manifestaciones clinicas de enfermedades renales

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICAS DE CLINICAS DE

ENFERMEDADES RENALESENFERMEDADES RENALES

DR GUSTAVO AROCADR GUSTAVO AROCA

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

DE ENFERMEDAD RENALESDE ENFERMEDAD RENALES

DOCTOR DOCTOR

GUSTAVO AROCAGUSTAVO AROCA

MEDICO INTERNISTA HOSPITAL MEDICO INTERNISTA HOSPITAL MILITAR CENTRALMILITAR CENTRAL

NEFROLOGO HOSPITAL MILITAL NEFROLOGO HOSPITAL MILITAL CENTRAL UNIVERSIDAD NUEVA CENTRAL UNIVERSIDAD NUEVA GRANADAGRANADA

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES RENALESRENALES

1.1. SINDROME NEFROTICOSINDROME NEFROTICO2.2. SINDROME NEFRITICO AGUDOSINDROME NEFRITICO AGUDO3.3. PROTEINURIA Y/O HEMATURIA PROTEINURIA Y/O HEMATURIA

MONOSINTOMATICAMONOSINTOMATICA4.4. SINDROME NEFRITICO CRONICO SINDROME NEFRITICO CRONICO

(IRC)(IRC)5.5. SINDROME DE SINDROME DE

GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVARAPIDAMENTE PROGRESIVA

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES RENALESRENALES

1.1. SINDROME NEFROTICOSINDROME NEFROTICO

2.2. SINDROME NEFRITICO AGUDOSINDROME NEFRITICO AGUDO

3.3. PROTEINURIA Y/O HEMATURIA PROTEINURIA Y/O HEMATURIA MONOSINTOMATICAMONOSINTOMATICA

4.4. SINDROME NEFRITICO CRONICOSINDROME NEFRITICO CRONICO

5.5. SINDROME DE SINDROME DE GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS RAPIDAMENTE PROGRESIVARAPIDAMENTE PROGRESIVA

SINDROME NEFROTICO SINDROME NEFROTICO DEFINICIONDEFINICION

Es un complejo clínico que se Es un complejo clínico que se caracteriza por una serie de caracteriza por una serie de manifestaciones renales y manifestaciones renales y extrarrenales.extrarrenales.

CARACTERISTICASCARACTERISTICAS

Los componentes esenciales son:Los componentes esenciales son:

Proteinuria.Proteinuria.

Hipoalbuminemia: Catabolismo renal y Hipoalbuminemia: Catabolismo renal y la síntesis hepática inadecuada.la síntesis hepática inadecuada.

Edema.Edema.

Hiperlipidemia: Mayor síntesis de Hiperlipidemia: Mayor síntesis de lipoproteínas en el hígado, las lipoproteínas en el hígado, las lipoproteínas de baja densidad y el lipoproteínas de baja densidad y el colesterol aumentan.colesterol aumentan.

Las de muy baja densidad y los Las de muy baja densidad y los triglicéridos tienden a disminuir.triglicéridos tienden a disminuir.

Hipercoagulabilidad: origen Hipercoagulabilidad: origen multifactorial.multifactorial.

Malnutrición proteica.Malnutrición proteica.

Anemia hipocrómica microcítica.Anemia hipocrómica microcítica.

ETIOLOGIA.ETIOLOGIA.

La proteinuria se da por la perdida La proteinuria se da por la perdida de estas a través de una barrera de estas a través de una barrera de filtración glomerular alertada.de filtración glomerular alertada.

6 entidades que justifican mas del 6 entidades que justifican mas del 90% de los casos.90% de los casos.

La biopsia renal es un instrumento La biopsia renal es un instrumento valioso para establecer el Dx valioso para establecer el Dx definitivo, orientar el tto y evaluar definitivo, orientar el tto y evaluar el pronostico.el pronostico.

ENFERMEDADES QUE CAUSAN ENFERMEDADES QUE CAUSAN SINDR. NEFROTICOSINDR. NEFROTICO

Enfermedad de cambios minimosEnfermedad de cambios minimos

Glomerulosclerosis focal y segmentaria Glomerulosclerosis focal y segmentaria con hialinosiscon hialinosis

Glomerulopatia membranosaGlomerulopatia membranosa

Glomerulonefritis membranoproliferativaGlomerulonefritis membranoproliferativa

Glomerulopatia fibrilar-inmunotactoideGlomerulopatia fibrilar-inmunotactoide

Glomerulonetritis proliferativa mesangialGlomerulonetritis proliferativa mesangial

TTO. DE SINDROME TTO. DE SINDROME NEFRÓTICONEFRÓTICO

Corregir lesion morfologica y o Corregir lesion morfologica y o enfermedad causal si es posibleenfermedad causal si es posible

Controlar proteinuriaControlar proteinuria

Medidas generales para controlar Medidas generales para controlar conplicaciones nefróticasconplicaciones nefróticas

Restriccion proteica. IECA, AINESRestriccion proteica. IECA, AINES

COMPLICACIONES Y TTOCOMPLICACIONES Y TTO

Edema (restricción de Na y Edema (restricción de Na y diureticos)diureticos)

HiperglicemiaHiperglicemia

Tromboembolia (def. de antitrombina Tromboembolia (def. de antitrombina III)III)

Desnutrición (dieta)Desnutrición (dieta)

Deficiencia de Vit. D3.Deficiencia de Vit. D3.

SINDROME NEFRITICOSINDROME NEFRITICO

Enfermedad aguda con inicio repentino de hematuria, edema, HTA, oliguria y retención de nitrogenados.

En el examen de orina se encuentra proteinuria de 1 a 1.5 gr por día, y hematuria con cilindros hemáticos.

•GNPE es causa significante de morbilidad

en el mundo

•Puede ocurrir a cualquier edad, pero es más

común entre los 2 - 12 años de edad

•En áreas endémicas, 5% son < 5 años

y 10% son > 40 años

•Predominancia masculina 2:1

•Infección precedente de localización usual

en piel o tracto respiratorio superior.

•Riesgo de nefritis por infección por cepas

nefritogénicas es del 15% aproximadamente

Enfermedades Infecciosas:

- Post Estreptocócicas (son las más frecuentes)

- Endocarditis bacteriana

- Sepsis

- Neumonía

- Fiebre tifoidea

-Hepatitis virales (B, C)

- Meningococemia

Enfermedades Sistémicas:

Lupus eritematoso sistémico

Púrpura de Scholein Henoch

Vasculitis

Enfermedades Renales Glomerulares Primarias

GN Membrano Proliferativa

GN Proliferativa Mesangial

Reacción Inflamatoria en el Glomérulo

HematuriaFiltración Glomerular

Volumen Filtrado

Reabsorción Distal Normal o+

Na Urinario

Oliguria

Volumen Plasmático Edema

Gasto Cardíaco

Resistencia Vascular Periférica HTA

Hematuria (macro o microscópica) Orina oscura (no rojo rutilante = no tiene coágulos), durante toda la

micción (es constante, no empieza clara y luego oscurece)

Proteinuria (< 3 - 3,5 gr/24 hs.) Es frecuentemente moderada, pero en algunos

casos puede alcanzar el rango nefrótico. Es prácticamente constante,

y no es selectiva ya que la orina contiene proteínas de alto peso

molecular además de albúmina.

Hipertensión Arterial En el 75% y en general es discreta o moderada, en el 10% es grave,

con cifras diastólicas > 120 mmHg. Es consecuencia tanto de la expansión

del volumen extracelular como del Ý de las resistencias vasculares periféricas.

En resumen tienen disminución [Na+] en orina HTA.

Edema disminución [Na+] en orina

- Mortalidad temprana en niños es excepcional, en > 60 años

puede alcanzar el 25%.

•Evolución a largo plazo

–Variabilidad en la incidencia de hallazgos clínicos que

indican daño renal: Azotemia 10-15 años después es 0,1%

–Pronóstico tardío es peor en adultos que en niños

• Cama durante Fase Inflamatoria Aguda• Diurético para el fluido del volumen extracelular• Anti HTA• Antibiótico antiestreptococcicos

IRAIRA

Pérdida aguda de la función renal.Pérdida aguda de la función renal.

Desarreglos metabólicos, Desarreglos metabólicos, hidroelectrlíticos, ácido-basehidroelectrlíticos, ácido-base

Acumulación de productos de Acumulación de productos de desecho nitrogenados.desecho nitrogenados.

INSUFICIENCIA RENAL INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA DEFINICIÓNCRÓNICA DEFINICIÓN

Es un síndrome clínico Es un síndrome clínico

caracterizado por el deterioro caracterizado por el deterioro

progresivo e irreversible de progresivo e irreversible de

la función renal.la función renal.

GLOMERULONEFRITIS GLOMERULONEFRITIS RÁPIDAMENTE PROGRESIVARÁPIDAMENTE PROGRESIVA

se define como un síndrome clínico, caracterizado por un síndrome nefrítico agudo que termina en insuficiencia renal y una mortalidad superior al 90%.

Esta puede ser primario o secundario a enfermedad sistémica.

Síndrome Nefrítico o GNRP

Enfermedad anti-MBG

GN pauci-inmunitaria

GN por inmunocomplejos

C3 normal (anti-MBG negativo. ANCA negativo)

Ig/C3 dispersos o ausentes

•Hipertensión maligna

•SHU/PTT

•Nefritis intersicial

•Crisis esclerodermica

•Toxemia

•Ateroembolias ‡

C3 bajo (anti-MBG negativo, ANCA negativo†)

C3 normal (anti-MBG negativo, ANCA negativo)

Síndrome clínico

Categoría patogénica

Marcador Serológico

Microscopio de inmuno-fluorescencia

Diagnostico Diferencial

Algunos procesos imitadores

Ig y C3 granulosos

Anticuerposanti-MBG (ANCA negativo£, C3 normal)

ANCA (anti-MBG negativo£, C3 normal)

Ig y C3 lineales

Ig/C3 dispersos o ausentes

Ig y C3 granulosos

•Enfermedad Anti-MBG

•Sindrome de Good-pasture

•Granulomatosis de Wegener

•Poliarteirtis nudosa microscópica

•GN con semilunas limitada al riñón

•GN proliferativa idiopática, GN con semilunas y GNMP

•GN postinfecciosa (ASLO, ADNasa)

•Nefritis Lúpica (ANA, anti-ADNds)

•Crioglobulinemia (criocito, VHC)

•Endocarditis bacteriana (ecocardiograma, hemocultivos)

•Nefritis de la derivación (antecedentes, hemocultivo)

•Nefroptía por IgA†

•PHS

•GN fibrilar†

•Absceso visceral

Principios de Medicina Interna de Harrison 14 Ed. Cap. 274, fig. 274-1.

MUCHISIMAS GRACIAS!!MUCHISIMAS GRACIAS!!