exacerbación aguda del epoc dr. casanova

DR. RENATO CASANOVA MENDOZANEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MÉDICO NAVAL –

CLÍNICA SAN GABRIEL – PACIFICOSALUD

MIEMBRO DEL COMITÉ DE TUBERCULOSIS DE LA SPN

LIMA 2010

Enfermedad crónica prevenibleDesarrollo progresivo de limitación

al flujo aéreo espiratorioNo es completamente reversibleAsociada a inflamación de la vía

aéreaHumo de tabacoExposición a biomateriales

Pawels R. AJRCCM 2001;163:1256Rabe KF. AJRCCM 2007;176:532

III Consenso Mexicano para el Diagnóstico y Tratamiento de la EPOC

Neumol y Cirug Tor 2007; 66: S1.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a preventable and treatable disease state characterised by airflow limitation that is not fully reversible.

The airflow limitation is usually progressive and is associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases, primarily caused by cigarette smoking.

Although COPD affects the lungs, it also produces significant systemic consequences.

COPD is a disease state characterized by airflow limitation that is not fully reversible.

The airflow limitation is usually both progressive and associated with an abnormal inflammatory response of the lungs to noxious particles or gases.

La EPOC se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible reacción inflamatoria al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1] y de la relación FEV1/capacidad vital forzada [FVC]) causada, principalmente, por una reacción frente al humo del tabaco.

GOLDERS/ATS

SEPAR

25 50 75EDAD - años

FEV

-1

25%

50%

75%

100%

MUERTE

IINCAPACIDAD

FUMADORREGULARSUCEPTIBLE DEJO DE

FUMAR ALOS 45 A.

DEJO DEFUMAR ALOS 65 A.

NO FUMADORO FUMADORNO SUCEPTIBLE

Leading Causes of Deaths U.S. 1998Leading Causes of Deaths U.S. 1998

All other causes of death

469,314

All other causes of death

469,314

10.10. Chronic liver disease

24,936

Chronic liver disease

24,936

9.9. Nephritis

26,295

Nephritis

26,295

8.8. Suicide

29,264

Suicide

29,264

7. 7.

Diabetes 64,574Diabetes 64,574

6.6. Pneumonia and influenza

93,207

Pneumonia and influenza

93,207

5.5. Accidents

94,828

Accidents

94,828

4.4. Respiratory Diseases (COPD)

114,381

Respiratory Diseases (COPD)

114,381

3.3. Cerebrovascular disease (stroke)

158,060

Cerebrovascular disease (stroke)

158,060

2. 2. Cancer

538,947

Cancer

538,947

1.1.

Cause of Death Number Cause of Death Number

Heart Disease 724,269

00

0.50.5

1.01.0

1.51.5

2.02.0

2.52.5

3.03.0

Proportion of 1965 Rate Proportion of 1965 Rate

1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998 1965 - 19981965 - 1998

–59%–59% –64%–64% –35%–35% +163%+163% –7%–7%

CoronaryHeart

Disease

CoronaryHeart

Disease

StrokeStroke Other CVDOther CVD COPDCOPD All OtherCauses

All OtherCauses

Muerte por humo de leña en casa

`̀InhibidoresProteasas Proteasa

sDestrucción Vía AéreaEnfisema

Hipersecresión mocoBronquitis Crónica

Factores quimioatrapante de neutrófilosIL-8, Quemoquinas, LTB4

Linfocitos CD8+

Desbalance proteasas/antiproteasas.Aumento de la carga inflamatoria en vía

aerea pequeña.Aumento del estrés oxidativo.Aumento apoptosis alveolar septal.

Birrell MA. Am J Respir Crit Care Med 2005;172:74Taraseviciene-Stewart L, Voelkel NF. J Clin Invest 2008; 118: 394Black PN. Eur Respir J 2008; 31: 998

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

IrreversibleFibrosis de la vía aérea

pequeña.Disminución de la elastancia.Destrucción del soporte

alveolar que mantiene la patencia de las pequeñas vías aéreas.

ReversibleAcumulación de células

inflamatorias, moco y exudado plamático en bronquio.

Contracción muscular lisa de vías aéreas centrales y periféricas.

Hiperinsuflación dinámica durante el ejercicio .

Eur Respir J 2002, 19:966-75.

67

55

84

100

54

6673

92

25332932

01020

30405060

708090

100

PMN Macrófagos Eosinófilos

GOLD 0

GOLD 1

GOLD2-3

GOLD 4

Hogg JC et al. N Engl Med 2004;350:2645-2653

63

8777

9485

8088

98

7 8

4537

0102030405060708090

100

CD4 CD8 B

GOLD 0

GOLD 1

GOLD2-3

GOLD4

Hogg JC et al. N Engl Med 2004;350:2645-2653

•Infección Traqueobronquial

•Polución Ambiental

•Neumonía

•Embolismo pulmonar

•Neumotórax

•Fracturas costales/Trauma torácico

•Uso inapropiado de medicamentos

•Insuficiencias cardiaca derecha y/o izquierda o arritmias cardiacas

•Infecciones no respiratorias.

•Neoplasia complicada.

•Anemia.

•Trauma torácico.

•Cirugías.Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic

Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

CAUSAS DE TIPO RESPIRATORIO:

Colapso vertebral ( Osteoporosis)Depresión RespiratoriaDisminución de la Fuerza MuscularCáncer Pulmonar

Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the

Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda:

NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

CAUSAS DE TIPO NO RESPIRATORIO

ICC, Cardiopatía isquémica.Hipertensión pulmonar.Tromoboembolismo pulmonar.Reflujo Gastro- EsofágicoDesnutriciónAnsiedad Global Initiative for Chronic Obstructive Lung

Disease. Global Strategy for the Diagnosis,Management, and Prevention of Chronic

Obstructive Pulmonary Disease. Bethesda: NHLBI/WHO Workshop–Updated; 2005. p. 65-87.

Thorax 2004, 59 (Suppl I):1-232.

La causa más común de las exacerbaciones son las infecciones del árbol traqueobronquial y la polución ambiental, pero, hasta un 30% de las causas no pueden ser identificadas

National Institutes of Health. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Workshop Report. Publ.2701. April 2001Recomendaciones de la ALAT sobre la exacerbación infecciosa

de la EPOC

Los pacientes con exacerbaciones de la EPOC con signos clínicos de infección de la vía aérea (incremento del volumen y cambios del color del esputo, y/o fiebre) pueden beneficiarse con tratamiento antibiótico

National Institutes of Health. Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO Workshop Report. Publ.2701. April 2001Recomendaciones de la ALAT sobre la exacerbación infecciosa

de la EPOC

Los broncodilatadores inhalados (Betagonistas y/o Anticolinérgicos), teofilina y Corticoides sistémicos son efectivos para el tratamiento de las exacerbaciones.

Siafakas NM. Et al. ERS Consensus statement.Optimal assessment and management

of chronic obstrutive pulmonary disease (COPD) A consensus of the European Respiratory Society

(ERS). Eur. Resp. J. 1995;8: 1398-1420

•Uso de músculos accesorios respiratorios

•Movimiento paradojal de la jaula torácica

•Cianosis.

•Desarrollo del edema periférico

•Inestabilidad hemodinámica

•Cambios en el estado de conciencia

Edad > de 65 años.Disnea Grave.Comorbilidad significativa.Más de 4 exacerbaciones el año previo.Hospitalización por exacerbación el año

previo.

Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses

Uso de oxigenoterapia domiciliariaUso de Ventilación mecánica no invasiva

Uso de antibióticos en los 15 días previos.

Expectoración purulenta.

Marcado incremento en la intensidad de los síntomas

Incapacidad para deambular, comer o dormir debido a la disnea

Respuesta inadecuada al tratamiento ambulatorio.Historia de severo EPOC. Aparición de nuevos síntomas (cianosis, edema

periférico)

Arch Bronconeumol 2001, 37:88-95.

Comorbilidad significativa (ICC, DM descompensada, Isquemia Cardíaca, etc.)

Estado Mental alterado: Confusión o letargia.Hipoxemia o hipercapnia grave; Necesidad de

Ventilación asistida.Fatiga de Músculos respiratorios.

Arch Bronconeumol 2001, 37:88-95.

Aparición reciente de arritmiasDiagnóstico inciertoEdad avanzada>65Insuficiente cuidado domiciliario.Severa disnea con inadecuada respuesta a la

terapia instaurada en emergenciaConfusión, letargia, coma.

Arch Bronconeumol 2001, 37:88-95.

Proyrcto ISS - ASCOFAME.

Proyrcto ISS - ASCOFAME.

Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (PaO2 < 50) y/o severa hipercapnia (PaCO2> 70) y/o severa acidosis respiratoria (pH < 7.30) después de la administración de oxígeno suplementario)

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Aumento de disnea < 2 sem + 2 de:Frecuencia respiratoria > 30 x

minPO2 < 45 mmHg (FiO2 21%)pH < 7,35HCO3 > 25 mMol/L

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

La Ventilación no Invasiva con Presión Positiva intermitente en exacerbaciones mejora los gases sanguíneos y pH, reduce la mortalidad, estancia hospitalaria, reduce la necesidad de intubación y VM.

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Criterios de exclusiónParo respiratorio.Inestabilidad cardiovascular (hipotensión,

arritmias, IMA).Alteración del estado mental, no colaborador.Riesgo alto de aspiración, secreciones viscosas

o copiosas.Cirugía facial reciente o cirugía

gastroesofágica.Trauma craneofacial.Quemados.Obesidad extrema.

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Brochard L, Mancebo J, Wysochi M, et al.Noninvasive ventilation for acute exacerbations of COPD.

N Engl J M 1995; 333: 817

Disnea severa con uso de musculatura accesoria y movimiento abdominal paradojal.

Frecuencia respiratoria:> 35 respiraciones por minuto.

Hipoxemia que amenaza la vida (PaO2 < 5.3 kPa, 40 mm Hg o PaO2/FiO2 < 200 mm Hg).

Acidosis severa:(pH ≤ 7.25) e hipercapnea (PaCO2 > 8.0 kPa, 60 mm Hg).

Paro respiratorio.

Somnolencia, alteración del estado mental.

Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca).

Otras complicaciones (anormalidades metabólicas, sepsis, neumonía, embolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo).

Falla de la ventilación mecánica no invasiva.

Dejar de Fumar Rehabilitación Vacunación

RiesgoFEV1

Síntomas

Broncodilatadores corta duración

Broncodilatadores larga duración

Teofilina

B Larga + Corticoides inhalados

Oxígeno suplementario

Cirugía

Vent M

Merrill WW Am J Med Sci 2008;335:2Barnes PJ. Nat Rev Immunol 2008;8:183Modificado de Celli BR. Pharmacotherapy in COPD. MD 2004

Nutrición

Davies 1986,(127)

Basran, 1990 (60)

Chodosh, 1990 (134)

Aldons 1991 (53)

Bachand 1991 (84)

Lindsay 1992 (398)

Ball, 1994 (85)

Ball P & Make B. Chest 1998; 113:199S-240S

0

10

20

30

40

50

60

VEF1<50% Pred.(n=69) VEF>50% Pred. (n=27)

Miravitlles et al. Chest 1999; 116: 40-46

Betalactámicos + Inhibidor de las betalactamasas

Cefuroxima

Claritromicina

Azitromicina

Moxifloxacino

Levofloxacino

Ciprofloxacino

Antibiótico (Cultivo de esputo previo).

Requerimiento de Beta 2 agonistas no más de c/4 hrs

Paciente hábil para deambular en su cuartoCapacidad para comer y dormir sin

incremento de la disneaEstabilidad clínica de 12-24 hrs.

AGA estable 12-24 hrs.Paciente con conocimiento y habilidad para el

cumplimiento de las indicacionesSeguimiento domiciliario

MUCHAS GRACIAS