pneumonia - darma putra(residen) powerpoint 2003
Post on 09-Aug-2015
91 Views
Preview:
TRANSCRIPT
Harrison’s Principles of Internal Medicinedr. Salim Said Thalib, SpPdr. Slamet Tjahjono, SpP
dr. Cokorda Gde Bagus Darma Putra
Daftar Singkatan• CAP : community-acquired pneumonia• HCAP : health care-associated
pneumonia• HAP : hospital-acquired pneumonia• VAP : ventilator-associated pneumonia• MDR : multidrug-resistant• MRSA : methicillin-resistant
Staphylococcus aureus• CA-MRSA : community-acquired
methicillin-resistant Staphyloccocus aureus
• COPD : chronic obstructive pulmonary disease
• IDSA : Infectious Diseases Society of America
• ATS : American Thoracic Society• PDPI : Perhimpunan Dokter Spesialis
Paru
• ESBL : extended-spectrum β-lactamase• MSSA : methicillin-sensitive S. aureus• ARDS : acute respiratory distress
syndrome• CHF : congestive heart failure• ICU : intensive care unit• IL : interleukin• TNF : tumor necrosis factor• GC-SF : granulocyte colony-stimulating
factor• PSI : pneumonia severity index• PORT : pneumonia patient outcomes
research team• MIC : minimal inhibitory concentration• ET : endotracheal tube
Definisi
• Infeksi pada parenkim paru.
• Klasifikasi
Patofisiologi
• Merupakan hasil dari proliferasi patogen dan respon pejamu.
• Pertahanan pejamu:– Mekanik.– Makrofag.
• Bila kapasitas makrofag tidak lagi mampu melawan patogen manifestasi pneumonia.
IL-1IL-1
TNFTNF
IL-8IL-8
GCSF
GCSF
DemamDemam
Lekositosis + sekresi purulen
Lekositosis + sekresi purulen
Kapiler alveoli bocor
Kapiler alveoli bocor
•Rales•Hemoptisis
•Infiltrat•Hipoksemia
•Rales•Hemoptisis
•Infiltrat•Hipoksemia
Reaksi Inflamasi
Reaksi Inflamasi
•Alkalosis respiratorik
•Bronkospasme
•Alkalosis respiratorik
•Bronkospasme
Sesak nafasSesak nafas
•Aspirasi•Inhalasi•Perluasan infeksi•Hematogen
Manifestasi KlinisManifestasi Klinis
Kebocoran pada alveoli
Patologi
• Perubahan patologi– Edema fase awal– Red hepatization– Gray hepatization– Resolution
• Pola patologi– Lobaris sering pada CAP– Bronchopneumonia sering pada
nosokomial
Community Acquired Pneumonia(CAP)
• Etiologi.• Epidemiologi.• Manifestasi klinis.• Diagnosis:
– Klinis.– Etiologis.
• Terapi.• Prognosis.• Pencegahan.
Etiologi
• Tipikal:– S. pneumoniae, Haemophillus influenzae, S.
aureus, dan– Gram negatif: Klebsiella pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa.• Atipikal (tidak bisa dikultur dengan media
standar atau dilakukan pengecatan Gram):– Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae, Legionella spp., dan– Virus: influenza, adenovirus, respiratory syncytial
viruses (RSVs).
Epidemiologi
Faktor Kemungkinan patogen
Alkoholisme Streptococcus pneumoniae, oral anaerobs, Klebsiella pneumoniae, Acinetobacter spp., Mycobacterium tuberculosis
COPD dan/ merokok Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Legionella spp., S. pneumoniae, Moxarella catarrhalis, Chlamydophila pneumoniae
Penyakit paru struktural (mis., bronkiektasis)
P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, Staphylococcus aureus
Demensia, stroke, penurunan kesadaran Oral anaerobs, bakteri enterik gram-negatif
Abses paru CA-MRSA, anaerobs oral, jamur endemik, M. tuberculosis, mycobacterial atipikal
Epidemiologi
Faktor Kemungkinan patogen
Perjalanan ke Ohio atau lembah sungai St. Lawrence
Histoplasma capsulatum
Perjalanan ke AS bagian Tenggara Hantavirus, Coccidioides spp.
Perjalanan ke Asia Tenggara Burkholderia pseudomallei, virus flu burung
Tinggal di hotel atau perahu pesiar 2 minggu sebelumnya
Legionella spp.
Aktifitas influenza lokal Virus influenza, S. pneumoniae, S. aureus
Paparan terhadap kelelawar atau burung H. capsulatum
Paparan terhadap burung Chlamydophila psittaci
Paparan terhadap kelinci Francisella tularensis
Paparan terhadap biri-biri, kambing, kucing
Coxiella burnetti
Manifestasi Klinis
• Keluhan:– Demam, dengan respon takikardi, menggigil
dan/ berkeringat dan batuk tidak produktif atau produktif dengan sputum mukoid, purulen, atau dengan bercak darah.
– Sesak nafas.– Nyeri pleuritik.– 20 % penderita mengalami gejala
gastrointestinal seperti mual, muntah, dan/atau diare.
– Kelelahan, sakit kepala, mialgia, dan artralgia.
Manifestasi Klinis
• Tanda (sesuai dengan derajat konsolidasi dan ada tidaknya efusi pleura):– Peningkatan laju respirasi dan penggunaan
otot tambahan.– Peningkatan atau penurunan fremitus taktil,
perkusi redup hingga pekak.– Ronchi, suara nafas bronkial, pleural friction
rub.
Diagnosis
• Bila berhadapan dengan kemungkinan CAP, dokter harus menjawab dua pertanyaan: Apakah ini pneumonia, dan, bila ya, apakah etiologinya?
• Pertanyaan pertama umumnya dijawab dengan metode klinis dan radiologis, sementara pertanyaan berikutnya dengan bantuan laboratorium.
Diagnosis Klinis
• Diagnosis banding: dapat berupa infeksi ataupun noninfeksi:– Bronkitis akut, eksaserbasi akut dari bronkitis
kronik, gagal jantung, emboli paru, pneumonitis radiasi.
• Pemeriksaan fisik memiliki sensitifitas 58% dan spesifisitas 67% perlu radiografi paru.
Diagnosis Etiologis
• Pengecatan Gram dan kultur sputum.
• Kultur darah.
• Tes antigen.
• Polymerase chain reaction.
• Serologi. Peningkatan titer 4 kali lipat antibodi spesifik IgM diantara fase akut dan penyembuhan merupakan diagnostik pada patogen yang dicari.
Terapi
• Tempat perawatan.• Resistensi.
– S. pneumonia (perubahan DNA, transformasi alamiah, atau mutasi gen). Sensitif bila MIC ≤0.06 μg/mL, intermediate bila MIC antara 0.1—1.0 μg/mL, resisten bila MIC ≥2 μg/mL.
– CA-MRSA (mutasi gen).– Baksil Gram negatif.
• Manajemen awal antibiotika. (IDSA, ATS)• Perhatian umum.
Tempat Perawatan
• Skor Pneumonia Severity Index (PSI)– Kelas 1 dan 2 rawat jalan.– Kelas 3 ruang observasi.– Kelas 4 dan 5 rawat inap.
• Kriteria CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory rate, Blood pressure, dan umur ≥ 65 tahun)– Skor 0 rawat jalan.– Skor 2 rawat inap.– Skor ≥ 3 ICU.
Rawat Jalan
• Sebelumnya sehat dan tidak mendapat antibiotika 3 bulan sebelumnya– Makrolid:
• Clarithromycin 500 mg PO bid atau azithromycin 500 mg PO sekali, selanjutnya 250 mg od, atau:
• Doxyxycline 100 mg PO bid
Rawat Jalan + Komorbiditas
• Komorbiditas atau mendapat antibiotika 3 bulan sebelumnya:– Fluoroquinolone:
• Moxifloxacin 400 mg PO od,• Gemifloxacin 320 mg PO od,• Levofloxacin 750 mg PO od, atau
– β-lactam:• Amoxicillin 1 g tid atau amoxicillin/clavulanate 2 g
bid, alternatif: ceftriaxone 1—2 g IV od, cefpodoxime 200 mg PO bid, cefuroxime 500 mg bid ditambah makrolid
Rawat Inap, Non-ICU
• Fluoroquinolone:– Moxifloxacin 400 mg PO atau IV od,– Gemifloxacin 320 mg PO od,– Levofloxacin 750 mg PO atau IV od
• β-lactam (ditambah makrolid)– Cefotaxime 1—2 g IV q8h,– Ceftriaxone 1—2 g IV od,– Ampicillin 1—2 g IV q4—6h,– Ertapenem 1 g IV od
Rawat Inap, ICU
• β-lactam:– Cefotaxime 1—2 g IV q8h,– Ceftriaxone 2 g IV od,– Ampicillin-sulbactam 2 g IV q8h, ditambah:
• Azithromycin atau fluoroquinolone
Dugaan Pseudomonas
• β-lactam (ditambah ciprofloxacin 400 mg IV q12h atau levofloxacin 750 mg IV od:– Piperacillin/tazobactam 4,5 g IV q6h,– Cefepime 1—2 g IV q12h,– Imipenem 500 mg IV q6h
• β-lactam seperti diatas ditambah aminoglikosida:– Amikacin 15 mg/kg od atau– Tobramycin 1,7 mg/kg od dan azithromycin
• β-lactam seperti diatas + aminoglikosida + fluroquinolone
Dugaan CA-MRSA
• Tambahkan:– Linezolid 600 mg IV q12h atau– Vancomycin 1 g IV q12h
Komorbiditas
• Peyakit jantung, paru, hati, atau ginjal kronik
• Diabetes mellitus;
• Alcoholism
• Keganasan
• asplenia
• Kondisi imunosupresif atau pengunaan obat imunosupresif
Perhatian Umum
• Tidak ada perbaikan (evaluasi ±3 hari)– Apakah mungkin bukan infeksi?– Bila infeksi, apakah sasaran patogen tepat?– Apakah ini suatu superinfeksi dengan patogen nosokomial
baru?• Komplikasi
– Gagal nafas– Syok dan kegagalan multi organ– Bleeding diathesis– Eksasebasi kondisi komorbid
• Follow-Up– Demam + lekositosis membaik 2—4 hari– Radiografi toraks 4—12 minggu menjadi bersih– Radiografi ulangan 4—6 minggu setelah keluar rumah sakit
Prognosis
• Umur pasien– Pasien muda tanpa komorbiditas, biasanya
sembuh setelah 2 minggu.
• Komorbiditas
• Tempat perawatan
Pencegahan
• Vaksinasi untuk influenza dan pneumococcal.
• Kemoprofilaksis dengan oseltamivir atau zanamivir selama 2 minggu.
Health Care-Associated Pneumonia (HCAP)
• Ventilator-Associated Pneumonia (VAP)
• Hospital-Acquired Pneumonia (HAP)
VAP
• Etiologi
• Epidemiologi + Mekanisme Patogenik
• Manifestasi klinis
• Diagnosis
• Terapi
• Prognosis
• Pencegahan
Etiologi
Patogen Non-MDR Patogen MDR
Streptococcus pneumoniae Pseudomonas aeruginosa
Streptococcus spp. Lain MRSA
Haemophilus influenzae Acinetobacter spp.
MSSA Antibiotic-resistant Enterobacteriaceae
Antibiotic-sensitive Enterobacteriaceae Enterobacter spp.
Escheria coli ESBL-positive strains
Klebsiella pneumoniae Klebsiella spp.
Proteus spp. Legionella pneumophila
Enterobacter spp. Burkholderia cepacia
Serratia marcescens Aspergillus spp.
Epidemiologi
• 6—52 kasus per 100 pasien dengan ventilator.
• Tiga faktor penting dalam patogenesis VAP:– Kolonisasi di orofaring oleh mikroorganisme
patogen– Aspirasi dari mikroorganisme tersebut di atas
ke saluran nafas bagian bawah– Sistem imunitas yang terganggu pada pejamu
Mekanisme Patogenik danStrategi Pencegahannya
Mekanisme Patogenik
Strategi pencegahan
Kolonisasi orofarinng
Eliminasi flora normal Hindari AB berkepanjangan
Aspirasi saat intubasi Antibiotika profilaksis jangka pendek
Refluks esofagus Feeding enteral post postpyloric
Peningkatan jumlah kuman di lambung
Hindari perdarahan saluran cerna
Infeksi silang Cuci tangan
Aspirasi jumlah besar Intubasi endotrakeal; hindari penenang; dekompresi obstruksi usus halus
Mekanisme Patogenik
Strategi pencegahan
Mikroaspirasi
Intubasi endotrakeal Hindari AB berkepanjangan
Ventilasi berkepanjangan Antibiotika profilaksis jangka pendek
Fungsi menelan terganggu
Feeding enteral post postpyloric
Sekret terkumpul disekitar pipa endotrakeal
Naikkan sandaran kepala; aspirasi berskesinambungan; hindari reintubasi
Gangguan sistem umum Kontrol gula darah ketat, menurunkan ambang transfusi Hb, nutrisi parenteral khusus
Mekanisme Patogenik danStrategi Pencehannya
Manifestasi Klinis
• Secara umum sama dengan pneumonia lain: demam, lekositosis, peningkatan sekresi saluran nafas, konsolidasi pada pemeriksaan fisik, gambaran radiologis baru atau berubah dari sebelumnya
Diagnosis
• Kesulitan diagnosis klinis karena:– Kolonisasi pada trakea pada pasien dengan ET– Penyebab beragam gambaran infiltrat pada pasien
dengan ventilator– Tingginya penyebab lain demam pada pasien kritis
• Diagnosis banding:– Edema paru atipikal, kontusi paru, pneumonitis
hipersensitifitas, ARDS, emboli paru
Demam dan/ atau Lekositosis padaPasien dengan Ventilator
• Diare terkait antibiotika
• Sinusitis
• Infeksi saluran kemih
• Pancreatitis
• Demam karena obat
Pendekatan Diagnosis
• Kultur-kuantitatif– Membedakan kolonisasi dengan “infeksi
sesungguhnya”– Semakin ke distal, semakin spesifik; tapi
semakin tidak sensitif
• Pendekatan Klinis– Menggunakan CPIS (Clinical Pulmonary
Infection Score)
Clinical Pulmonary Infection Score(CPIS)
Kriteria Skor
Demam
≥38,5 tapi ≤38,9 1
>39 atau <36 2
Lekositosis
<4000 atau >11000/μL 1
Bands >50% 1 (tambahan)
Oksigenasi (mmHg)
PaO2/FIO2 <250 dan tidak ARDS 2
X-foto toraks
Infiltrat terlokalisir 2
Infilitrat bercak atau difus 1
Progresi infiltrat (tidak ARDS atau CHF) 2
Aspirasi trakea
Pertumbuhan moderat atau banyak 1
Gambaran morfologi sama pada pengecatan Gram 1 (tambahan)
Terapi Empirik HCAP
• Tanpa faktor resiko patogen MDR– Ceftriaxone (2 g IV q24h) atau– Moxifloxacin (400 mg IV q24h), ciprofloxacin
(400 mg IV q8h), atau levofloxacin (750 mg IV q24h) atau
– Ampicillin/sulbactam (3 g IV q6h) atau– Ertapenem (1 g IV q24h)
Terapi Empirik HCAP Lanj.
• Pasien dengan faktor resiko patogen MDR– Golongan β-laktam:
• Ceftazidime (2 g IV q8h) atau cefepime (2 g IV q8—12h) atau
• Piperacillin/tazobactam (4,5 g IV q6h), imipenem (500 mg IV q6h atau 1 g IV q8h), atau meropenem (1 g IV q8h) ditambah
– Agen aktif melawan patogen Gram negatif:• Gentamicin atau tobramycin (7 mg/kg IV q24h) atau
amikacin (20 mg/kg IV q24h) atau• Ciprofloxacin (400 mg IV q8h) atau levofloxacin (750 mg IV
q24h) ditambah– Agen aktif melawan patogen Gram positif:
• Linezolid (600 mg IV q12h) atau• Vancomycin (15 mg/kg, hingga 1 g IV, q12h)
Resistensi
• Sering pada penggunaan β-laktam, khususnya golongan sefalosporin
• P. aeruginosa menunjukkan kemampuan untuk membangun resistensi kepada semua antibiotika yang rutin digunakan.
• Acinetobacter, Stenotrophomonas maltophilia, dan Burkholderia cepacia resisten terhadap terapi empirik.
Pengobatan Spesifik
• Pada pasien dengan resiko MDR, dapat digunakan obat tunggal
• Terapi kombinasi spesifik untuk infeksi Pseudomonas tidak lebih baik daripada monoterapi diperlukan obat yang lebih baik
Kegagalan
• 40% kegagalan terapi infeksi MRSA yang diobati dengan vancomycin
• VAP dikarenakan Pseudomonas memiliki kegagalan 50%, apapun rejimen yang digunakan.
• Terapi yang kurang tepat dapat dikurangi dengan menggunakan triple-drug seperti pada tabel terapi empirik.
Komplikasi
• Sepsis, syok sepsis, kematian
• Perpanjangan penggunaan ventilator perpanjangan tinggal di ICU dan RS semakin besar biaya
• Hemoragik paru (pada P. aeruginosa)
• Status katabolik penurunan masa otot, debilitasi ketidakmampuan berfungsi mandiri pada pasien
Follow Up
• Bila ada perbaikan klinis, umumnya terlihat 48—72 jam setelah pemberian antibiotika
• Seringkali gambaran radiologis justru memburuk pada terapi awal kurang mendukung untuk menilai respon
Prognosis
• Mortalitas mencapai 50—70%
• Banyak pasien memiliki penyakit dasar lain penyebab kematian meskipun tidak terjadi VAP
• Pneumonia karena patogen tertentu (mis., S. maltophilia) merupakan tanda buruknya sistem imun kematian
Pencegahan
• Menghindari intubasi entotracheal atau memperpendek pemakaian
• Menegakkan sandaran kepala diatas 30°
• Kontrol infeksi di tempat pelayanan
Hospital-Acquired Pneumonia(HAP)
• Kurang diteliti, namun mirip dengan VAP.
• Beda utama dengan VAP adalah tingginya angka patogen non-MDR dan imunitas lebih baik pada HAP.
• Satu-satunya patogen yang umum pada non-VAP bercirikan anaerob.
• Hasil pemeriksaan sputum (Medan, Jakarta, Surabaya, Malang, Makasar)
– Klebsiella pneumoniae 45,18%– Streptococcus pneumoniae 14,04%– Streptococcus viridans 9,21%– Staphyloccocus aureus 9%– Pseudomonas aeruginosa 8,56%– Streptococcus haemoliticus 7,89%– Enterobacter 5,26%– Pseudomonas spp 0,9%
Pneumonia Komuniti: Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia, 2003
Kriteria Rawat Inap(PDPI)
1. Skor PORT >702. Bila skor PORT ≤70, perlu rawat inap bila:
a) Frekuensi nafas >30 /menit
b) PaO2/FiO2 <250 mmHgc) Foto toraks menunjukkan kelainan bilaterald) Foto toraks paru melibatkan >2 lobuse) Tekanan sistolik <90 mmHgf) Tekanan diastolik <60 mmHg
3. Pneumonia pada penggunaan NAPZA
Ruang Intensif(PDPI)
• 1 dari 2 tanda tertentu (membutuhkan ventilator dan vasopresor >4 jam), atau
• 2 dari 3 gejala minor (tekanan sistolik <90 mmHg, foto toraks paru menunjukkan kelainan paru bilateral, PaO2 <250 mmHg
TERAPI EMPIRISPDPI
Rawat Jalan
• Tanpa faktor modifikasi:– Golongan β-lactam, atau– β-lactam + anti β-lactamase
• Dengan faktor modifikasi:– Golongan β-lactam + anti β-lactamase, atau– Fluorokuinolon respirasi (levofloksasin,
moksifloksasin, gatifloksasin)
• Bila dicurigai pneumonia atipikal:– Makrolid baru (roksitromisin, klaritromisin,
azitromisin)
Rawat Inap
• Tanpa faktor modifikasi:– Golongan β-laktam atau β-laktam + anti β-laktamase
IV, atau– Sefalosporin generasi ke-2, generasi ke-3 IV, atau– Fluorokuinolon respirasi IV
• Dengan faktor modifikasi:– Sefalosporin generasi ke-2, generasi ke-3 IV, atau– Fluorokuinolon respirasi IV
• Bila dicurigai disertai infeksi bakteri atipikal, ditambahkan makrolid baru
Rawat Intensif
• Tanpa faktor resiko infeksi pseudomonas– Sefalosporin generasi ke-3 non pseudomonas IV
+ makrolid baru, atau fluorokuinolon respirasi IV• Dengan faktor modifikasi
– Sefalosporin anti pseudomonas IV atau karbapenem IV + fluorokuinolon anti pseudomonas (siprofloksasin) IV atau aminoglikosida IV
• Bila dicurigai disertai infeksi bakteri atipikal– Sefalosporin anti pseudomonas IV atau
karbapenem IV + aminoglikosida IV + makrolid baru atau fluorokuinolon respirasi IV
Faktor Modifikasi• Pneumokokus resisten terhadap penisilin
– Umur >65 tahun– Memakai obat golongan β-laktam tiga bulan terakhir– Pecandu alkohol– Penyakit gangguan kekebalan– Penyakit penyerta yang multipel
• Bakteri enterik Gram negatif– Penghuni rumah jompo– Penyakit dasar kelainan jantung paru– Kelainan penyakit yang multipel– Riwayat pengobatan antibiotika
• Pseudomonas aeruginosa– Bronkiektasis– Kortikosteroid >10 mg/hari– Antibiotika spektrum luas >7 hari pada bulan terakhir– Gizi kurang
Pola Infiltrat
Pola Kemungkinan Penyebab
Lobar S. pneumo, Kleb, H. flu, GN
Patchy (“bercak”) Atypicals, viral, Legionella
Interstisial Viral, PCP, Legionella
Kavitas Anaerobes, Kleb, TB, S. aureus, fungi
Efusi masif Staph, anaerobes, Kleb
Pneumonia Severity Index(PSI)
• Step 1– Presence of:
• Over 50 years of age (Yes/No)• Altered mental status (Yes/No)• Pulse ≥125/minute• Respiratory rate >30/minute• Systolic blood pressure <90 mmHg• Temperature <35 °C or ≥40 °C
– History of:• Neoplastic disease (Yes/No)• Congestive heart failure (Yes/No)• Cerebrovascular disease (Yes/No)• Renal disease (Yes/No)• Liver disease (Yes/No)
– If any “Yes”, then proceed to Step 2– If all “No”, then assign to Risk Class I
PSI
• Step 2– Demografi
• If Male (+Age (yr))• If Female (+Age (yr) – 10)• Nursing home resident (+10)
– Comorbidity• Neoplastic disease (+30)• Liver disease (+20)• Congestive heart failure (+10)• Cerebrovascular disease (+10)• Renal disease (+10)
PSI
• Step 2– Physical Exam Findings
• Altered mental status (+20)• Pulse ≥125/minute (+20)• Respiratory rate >30/minute (+20)• Systolic blood pressure <90 mmHg (+15)• Temperature <35 °C atau ≥40 °C
PSI
• Step 2– Lab and Radiographic Findings
• Arterial pH <7.35 (+30)• Blood urea nitrogen ≥30 mg/dL (+20)• Sodium <130 mmol/liter (+20)• Glucose ≥250 mg/dL (+10)• Hematocrit <30% (+10)• Partial pressure of arterial O2 <60 mmHg (+10)• Pleural effusion (+10)
PSI - Kriteria
• Σ <70 = Risk Class II (PORT 0.6%)
• Σ 71—90 = Risk Class III (PORT 0.9%)
• Σ 91—130 = Risk Class IV (PORT 9.3%)
• Σ >130 = Risk Class V (PORT 27.0%)
CAP
• Community-acquired pneumonia is diagnosed outside of the hospital or is diagnosed within 48 hours after admission to the hospital in a patient who has not been hospitalized in an acute care hospital for 2 or more days within 90 days of the infection; or has resided in a long-term care facility; or has received intravenous antimicrobial therapy, chemotherapy, or wound care within the 30 days prior to the current infection; or has attended a hospital or hemodialysis clinic.
HAP
• Occurs more than 48 hours after admission to the hospital and excludes any infection present at the time of admission.
• At least two of the following: fever, cough, leukocytosis, purulent sputum.
• New or progressive parenchymal infiltrate on chest radiograph.
• Especially common in patients requiring intensive care or mechanical ventilation.
Gambaran kavitas + efusi pleura pada infeksi oleh Pseudomonas
top related