pediatria – escs apresentação: lorrainy rabelo e luan diego coordenação: dra. luciana sugai...
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Pediatria – ESCSApresentação: Lorrainy Rabelo e Luan Diego
Coordenação: Dra. Luciana SugaiEscola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
www.paulomargotto.com.br
Glomerulonefrite difusa aguda
Admissão: 23/03/2013
Identificação:WJC, 10 anos, sexo masculino, 22kg, procedente
de Unaí (zona rural).
Queixa Principal: “Urina escura + edema há 1 semana”
HDA
Mãe relata inicio de urina escura “cor de coca-cola” há 1 semana acompanhado de edema peri-orbitário bilateral + distensão abdominal. Relata 1 episódio febril no início do quadro porém não aferiu a temperatura. Afirma que há 30 dias percebeu várias lesões em pele nos MMSS e MMII com regressão espontânea. Procurou atendimento em Unaí, ocasião em que foram solicitados exames laboratoriais e de onde foi encaminhada para o HMIB com relato de hipertensão e em uso de Furosemida 20 mg de 12/12h..
Antecedentes Pessoais e Patológicos:
Nascido de parto normal AIG, sem intercorrências
Nega internações anteriores. Relata Cirurgia de hérnia inguinal aos 5 anos
Nega alergias
Cartão vacinal atualizado
BEG, hipocorado 2+/4, hidratado, eupneico, acianótico, afebril, orientado.
PA= 105x63 mmHg ( Sistólica entre percentil 50 e 75 . Diastólica percentil 50)
Leve edema Periorbitário bilateral
ACV: RCR 2T BNF sem sopros FC 100bpm
AR: MV presente sem RA. FR 26 irpm
ABD: Normotenso. Nega dor à palpação. Ausência de VMG.RHA +.
Não há edema em MMII
Ausência de sinais meníngeos.
Exame físico na admissão no PS do HMIB:
Exames de 19/03 (Unaí):
Hb: 10, leucograma normal Uréia: 21, creatinina: 0.63 Albumina: 3,64Colesterol: 162 EPF: larvas de Strongyloides stercoralis EAS: hematúria e piúria.
Conduta:
Dieta hipossódica Furosemida 2mg/Kg/diaAlbendazolPenicilina Benzatina 1 doseControle PA e peso
Evolução
CONTROLES/EVOLUÇÃO
DATA 23/03 24/03 25/03 26/03 27/03 28/03 29/03PA 107x70 99X65 64X41 62X45 71X45 98X49 95X56
DIURESE --------- --------- ---------- 1,8 ML/KG/H
2,1 ML/KG/H
>2 ML/KG/H
>3 ML/KG/H
PESO 22,5 22,5 20 20 20 20 20
Condições de alta:
Paciente evoluiu bem, com boa resposta ao tratamento instituído, sem sinais ou sintomas de IRA, retenção hídrica ou febre.
Recebeu alta dia 29/03/2013 em boas condições clínicas, sem uso de medicação, apenas com dieta hipossódica e retorno ambulatorial marcado.
Conceito
Processo inflamatório de origem imunológica que acomete todos os glomérulos
Sequela tardia, não supurativa, de uma estreptococcia
EpidemiologiaPico de incidência aos 7 anos
◦ 5% em <2 anos;◦ 5 a 10% em adultos.
2:1 meninos:meninas
20% portadores assintomáticos do estreptococo.
EtiologiaCausada pelas cepas nefritogênicas do
Streptococcus Pyogenes:Piodermite: M tipos 2, 42, 49, 56, 60Faringoamigdalite: M tipos 1, 4, 12, 25
Risco de aproximadamente 15%
Intervalo entre a infecção e a nefrite:7 a 21 dias se faringoamigdalite15 a 28 dias se piodermite
PatogeniaMediada por imunocomplexos
Mecanismos propostos
◦ Deposição glomerular de imunocomplexos (antígeno estreptocócico – anticorpo)
◦ Mecanismo auto-imune Reação cruzada com antígeno glomerular renal
◦ Complexos terminais do complemento → produção de interleucina → injúria glomerular e proliferação mesangial
PatogeniaAntígenos estreptocócicos
(complexos imunológicos):◦ Exotoxina cisteína -
proteinase catiônica B (SPE-B)◦ Receptor de plasmina
Localizados nos glomérulos
Ac sérico associado às infecções nefritogênicas estreptocócicas
PatogeniaImunocomplexos formados in situ
↓Deposição no lado subendotelial da parede capilar
↓Ativação do sistema complemento
↓Ativação de neutrófilos
↓Proteases / Substâncias oxidantes
↓Alteração da MBG (proteinúria)
↓Imunocomplexos para o lado epitelial
↓HUMPS
FisiopatologiaProcesso inflamatório
↓↓lúmen dos capilares glomerulares
↓↓área filtrante
↓↓TFG
↓↓pressão hidrostática nos capilares glomerulares
↓Retenção de Na e água
↓↑volemia
↓HAS e edema
Lesões nos capilares glomerulares
↓Hemácias para o espaço de Bowman
↓
HematúriHematúriaa
Fisiopatologia
Reação inflamatória↓
Alteração na permeabilidade da
membrana↓
Proteinúria
(<3g/24hs)
Manifestações ClínicasEdema
◦ Leve, frio, mole, gravitacional◦ Região periorbital e no período matutino◦ Membros inferiores, região lombar e genitália
HAS◦ 90% dos casos
Hematúria◦ Macroscópica
50% dos casos Tonalidade acastanhada
◦ Microscópica 100% dos casos, aproximadamente
Manifestações clínicasProteinúria
◦ Entre 0,15 a 3,5g/dia (faixa nefrítica)◦ 73% apresentam proteinúria nefrítica◦ 3% proteinúria nefrótica◦ 24% não apresentam proteinúria (Berrios et al, 2004)
Oligúria ou anúria transitórias◦ 25% dos casos
ComplicaçõesCongestão cardiocirculatória (12%)
Encefalopatia hipertensiva (4%)Cefaléia, vômitos, pertubações visuais,
diplopia, amaurose transitória, convulsão
IRA (1%)
Diagnóstico Verificar histórico de faringoamigdalite ou
piodermite;
Verificar se o período de incubação é compatível
Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório;
Demonstrar uma queda transitória típica de complemento.
DiagnósticoHistória e exame físicoEAS
◦ Hemácias dismórficas◦ Cilindros hemáticos, granulosos, hialinos,
leucocitários◦ Osmolaridade elevada◦ Proteinúria positiva
Função renal◦ Uréia e creatinina podem estar elevadas
Hemograma◦ Anemia por expansão do volume◦ Plaquetopenia transitória (↓meia vida)
DiagnósticoASLO¹, anti-hialuronidase, anti DNAse
(Streptozyme test)◦ Infecções cutâneas – anti DNAse (sens 60 a
70%)◦ Infecções de orofaringe – ASLO (sens 80 a
90%) e anti DNAse (sens 75%)Complemento ↓ em 90%
◦ C3, C5, properdinaHipergamaglobulinemia (90%)Fator reumatóide (50%)
¹ Na piodermite é positiva apenas em 50% dos casos.
TratamentoErradicação da estreptocócia
◦ Penicilina benzatina ou Eritromicina para evitar disseminação das cepas em infecções agudas. (Bhimma, 2010).
Restrição de sódio◦ Na fase oligúrica, durante edema e hipertensão
HAS/Complicações: FurosemidaRestrição de K
◦ Oligúria importanteRestrição hídrica
◦ 20ml/Kg/dia + perdas
Bhimma R, Malvinder S. Acute Poststreptococcal Glomerulonephritis :Treatment & Medication. NGC:005660, 2010. (Estudo Ottawa)
Prognóstico1 semana
◦ Normaliza PA◦ ↑diurese◦ ↓uréia e cratinina
2 a 3 semanas◦ Resolve hematúria macroscópica
6 a 8 semanas◦ Resolve hipocomplementenemia
3 a 6 meses◦ Resolve proteinúria
1 ano◦ Resolve hematúria microscópica
Indicações de Biópsia Oligúria por mais de 1 semana;
Hipocomplementemia que não melhora em 8 semanas;
Proteinúria nefrótica ( >3,5g/dia)
Evidencia Clínica de GNRP
Síndrome clínica associada a achados laboratoriais caracterizada por:
Essencialmente uma doença pediátrica;15 vezes mais comum em criança que em
adulto; Predomina no sexo masculino.
EdemaProteinúriaHipoalbuminemiaHiperlipidemia
Síndrome Nefrótica
Etiologia85% dos casos são por Lesões Mínimas
5% nefrose por proliferação mesangial
GESF em 5 % dos casos
8% por glomérulopatias membranosas, membranoproliferativas e outras mais raras
Doença de Lesão MínimaConhecida como: nefrose lipídica
Etiologia: Desconhecida
Perda seletiva de albumina
É comum sua instalação após:Infecções do trato respiratórioManifestações atópicasImunizaçõesUso de AINES
FisiopatologiaFator
precipitante
Linfócito T Citoquina
PodócitosInibiçao da Síntese de poliânios
Alteração da Barreira da
Carga
FisiopatologiaTeoria do Underfilling (1) e Overfilling
(2):PROTEINÚRIA PROTEINÚRIA HIPOALBUMINEMIAHIPOALBUMINEMIA
Redução pressão Redução pressão oncótica no oncótica no
plasma e perda plasma e perda de líquido p 3° de líquido p 3°
espaçoespaço
RETENÇÃO PrimáriaRETENÇÃO Primáriade Nade Na++
Tendência Tendência Hipovolêmica Hipovolêmica
ativando SRAAativando SRAA
OSMÓTICOOSMÓTICO
PRESSÓRICOPRESSÓRICO
HIPOALBUMINEMIAHIPOALBUMINEMIA
TENDÊNCIA A TENDÊNCIA A HIPERVOLEMIA HIPERVOLEMIA
E DA PAE DA PA
EDEMA
Sindrome Nefrótica
1
2
Fisiopatologia
Hipoproteinemia
Diminui pressão oncótica
Aumento da Síntese de Lipoproteína
>>>LDLHipertrigliceridemia ( redução do catabolismo do VLDL)
Manifestações ClínicasPodem ocorrer em qualquer idade.
É marcado por períodos de Atividade e Remissão
Idade predominante:Tratado de Nefrologia: 1,5 a 2,5 anosNelson : 2 a 6 anosHarrison: 6 a 8 anos.
*Raros: Hipertensão e hematúria macroscópica
Quadro ClínicoGerais: Indisposição, desconforto
abdominal, irritaçao e diarréia.
EdemaOligúriaDerrame PleuralAsciteUrina espumosa
Hemograma Completo ;
Uréia;Creatinina;Eletrólitos;Perfil Lipídico;Proteinúria de 24h;Proteína sérica;Albumina sérica ;EAS;PPD;
Eletroforese de proteínas sangue e urina;
Imunoglobulinas séricas;
Complemento total e frações;
US renal.
Exames Laboratoriais
TratamentoCorticosteróide, ocorrendo remissão em até
80% dos casos e parcial em 10%.
A reicidiva ocorre frequentemente entre 40 e 50%.
Quando não existe resposta adequada ou reicidivas frequentes, pode-se utilizar imunomoduladores.
RecidivasCrianças com infecção têm maiores riscos
recaída
Terapia corticóide prolongada quando comparada a terapia de menor duração tem mais chance de proporcionar benefícios: redução do risco e do tempo de recaída precoce.¹
¹. Hodson, Craig. Evidence-based management of steroid-sensitive nephrotic Syndrom. Ped. Nephrol,2005.
Bibliografia Riella M. C. ; Princípios de Nefrologia e
Distúrbios Hidroeletrolíticos. 3a ed. Rio de Janeiro: guanabara Koogan, 1996.
Behrman et al. – Nelson – Tratado de Pediatria. 17a ed. Rio de Janeiro: Elservier, 2005.
Marcondes E. et. al. Pediatria Básica. 9a ed. São Paulo: Sarvier, 2002.
Disponível em: <http://emedicine.medscape.com/article/244631> Acesso em 08/04/2013
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