipo de bloqueio deve obedecer às demandas mecânicas de cada fratura.

1�

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da referêncIas bIblIográfIcas

1. Küntscher G.: The Küntscher method of intramedullary fixation. J Bone Joint Surg 40A: 17-26, 1958.

2. Morelli R.S.S. et al.: Considerações sobre o tratamento das fraturas do fêmur com haste intramedular de Küntscher. Rev Bras Ortop 28: 499-503, 1993.

3. Fernandes H.J.A. et al.: Tratamento das fraturas diafisárias instáveis do fêmur com haste intramedular bloqueada. Rev Bras Ortop 32: 418-424, 1997.

4. Malta M.C. et al.: Tratamento das fraturas diafisárias do fêmur com a haste intramedular bloqueada desenvolvida na Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto. Rev Bras Ortop 37: 270-280, 2002.

5. Fernandes H.J.A. et al.: Placa em ponte e haste intramedular bloqueada: estudo comparativo no tratamento de fraturas multifragmentárias da diáfise do fêmur. Rev Bras Ortop 37: 392-398, 2002.

6. Schatzker J.: “Principles of stable internal fixation” in The rationale of operative fracture care. Berlin, Springer-Verlag, 3-38, 1996.

7. Elias N. et al.: Fratura do fêmur em criança. Avaliação de resultados do tratamento cirúrgico. Rev Bras Ortop 23: 327-330, 1988.

8. Santili C. et al.: Haste flexível de titânio na fratura de fêmur na criança. Rev Bras Ortop 37: 176-181, 2002.

9. Kempf I., Grosse A., Beck G.: Closed locked intramedullary nailing. Its application to comminuted fractures of the femur. J Bone Joint Surg 67A: 709-720, 1985.

10. Winquist R.A., Hansen Jr. S.T., Clawson D.K.: Closed intramedullary nailing of femoral fractures. A report of five hundred and twenty cases. J Bone Joint Surg 66A: 529-539, 1984.

11. Schemitsch E.H. et al.: Cortical bone flow in reamed and unreamed locked intramedullary nailing: A fractured tibia model in sheep. J Orthop Trauma 8: 373-382, 1994.

12. Melcher G.A. et al.: Influence of type of medullary nail on the develo-pment of local infection. An experimental study of solid and slotted nails in rabbits. J Bone Joint Surg 76B: 955-959, 1994.

Endereço para correspondênciaLuiz Simbalista

Hospital Barra D’Or, Serviço de Traumato-OrtopediaAv. Ayrton Senna 2.541 – Barra da Tijuca

CEP 22793-000 – Rio de Janeiro-RJe-mail: [email protected]

13. Wiss D.A., Stetson W.B.: Unstable fractures of the tibia treated with a re-amed intramedullary interlocking nail. Clin Orthop 315: 56-63, 1995.

14. Schütz M. et al.: Intramedullary nailing of femoral shaft fractures. Current status and clinical results. Injury 30 (suppl. 3): 5-20, 1999.

15. Müller C., Frigg R., Pfister U.: Effect of flexible drive diameter and reamer design on the increase of pressure in the medular cavity during reaming. Injury 24 (suppl. 3): 40-47, 1993.

16. Ochsner P.E., Baumgart F., Kohler G.: Heat-induced segmental necrosis after reaming of one humeral and two tibial fractures with a narrow medullary canal. Injury 29 (suppl. 2): 1-10, 1998.

17. Baumgart F., Kohler G., Ochsner P.E.: The physics of heat generation during reaming of the medullary cavity. Injury 29 (suppl. 2): 11-21, 1998.

18. Velasco A., Whiteside T.E., Fleming L.L.: Open fractures of the tibia treated with the Lottes nail. J Bone Joint Surg 65A: 879-885, 1983.

19. Holbrook J.L., Swiontkowski M.F., Sanders R.: Treatment of open fractures of the tibial shaft: Ender nailing versus external fixation. J Bone Joint Surg 71A: 1231-1238, 1989.

20. Krettek C. et al.: Internal fixation of femoral shaft fractures using the AO unreamed femoral nail (UFN) – Operative technique and early clinical experience with the standard locking technique. Unfallchirurg 97: 549-567, 1994.

21. Hoffman R. et al.: Internal fixation/stabilization of proximal femoral fractures with the AO/ASIF unreamed femoral nail (UFN) and its modular locking system. Early clinical experience. Unfallchirurg 97: 568-574, 1994.

22. Mc Ferran M.A., Johnson K.D.: Intramedullary nailing of acute femoral shaft fractures without a fracture table: Technique of using a femoral distractor. J Orthop Trauma 6: 271-278, 1992.

23. Krettek C.: “Intramedullary nailing” in AO principles of fracture manage-ment. Stuttgart-New York, Thieme, 195-218, 2000.

1�

Pro

gra

ma

de

re

vis

ão

e e

du

ca

çã

o c

on

tin

ua

da Questões

1. O esqueleto humano é formado a partir de um modelo mesenquimal através de ossificação intramembranosa e ossificação endocondral.

( ) Certo ( ) Errado ( ) Não sei

2. A população celular envolvida no reparo de fratura é histomorfolo-gicamente semelhante à encontrada na embriogênese esquelética.


3. Macroscopicamente pode-se diferenciar o osso em esponjoso ou imaturo e cortical ou maduro.


4. A matriz extracelular do tecido ósseo é formada principalmente por componentes orgânicos, como o colágeno do tipo 1.


5. Os osteoclastos são células gigantes multinucleadas originadas do sistema reticuloendotelial, fundamentais no processo de remodelação óssea.


6. BMP, TGF-α, osteonectina e fosfatase alcalina são proteínas não-colágenas do osso conhecidas como fatores de crescimento e diferen-ciação ósseos.


7. A consolidação das fraturas é um processo de cicatrização peculiar, onde o osso fraturado é substituído por osso novo com características fisiológi-cas e mecânicas iguais às do tecido original.


8. O último estágio do processo de reparo ósseo é a remodelação.


9. O enxerto ósseo autólogo tem capacidade osteoindutora e osteo-condutora.


10. Terapia genética utilizando recombinação de DNA e vetores virais constitui-se em nova perspectiva na melhora do processo de consolidação de fraturas.


11. As hastes intramedulares desenvolvidas por Küntscher eram indicadas para fraturas ocorridas no istmo dos ossos longos.


12. A lesão da circulação endosteal causada pela fresagem do canal medular aumenta o aporte sangüíneo para o foco da fratura.


13. A ocorrência de embolia gordurosa e de síndrome da angústia respiratória do adulto está relacionada apenas à fresagem do canal medular.


14. A distância entre os parafusos de bloqueio e o traço de fratura não deve ser menor do que 5cm.


15. O uso de mesa ortopédica durante a colocação de uma haste intra-medular bloqueada está associado a lesões nervosas e cutâneas.


16. Na fixação da fratura do fêmur com haste intramedular bloqueada, o decúbito dorsal é contra-indicado a pacientes com função pulmonar comprometida.


17. A falta de disponibilidade do intensificador de imagens inviabiliza a realização de osteossíntese intramedular nas fraturas dos ossos longos.


18. A determinação do ponto de entrada da haste intramedular deve respeitar o desenho do implante e a anatomia do paciente.


19. Na fresagem do canal medular, o sentido de rotação das fresas não é importante.


20. O uso de parafusos fora da haste (poller screws) com o objetivo de orientar adequadamente seu correto posicionamento é conduta impor-tante nas fraturas do terço distal do fêmur.


21. Na displasia do desenvolvimento do quadril, o lado mais comumente acometido é o direito em 60% dos casos.


22. A estrutura extra-articular que mais comumente impede a redução con-cêntrica da articulação do quadril é o tendão do iliopsoas.


23. As manobras de Ortolani e de Barlow tendem a ser negativas após o terceiro mês de vida.


24. A assimetria de pregas cutâneas deve ser avaliada, porém cerca de 30% a 50% das crianças apresentam este achado sem doença associada do quadril.


25. No quadril normal, o centro de ossificação da cabeça femoral deverá estar no quadrante ínfero-medial de Ombredanne.


26. No exame de ultra-sonografia do quadril, o método descrito por Graf enfatiza a morfologia do quadril a partir de mensurações dinâmicas.


27. A regra de tempo para a utilização do suspensório de Pavlik é que este seja utilizado por mais de três meses após o quadril tornar-se estável.


28. Após a redução do quadril, é aplicado aparelho gessado com os membros inferiores na posição humana de 100o de flexão e 70o de abdução.


29. Na redução cruenta do quadril, o acesso medial descrito por Ludloff está indicado a crianças acima de 18 meses de vida.


30. No tratamento da displasia do desenvolvimento do quadril, a osteotomia de Salter proporciona redirecionamento do acetábulo ântero-lateralmente.

Respostas na próxima edição

aot - site da regional rjsbotrj.com.br/aot/revista_aot_1.pdf · research using these proteins must...

Documents