recien nacido enfermo e ictericia

RECIEN NACIDO ENFERMO

Velo Mendoza Byanca López Reyes Alejandro

Querevalú Rodríguez Sandra García Pérez Vargas Abelardo

RECIEN NACIDO ENFERMO

•Trastornos mas frecuentes del crecimiento y desarrollo intrauterino

•Síndrome Ictérico

PROBLEMAS DE ADAPTACIÓN DEL PERIODO NEONATAL

RECIEN NACIDO PREMATURO

PREMATURO

• Niño que nace antes de las 37 semanas de gestación y con un peso inferior a 2.500gr.

• Actualmente se compara al termino Pre-termino, que es aquel recién nacido que nace antes de las 37 semanas de gestación y no se tiene en cuenta el peso al nacer.

• Pretermino y Prematuro: Tienen inmadurez funcional y de desarrollo.

RECIEN NACIDO CON RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO

• Es aquel recién nacido que nace entre la 40-42 semanas de gestación o después de la semana 37 pero no tiene el peso adecuado a su edad gestacional.

CAUSAS DE LA PREMATURIDAD

3. Problemas Maternos

4. Problemas Sociales

5. Problemas Fetales

6. Yatrogenia

7. Causas desconocidas

CARACTERÍSTICAS FÍSICAS DEL PREMATURO

1. Peso

2. Talla

3. PC

4. PT

5. Actividad de extremidades

6. Cabeza

7. Tórax

8. Abdomen

9. Piel

10. Genitales

11. Extremidades

ATENCIÓN AL RECIÉN NACIDOPREMATURO

3. Preparación

4. Evaluación y Reanimación

5. Nacidos en el límite de la viabilidad

6. Cese de los esfuerzos de reanimación

7. Cuidados paliativos de los neonatos

PASOS DE LA REANIMACIÓN

• Prever la necesidad de reanimación en cada parto, prepararse teniendo el equipo en buenas condiciones

• Prevenir la pérdida de calor (secar al recién nacido y quitar la ropa mojada)

• Evaluar la respiración• Dar reanimación

– Abrir las vías aéreas• Colocar al recién nacido en la mejor posición• Despejar las vías aéreas

– Ventilar– Evaluar

EVALUAR LA RESPIRACIÓN¿Está llorando el recién

nacido?

Sí No

Prestar atención de rutina

•El pecho asciende en forma simétrica

•Frecuencia > 30 respiraciones/minuto

•No respira/ jadea•Respira < 30 ó > 60

respiraciones/ minuto

Iniciar la reanimación inmediatamente

Prestar atención de rutina

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA SU EDAD GESTACIONAL

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO

• Aquel que presenta un peso al nacimiento menor de 2500 grs. Se definen dos subgrupos, recién nacido de muy bajo peso al nacimiento ( 1500 grs.) y recién nacido de moderado bajo peso (1500 -2500grs.).

RECIÉN NACIDO DE BAJO PESO PARA LA EDAD GESTACIONAL

• Aquel cuyo peso está 2 desviaciones estándar por debajo de la media respecto a su edad gestacional o por debajo del décimo percentil. El perímetro cefálico y la talla, pueden o no estar afectados orientando a la posible etiología.

FACTORES DE BAJO PESO EN EL RECIÉN NACIDO

• Maternos

• Útero-Placentarios

• Relacionados con el bebé en desarrollo

RIESGOS

• Disminución de los niveles de oxígeno

• Puntaje Apgar bajo

• Aspiración de meconio, que puede producir dificultades respiratorias

• Hipoglucemia

• Dificultad para mantener una temperatura corporal normal

• Policitemia

DIAGNÓSTICO

• Se identifica antes de su nacimiento. Durante el embarazo, el tamaño del producto puede calcularse de diferentes maneras.

• Aunque muchos bebés pequeños para la edad gestacional tiene bajo peso al nacer, no todos son prematuros y es probable que no sufran los problemas de los prematuros.

Tratamiento

• El tratamiento específico para los bebés pequeños para la edad gestacional será determinado por el médico por distintas características.

• Los bebés pequeños para la edad gestacional pueden ser físicamente más maduros de lo que indica su tamaño. No obstante, pueden ser débiles y tener menos capacidad para tolerar cierta cantidad de alimento o para mantener la temperatura corporal.

OBESIDAD

• La obesidad infantil es la forma más común de patología de la nutrición en los países desarrollados.

• “Exceso de grasa corporal, secundario a una alteración de la ecuación ingesta energética (incrementada) y gasto energético (disminuido)

SOBREPESO

• El índice de masa corporal (IMC) es el mejor parámetro que mejor define la obesidad en niños y adolescentes.

• “La situación clínica en la que el IMC es > ó = al percentil 85”

• Obesidad. IMC es > ó = al p95

CLASIFICACIÓN

2. Obesidad nutricional (símple o exógeno)

6. Obesidad orgánica (mórbida, intrínseca, endógena)

COMPLICACIONES

Complicaciones Efectos

Psicosocial Discriminación

Crecimiento Edad osea adelantada

SNC Pseudotumor cerebi

Respiratorio Apnea nocturna

Cardiovascular Hipertensión, hisquemia

Ortopédica Dislocación de cabeza femoral

Metábolica Resistencia a insulina, diabetes

MEDICIÓN DE LA MASA GRASA

• Medición del peso y talla

• Grosor de los pliegues cutáneos

• Circunferencia de cintura y caderas

• Técnicas más sofisticadas

ETIOLOGÍA

• Factores Ambientales

• Factores endógenos

• Leptina

• Bases moleculares del gasto energético

• Mecanismo de acción de los genes

• Interrelación entre los diferentes factores

• Alteraciones metabólicas y endocrinas

CLINICA

• Anamnesis

• Exploración Clínica

• Complicaciones

• Diagnostico

• Prevención

TRATAMIENTO

• Período inicial• Regímenes Dietéticos

• Actividad física

• Tratamiento medicamentoso

• Tratamiento quirurgico

• Período de mantenimiento

• Adhesión al tratamiento

MALFORMACIONES

• Boca• Labio leporino y paladar hendido

• Síndrome de Pierre Robín

• Esófago• Atresia y fístula traqueoesofágica

• Hendidura laringotraqueoesofágica

MALFORMACIONES

• Estomago• Estenosis hipertrófica de píloro

• Duplicaciones gástricas y tabiques prepilóricos

• Duodeno• Obstrucción y estenosis duodenal

• Intestino medio• Divertículo de Meckel

MALFORMACIONES

• Intestino posterior• Megacolon aganglónico congénito

• Ano imperforado y atresia anal

• Hígado y vía biliar

MALFORMACIONES

• PULMONARES– a. HERNIA DIAFRAGMATICA

– b. MALFORMACION ADENOMATOSA QUISTICA CONGENITA

– c. ENFISEMA LOBAR CONGENITO

MALFORMACIONES

• RIÑÓN– AGENESIA RENAL CONGÉNITA– ROTACIÓN ANORMAL– RIÑONES ECTOPICOS– RIÑÓN EN HERRADURA– DUPLICACIÓN DE VÍAS URINARIAS SUPERIORES– ORIFICIOS URETERALES ECTOPICOS– ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL CONGÉNITA

BILATERAL

MALFORMACIONES

• HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA VIRILIZANTE

• MALFORMACIONES URACALES

• EXTROFIA DE VEJIGA

MALFORMACIONES

SINDROME ICTERICO EN EL RECIEN NACIDO

OBJETIVO: Que seamos capaces de reconocer el síndrome ictérico, diferenciar sus causas, hacer un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno, y determinar cuales casos deberán canalizarse a otros niveles de atención.

Síndrome

• Definición: Complejo de signos y síntomas provocados por una causa común o que aparecen, en combinación, para presentar el cuadro clínico de una enfermedad o anomalía hereditaria.

Ictericia

• Coloración amarilla de la piel, mucosas y líquidos orgánicos, como resultado del acumulo excesivo de pigmentos biliares circulantes y se considera un proceso muy común durante el periodo prenatal.

Bilirrubina • Definición: Pigmento amarillo-anaranjado de la

bilis, formado principalmente por el catabolismo de la hemoglobina en los glóbulos rojos después de su vida media normal. En las personas sanas se producen aproximadamente 250 mg de bilirrubina diarios, y la mayor parte se excreta finalmente por las heces.

EPIDEMIOLOGIA

RN a término 60%

Pretérmino 80%

Prematuro 80%

FRECUENCIAFRECUENCIA

ETIOLOGIA

• La ictericia puede deberse a múltiples factores, los cuales pueden estar alterados en diversas etapas del metabolismo normal de la bilirrubina indirecta (BI).

• Este síndrome está condicionado por el incremento de las bilirrubinas séricas, ya sea directa, indirecta o ambas.

• Se fija la bilirrubina al tejido graso subcutáneo.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

• PRODUCCIÓN: Es derivada del catabolismo de la proteína Hem.

• Proteínas:- Hemoglobina- Mioglobina

•Enzimas:

- Citocromo

- Catalasa

- Pirrolasa

• El catabolismo de 1 g de Hg resulta en la producción de 34 mg de bilirrubina.

• La destrucción de eritrocitos circulantes es responsable de 75% de la producción de la bilirrubina en el RN normal, el 25%pro viene de otras fuentes no eritrocitarias.

• Producción normal (RN): 8.5+/-2.3 mg

• El metabolismo de la bilirrubina se inicia en el sistema reculoendotelial (hígado y bazo).

• La bilirrubina es extremadamente sensible a la luz.

• TRANSPORTE Y CAPTACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA: Es transportada en el plasma al hígado, íntimamente unida a la albúmina plasmática.

La barrera hematoencefálica es liberada del complejo bilirrubina albúmina en la superficie del hepatocito.

• Es transportada al interior de la célula hepática por difusión, facilitado a través de una proteína receptora-transportadora o ligandinas al sistema retículo-endoplásmico liso para su conjugación por la enzima uridin-difosfo-glucoronil-transferasa.

! ! glucurónidos de bilirrubina.

• PASO DE LA BILIRRRUBINA A LA BILIS Y TRANSPORTE INTESTINAL: La Beta-glucoronidasa presente en la mucosa del intestino delgado del feto y RN hidroliza la bilirrubina liposoluble y ácido glucurónico.

• METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL FETO: En el líquido anmiótico

Aparece 12ª SDG. Desaparece 36 o 37 SDG

En el útero puede ser conjugada o excretada por el hígado fetal, hidrolizada en el intestino fetal, reabsorbida y excretada finalmente a través de la circulación placentaria.

PRINCIPALES CAUSAS DE ICTERICIA EN EL PERIODO NEONATAL

I. Ictericia Fisiológica

• Los RN tienen uno o más defectos en el metabolismo transporte de la bilirrubina, que frecuentemente condicionan incremento de su concentración durante la primera semana de vida.

• Periodos:

• Fase I: incluye los primeros 5 días de vida y se caracteriza por una elevación rápida de la bilirrubina no conjugada.

Pico máximo: 6.5-7 mg/dl (1eros 3 días)

Prematuro 10-12 mg/dl (5to-7mo día)

2. Fase II: se caracteriza por una concentración relativamente estable de la bilirrubina indirecta sobre 2md/dl hasta el final de la segunda semana de vida.

Valores recomendados para las concentraciones màximas de bilirrubina en suero (mg/dL) en prematuros

• Bilirrubina no conjugada: relacionada a ictericia prehepática; no hay coluria, ni acolia.

• Bilirrubina conjugada: relacionada a ictericia hepática y post hepática.

La ictericia se clasifica en tres tipos:

• Prehepática: se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (Anemia Hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albumina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Ejemplos: Enfermedad de Gilbert, Hemolisis debido a Esplenomegalia, Eritropoyesis inefectiva

• Hepática: se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. e.g.: Hepatitis, cirrosis hepática. Ejemplos: Cirrosis Hepática, Hepatitis Viral Aguda, Hepatitis Crónica

• Post hepática: Se debe a la obstrucción del colédoco ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar, o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Ejemplos: Obstrucción del Colédoco (Como coledocolitiasis), cáncer de cabeza de páncreas

ICTERICIA COLESTASICA:

• DEFINICION: Ictericia originada en una insuficiencia secretoria biliar, con retenci6n de las sustancias normalmente excretadas en la bilis. Traduce daño hepatocelular u obtrucción al flujo biliar y se caracteriza por una bilirrubina total con más del 30% de fracción directa.

• La reducción del flujo biliar se debe a:

• + Daño de hepatocito + Daño de aparato secretor biliar

• + Obtrucción mecánica al flujo biliar (atresia biliar:)

CLASIFICACION:

• a.- Enfermedad Intrahepática (CIH):

• + Daño Hepatocito: · Enfermedad metabólica · Enfermedad viral

• · Hepatitis neonatal idiopática

• + Daño Conducto biliar : hipoplasia conducto biliar intrahepático

• b.- Enfermedad Extrahepática: (CEH): daño u obtrucción conducto biliar extrahepático

• (atresia biliar)

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA (INDIRECTA)

1.1. SOBREPRODUCCION DE BILIRRUBINA

• Anemias hemolíticas• Eritropoyesis ineficaz• Reabsorción de hematomas1.2. CAPTACION HEPATICA

DISMINUIDA• Sepsis• Drogas (ácido flavaspídico)

1.3. ALTERACION EN LA CONJUGACION

• Síndrome de Gilbert• Síndrome de Crigler-Najjar• Ictericia Neonatal• Drogas (Cloranfenicol,

Pregnandiol)

HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA (DIRECTA)

2.1. EXCRECION HEPATICA ALTERADA INTRAHEPATICA

• TRASTORNOS HEREDITARIOS• Síndrome de Dubin Johnson• Síndrome de Rotor• Ictericia recurrente del embarazo• TRASTORNOS ADQUIRIDOS• Enfermedad hepatocelular (hepatitis,

cirrosis)• Colestásis por fármacos

(Clorpromazina, Anticonceptivos)• Sepsis

2.2. OBSTRUCCION BILIAR EXTRAHEPATICA

• OBSTRUCCION INTRADUCTAL• Cálculos• Estenosis benignas• Tumores (Colangiocarcinoma)• COMPRESION EXTRINSECA• Inflamatorias (Pancreatitis)• Malignas (Ca de páncreas, linfomas)

Incompatibilidad feto materno de grupo sanguínea Rh

Etiología

• Se basa en la producción de anticuerpos contra el antígeno Rh D, de los glóbulos rojos, por una madre Rh(-), que no lo posee, contra los eritrocitos Rh(+) de su feto, que sí lo posee.

• El 97% de los casos de eritroblastosis fetal se debe a isosensibilización para el antígeno Rh D.

Fisiopatología

• Se ha demostrado que en muchas situaciones clínicas hay paso de glóbulos rojos Rh(+) fetales al torrente sanguíneo materno Rh(-) y son los

• siguientes: • Procesos fisiológicos:• Anteparto: transfusión feto materna. • Intraparto: transfusión feto materna. • Procesos patológicos: • Aborto espontáneo. • Embarazo ectópico. • Desprendimiento prematuro de placenta.

• Traumatismo abdominal.

• Procedimientos obstétricos:

• Muestreo de vellosidades coriónicas (CVS).

• Amniocentesis.

• Muestreo percutáneo de sangre umbilical (PUBS).

• Versión cefálica externa.

• Extracción manual de la placenta. Aborto terapéutico.

• Iatrógenas Administración de productos de la sangre autólogos.

• Ocasionan la producción de anticuerpos contra el antígeno D del Rh, tanto de IgM como de IgG.

• IgG atraviesan la barrera placentaria, llegando al torrente sanguíneo fetal cubriendo al eritrocito Rh (+), atraen macrófagos que se adhieren a él y causan hemólisis extravascular en el bazo.

• Esto aumenta la eritropoyesis, tanto medular como extra medular, para compensar la pérdida de eritrocitos.

• hipertrofia de las células hemopoyéticas en hígado y bazo, lo que lleva a hipertensión portal y ascitis, exacerbada ésta por disminución de la producción de albúmina, lo que conduce a anasarca (Hidrops).

diagnostico

• Presencia IgG1antiGR fetales generando hemólisis e hiperbilirrubinemia

• CLINICA• Ictericia precoz: según grado de hemólisis• Anemia: precoz o tardía• Hepatoesplenomegalia• Hemorragias: daño capilar, trombocitopenia, compromiso hepático

• LABORATORIO• Hemograma: ↓Hb, reticulocitos> 6%, ↑GR nucleados• Hipoglicemia• Test de CoombsDirecto

Tratamiento

• Tratamiento

• Exanguinotransfusión

• Extracción de anticuerpos circulantes, eritrocitos sensibilizados y proporcionar eritrocitos normales

• Retirar bilirrubina de la circulación

• Extracción de toxinas

Incompatibilidad feto materno de grupo sanguínea ABO

• Es ocasionada por la interacción entre los anticuerpos maternos anti-A o anti-B de una madre con grupo O, con los eritrocitos A o B del recién nacido.

• Se estima que el 20% de todos los embarazos se asocian con incompatibilidad ABO, pero la frecuencia de enfermedad hemolítica grave es muy baja.

• sanguíneo A reacciona contra el tipo sanguíneo B o AB;

• sanguíneo B reacciona contra el tipo sanguíneo A o AB;

• sanguíneo O reaccionan contra el tipo sanguíneo A, B o AB.

ATRESIA DE VIAS BILIARES

• Proceso obstructivo y progresivo de etiología desconocida que afecta las vías biliares intra y/o extrahepáticas y causa ictericia neonatal por obstrucción grave del flujo biliar

Etiología

Teorías

• Falta de recanalización de los conductos biliares, hecho que ocurriría antes de las 6 semanas de gestación.

• Isquemia, por alteración en la del colédoco (probado experimentalmente en animales pero no existe evidencia en humanos).

• Posible causa genética: .

• Reflujo de secreciones pancreáticas: .

• Enfermedad inflamatoria progresiva: producido por virus (reovirus, citomegalovirus)

Clasificación:

Atresia tipo I: Obliteración del colédoco, con libre tránsito por los conductos proximales.

Atresia tipo II: Obstrucción del conducto hepático, pero a nivel del hilio hepático hay dilatación quística de los conductos.

• IIa: Libre tránsito por los conductos cístico y colédoco.• IIb: Obliteración de ambas estructuras.

• Atresia tipo III (90%): No se identifican conductos hepáticos o hilio dilatado o con libre tránsito

Cuadro clínico:

• Íctero prolongado:

• cuarto y quinto día después de nacido y persiste después de pasado el periodo de íctero fisiológico del recién nacido.

• Ocasionalmente aparece entre la segunda y tercera semana después de nacido,

• Coluría: coloración oscura de la orina por la excreción de sales biliares.

• Acolia: Heces blancas por ausencia de bilis en las mismas.

• Ascitis: Muy rara en niños menores de 10 semanas de edad.

• Otros síntomas o signos de insuficiencia hepática (edema, circulación colateral)

• Mas tardíamente en dependencia del curso de la enfermedad pueden aparecer síntomas y signos de hipertensión portal.

diagnostico

• USG abdominal bidimensional y DopplerDemuestra dilatación del colédoco si existiera

• Scintigrafia o gammagrafia hepatobiliar

• Los radioisótopos (IDA, DISIDA, PIPIDA)

diagnostico

– Endoscópicos:

• Intubación con aspirado duodenal: Usado con mucha frecuencia en varias partes del mundo, se aspira el contenido duodenal, en el cual se observa ausencia total de bilis.

Diagnostico

• Laparoscópicos:

Laparoscopia con colangiografía: Permite inspeccionar la presencia o no de vesícula y conductos biliares a lo cual se le añade la toma de biopsia de hígado.

Tratamiento.

• Hoy en día se consideran solamente dos tipos de tratamiento para estos casos: Portoenterostomía de Kasai y trasplante hepático.

Kasai:

1. liga el ligamento redondo,

2. libera el hígado de sus ligamentos,

3. identifican las estructuras del hilio hepático

4. remanente vesicular fibroso si existe,

5. vía biliar principal atrésica (si existe)

6. ve por encima de la bifurcación de la porta en su entrada al hígado

se corta a este y se anastomosa un asa intestinal yeyunal

asciende a través del mesocolon transverso, para que sirva de conducto de drenaje a la bilis, restableciendo el flujo alimentario mediante una anastomosis yeyuno yeyunal a unos 30-40 centímetros del borde yeyunal anastomosado al hígado

La colestasis

• se define como un trastorno en la formación-excreción de la bilis que provoca retención de sus componentes en hígado y sangre.

• Ictericia de tipo obstructivo

Fisiopatología

• Se explica por la obstrucción mecánica a la excreción de la bilis

• CLASIFICACION Según segmento vía biliar comprometida. Más frecuente es

dilatación fusiforme (tipo I)• ETIOLOGIA Recanalización desigual vías biliares Daño por regurgitación enzimas pancreáticas por el Wirsung• IMAGENOLOGIA ECO abdominal• TRATAMIENTO Cirugía

Síndrome de dubin-johnson

Falla principal es la excreción y regurgitación de la bilirrubina conjugada desde los hepatocitos al plasma.

Etiologia

La deficiencia de alfa 1 antitripsina es causa de hiperbilirrubinemia conjugada y se manifiesta por lesion hepatica.

• Signos y síntomas dispepsia (malestar estomacal), astenia (debilitamiento general) ligera hepatomegalia (tamaño del hígado anormalmente

grande), coloración oscura de la orina, hiperbilirrubinemia (aumento

de la cantidad de bilirrubina en sangre) y heces sin color.

Diagnóstico

Pacientes el resultado de los exámenes es normal Siendo la ictericia el signo clínico más destacado. Ligera hepatomegalia. Se realizarán exámenes para evaluar el

funcionamiento del hígado: Análisis de sangre para verificar los niveles de

bilirrubina y detectar la posible retención de sulfobromoftaleína, análisis de orina y una biopsia hepática.

• Análisis de sangre para verificar los niveles de bilirrubina y detectar la posible retención de sulfobromoftaleína, análisis de orina y una biopsia hepática.

Tratamiento

• No hay tratamiento específico disponible que sea eficaz, aunque el síndrome de Dubin Johnson tiene buen pronóstico, siendo compatible con la vida normal. Aunque la ictericia persista de por vida, no requiere tratamiento.