dr. mario gonzalez casafont profesor ucr 9 de setiembre del 2010

Dr. Mario Gonzalez CasafontProfesor UCR9 de Setiembre del 2010

Introduccion Causas Signos y sintomas Diagnostico Diagnostico diferencial Tratamiento Complicaciones

Representa mas de 220,000 hospitalizaciones anuales en USA

20% presenta un curso severo, 20% mueren

Generalmente producida por litiasis biliar o a consumo de alcohol

Su incidencia aumenta cada ano

Litiasis biliar Alcoholica Hipertrigliceridemia Obstruccion Drogas Virales Miscelaneas Familiares Idiopatica

35 % de las causas Mas comun para pancreatitis aguda Mayor riesgo con litiasis pequenas < 4

mm

Aproximadamente 40% de las causas Espasmo esfinter

15 – 20% de las pancreatitis TG > 500 mg/dl

Litiasis Barro biliar Post quirurgico Estrechez del conducto pancreatico Tumor peri-ampular Iatrogico, posterior a ERCP

Agentes que contienen sulfuro Furosemida, azatriopina, sulfas, tiazidas

Tetraciclina Halotano Estrogenos Pentamida Octeotrido EICAS Isoniazida, rifampicina, eritromicina, otros

Sarampion Cocksackie HIV

CMVToxoplasmaMycobacterium

Picadura de escorpion Ascaris Periarteritis nodosa

Menor a 1% de las causas Mutaciones autosomica dominante

(PRSS1) 11- 12 anos Ataque agudos que llegan a cronificar 53 veces mas riesgo de Ca de pancreas

Se desconoce los mecanismos en las pancreatitis no causadas por obstruccion

1. Autodigestion enzimatica pancreatica2. Muy elevados niveles de proteinas inflamatorias3. Isquemia y reperfusion

Activacion inapropiadad de tripsinogeno a tripsina en las celulas acinares pancreaticas

Eliminacion inapopiada de trispsina de interior de la celula

La activacion de la tripsina lleva a elevacion de la elastasa y fosfolipasa 2

Se activa la via del complemento y kinina Se inicia la inflamacion

Elevacion de IL-6, IL-1 y IL-8 IL-6 estimula PCR Dano tisular importante IL-8 produce migracion de leucocitos Sindrome de respuesta inflamatoria

sistemica Fallo multiorganico

Epigastralgia, punsante Irradia a espalda Dolor en HD

Nausea, anorexia, vomito Fiebre Debilidad, letrgia Deshidratacion Taquicardia Paniculitsis Cosntiopacion (ileo)

Signos de hemorragia intra abdominal Pancreatitis severa

Signo de Cullen Signo de Turner

Elevacion de amilasa (puede resolver en 72 hrs)

Elevacion de lipsasa Hemoconcentracion Leucocitosis Hiperbilirubinemia (20%)Hip Hiperglicemia o hipoglicemia 25% Hiponatremia o hipocalcemia Trispsinogeno urinario

HiperTG usualmente no causa elevacion Lipasa se eleva en todas las formas de PA Lipasa mas especifica que la amilasa Elevadas ambas post ERCP Primera pancreatitis se elevan mas Dx Diiferencial amilasa y lipasa

Ca de pancreas, Ca de pulmon Obs intestinal, perforacion Ins renal, macroamilasemia, hepatitis Embarazo ectopico Parotiditis

Peptido activador de tripsinogeno Screening para ancreatitis aguda

(50ng/dl) Sensibilidad 94% Especificidad 93% En emergencia puede puede descartar

pancreatitis Sirve para corroborar severidad

Radiografia Ultrasonido TAC RMN RMN colangiografia ERCP

Rx simple de abdomen Pobre sensibilidad Ileo localizado Calcificaciones pancreaticas sugieren

cronicidad

Usualmente insatisfactorio por gas intestinal

Se observa bien la vesicula biliar e higado

No muy bueno en ver pancreas

Lo mejor para dx inicial Requiere medio oral Puede identificar tejido necrotico Indice de severidad

Pancreas normal o pts Crecimiento pancreatico 1 pt Cambios peri y/o pancreaticos 2 pts Coleccion de liquido unica 3 pts 2 o mas colecciones de liquido 4 pts

7 o mas puntos prdeice mortalidad y morbilidad

Localiza necrosis y colecciones mejor que TAC

Se puede hacer RMCP No invasivo Buena visualizacion de ductos Menos sensible que ERCP para litos y

tumores No evalua el ampula tan bien como ERCP

Visualiza al arbol biliar y el conducto pancreatico

Puede remover litos Biopsia Esfinterotomia y papilotomia

Perforacion intestinal Ulcera gastrica Obstruccion intestinal Infarto

Colecistitis aguda Colico renal IAM, diseccion de AO Isquemia mesenterica Neumonia, cetoacidosis diabetica,

vasculitis

Criterios de Ranson ( Inicial ) Edad > 55 anos Leucos > 16000 Glucosa >200 mg/dl DHL suero >350 AST >250

48 hrs de evolucion Caida del Hematocrito >10% Aumento BUN > 8 mg/dl Calcio serico <8 mg/dl pO2 < 60 Tercer espacio Deficit de base < 4

0 – 2 criterios 2% 3 -4 Criterios 15% 5 – 6 Criterios 40% 7 – 8 Crietrios 100%

Correcion de hipovolemia y electrolitos Nutricion Sonda Nasogastrica Analgesia Antibioticos ERCP Otros

Correcion de hipovolemia Compensar hemodinamicamente Corregir electrolitos

Alimentacion enteral es mejor que parenteral

Nutricion enteral mejora mortalidad Usualmente bien tolerada en pacientes

con ileo La nutricion parenteral solamente en

pacientes que no pudean tolerar la enteral por 4 dias

Disminuye la distencion abdominalen pacientes con ileo paralitico

Solamante se usa en pacientes sintomaticos

No hay beneficio entre SNG y SNY en la pancreaitis aguda

Generalmente ocupan opiaceos Debemos de evitar la morfina ya que

causa espasrmo del esfinter Demerol es el de eleccion

Indicado en el tx de pancreatitis necrotizante

Cipro-Metro han probado beneficio en enfermedad no necrotizante por 5 a 7 dias de tx

Imipenem es recomendado en pancreatitis necrotizante

Profilaxis Cipor-metro no reduce incidencia

Si existe colangitis/ictericia se realiza ERCP de emergencia

Remover litos es la principal indicacion, mediante papilotomia

Esfinterotomia es efectiva en el 85% de los casos

Dilatacion con balon endoscopico no destruye el esfinter, eficaz en 90%

Suplemento con probioticos empeora pronostico

Somatostatina Aprovado para VIPomas y tumor carcinoide

Gabaxate Reduce incidencia de dano pancreatico post

ERCP Vitamina C

Antioxidantes pueden tener algun beneficio Antagonista Factor activador de plaquetas

Lexipafant

Locales Flemon pancretaico Absceso

Pancreatitis necrotizante Pseudoquiste Pancreatitis hemorragica Sepsis ARDS