enarm suprarrenales

Suprarrenales

SUPRARRENALES

CRH

ACTH CORTISOL

SUPRARRENALES

ESTRÉS

RESPUESTA DE ALARMA DE LA MÉDULA

RESPUESTA DE ALARMA DE LA CORTEZA

. Protección en contra de el estrés o cualquier lesióny a largo plazo en contra deprivación prolongada de alimento o agua

ESTRÉS

GLUCOCORTICOIDES• protegen en contra de hiperrespuestas del organismo al estrés. EN FORMA CRÓNICA• estimulan la gluconeogénesis y mantienen el suplemento de glucosa. • aumentan la reabsorción de sodio y mantie- nen el volumen sanguíneo

ESTRÉS

CATECOLAMINAS• Movilizan glucosa y ácidos grasos para obtener energía.• Preparan al corazón, pulmones y múscu- los para la acción.

Aumenta reabsorción tubular de Na+ en en túbulo contorneado distal y colectores.

Aumenta secreción de K+ en túbulo distal y colector.

Na+Na+

K+

H+

Aldosterona

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

RENINA

PRODUCCIÓN: células yuxtaglomerulares.ESTÍMULOS: en aparato yuxtaglomerular: volumen TA FG K estímulo simpáticoen mácula densa: sodio

Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Aldosterona

Retención de Na+

Volumen sanguíneo

Aparatoyuxtaglomerular

Renina

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Excreción renal de K+

Concentración de K+

ACTH

SX DE CUSHING

Es la expresión clínica de los efectos metabólicos de un hi-percortisolismo persistente e inapropiado.

SX DE CUSHING

EXÓGENOIATROGÉNICO

FICTICIO

ENDÓGENO

ACTH DEPENDIENTE

ACTH INDEPENDIENTE

HIPÓFISIS

ECTÓPICO

ADENOMA

CARCINOMA

HIPERPLASIA

SX DE CUSHING

Iatrogénica Tumor hipofisiario.............. 60-80% (Enfermedad de Cushing) Neoplasia adrenal............... 25% Ectópico............................... 15%

CUADRO CLINICO

Obesidad (88%)Fascies de luna llena (75%)Giba cervicodorsalAbdomen protruyente

CUADRO CLINICO

Debilidad muscular (65%)Protrusión abdominalPérdida de masa muscular + en MsIsPlétora facialEquimosisEstrías purpúricas

Disminución de la colágena

CUADRO CLINICO

Osteoporosis

Disminución de la colágena

CUADRO CLINICO

HirsutismoAcnéIrregularidades menstruales

hiperandrogenismo

CUADRO CLINICO

Hiperpigmentación (21%)Cambios mentales (42%)Intolerancia a los CHOs (50%) DM < 20%Litiasis renal (10%)Trastornos en la cicatrizaciónPredisposición a infecciones

SX DE CUSHING

SX DE CUSHING

CUADRO CLINICO

HAS (74%)Edema

Acción mineralocorticoide

Harvey Cushing

DIAGNÓSTICO

Cortisol en orina de 24 horas.

EstrésDepresiónAlcoholismoObesidad.

Cortisol

DIAGNÓSTICO

Prueba de supresión con 1mg dedexametasona en la noche

Normal = supresiónCortisol sérico < 1.8 g

DIAGNÓSTICO

ACTH

Alta Baja

Ectópico o

Hipofisiario

Problema Suprarrenal

DIAGNÓSTICO DE IMAGEN

RMN de hipófisis

Tomografía de suprarrenales

Tomografía de tórax

TRATAMIENTO

1. Cirugía trans-esfenoidal2. Radioterapia + ketoconazol3. Adrenalectomía bilateral

Adrenalectomía unilateral

Resección del tumor ectópico

HIPERALDOSTERONISMO

o PRIMARIO

o SECUNDARIO

HIPERALDOSTERONISMO

AdenomaHiperplasia adrenal bilateral idiopáticaHiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides . . . . .<1%Carcinoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1%

HIPERALDOSTERONISMO

PRIMARIOPRIMARIO

2% a 10%2% a 10%DE LOS PACIENTES CON HASDE LOS PACIENTES CON HAS

hasta 23 % de los casoshasta 23 % de los casosde HAS de difícil controlde HAS de difícil control

Na+

K+

H+

Alcalosis metabólicahipokalémica

sodioNO EDEMA

HIPERALDOSTERONISMO

HIPERALDOSTERONISMO

CUADRO CLÍNICO

• HIPERTENSIÓN ARTERIAL en paciente joven• HIPOKALEMIA debilidad muscular, parestesias• HIPERTENSIÓN DE DIFÍCIL CONTROL

HIPERALDOSTERONISMO

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Descartar causas de hipokalemia Hipertensión arterial Actividad de renina baja Aldosterona alta y no se inhibe con expansión de volumen

Tx: ADENOMA = QUIRÚRGICO HIPERPLASIA = ESPIRONOLACTONA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

PRIMARIA = ENFERMEDAD DE ADDISONSECUNDARIA = DAÑO HIPOFISIARIO

TERCIARIA = DAÑO HIPOTALÁMICO

ACTH+ CORTISOL-

AL

DO

ST

ER

ON

A

RE

NIN

A

AI

AII+Na -K

ACTH +

cortiso

l-

ald

ost

ero

na

K Na

RE

NIN

A

AI

AII

RE

NIN

A

AL

DO

ST

ER

ON

A

AI

AII+Na -K

ACTH+

cortiso

l

-

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

CAUSAS

• Autoinmune• Tuberculosis• Histoplasmosis y sarcoidosis• Hemorragia e infarto suprarrenales con septicemia (Waterhouse-Friederichsen) sin septicemia• Adrenalectomía quirúrgica• Medicamentos• Congénitas

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

CUADRO CLÍNICO

Debilidad y fatiga........................100%Pérdida de peso............................97Pigmentación cutánea..................94Hipotensión...................................85Anorexia........................................85Náusea y vómito...........................85Hipoglucemia................................50Diarrea...........................................21Hipotensión ortostática...............16

Manifestaciones agudas

• Náusea• Vómito• Hipotensión severa• Choque• Deshidratación

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

DIAGNÓSTICO

• Cuadro clínico• Hiponatremia, hiperkalemia• ACTH alta• Cortisol bajo

INSUFICIENCIA SUPRARRENALSECUNDARIA

* Astenia, adinamia, hiporexia * Tendencia a la hipotensión * Tendencia a la hipoglucemia

• No hiperpigmentación• No alteraciones electrolíticas

INSUFICIENCIA SUPRARRENALSECUNDARIA

CAUSA MAS FRECUENTE

SUSPENSIÓN BRUSCA DE DOSIS SUPRAFISIOLOGICAS

DE GLUCOCORTICOIDESTOMADOS X MÁS DE 1 SEMANAS

TRATAMIENTO DE LA CRISIS

Hidrocortisona 50 mg en bolo

Seguidos de infusión para 24 horasde 50 a 100 mg o50 mg IV cada 6 horas

NO USAR VIA IM PUES LA ABSORCIÓN ES MUY VARIABLE

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

HIPOVOLEMIA

SOLUCIÓN FISIOLÓGICA

+

SOLUCIÓN GLUCOSADA 5%

TX DE LA INFECCIÓN O TRAUMA

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

EL TRATAMIENTO NO DEBE ESPERAR

LA DOCUMENTACIÓNDEL DX

EL TRATAMIENTO NO DEBE ESPERAR

LA DOCUMENTACIÓNDEL DX

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA

TERAPIA DE REMPLAZO

• 20 a 25 mg de hidrocortisona• 5 a 7.5 mg de prednisona

• 50 a 200 microg de fludrocortisona

DUPLICAR O TRIPLICAR DOSISEN CASO DE ESTRÉS

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA