farmacologia de la insuficiencia cardiaca

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Health & Medicine

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República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular para la Educación Universitaria

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”Facultad de Medicina

Núcleo_Calabozo

Integrantes:Glender E. Villegas ReverónRosmar MedinaJhoselynne MillanLuis GarciaDaniel Silva

Facilitador:Dr. Alfonso Araujo

(Fármacos inotrópicos y otros vasopresores)

INSUFICIENCIA CARDIACA:

Características morfológicas, funcionales, electrofisiológicas y mecánicas del

miocardio

1. Estructura del corazón: organización macroscópica. 2. El corazón como bomba.3. Fisiología del músculo cardíaco: miocardio. Naturaleza sincitial del

miocardio. Sistema de conducción del músculo cardíaco.4. Potenciales de acción en el músculo cardíaco. Períodos refractarios.

Acoplamiento excitación-contracción. Contracción del músculo cardiaco. Efecto de la frecuencia cardiaca sobre la duración de la contracción. Estimulación rítmica del corazón.

5. Ciclo cardíaco.6. Volúmenes cardíacos.7. Producción de trabajo cardíaco.

Estructura del corazón: organización macroscópica

Estructura del corazón: organización macroscópica

Cuatro cavidades y ocho vasos: dos de salida (arteria pulmonar y aorta) y seis de entrada (venas pulmonares

y venas cavas)

Válvulas cardíacas: Pulmonar y Aórtica (en la salida a las arterias desde los

ventrículos) y Mitral y Tricúspide (Aurículo-ventriculares)

• Aurículo-ventriculares. separan las aurículas de los ventrículos:– Tricúspide: Cavidades derechas– Mitral: Cavidades izquierdas

• Semilunares. controlan la salida de sangre de los ventrículos hacia los vasos:– Pulmonar: ventrículo derecho a arteria pulmonar– Aórtica: ventrículo izquierdo a aorta

Estructura del corazón: válvulas

Válvulas del Corazón

Válvula pulmonar

VálvulamitralVálvula

tricúspide

Cerrada

Abierta Válvula aortica

Cuerdas tendinosas

Apertura y cierre de forma pasiva:Flujo retrogrado → CierreFlujo anterogrado → Apertura

Válvulas sigmoideas o semilunares:• Válvula Aortica: Entre Ventrículo Izquierdo y Arteria Aorta• Válvula Pulmonar: Entre Ventriculo Derecho y Arteria Pulmonar

Válvulas Auriculo-ventriculares:• Válvula Mitral o Bicuspide: Entre Aurícula Izquierda y ventriculo Izq.• Válvula Tricúspide: Entre Aurícula derecha y ventriculo Der.

Válvulas Sigmoideas:Impiden que la sangre regrese de las arterias aorta y pulmonar a los ventrículos durante la diástole

Válvulas Auriculo-ventriculares:Impiden flujo retrogrado de los ventrículos a las aurículas durante la diástole

Posición del corazón en el tórax: puntos de auscultación

Foco aórtico

Foco tricúspide Foco mitral

Foco pulmonar

Características morfológicas, funcionales, electrofisiológicas y mecánicas del miocardio

1. El corazón como bomba.2. Fisiología del músculo cardíaco: miocardio. Naturaleza sincitial del

miocardio. Sistema de conducción del músculo cardíaco.3. Potenciales de acción en el músculo cardíaco. Períodos refractarios.

Acoplamiento excitación-contracción. Contracción del músculo cardiaco. Efecto de la frecuencia cardiaca sobre la duración de la contracción. Excitación rítmica del corazón.

4. Ciclo cardíaco. Sístole y diástole5. Ruidos cardiacos: soplos, clicks, frote.

Bomba de propulsión

Bomba de succión

El corazón = dos bombasFuncionales

El corazón = dos bombas

Coordinadas

Aurículas (se contraen antes de las bombas cebadoras de los ventrículos)

Ventrículos

Separadas

Corazón derecho

Corazón

izquierdo

El corazón = dos bombas

Propiedades del músculo cardiaco

1- Excitabilidad

2- Automatismo

Potencial de acción (PA)

4- Contractibilidad

3- Conductibilidad

Generan su propio potencial de acción que origina la contracción (CELULAS MARCAPASO – NODOS )

(CÉLULAS AURICULARES Y VENTRICULARES)

Capacidad de conducir los PA a las células vecinas(CÉLULAS DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN)

Capacidad de contraerse y generar tensión

t

ΔV

FASES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA CELULA DE RESPUESTA RAPIDA

Fase 2: Meseta • ← Ca+2

(Canal Lento)• → K+

Fase 0: Despolarización

rápida

• → Na+

(Canal rápido)

Fase1: Repolarización temprana

Inactivación de canal de Na+

-90

+20

0

0,3 SegFase 4:

Potencial de reposo

• ← K+ (Bomba Na+/K+)

Fase 3:

Repolarización tardía

• Cierre de canales de Ca+2

• → K+ (Canal de K+)

(Células Contráctiles)

Sistema de conducción

El sistema de estimulación y conducción consta de:

1.Nódulo sinusal o sinoauricular, que genera el impulso rítmico. Marcapasos.

2. Vía internodular que conduce el impulso del núdulo S-A al auriculo-ventricular.

3. Nódulo auriculo-ventricular capaz de generar impulsos en el caso de que fallara el S-A.

4. Haz de Hiss, que conduce el impulso de las aurículas a los ventrículos.

5. Haces (derecho e izquierdo) y fibras de Purkinje que conducen el impulso por los ventrículos.

1

2

34

5

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Insuficiencia cardiaca Izquierda

Congestión pulmonar y edema

-Reducción de la perfusión renal

-Retención de sodio y agua.

Insuficiencia cardiaca derecha

-Edema -Hepatoesplenomegalia -Congestion renal -NTA

• Se atribuye a:Insuficiencia cardiaca

• Izquierdo• Derecho

Cardiopatias hipertensivas (cor pulmonale)

• Estenosis aortica degenerativa calcificada, Prolapso de la valvula mital, fiebre reumatica y cardiopatia reumatica

• Endocarditis Valvulopatias

• Infarto del miocardio, angina de pecho• Cardiopatia isquemica cronica, muerte subita cardiacaCardiopatía isquémica

Cardiopatía congenita

Antagonistas del Calcio

Nifedipino

Mecanismo de acción:

Farmacocinética: Vida media variable 1 a 64 hs. Unión a proteínas 70 a 98%. Metabolismo hepático.

Efectos adversos: Rubor, cefaleas, vértigos, náuseas, edema periférico, hipotensión, palpitaciones, síncope.

Indicaciones: Hipertensión arterial ,cardiomiopatía hipertrófica ,terapia vasodilatadora en displasia broncopulmonar.

Dosis: 0,25 a 0,9 mg/k/día cada 6 a 8 hs.

Nicardipino

Mecanismo de acción: Bloqueante de los canales lentos del calcio, perteneciente al grupo de las dihidropiridinas.

Farmacocinética: Nicardipino es rápida y completamente absorbida después de una dosis oral.

Dosis Adultos: Inicialmente, 20 mg por vía oral tres veces al día, según la respuesta. El rango usual de dosis es de 20-40 mg PO, tres veces al día.

Efectos adversos: principalmente relacionados con la vasodilatación, incluyen sofocos, debilidad, dolor de cabeza, síncope, hipotensión, palpitaciones, mareos y aturdimiento.

Nombre Comercial

Nisoldipino

Mecanismo de acción: Efecto específico bloqueante sobre canales lentos del Ca, dependientes del voltaje.

Farmacocinética: La Nisoldipino se absorbe bien en el tracto gastrointestinal

Indicaciones: Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho.

Reacciones adversas: Cefaleas, mareos; palpitaciones; edema, vasodilatación.

dosis: de liberación inmediata: 5 ó 10 mg/2 veces día. Si es necesario, aumentar a intervalos sem. Máx. 40 mg/día (en dosis divididas)

Diltiazem

Mecanismo de acción: El Diltiazem es similar al verapamilo inhibiendo la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células musculares lisas miocárdicas y vasculares.

Farmacocinetica:Las cápsulas de liberación prolongada deben ingerirse enteras, sin abrir, masticar o triturar.

Indicaciones: Adultos, Inicialmente, 30 mg por vía oral cuatro veces al día administrados antes de las comidas y antes de acostarse

Efectos Adversos: Los tratados con Diltiazem desarrollan efectos gastrointestinales adversos como náuseas/vómitos, diarrea, anorexia, estreñimiento, aumento de peso, sed, dispepsia y disgeusia

Agonistas Adrenérgico

s (Catecolamin

as)

DopaminaMecanismo de Acción

DosisIndicaciones

Contraindicaciones

Activa los receptores dopaminérgicos

aumentando el flujo plasmático

renal y esplénico, la filtración glomerular y

la excreciónde sodio.

Farmacocinética

Feniletilamina

A dosis Baja: Act D1 Y D2

A dosis Intermedia: Aumento de F.D.C del vol sang del <3

A dosis Elevada: Au F.c Y P. Arterial.

Shock Séptico y Carcinogénico

Edema Agudo de pulmón

ICC Descompensada Hipotensión aguda

Vía: I.VEliminación:

orinaNo cruza BHE

Reacciones Adversas

DobutaminaMecanismo de Acción

Dosis

Indicaciones y Contraindicacio

nes Farm

acoc

inét

ica

Metabolismo:Catecol-O-metil

trasferasa y consect conjugada

Estenosis subaórtica

hipertrófica Idiopática

Es un agonista selectivo de los receptores b-1 .

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