solunum bİyokİmyasi

SOLUNUM BİYOKİMYASI

Yrd. Doç.Dr.Dilek Ülker Çakır ÇOMÜ TIP FAK. Biyokimya ve Klinik Biyokimya AD 2008

Life is a struggle ,not against sin , not against Money and Power...................but against Hydrogen ions H.L.Mencken

Yaşamsal işlevlerin yürütülmesi için organizma, vücut sıvılarındaki hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonlarını çok dar sınırlar içerisinde tutmak zorundadır. Vücut sıvılarında yada herhangi bir eriyikte H+ ve anyonlara ayrılan maddelere, yani hidrojen veren maddelere asit, bunun tersine H+ alıcı maddelere ise baz denir.

Bu sınırlardan sapmalar enzim aktivitelerinde,elektrolit dengesinde, başta solunum, kardiopulmoner ve SSS olmak üzere organ sistemlerinde ve ilaçların farmakolojisinde önemli değişiklikler oluşturur.

ASİT-BAZ HOMEOSTAZI VÜCUDU 3 SİSTEMLE KORUR:

Vücut tampon sistemleri (ekstraselüler ve intraselüler): Bikarbonat, fosfat,hemoglobin,protein vb.

PaCO2’nin akciğerlerdeki regülasyonu

Böbreklerden bikarbonat reabsorbsiyonu, atılımı ve asit atılımı(fosforik asit, sülfirik asit,amonyum)

Bikarbonat-karbonik asit tampon sistemi Vücudun en önemli tampon sistemidir. Özellikle ekstraselüler sıvıda önemli olan bu sistem intraselüler tampon sistemleri ile bağlantılı olarak ekstraselüler sıvıdaki pH değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur.

H2O + CO2 H2CO3 H+ + HCO3

Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ‘ları ilave edilirse reaksiyon sola kayar. H+ ‘lerin bir kısmı HCO3 ile birleşerek karbonik asit ve CO2 oluşturacağından, pH’daki düşüş ilave edilen H+ kadar olmaz.

Böbreklerin en önemli rolü bikarbonat reabsorpsiyonudur.

Lümen Tubulus hücresi Kan Na+ Na+ Na+

H+ H+ +HCO3 HCO3

+HCO3

- H2CO3

karbonik anhidrazCO2 + H2O CO2 + H2O

Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara kompansetuar cevabı hemen verir. Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye çalışır. Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2 artışı, HCO3’ü dengeler ancak solunumun inhibisyonu ne dereceye kadar olur bilinmemektedir.

Primer olarak HCO3 ilgilendiren bozukluklar metabolik, PaCO2yi ilgilendiren bozukluklar ise respiratuar olarak değerlendirilir.

Böbrekler ise respiratuar bozukluklar için HCO3’ü proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak kompansetuar cevap oluşturur.

Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle eder ve artan serum HCO3’ı PCO2’deki artışı karşılar.

Respiratuar alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu inhibe olur ve HCO3 azalır. Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek kompanzasyon yanıtı ani değildir. 6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç gün alır.

Primer ve sekonder asit-baz değişiklikleri

PCO2 HCO 3

( Respiratuar Asidoz) (Metabolik Alkaloz)

PCO2 HCO 3

(Respiratuar Alkaloz) (Metabolik Asidoz)

HCO 3 PCO2

(Metabolik Asidoz) (Respiratuar Alkaloz)

HCO 3 PCO2

(Metabolik Alkaloz) (Respiratuar Asidoz)

Primer bozukluk Kompensatuar yanıt

Kanda O2 taşınması

% 97 eritrosit içinde hemoglobin ile kimyasal bileşik halinde,

%3 plazmada ve hücre sıvısında çözünmüş durumda taşınır.

Pulmoner kapillerlerde PO2

yüksektir, Oksijen Hb’e bağlanır. Doku kapillerlerinde olduğu gibi PO2

düşük ise, Oksijen Hb’den ayrılır.

97

%3

Doku kapillerleri PO2’si 100 mmHg’da çözünmüş O2= 0.3 ml/dlDoku kapillerleri PO2’si 40 mmHg’ya düşünce çözünmüş O2 = 0.12 ml/dl0.3 – 0.12 = 0.18 ml/dl dokulara taşınmış olan çözünmüş O2 miktarı

O2 hemoglobinin hem kısmıyla gevşek ve geri dönüşümlü olarak bağlanır.

Kanda Oksijen taşınması

Oksijenasyon

Hb + O2 Hb·O2 (Oksihemoglobin)

(deoksihemoglobin)

Hb + 4O2 Hb·(O2)4

Oksihemoglobin (HbO2)

Hemoglobin molekülündeki 4 Fe2+’e akciğerlerde birer O2 molekülü bağlanması sonucu oluşan hemoglobin bileşiğidir.

Hemoglobin molekülüne akciğerlerde O2 moleküllerinin bağlanması olayı, hemoglobinin oksijenasyonu olarak tanımlanır.

Bir hemoglobin molekülü, oksijenasyon olayı sonucunda 4 O2 molekülü bağlayabilmektedir

Hemoglobinin oksijene affinitesi, oksijenin kısmi basıncına bağlıdır.

PO2 değişimine karşı hemoglobinin oksijenle % satürasyonunu gösteren grafiklere hemoglobinin satürasyon eğrisi veya oksihemoglobinin dissosiasyon eğrisi denir

Akciğerlerde oksijenasyon olayı sonucunda hemoglobine bağlanan oksijen, diğer dokularda deoksijenasyon olayı sonucunda hemoglobinden ayrılır

2+

Her hem grubu bir porfirin halkasıve merkezinde bir Fe atomundan

oluşur

Bir Hb molekülü 4 protein globin zincirindenoluşur ve her birine bir hem grubu bağlanır.

2

Hem’in yapısı (Fe-protoporphyrin IX).

Fe atomları ferröz oksit halindedir

Oksihemoglobinin O2 bağlayan bölümü, Fe2+ iyonu O2 bağlar

O2

O2 bağlayan hem grubu

O2Hidrofobik bölüm

Hidrofilik bölüm

Hemoglobinin doygunluk (satürasyon) yüzdesi

PO2 arttığında oksijene bağlı Hb oranı giderek artar. Buna hemoglobinin doygunluk (satürasyon) yüzdesi denir.

Arterlerde PO2 95 mmHgDoygunluk %97

Dokulardan gelen venöz kanda

Yüzde yirmi hacim Kanın her 100 ml’sinde 15 g Hb bulunur. 1 g Hb 1.34 ml O2 bağlar. 100 ml kanda % 100 doygunluk olursa

15 x 1.34 = 20 ml O2 bağlanır (yüzde 20 hacim) Normal arteryel kanda %97 i Hb ile (19.4 ml),

% 3ü serbest. 100 ml kanda % 75 doygunluk olursa (doku kapillerleri, PO2

40 mmHg)= 14.4 ml Kanın her 100 ml’si ile dokulara 5 ml O2 taşınır.

(19.4 – 14.4 = 5 ml) (%25 yararlanma= ütilizasyon katsayısı)

Hb saturasyonu üzerine PO2 ‘nin etkisi

Kan PO2 sinde artma Hb ile O2 birleşmesini artıracaktır.

Bu kantitatif değişimler O2-Hb disosiyasyon eğrisi ile gösterilir.

Eğri S şeklindedir.

10-60 mmHg arası dik bir görünüme

70-100 mmHg arası plato görünümüne sahiptir. Plato dokulara O2 sağlanmasında emniyet faktörüdür.

Yüklenme

Yük boşaltma

Oksijen-Hemoglobin Disosiasyon Eğrisini Kaydıran Faktörler

Sağa kaydıranlar-pH düşmesi-CO2 artışı

-Temperatür artışı-2,3-difosfogliserat (DPG) artışı

Sola kaydıranlar-pH artışı-CO2 azalması

-Temperatür azalması-2,3-difosfogliserat (DPG) azalması-Fetal Hb varlığı

% Oksihemoglobin Saturasyonu (SO2)Hemoglobinin O2 ile doyumu, doğrudan PO2’ye bağlıdır.PO2 ve SO2 arasındaki ilişkiyi gösteren eğriye oksihemoglobin disosiasyon eğrisi denir.

Bohr etkisi

Kandaki karbon dioksit ve hidrojen iyon değişikliklerine yanıt olarak gelişen O2-Hb eğrisindeki kayma sonucunda;

AC’lerde kanın O2’lenmesi artar,

O2’nin kandan dokulara geçmesi artar.

Buna Bohr etkisi denir.

pH etkisi

PCO2 etkisi

Temperatür etkisi

PCO2 etkisi pH değişikliğine yol açar

CO2 + H2O H2CO 3 H+ + HCO3-

(Bohr Etkisi)

Karbon dioksit ve hidrojen iyonları Hb ile birleşir ve molekülün konfigürasyonunu değiştirir (allostrerik modülasyon şeklini oluşturur).

Temperatürde Hb’nin konfigürasyonunu değiştirerek O2’ye affiniteyi azaltır.

pH’ın etkisi

Ek O2

PCO2 pH değişikliği ile etkiler

Sıcaklığın etkisi

% saturation

100

0

PO2 , mm Hg

25 50 75 100

Hb + add back 2,3 DPG

tissue PO2 lung PO2

Hb "stripped"of 2,3 DPG

2,3-Difosfogliserik asitin O2-Hb eğrisine etkisi

2,3 DPG O2 affinitesini değiştirir.

Banka kanında normal DPG içeriğindeazalma olur.

Glucose 6-PO4

3-Phosphogyceraldehyde

1,3-Diphosphoglycerate

Phospho-glycerate kinase

Pyruvic acid

3-Phosphoglyceric acid

2,3-Diphosphoglycerate (2,3-DPG)

2,3-DPG mutase

2,3-DPG phosphatase

2,3-Difosfogliserik asit

Normal eritrosit glikolizi

2,3 DPG nasıl meydana gelir?

+ADP + Pi

ATP

Glikoliz sırasında eritrositler tarafından üretilen DPG, O2’ye affiniteyi azaltacak şekilde reversibl olarak erişkin deoksi-Hb zincirine bağlanır.

Artan DPG O2-Hb eğrisini sağa kaydırır.

© Irving Geis.

DPG düzeyinin arttığı durumlarda,Hb’den O2 ayrılışı artar.

Hipokside, anemide, yüksek irtifada dokulara oksijenin sağlanmasında yardım eder.

Ancak, aşırı DPG varlığı, alveoler PO2 azaldığı zaman AC’lerde Hb’in O2 ile birleşmesini zorlaştırır.

Eğrinin sağa kayması bazı durumlarda olumlu, bazı durumlarda da olumsuz etki yapar.

Egzersiz ve dissosiasyon eğrisi

CO2 ve ek olarak birçok asit salınır. Kas kapiller kanında H iyon

konsantrasyonu artar. Kasın sıcaklığı 2-3 0C artar. Eğri sağa kayarak dokulara giden O2 artar. AC’lerde kayma zıt doğrultuda olarak

alveollerden daha fazla O2 alınması sağlanır.

Dinlenimde O2-Hb eğrisi

Egzersizde O2-Hb eğrisi

Karbonmonoksit (CO)-Hb dissosiasyon eğrisi

CO, Hb’e O2 ile aynı noktada bağlanır.

O2‘e göre Hb’e ilgisi 250 kat fazladır.

0.4 mmHg CO, Hb’e bağlanma açısından alveollerdeki O2 ile eşit yarışır.

0.4 mmHg’dan fazla CO ölümcül olabilir.

Tdv: saf O2 yada % 1-2’lik CO2 uygulaması

Fötal Hb

Plesantada anne kanında ortalama O2 basıncı 50 mm Hg, fötal kanın ortalama PO2 su 30 mm Hg’ dır.

1. Fötusdaki hemoglobin tipi genellikle fotal hemoglabindir. Fötal hemoglabinin O2’ya affinitesi fazladır; Yani aynı PaO2 basıncında erişkin hemoglobine göre daha fazla O2 taşıyabilir. ( %20 - %30 )

2. Fötusun hemoglobin konsantrasyonu anneden % 50 daha fazladır.

3. “Bohr etkisi” yani HbF’nin düşük PCO2 da yüksek PCO2’ya göre daha fazla O2 taşıyabilme özelliğidir. Fötal kan anneye CO2’yi vererek asit kaybeder ve alkallileşir. Anne kanı ise asitleşir. Bu özellik fötal kanın O2 ile birleşme kapasitesini arttırırken anneninkini azaltır.

Fötal Hemoglobin

avantaj

O2 basıncı (PO2)

O2

Sat

ura

syo

nu

Anne eritrositleri

Fetus eritrositleri

O2 anne oksiHb’den, fetus deoksiHb’e geçer.

Fetal eritrositler annenin eritrositlerinden daha yüksek O2 affinitesine

sahiptirler. Eğri sola kayar.

Myoglobilin molekülü

hem + globin monomer

O2

Başlıca kırmızı kaslarda özellikle kalp kasında

yüksek konsantrasyonda bulunur

153 amino asitten oluşan bir polipeptit zinciri

ve bir hem grubu içerir

Miyoglobinin hem grubundaki Fe2+, O2 ile reversibl olarak bağlanabilir.

Miyoglobinin oksijene affinitesi, hemoglobinin oksijene affinitesinden fazladır.

Ancak ağır egzersizden sonra oksijenin azaldığı durumlarda kas dokusunun PO2’si 5 mmHg’ya kadar düşebilir.

Miyoglobin kas mitokondrisinde ATP’nin oksidatif sentezi için kendisine bağlı oksijeni derhal serbest bırakır.

Miyoglobin, kasta bir çeşit oksijen deposu olarak işlev görür.

hemoglobin

myoglobin

Active cell

ml

O2/

100

ml

blo

od

0

5

10

15

20

Tissues

3 ml/100 ml

17 ml/100 ml

Hemoglobin ve Myoglobin O2 affinitelerinin karşılaştırılması

Kanda Karbon dioksid transportu

CO2

Tissues

C.A.CO2 + H2O H2CO 3 H+ + HCO3

-

HCO3-

yavaş

HbO2 Hb.H + O2+

O2

Karbon dioksid kanda nasıl taşınır?

venöz kan* arteryel kan* fark* % total CO2

Total CO2 52 48 4

CO2 (çözülmüş) 2.7 2.4 0.3 7

H2CO3 - - ~0

HCO3- 46.3 43.8 2.5 70

Karbamat 3.4 2.6 0.8 23

( * ml / 100 ml kan)

Hb-NH3+ + CO2 Hb-NH-COO- + 2H+

karbamino bileşiği (veya “karbamat")

hücre

7% plazmada çözünmüş 70% bikarbonat olarak

Tampon sistem 23% hemoglobine bağlı

Karbaminohemoglobin

Karbon dioksid taşınması

Çözünmüş moleküller CO2 şeklinde doku hücrelerinin dışına çıkar.

Hücre membranı bikarbonat iyonları için geçirgen değildir.

text

Hü

crel

er

Ak

ciğe

rler

HCO3-

CO2

C.A.CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3

-

Anyon değiştirici

Cl-

Cl-

Hb HbH+

Hb’nin O2 ile bağlanması sonucu CO2 serbestlenmesiCO2 taşınması artışı-Haldane etkisi

Oksijen, CO2 dissosiasyon eğrisini sağa kaydırır. (Haldane etkisi)

O2 varlığında CO2 -Hb birleşimi azalır.

PaO2 = 95 mm Hg, CO2 eğrisi aşağı ve sağa doğru değişir (alt eğri)

PvO2 = 40 mm Hg, CO2 eğrisi yukarı ve sola değişir (üst eğri)

HÜCRE DÜZEYİNDE GAZ ALIŞVERİŞİ

ERİTROSİTserbest

serbest

Karbamino bileşikleri

hücre

Karbonik anhidraz

AC’LERDE GAZ ALIŞVERİŞİ

ALVEOL

serbest

serbest

Karbamino bileşikleri

Karbonik anhidraz

Karbon Dioksit Transportuve Klorid Hareketi

Asit -Baz Dengesine Genel Bakış

Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım Henderson - Hasselbach eşitliğidir. pH = 6.1 + log [HCO3] / 0.03 x PaCO2

Hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritması pH olarak tanımlanır.

Hidrojen iyonunun belirli sınırlar içinde tutulmasına izohidri denir.Normal kan pH’ ı 7,35-7,45 arasındadır.

pH = 7.4 değeri 40 mmol/lt’ lik hidrojen konsantrasyonunu yansıtır.

pH = 7,2-7,5 değerleri arasında, hidrojen iyonu konsantrasyonu eğrisi rölatif olarak lineerdir ve pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik değişiklik için hidrojen iyonu konsantrasyonunun 1mmol/lt arttığı veya azaldığı tahmin edilebilir.

Asit -Baz Dengesinin Yorumlanmasına Pratik Yaklaşım

Asit-baz durumunun hızla yorumlanması arteriyel kan gazı, pH, elektrolit ölçümleri ve öykü ile sağlanan verilerin değerlendirilmesini içerir.

Bu verilerin basamak şeklindeki yorumu, durumu kolaylaştırır.

pH durumu genellikle primer olayı işaret eder. PaCO2 ve pH karşılıklı olarak değiştiği halde, pH ve bikarbonatın

değişikliklerinin boyutu basit bir akut solunumsal bozukluk ile uyumlu değilse, kronik bir respiratuar sorun üzerinde durulmalıdır

Metabolik bozukluklara yanıt olarak ortaya çıkan kompansasyon, PaCO2 deki ani değişiklikler aracılığı ile sağlanır.

Artmış bir anyon gap’ ın dikkate alınmaması yanlış tedaviye yönlendirebilir.

KAN GAZLARININ NORMAL DEĞERLERİ

pH = 7.36 – 7.44 (7.40)

PCO2 = 36 – 44 mmHg (40)

HCO3 = 22 – 26 mEq/L (24)

Asit baz dengesi bozuklukları

Asidoz PaCO2 >45 mmHg, arteriyel bikarbonat <22 mmol/L, pH değişmeyebilir.Alkaloz arteriyel bikarbonat > 26 mmol/L, PaCO2 < 36 mmHg, pH normal sınırlarda olabilir.Asidemi arter kanında H+ > 44 nmol/L, pH < 7.36Alkalemi kanda H+ < 36 nmol/L, pH > 7.44

Kan Gazları Analizinde Kullanılan Parametreler

pH PaO2 PaCO2 Aktüel bikarbonat:Kan örneğinde ölçülen bikarbonat

değeridir. Toplam CO2 veya H.Hasselbach eşitliğine göre pH ve PaCO2 değerinden hesaplanarak bulunur.(20-24mmol\lt) Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir

O anda ölçülen gerçek değerdir.. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.

Kan Gazları Analizinde Kullanılan Parametreler

Standart bikarbonat: 37 C de ve % 100 O2 satürasyonunda PaCO2 40mmHg ya kalibre edilerek ölçülen plazma konsantrasyonudur.(20-28mmol)

Total CO2: Aktüel bikarbonat ile plazmada çözünmüş CO2 in toplamıdır.(24-29mmol\lt)

Baz açığı

pH

Hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır.Kandaki H+ iyonu konsantrasyonu PCO2 ve serum HCO3 dengesi ile belirlenir.

H+ = 24 x PCO2 / HCO3

Amaç PCO2 / HCO3’yi sabit tutmaktır.

Arteriel kanda normal değeri 7.36-7.44, venöz kanda ise 0.01-0.02 birim daha düşüktür.

Parsiyel arteriel oksijen basıncı (PaO2)

Hipoksi, alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını,Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin azalmasını gösterir. PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen O2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı olarak değişir. Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık;PaO2 = 104 – (0.27 x yaş)

İnspire edilen O2 konsantrasyonunun 500 ile çarpılması sonucu bulunan değer normal bir kişide olması gereken minimal PaO2’yi gösterir.

Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)Alveoler ventilasyonun göstergesidir. Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve pozisyondan etkilenmez. Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir.

Total CO2

Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel olarak çözünmüş CO2 toplamıdır. Normal değeri 25-29mmol/L’dir. Düşmesi metabolik asidoz, yükselmesi metabolik alkaloz lehine bir bulgudur.

Aktüel bikarbonat (HCO3-act)O anda ölçülen gerçek değerdir. Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir. Düşmesi metabolik asidozu, yükselmesi metabolik alkalozu akla getirir.

Standart bikarbonat (HCO3-std)37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2 40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat konsantrasyonudur. Normal değeri 24(22-26)mmol/L Solunumsal kompanzasyon ekarte edildiğinden metabolik komponenti gösterir.

BAZ AÇIĞI

BE=Kan pH’sını7,40’a, PaCO2 yi 40 mmHg’ ya döndürmek için 37 derecede eklenmesi gereken asit veya baz miktarıdır. Normal değeri –3 ve +3 mmol/L arasındadır. BE, metabolik olayların göstergesidir.

BE asit-baz değişikliklerinin metabolik komponentini oluşturur. Pozitif ise metabolik alkaloz, negatif ise metabolik asidozu işaret eder. BE, Siggaard-Andersen nomogramı ile hesaplanır.

ANYON AÇIĞI

Plazmadaki ölçülebilen anyonlarla katyonlar arasındaki farktır. Aslında böyle bir fark yoktur ve tam eşitlik vardır.

Anyon Açığı=Na – (Cl +HCO3 ) 9-15meq \lt normal sınırlarıdır. Anyon açığı var

olan bir kısım katyon ve anyonların ölçülemeyişinden kaynaklanır. Plazma albümini normalde anyon açığının en büyük fraksiyonunu oluşturur. Plazma albüminin her 1mg\lt düşüşünde anyon açığı 2,5meq\lt azalır.

Anyon Açığı Artışı

Böbrek yetmezliği, ketoasidoz(diyabetik. açlık) ,laktik asidoz, nonketotik hiperosmolar koma, alkolizim, doğuştan metabolizma defektleri, toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol,paraldehit toluen kükürt) rabdomiyoliz durumlarında görülür.

Kombine Asit-Baz Bozuklukları

En yaygın kombine bozukluk res.ve met. asidozun birlikte görülmesidir. Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi, hipokalemik miyopati ve metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür. Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit, sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı zamanda metabolik asidoza yol açarlar. Arteriyel kan gazında PaCO2 yüksektir ve negatif BE artmıştır.

Solunumsal ve Metabolik Alkaloz

KOAH ve kalp yetersizliği olan hastalara diüretik verilmesiyle gelişebilir. Tanı pozitif baz fazlalığı ve kompansatuar PaCO2 veya HCO3 yükselmesinin beklenenden fazla oluşu ile konur.

Solunumsal ve Metabolik Alkaloz

Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi yüksektir.

Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve oksijen disosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara oksijen sunumu azalır.

Solunumsal ve Metabolik Alkaloz

Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir.(1ünite kandan 17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde olan veya hiperventile edilen hastalardır. Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir.Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir.

Solunumsal Alkaloz ve Metabolik Asidoz

En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer hastalıklarında görülür. Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır. Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve kompansatuvar PaCO2 düşmesinin beklenenden daha fazla olması ile tanı konur.

Masif Kan Transfüzyonunun Asit-Baz Dengesine Etkisi

Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz görülür. Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum sitrat karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece ortaya çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene olan afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır.

Masif Kan Transfüzyonunun Asit-Baz Dengesine Etkisi

Bununla birlikte Embden-Myerhof glikoliz yolu uyarılacağından, alkalozun net etkisi eritrositlerdeki 2,3DPG artışına neden olması ve eritrositlerin oksijen transportunu düzeltmesi şeklindedir.Transfüzyon sonrası pH 7,48-7,50 arasındadır ve K artışı ile birliktedir. Rutin bikarbonat uygulaması şiddetli alkaloza neden olabilir.

Bozukluk pH PCO2 HCO3 BE

RES.AsidozAkut komp olmamış düşük yüksek normal normalSubakut kısmen kompanse

düşük yüksek yüksek yüksek

Kronik tam kompanse normal

yüksek yüksek yüksek

RES.ALKALOZ

Akut kompanse olmamış yüksek

düşük normal normal

Subakut kısmen kompanse

yüksek

düşük düşük düşük

Kronik tam kompanse normal

düşük düşük düşük

Bozukluk pH PCO2 HCO3 BE

Metabolik AsidozAkut kompanse olmamış düşük normal düşük düşükSubakut kısmen kompanse düşük düşük düşük düşük

Kronik tam kompanse normal düşük düşük düşük

Metabolik AlkalozAkut kompanse olmamış yüksek normal yüksek yükse

kSubakut kısmen kompanse yüksek yüksek yüksek yükse

kKronik tam kompanse normal yüksek yüksek yükse

k

KURAL 1

Eğer: pH ve PCO2 aynı yönde değişiyorsa,

Ve: pH normal değilseO zaman: Primer bozukluk METABOLİKTİRMETABOLİKTİR

Bu belirlendikten sonra birlikte respiratuar bozukluk olup olmadığı saptanır.

Örnek verecek olursak,

pH = 7.228PCO2 = 28.5

PO2 = 99.9

HCO3 act = 12.0

HCO3 std = 12.9

Her ikiside aynı yönde ve aşağı olduğu için primer bozukluk metabolik asidozdur.

Diğer örnekte ise, pH = 7.470 PCO2 = 64.3

PO2 = 42.1

HCO3 act = 45.7

HCO3 std = 43.0

Okların yönü her ikisindede aynı ve yukarı doğru olduğu için primer bozukluk metabolik alkalozdur.

KURAL 2

Metabolik Asidoz için: Beklenen PCO2

1.5 x HCO 3 + 8(±2)

Metabolik Alkaloz için: Beklenen PCO2

0.7 x HCO 3 + 20(±1.5)

PCO2 beklenen PCO2’den büyükse birlikte respiratuar asidozPCO2 beklenen PCO2’den küçükse birlikte respiratuar alkaloz

İlk örneğimize bu kuralı uygulayacak olursak,Beklenen PCO2 = 1.5 x HCO 3 + 8(±2)

PCO2 = 1.5 x 12 + 8 = 26

PCO2 beklenen sınırlar içinde olduğu için olay sadece metabolik asidozdur.

İkinci örneğimizi değerlendirirsek,Beklenen PCO2= 0.7 x HCO 3 + 20(±1.5)

PCO2= 0.7 x 45.7 + 20 = 51.99 beklenirken 64.3 çıkmıştır. Olaya respiratuar asidozda eşlik etmiştir. Yani metabolik alkaloz respiratuar asidoz tarafından kompanse edilmeye çalışılmıştır.

KURAL 3 Eğer: pH ve PCO2 farklı yönlerde değişiyorsa,

O Zaman: Primer bozukluk RESPİRATUARDIR.

Örnek verecek olursak,pH = 7.128PCO2 = 78.5

PO2 = 94.9

HCO3 act = 25.4

HCO3 std = 20.7Oklar farklı yönde ve pH düşük olduğu için primer olay respiratuar asidozdur.

Diğer bir örnek ise,pH = 7.50PCO2 = 35

HCO3 = 27

Oklar farklı yönlerde ve pH yüksek olduğu için primer olay respiratuar alkalozdur.

KURAL 4

Respiratuar olaylarda beklenen pH hesaplanarak olaya metabolik komponentin eklenip eklenmediği tespit edilir.Akut respiratuar asidoz ,

pH =0.008 x (PCO2- 40) kadar fark beklenir. Daha az düşüş olduysa olay metabolik alkalozla kompanse edilmeye çalışılmıştır. Daha fazla düşüş olduysa olaya metabolik asidozda eşlik etmiştir.

Akut respiratuar alkalozda, pH = 0.008 x (40- PCO2) kadar fark

beklenir. Daha az artış olduysa olay metabolik asidozla kompanse edilmeye çalışılmıştır. Daha fazla artış varsa olaya metabolik alkalozda eşlik etmiştir.

İlk örneğimize bu kuralı uygulayacak olursak, pH =0.008 x (PCO2- 40) = 0.008 x (78.5-40)= 0.308 7.40 – 0.308 = 7.092 olmalıydı. Ancak bizim örneğimizde pH = 7.128 yani bu örnekte respiratuar asidoz metabolik alkalozla kompanse edilmeye çalışılmıştır.

İkinci örneğimize baktığımızda, pH = 0.008 x (40- PCO2) = 0.008 x (40-35)= 0.047.40 + 0.04 = 7.44 olmalıydı. Ancak örneğimizdepH = 7.50 olduğu için olaya metabolik alkalozda eşlik etmiştir.

Respiratuar asidozda, > 0.8 birlikte metabolik asidoz = 0.8 Akut respiratuar asidoz

pH / PCO2 x 100 = 0.4-0.8 kısmen kompanse

RA < 0.3 birlikte metabolik alkaloz

Respiratuar alkalozda, > 0.8 birlikte metabolik alkaloz

= 0.8 akut respiratuar alkaloz

pH / PCO2 x 100 = 0.3-0.8 kısmen kompanse RA

< 0.2 birlikte metabolik asidoz

KURAL 5 Eğer: pH normal fakat PCO2 anormalse

O zaman: Miks metabolik-respiratuar bozukluk mevcuttur. PCO2 = miks respiratuar asidoz, metabolik alkaloz

PCO2 = miks respiratuar alkaloz, metabolik asidozNormal PCO2 = normal asit baz durumu

Fakat kombine metabolik asidoz-metabolik alkaloz olmadığını göstermez. Bu durumda anyon açığı değerli olabilir.

Örnek verecek olursak,pH = 7.406PCO2 = 59.7

PO2 = 285.3

HCO3 act = 36.7

HCO3 std = 34.3

pH normal sınırlarda PCO2 yüksek olduğu için miks respiratuar asidoz-metabolik alkaloz vardır

RESPİRATUAR ASİDOZKan pH’sı 7.35’in altındadır ve yetersiz ventilasyona bağlı olarak pCO2 yüksektir. Respiratuar asidozda primer olay CO2’nin alveollerden dışarı atılamamasıdır.

Respiratuar Asidoz SebepleriAkut ve kronik AC hastalıklarıHava yolu tıkanıklıklarıAkciğer ödemi Aspirasyon pnömonisiBronkospazm KOAH

AC’in ekspansiyonunu engelleyen hastalıklarPlevral efüzyon PnömotoraxGöğüs kafesi anomalileri Torakotomi Kesileri

Nöromüsküler Hastalık Beyin sapı spinal kord tümör ve yaralanmaları Guillian-Barre sendromu Poliomyelitis Myastenia Gravis Botilusmus SSS depresyonuna yol açan ilaçlar

Respiratuar Asidozun Sistemik EtkileriNöromusküler Anksiyete Letarji, stupor, koma, deliryum Nöbetler, tremor, myoklonus Başağrısı, papil ödemi, fokal parezilerKardiovasküler Taşikardi Vazodilatasyon Ventriküler aritmi Dijitale duyarlılık

Laboratuar Test Serum total CO2 düşüklüğü Hipokloremi Serum fosforunda akut yükselme

Respiratuar Asidozda TedaviRespiratuar asidozun tedavisi CO2 ve alveoler ventilasyon arasındaki imbalansın düzeltilmesidir. Bu en iyi alveoler ventilasyonun artırılmasıyla sağlanır. CO2’nin azaltmak sadece spesifik durumlarda (malign hipertermi, status epileptikus, troid krizi, total parenteral beslenme) kullanılır. Karar vermeye çalışırken ventilasyonu düzeltmek bronkodilatasyon, narkosisin düzeltilmesi, respiratuar stimulan (doxapram) eklenmesi veya AC kompliyansını düzeltmek amacıyla diüresis yapılabilir. Orta veya şiddetli asidoz (pH<7.20), CO2 narkozu ve solunum kas güçsüzlüğü durumlarında mekanik ventilasyon gerekebilir.

İV NaHCO3 çok aşırı asidoz (pH <7.10) olmadıkça gerekmez. NaHCO3 tedavisi geçici PaCO2 artmasına sebep olur.H+ + HCO3 CO2 + H2O

Kronik respiratuar asidozlu hastalarda eğer akut yetmezliğe girerlerse tedavinin amacı tekrar onların normal PaCO2 değerlerine döndürülmesidir.

Akut Respiratuar Asidozda PaCO2 her 10mmHg’lık yükseklik için, pH 0.08 düşüş, HCO3’da 1mEq/L artma beklenir.

Kronik Respiratuar Asidozda PaCO2 her 10 mmHg yükselme için, pH’da 0.03 düşüş, HCO3’de 4 mEq/L artma beklenir.

METABOLİK ASİDOZ

Metabolik asidoz primer olarak HCO3 azalmasıyla tanımlanır.

1.Güçlü nonvolatil asitlerle HCO3 tüketilmesi

2.Renal ve GIS’den HCO3 kaybı

3.Ekstraselüler sıvı kompartmanının HCO3’den fakir sıvılarla hızlı dilüsyonu

ANYON GAP = Na - (Cl + HCO3) = 8-12 mEq/L

Ölçülemeyen anyonlar arttığında veya ölçülemeyen katyonlar azaldığında anyon gap artar. Orta dereceli anyon gap’daki artışlar ( 20 mEq/L) diyagnoz açısından çok anlamlı değilken; 25mEq/L üzerindeki değerler yüksek anyon gap asidozu gösterir.

Artmış Anyon Açığı ile Birlikte Metabolik Asidoz Laktik AsidozKronik böbrek yetmezliği (H iyon atılımının azalması)Ketoasidoz ( DM, alkol, açlık)İntoksikasyonlar (Salisilat, metanol, etilenglikol, paraldehit)

Normal Anyon Açığı ile Birlikte Metabolik Asidoz (Hiperkloremik Met. Asidoz)

Bikarbonat Kaybı- diare, enterostomi,anyon değiştirici resinler, üreterosigmoidostomi, pankreato-kütanöz fistül

Renal Asit ekskresyonunun Azalması- renal tübüler asidoz, hipoaldosteronizm, azalmış böbrek perfüzyonu

Aşırı Asit Alınması- HCl içeren amino asitlerle hiperalimantasyon

Metabolik asidozun klinik bulgularıSerebral Etkiler oryantasyon bozukluğu, kas zayıflığı, stupor, komaKardiyovasküler H iyonu arttıkça daha fazla katekolamin serbestleşir; taşikardi ve ventriküler ritim bozuklukları izlenir. Eğer pH<7.15 olursa, KA’lerin asidoz nedeniyle etkisizleşmelerinden dolayı bradikardi, myokard kontraktilitesinin azalması ve vazoditasyon nedeniyle sekonder hipotansiyon oluşur.Ağır hücre içi asidozunda kalp debisi düşer.GİS barsak motilitesi azalır. Özellikle ketoasidozda yaygın karın ağrısı (pseudoperitonitis), bulantı ve kusma olur.

Solunum asidemi solunumu uyarır, tidal volüm artar. Kusmaul solunumu gelişir.Renal plazma bikarbonat konsantrasyonunun azaldığı durumlarda GFR’de düşme eğilimine girer.

Kemik ve Kalsiyum Metabolizması kemik karbonatı kalsiyumla birlikte serbest kalır. Kronik asidemi osteomalaziye ve renal osteodistrofi gibi diğer kemik hastalıklarının da alevlenmesine neden olur.

Metabolik Asidozda tedaviTedavideki asıl amaç altta yatan problemi ortadan kaldırmak olmalıdır. Herhangi bir respiratuar bozukluk varsa düzeltilmeli gerekirse solunum kontrol altına alınmalıdır. Eğer asidemi akut ve pH <7.10 ise bikarbonat tedavisi endikedir. Alkali yükünü önlemek için genellikle 1mEq/kg verilir.HCO3 açığı= 0.5 x KG x (istenen HCO3- serum HCO3)

HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG

Genelde önerilen, HCO3 ihtiyacının yarısını İV bolus, diğer kalanını 4-6 saat infüzyon olarak tamamlanır.

Derin veya refrakter asidemi durumlarında bikarbonat dialisatı ile akut hemodializ gerekli olabilir.

Geniş miktarlarda NaHCO3 kullanımı kardiak arrest ve düşük akım durumlarında çelişkilidir ve zararlı olabilir. NaHCO3 H iyonlarını tutarak CO2

ve H2O oluşur. CO2 hücre membranını ve kan-beyin bariyerini geçerek arteriel hiperkapni ve intraselüler doku asidozuna neden olur.

Metabolik asidozda HCO3’deki 1mEq/L azalma CO2’de 1.25 mmHg azalma yapması beklenir.

RESPİRATUAR ALKALOZ

PaCO2’nin primer olarak azalmasıyla tanımlanır. Mekanizması CO2 üretimine karşı uygunsuz alveoler ventilasyonun artmasıdır.

Respiratuar Alkalozun Klinik Bulguları Nöromusküler Sersemlik, konfüzyon, senkop, parestezi (ağız çevresinde), kramp, kas seğirmeleri,Kardiyovasküler Taşikardi, anjina, ventriküler aritmiGİS Bulantı, kusma

Respiratuar Alkalozda Tedavi

Emboli, sepsis, hipoksi gibi altta yatan problemin düzeltilmesi gerekir.pH>7.60 üzerinde İV hidroklorik asit veya amonyum klorid verilebilir.Ventilatör tedavisi gerekebilir. Bunda, PCO2 45mmHG’nin üzerine çıkmasın, pH 7.35 altına düşürülmeyecek, Solunum sayısı 30’un altında olacak şekilde ayarlanır. 60-300 ml endotrakeal tüp veya trakeostomiye ölü mesafe eklenerek PCO2’nin artırılması sağlanabilir.

Akut respiratuar alkalozda PCO2’deki her 10mmHg azaldığında HCO3’de 2mEq/L azalma beklenir.

Kronik respiratuar alkalozda PCO2’deki her 10mmHg azalışta HCO3’de 4 mEq/l azalma beklenir.

METABOLİK ALKALOZMetabolik alkaloz primer olarak plazma

bikarbonatının artması olarak tanımlanır. 2 tipi vardır

1. NaCl ve ekstraselüler sıvı eksikliği ile ilgili genellikle klor sensitifdir

2. Minerolokortikoid aktivitesinin artması ile ilgili genellikle klor resistanttır.

İdrar Cl konsantrasyonu klor sensitif metabolik alkalozda karakteristik olarak düşüktür (<10mmol/L). En sık diüretik tedavisi ve gastrik sıvı kaybı sebeptir . Klor resistantta ise idrar Cl seviyesi 20mmol/L’nin üzerindedir.

Metabolik alkalozun en sık rastlanan komplikasyonu hipoventilasyon, konvülsiyonlar ve kardiak aritmilerdir.

Metabolik Alkalozda tedaviCl replasman tedavisi yoğun bakımda sıklıkla alkaloz Cl cevap veren türdendir. NaCl, KCl, HCl olarak replase edilir.Cl Defisit = 0.27 x KG x (100- mevcut Cl)%0.9’luk NaCl miktarı L = Cl defisiti / 154Hipokaleminin eşlik ettiği durumlarda KCl tercih edilir. HCl daha ciddive düzelmeyen alkalemilerde kullanılmalıdır.

Metabolik alkalozda HCO3’deki her 1mEq/l artışta CO2’de 0.75 mmHg yükselme beklenir.

P (A-a)O2 ( Alveolar- arteriel oksijen basınç gradiyenti) [ (BP- PH2O)x FiO2 – PACO2 / 0.8)] – PaO2]

PaO2’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner ya da pulmoner nedenlerden hangisinden kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır.P(A-a) O2= 2.2+ 0.21x yaş

5-10mmHg normal sınırlarıdır. Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner yetmezliği gösterir. %100 O2 solurken 25-65 normal değeridir.

Kan gazı değerlerinde pratik olarak P(A-a)O2 = 145-(PaO2+PaCO2) hesaplanabilir.

Örnek 1.On sekiz saatlik bir bebek Oksijen maskesi aracılığıyla % 45 O2 soluyor. Bebekte artmış solunum distresi bulguları var. Kan gazı değerleri,

pH = 7.24PCO2 = 49 mmHg

PO2 = 55 mmHg

HCO3 act = 20.6 mEq/L

SO2 = % 83

Örnek 2 Nefes darlığı şikayeti ile acil servise başvuran 42 yaşındaki erkek hastanın hızlı ve derin solunumu olduğu dikkat çekiyor. Kan gazı değerleri,

pH = 7.26PCO2 = 28 mmHg

PO2 = 107 mmHg

HCO3 act = 12 mEq/L

SO2 = % 97Na = 139 mEq/L Cl = 104 mEq/L

Örnek 3. Bir bayan hasta evinde komşuları tarafından baygın bulunarak acil servise getirilmiştir. Kan gazı değerleri;

pH = 7.21PCO2 = 86 mmHg

PO2 = 39 mmHg

HCO3 act = 34.8 mEq/L

SO2 = % 62

Örnek 4.68 yaşındaki bayan hasta kalça kırığı sebiyle hastaneye kabul edilmiştir. Kan gazı değerleri,

pH = 7.48PCO2 = 31 mmHg

PO2 = 73 mmHg

HCO3 act = 22.9 mEq/L

SO2 = % 96

Örnek 5.

Düzensiz solunum, ateş ve koma bulguları ile yatırılan diyabetik bir hastada

pH = 7.17PCO2 = 23 mmHg

HCO3 act = 8mmol/L

BE= -18

Örnek 6.N2O, izofluran, pankuronium anestezisi ile gastrektomi operasyonu geçiren hastada erken postoperatif dönemde kan gazı değerleri;

pH = 7.28PCO2 = 60 mmHg

HCO3 act = 27.2 mEq/L

BE = +0.5 mmol /L

Örnek 7.Pilor stenozu olan bir bebekte kan gazı değerleri;

pH = 7.50PCO2 = 46 mmHg

HCO3 act = 35 mEq/L

BE = +12 mmol/L

Örnek 8.Obstrüktif AC hastalığı ve kalp yetmezliği olan hastaya diüretik verilmektedir. Kan gazı değerleri;

pH = 7.34PCO2 = 75 mmHg

HCO3 act = 39.1 mEq/L

BE = 10.5 mmol/L

Örnek 9.

Kusmaları olan bir gebede kan gazı değerleri,

pH = 7.50PCO2 = 35 mmHg

HCO3 act = 27 mmol/L

BE = +5 mmol/L

Örnek 10.Karaciğer yetmezliği olan bir hastada kan gazı değerleri;

pH = 7.41PCO2 = 27 mmHg

HCO3 act = 16.5mmol/L

BE = - 6 mmol/L

Örnek 11.pH = 6.907PCO2 = 130.2 mmHg

PO2 = 74.1 mmHg

HCO3 act = 25.3 mmol/L

HCO3std =16.7 mmol/L

BE = - 9.3SO2 = % 79.3

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım

1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab.bulgularının değerlendirilmesi.

2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme

3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasınıngelişip,gelişmediğini araştırma

4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi

5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları

Asit baz Primer Değişiklik Komp.Değişiklik

BozukluğuRespiratuar Asidoz pCO2 HCO3

Respiratuar Alkaloz pCO2 HCO3

Metabolik Asidoz HCO3 pCO2

Metabolik Alkaloz HCO3 pCO2

Amaç sabit PaCO2 / HCO3 Oranı

Asit Baz bozukluğuna uygun fizyolojik yanıtlar

Bozukluk Primer olay YanıtMet. Asidoz HCO3 1.0 pCO2 1.0-1.5

Met. Alkaloz HCO31.0 pCO2 0.25-1.0

Resp. Asidoz

Akut pCO2 10 HCO3 1.0Kronik pCO2 10 HCO3 4.0

Resp. Alkaloz pCO2 10 HCO3 1.0-3.0 pCO2 10 HCO3 3.0-5.0

Serum Anyon açığı

Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO3))

=140-(104+24)

= 12 mEq/L

(Normal sınırlar = 9-15 mEq/L)

Anyon gap belirleyicileri

Ölçülemeyen Anyon (UA)Proteinler (15 mEq/L)Organik asitler (5 mEq/L)Fosfatlar (2 mEq/L)Sülfatlar (1 mEq/L)UA=23 mEq/L

Ölçülmeyen katyon (UC)Kalsiyum (5 mEq /L)Potasyum (4,5 mEq/L)Magnezyum (1,5 mEq/L)UC = 11 mEq/L

Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L

Plasma proteinleri % 50 azalmışsa Anyon gap:4 mEq/L olur.

Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme:

1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme

2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme

3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen değişikliğe yol açıp açmayacağını yorumlama

4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme

5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini yorumlama.

Asit Baz Bozukluğunun Simple veya Mixt Tipte olduğunu araştırma.

Uygun kompansatuar yanıtın gelişip, gelişmediğini araştırma

a- Serum HCO3 ve pCO2 değişikliğindeki sapmaların yönünü belirleme

b-Tampon sistemlerde primer bozukluğa karşı gelişen yanıtın ciddiyetini değerlendirme

c-Metabolik bozukluğun nedenini belirlemede anyon gap’ı değerlendirme

Örnek I pH = 7,55 HCO3= 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg

HCO3 (18mEq/L) pH(7,55) = Sabit Değer X _________________ pCO2 (21 mmHg)

1 .Aşama: pH Alkaloz Metabolik ? Respiratuar ?

2.Aşama : HCO 3

3.Aşama : HCO3 Azalması pH yı arttırmaz O halde Metabolik alkaloz değil

4.Aşama : pCO2

5.Aşama : pCO2 pH yı arttırır

O halde RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.

Örnek II: Mixt Tip Bozukluk

pH= 7,55 HCO3= 30 mEq/L pCO2= 35 mmHg

1.Aşama : pH Alkaloz Metabolik ? Respiratuar? 2.Aşama: HCO3

3.Aşama: HCO3 artışı pH yı arttırabilir. Metabolik alkaloz olabilir.

4.Aşama: p CO2

5.Aşama: p CO2 azalmasıda pH yı arttırabilir. Respiratuar alkalozda vardır.

HCO3 artışı 30-24= 6mEq/L 6/24 = % 25 Artış

pCO2 azalması 40-35=5mmHg 5/40 = % 12,5 Azalış

O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur.

Dinlediğiniz için teşekkür ederim.