obstrucción vías urinarias baja

OBSTRUCCIÓN VÍAS URINARIAS

BAJA

Tracto urinario inferior Almacenar y vaciar la orina intermitentemente Elementos mecánica miccional

Cuerpo y base vesical Cuello vesical Trígono Los esfínteres

Fases micción integradas Micción y continencia coordinadas Integridad de estructuras neuroanatómicas periféricas y centrales.

Estimula vejiga relaja la uretra

Inhibe cuerpo de la vejiga y estimula base

de la vejiga y uretra

Estimulan el esfínter uretral externo.

fibras pelvianas aferentes controlan

volumen de la vejiga y amplitud de

contracción fibras aD y C.

T10-Lll

Sll-SIV

Llenado: Beta relajación de la vejiga y alfa en región cervicoureteral contracción vaciamiento: Parasimpático contracciones tónicas vejiga inhibición simpático

vejigaMÜSCULO LISO:Células fusiformes núcleo centralActina miosinaCélulas unidas a complejos de uniónNivel constante de tensión control neurohumoralCapacidad de ajustar longitudDispuestos como miofibrillas.

ESTROMA:Colágeno (l,ll,lll)Elastina (propiedad de distensibilidad) Matriz de proteoglicanos (viscoso en la deformación)Fibroblastos

VASOS SANGUINEOS Plexo vascular de múltiples capasProtección urotelio de sustancia que penetrenPacientes con baja distención disminución de flujoPresión de flujo regulada por tensión intramural

UROTELIO Barrera entre la orina y el plasma.3 capas (cls basales, cls intermedias, cls en paraguas(estiramiento)Capa de glucosaminoglucanos barrera permeable urotelioPermeabilidad y mantiene gradiente osmóticoTrasporte iónico

Almacena orina Propiedad de estiramiento y reorganizarse. Musculo liso y los nervios intrínsecos deben ser protegidos por urotelio. Evacuación actividad sincrónica de todo musculo liso

Uretra Compuesta de musculo estriado y liso Receptores nicotínicos reducen tono en musculo liso. Receptores alfa aumentan y reducen presión uretral.

MÚSCULO URETRAL Musculo liso unido por uniones adherentes Capa interna gruesa longitudinal Capa muscular circular delgada Lamina propia (Relleno vascular)

Musculo estriado hombre:noradrenalina aumenta presionBase vejiga-longitud uretra.Mujer:Uretra proximal y distal.Ayudan como esfínter en forma herradura.

ESTROMAFibras colágeno longitudinales Fibras elastinaVasos sanguineos

Esfínter externoMusculo estriado periuretralFibras de contracción lenta y rápida.

Patogénesis y patología

Obstrucción

Disfunción vesical

neurogénica

Mismo efectos en el tracto

urinario

Altas

Medias

BajasInestabilidad

Del Detrusor

Síndrome de urgenciaInestabilidad idiopática del detrusorInestabilidad obstructiva del detrusorHiperrreflexia del detrusorInestabilidad uretralHipersensibilidad idiopática de la vejigaHipersensibilidad vesical dependiente de etiología

Aspectos biomecánicos Presión intravesical Tamaño de la vejiga Tensión pared vesical Viscoelasticidad de la vejiga Distención (composición del tejido colágeno y elastina) cambios de

volumen y cambio en las presiones. Presión intravesical ( Pabd-Pdet) Curva de potencia mecánica Pdet *Q Propiedades fundamentales (tensión distención, viscoelasticidad,

deforambilidad) Propiedades de la vejiga (forma, masa muscular detrusor, distención

vejiga) Cualquier cambio en la geometría puede alterar tensión y propiedades

mecánicas)

Aspectos anatómicos

Neuromoduladores medulares Mecanismo glútamatérgicos ( Depresión de la contracción refleja vejiga) Aminoácidos inhibidores GABA (aumenta capacidad vesical) Mecanismos adrenérgicos alfa ( disminuye amplitud de contracción

vesical) Mecanismos Serotoninérgicos (inhibe contracciones vesicales reflejas,

modulan selectivamente el umbral de volumen vesical).

Neuromoduladores supraespinales• Mecanismos glutamatérgicos (frecuencia y contracciones vesicales )• Mecanismos colinérgicos ( disminuye umbral contracción refleja micción)• Receptores nicotínicos (supresión reflejo miccional)• Mecanismos GABAérgicos ( transmición de impulsos inhibidores)• Mecanismos dopaminérgicos (facilitador y inhibición de la micción)• Péptidos opioides (facilitan la micción)

Recuerden ampliar su panorama Mecanismos facilitadores inhibidores

Neuromoduladores

Sistema nervioso central y periférico

Sistema nerviosos simpático y

parasimpático

Aspectos biomecánicos

Micción y continencia coordinadas

Mecanismo de compensación

Tracto inferior

Aumento de la presión

hidrostática proximal a la obstrucción

causa dilatación de la uretra.

La pared de la uretra puede

volverse delgada y formar divertículos.

Infección extravasación

Absceso periuretral.

Consecuencia dilatación de conductos prostáticos

Tracto medio Etapa de compensación

Equilibrio creciente

resistencia a la salida

Musculatura de la vejiga

se hipertrofia

Grosor duplica o

triplica

Para vaciado completo de

la vejiga

Usualme se infecta

Edema de mucosa

(infiltrado de polimorfonuc

leares)

Efectos cistoscopicos de compensación.

Trabeculación de la pared vesical

Normalmente lisa Hipertrofia provoca que haces

musculares se vuelvan rígidos. Mucosa presente aspecto entretejido

tosco. Hipertrofia detrusor y trígono. Reborde interureterico prominente

Creciente resistencia al flujo urinario en los segmentos ureterales y vesicales.

Obstrucción funcional en las uniones ureterovesicales.

Produce presión retrograda hacia el riñón e hidroureteronefrosis

CELDAS La presión intravesical es de 30 cm de agua, al comienzo de la micción.

Vejiga traveculizada alcanza presiones 4 veces mayores

Esta presión provoca el desplazamiento de la

mucosa entre los haces musculares formando

bolsas o celdas.

Celdas se introducen en la musculaturaConvierten en sáculosDivertículos carentes de pared muscularNo expulsión de contenido a la vejiga

MUCOSA: enrojecida , edematosa Adelgazada y pálida.Provoca reflujo vesicoureteral

1)Fase inicial Obstrucción parcial Cambios morfológicos.(7dias-2 semanas).

Distensión vesical. Aumento de la masa muscular detrusor. Áreas de hipoxia en la pared vesical. Estimulación de angiogénesis y vascularización. Aumento de flujo sanguíneo en relación a la masa vesical. Expresión de proteína 43 asociada al crecimiento axónico Aumento de la densidad de fibras nerviosas aferentes y eferentes. Factores neurotróficos y neuroplasticidad. Reducción de la inhervación motora funcional de la pared vesical Aumento de receptores simpáticos y parasimpáticos. Disminución mitocondrias. Cambio en proteínas contráctiles. Comienzan cambios en la función vesical

2)Función vesical desestabilizadaparcial crónica

Deterioro progresivo de estructura vesical Disminución flujo sanguíneo Disminución de respuesta contráctil a estímulos eléctricos y farmacológicos. Disminución compliance (capacidad de acomodación vesical, relación entre

volumen y presión vesical) Incremento de volumen residual postmiccional. Incremento de síntesis y deposición de tejido conectivo (fibrosis). Geometría y biomecánica desestabilizada Hiperactividad del detrusor (disminuye umbral distención).

Cambios farmacológicos

Muscarinícos (M1,M2, M3)Contracción detrusor .M2 inactiva simpático y activa canales de calcio inhibiendo canales potasio.Hiperplasia, aumenta muscarinícos compensando contracción del detrusor.Aumento de la masa detrusor descompensa receptores.Disminuye umbral de llenadoFRECUENCIA URINARIA (polaquiuria)inestabilidad detrusor (contracciones vesicales inestables)Urgencia – incontinencia de urgencia

Mecanismos purinérgicos ( receptores P2X)ATP distención urotelioDetecta cambios de volumen por mecanoreceptoresImpulsos con información de llenado Deseo continuo de orinar

Betadrenérgicos B2 y B3Relajación de vejigaDisminuye presión intravesical

Alfa adrenégicos Relajación vesical Tono urétra y esfínterEn la obstrucción se invierte su función aumentando un 70% con una respuesta de contracción .Obstrucción del cuello , base y uretra .Disminución calibre y la fuerza El paciente intenta orinar aumentando Pabd PUJO Micción intermitenteGoteo posmiccional

Oxido nítricoInhibidor de la relajación del musculo liso mediado por cGMP intracelularLesión y inflamación

Neuropéptidos aferentes Sustancia PNeurocinina APéptido relacionado con el gen de calcitoninaVIPPéptido activador de la adenilato hipofisariaEncefalinasContenidos fibras CCuando hay una estimulación nociva contribuyen respuesta inflamatoria.Sustancia P y neurocinina A activan receptores deTaquicininas (Nk1,NK2,N3) estimulan contracciones, excitabilidad, y contribuyen a inflamación vesical.Disuria

Prostanoides Contracción vesicalRespuesta inflamatoria y neurotransmisiónContracción musculo detrusorUrgencia miccional.

EndotelinasRespuestas contráctiles prolongadas.Receptores ET1,ET2 ,ET3Epitelio , endotelio, musculo liso, fibroblastos.Mantiene tono vesical y flujo sanguíneoInfluye en el remodelamiento en condiciones patológicas.Inhibe reflejo de la micción por opioides.

Canales de calcioEntrada de calcio durante el potencial de acción en la contracción del musculo liso.Canales de potasio Aumenta potencial de membrana y reduce contracciones del musculo liso vejiga.

Estrogenos Ayudan a la expresión de receptores alfa.Progesterona:Aumenta las contracciones eléctricas y colinérgicas de la vejiga.

Clínica obstructiva baja Síndrome irritativo Polaquiuria Disuria Tenesmo Urgencia miccional Incontinencia de

urgencia Pujo

Síndrome obstructivo bajo.

Dificultad iniciar la micción.

Esfuerzo miccional. Disminución del calibre y

la fuerza. Micción intermitente.

Clasificación Ejemplos Acción farmacológica Agentes anticolinérgicos Atropina

GlucopirrolatoOxibutirinaPropantelina tolterodina

Inhibe los receptores muscarinicos y reduce la estimulación colinérgica; utilizando para reducir la presión durante el llenado vesical y para el tratamiento de las contracciones vesicales inestables

Relajantes del músculo liso Diciclominaflavoxato

La relajación directa del músculo liso reduce la presión intravesical durante el llenado y reduce la gravedad y la presencia de contracciones vesicales inestables; la mayor parte de estos agentes tienen cierto grado de acción anticolinérgica.

Antagonistas de calcio DiltiazemNifedipinoverapamilo

Utilizados en el tratamiento de las contracciones vesicales inestables para reducir la magnitud de las espigas al reducir la entrada de calcio ante un potencial de acción

Abridores de los canales de potasio

CromakalimaPinacidilo

Actúan para aumentar el potencial de membrana y reducir así la iniciación miógena de las contracciones vesicales inestables

Inibidores de la sintesis de prostaglandinas

flurbiprofeno Las prostaglandinas se han visto implicados en el aumento de tono del musculo liso y en la inducción de actividad espontanea. La inhibición de la síntesis de prostaglandinas promueve la relajación de la vejiga durante el llenado y disminuir la capacidad espontanea de la vejiga.

Agonistas beta adrenergicos Isoproterenolterbutalina

La activación de los receptores beta induce la relajación del musculo vesical, lo que conduce a una disminución de la presión intravesical durante el llenado

Antidepresivos tricíclicos Amitriptilina imipramina

Estos agentes tienen propiedades anticolinérgicas, relajantes directas del musculo liso y de inhibición de recapturación de noradrenalina.

Agonistas alfa adrenérgicos

Efedrina FenilpropanilaminaMidodrinapseudoefedrida

Aumentan el tono del uréter y la presión de cierre por estimulación directa de los receptores alfa adrenérgicos.

Inhibidores de los nervios aferentes

DMSOCapsaicinaReciniferatoxina

Reducen las aferencias sensitivas desde la vejiga y por lo tanto aumentan la capacidad vesical y reducen la inestabilidad vesical.

Estrógenos Estradiol La aplicación directa en el tratamiento vaginal u oral puede aumentar el espesor de la mucosa del urotelio al formar un cierre mejor y reducir la incidencia de la incontinencia. Aumenta afectos adrenérgicos sobre la uretra y aumento del flujo sanguíneo

ETAPA DE DESCOMPENSACIÓNObstrucción muy intensa:

Agotamiento de hiperplasiaDisminución capacidad contráctil

Hipotonía vesicalAtonía vesical

Obstrucción completa

Retención aguda de orina