disfunções hepáticas
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DISFUNÇÕES HEPÁTICAS,DOENÇAS BILIARES E INFLAMAÇÕES
INTESTINAIS
Discentes
• Amanda Alves • Camilla Katter
Junia Ribeiro• Junia Ribeiro• Saionara Amaral• Sarita Silva • Solange Santos
COLELITÍASE
Vesícula Biliar
• pequeno saco, com forma e tamanho de uma pêra, que está
junto ao fígado, debaixo das costelas à direita.
• Armazena a bílis, que é produzida no fígado;• Armazena a bílis, que é produzida no fígado;
• depois das refeições a vesícula contrai-se e a bílis passa para
o duodeno através das vias biliares.
• A bílis contém bilirrubina e colesterol.
Vesícula Biliar
• A maior parte dos cálculos são de colesterol; formam-se
quando a bílis está muito concentrada com colesterol ou a
vesícula não esvazia adequadamente.
• Cálculos de bilirrubina, acontecem em certas doenças e
situações.
• Pode existir um ou dezenas de cálculos e geralmente são
pequenos.
“Litíase” equivale à presençade “cálculos” ou “pedras”, quesão pequenas formaçõessólidas, móveis, numa
Colelitíase
sólidas, móveis, numacavidade de um órgão ou numcanal. “Biliar” quer dizer que as“pedras” se encontram noslocais onde a bílis se armazena– vesícula biliar – ou por ondepassa até ao duodeno – viabiliar.
Fatores de Risco• Obesidade;
• Excesso de gorduras animais e poucos vegetais e frutas;
• Falta de atividade física;
• longos períodos de jejum;
• Gravidez;
• Diabetes;
• Anemias hemolíticas;
• Cirrose do fígado;
• Perda rápida de peso;
• Sexo feminino (>40 anos);
• hormônios e contraceptivos;
Sinais e Sintomas
• Geralmente é assintomática.
• Cólica Biliar - dores
constantes e intensas
epigástricas ou no QSD,epigástricas ou no QSD,
irradiando para a escapula
direita ou costas, 30 ou 90
minutos, após as refeições.
• Náuseas, vômitos.
• Suores.
• Palidez.
Complicações
• Colecistite.
• Colangite.
• Pancreatite.
• Febre e icterícia.
Diagnóstico
Exames de imagem;� Ultrassonografia de abdome.� Colangiorressonancia magnética.
TratamentoTratamento é cirúrgico;Colecistectómia por videolaroscopia.
COLECISTITE
Colecistite
• Inflamação aguda da vesícula biliar, derivada deobstrução do fluxo por cálculo biliar, por processoscirúrgicos, queimaduras, trauma grave ou fibrose.
SMELTZER, BARE, 2005.
Colecistite Crônica
• É um termo de patologia para a vesícula biliar fibrótica,contraída e de paredes espessadas;
• clinicamente é usado para descrever a doença crônica da• clinicamente é usado para descrever a doença crônica davesícula biliar caracterizada por sintomas que incluem acólica recorrente;
Colecistite Crônica
• A mucosa pode estar ulcerada e cicatrizada e o lumepode conter cálculos ou "lodo" obstruindo o ducto cístico;
• Pode estar relacionada a episódios anteriores de• Pode estar relacionada a episódios anteriores decolecistite aguda.
Colecistite Calculosa (Aguda)
• É a causa de 90% dos casos agudos;
• Na Colecistite calculosa, um cálculo biliar obstrui oefluxo da bile. O liquido remanescente na vesículaefluxo da bile. O liquido remanescente na vesículabiliar inicia um processo químico que causa autólise(autodestruição) e edemas, compressão dos vasossanguíneos no local, comprometendo seu suprimentovascular.
SMELTZER, BARE, 2005.
Colecistite Calculosa (Aguda)
• Bactérias (Escherichia coli e Klebsiella) e outrosorganismos entéricos é a segunda causa de infecçãoaguda da vesícula biliar.
SMELTZER, BARE, 2005.
Colecistite Acalculosa (Aguda)
• É uma inflamação aguda ao qual não existeobstrução biliar por cálculos. Ocorre depois deprocedimentos cirúrgicos importantes, traumasgraves ou queimaduras.
SMELTZER, BARE, 2005.
Colecistite Acalculosa (Aguda)
• Esta associada também a torção, obstrução doducto cístico, infecções bacterianas primarias emúltiplas transfusões sanguíneas.
SMELTZER, BARE, 2005.
Colecistite Acalculosa (Aguda)
• A colecistite acalculosa é resultado de alterações noslíquidos e eletrólitos e no fluxo sanguíneo regional nacirculação visceral. Acredita-se também que umafunção seja desempenhada pela estase da bile (faltafunção seja desempenhada pela estase da bile (faltade contração) e pela viscosidade aumentada da bile.
SMELTZER, BARE, 2005.
Sinais e Sintomas
• Dor forte;
• Hipersensibilidade e rigidezda parte superior direita doda parte superior direita doabdome;
• Náuseas e vômitos;
• E sinais usuais deinflamação.
SMELTZER, BARE, 2005.
Diagnóstico e Tratamento• Diagnóstico através de sinais e sintomas;
• mapeamento hepatobiliar;
• Ultrassonografia.
Tratamento :• Tratamento :
• O tratamento inclui a reidratação intravenosa.
• Não são administrados alimentos via oral, e institui-se sondanasogástrica.
• A colecistectomia leva à cura da colecistite aguda e da cólica biliarem quase todos os pacientes.
DIVERTICULOSE EDIVERTICULITE
Diverticulose
• A diverticulose é presença de pequenas bolsas projetadaspara fora da parede dos intestinos, os divertículos, os quaissão formados por um crescimento sacular do revestimento dointestino que ocorre por causa de um defeito na camadamuscular (BRUNNER, 2005).muscular (BRUNNER, 2005).
• (BRUNNER, 2005).
Diverticulite
• A diverticulite é a inflamação ou infecção dessesdivertículos. Eles podem estar presentes em qualquerparte do trato intestinal, mas são encontrados com maiorfrequência no intestino grosso (cólon sigmoide).
• (ABCMEDBR, 2014).
Fisiopatologia• O divertículo se forma quando as camadas mucosa e
submucosa do intestino herniam-se através da paredemuscular devido a uma elevada pressão intraluminal, aobaixo volume do cólon (conteúdo pobre em fibras) e forçamuscular reduzida na parede do intestino (hipertrofiamuscular reduzida na parede do intestino (hipertrofiamuscular causada pelas massas fecais endurecidas).
(BRUNNER, 2005).
Fisiopatologia• O bolo fecal pode se acumular no interior dos divertículos
e decompor-se provocando inflamação e infecção,causando a diverticulite. Com isso, os abscessos podemse desenvolver e mais tarde perfurar, ocasionando umaperitonite e lesão dos vasos sanguíneos, o que leva aperitonite e lesão dos vasos sanguíneos, o que leva auma hemorragia.
(BRUNNER, 2005).
Epidemiologia
• A prevalência da presença dedivertículos aumenta com a idade;
• 10% da população com menos de 40anos;
• 1/3 da população acima dos 45 anos;• 1/3 da população acima dos 45 anos;
• 66% a 80% dos indivíduos com mais de80 anos;
• Não existe correlação com sexo;
• Entre 10% e 25% das pessoas quepossuem divertículos evoluirão pradiverticulite.
(ARAÚJO et al., 2008)
Causas• É causada quando pequenas quantidades de fezes,
resíduos alimentares ou bactérias que penetram nos divertículos causando a sua inflamação ou infecção
(ABCMEDBR, 2014).
Sinais e SintomasDiverticulose:
• Irregularidade intestinalcom intervalos de diarreia;
• Dor no quadrante inferior• Dor no quadrante inferioresquerdo do abdômen;
• Febre baixa;• Náuseas;• Anorexia;• Distensão abdominal;
(BRUNNER, 2005).
Sinais e Sintomas
Diverticulite:
• Dor abdominal; Diarreia ou prisão de ventre;• Diarreia ou prisão de ventre;
• Febre;• Náuseas; • Nos casos mais graves
pode ocorrer obstrução intestinal ou perfuração do divertículo
(ABCMEDBR, 2014).
Diagnóstico• Clínico:
• Através da observação de sinais e sintomas;
• Laboratorial:
• O hemograma demonstra uma elevação na quantidade de leucócitos.• O hemograma demonstra uma elevação na quantidade de leucócitos.
• Imagem:
• Ultrassonografia;• Radiografia;• Tomografia computadorizada.
• Colonoscopia• Enema
(ABCMEDBR, 2014).
Complicações
• Hemorragia intestinal;• Perfurações intestinais;• Formação de abscessos;
Fístulas;• Fístulas;• Infecções do trato urinário;• Peritonite.
(ABCMEDBR, 2014).
TratamentoTratamento Clínico:
• medicações e orientação alimentar;• Repouso intestinal;• Dieta líquida inicialmente, seguida de dieta pastosa hipolipídica e
rica em fibras;rica em fibras;• Antibióticos orais;• Analgésicos;• Antiespasmódicos.
• No caso dos pacientes com dor abdominal, febre, idosos,imunocomprometidos ou que estão em corticoterapia,devem ser hospitalizados pra investigação, pois os casosgraves podem evoluir a óbito.
(BRUNNER, 2005).
TratamentoTratamento Cirúrgico:
• Ressecção de uma área inflamada;
Ressecção em duas áreas.• Ressecção em duas áreas.
(BRUNNER, 2005).
Cuidados de Enfermagem• Inspecionar as fezes pra verificar a
presença de pús, muco ou sangue.
• Registrar a intensidade da dor, suaduração, localidade, a fim dedeterminar quando o processoinflamatório aumenta ou diminui.
• Orientar o paciente a ingerir 3 litros deágua por dia.
• Instruir o paciente a ingerir alimentosmacios e ricos em fibras, praaumentar a bolo fecal e facilitar operistaltismo.
• Estimular exercícios físicos, poisaumentam o tônus muscularabdominal.
(MORAES et al., 2013)
CIRROSE HEPÁTICA
INTRODUÇÃO
• Insuficiência hepática é a situação em que as funções dofígado encontram-se diminuídas, o que ocasionadificuldades do órgão em desempenhar suas funçõesnormais, e pode ser uma insuficiência aguda ou crônica.
ANDREOLI, 2002.
Cirrose• É o resultado final irreversível da fibrose e regeneração
hepatocelular que constituem as principais respostas dofígado a uma variedade de insultos inflamatórios, tóxicos,metabólicos e congestivo.
ANDREOLI, 2002
• Na cirrose a arquitetura lobular hepática normal ésubstituída por faixas de tecido fibroso interligados quecircundam nódulos derivados de focos de hepatócitos emregeneração. Assim as cicatrizes fibrosas e adesorganização da arquitetura hepática distorcem o leitodesorganização da arquitetura hepática distorcem o leitovascular causando hipertenção portal e shunt intra-hepático.
ANDREOLI, 2002
EtiologiaVários são os fatores associados à formação de cirrose hepática,como infecções, autoimunidade, alterações metabólicas,medicamentos, colestase e bebida álcoolica. Dentre estes, oalcoolismo crônico e as hepatites virais crônicas estão entre asprincipaisetiologiasdacirroseemváriasregiõesdomundo.principaisetiologiasdacirroseemváriasregiõesdomundo.
KUMAR, 2010.
Achados Clínicos e Laboratoriais• Os achados são atribuídos à disfunção hepatocelular e à
hipertensão portal. A disfunção hepatocelular leva àdiminuição da síntese de proteínas (hipoalbuminemia eprolongamento do tempo da protrombina),hiperbilirrubinemia, que pode resultar em icterícia, baixoshiperbilirrubinemia, que pode resultar em icterícia, baixosníveis sanguineos de uréia e níveis elevados de amônia.O hiperesplenismo, decorrente da esplenomegalia,resulta em trombocitopenia e leucopenia.
ANDREOLI, 2002
Epidemiologia• A cirrose alcoólica é a mais freqüente, atingindo,
principalmente, homens na faixa de idade entre 40 e 60anos e fazendo vítimas sobretudo em pessoas comdeficiência alimentar. A prevalência da hepatopatiacrônica e da cirrose é de 5,5 milhões de casos. É maiscrônica e da cirrose é de 5,5 milhões de casos. É maiscomum entre brancos hispânicos e nativos norte-americanos, sendo a 6ª causa de morte nestes grupos.
ILDA, 2005.
A cirrose está entre as 10 principais causas de morte no
mundo ocidental. É definida por três características:
Características Morfológicas
• Fibrose em ponte dos septos;
• Nódulos parenquimatosos;
• Desorganização da arquitetura de todo o fígado,a lesão
parenquimatosa e consequente fibrose são difusas.
KUMAR, 2010.
Cirrose Hepática
• As causas mais importantes de cirrose são o uso abusivode álcool,a hepatite viral e a esteato-hepatite nãoalcoólica, e em casos raros alguns medicamentos (ex:Aspirina, Paracetamol).
KUMAR, 2010.
Patogenia
• Os processos patogênicos centrais na cirrose consistem
em:
• Morte dos hepatócitos;
• Deposição de matriz extracelular(MEC);
• Reorganização vascular;
RUBIN, 2006.
O mecanismo de fibrose predominante é a proliferaçãode células estreladas hepáticas e sua ativação paracélulas altamente fibrogênicas, porém, fibroblastosportais, fibrócitos e células mesenquimais, tambémproduzem colágeno.produzem colágeno.
RUBIN, 2006.
Google imagens
Durante todo o processo de lesão hepática e fibrose, no
desenvolvimento da cirrose, a regeneração dos
hepatócitos sobreviventes é estimulada e estes
proliferam na forma de nódulos esféricos que confinam os
septos fibrosos.
O resultado final, é um fígado fibrótico e nodular, no qual
o suprimento de sangue para os hepatócitos fica
comprometido.
RUBIN, 2006.
A degeneração da interface entre o parênquima e os
tratos portais também pode obliterar os canais
biliares,levando ao desenvolvimento de icterícia.
KUMAR, 2010.
Aspectos Clínicos
Aproximadamente 40% dos indivíduos com cirrose são
assintomáticos até um ponto tardio na evolução da
doença.
ILDA,2005.
Quadro Sintomáticos• Manifestações clínicas como a anorexia, perda de
peso,fraqueza, osteoporose, fígado aumentado, olhos epele amarelados(icterícia), urina escura, perda de cabelo,inchaço, ascite, etc.
ILDA,2005.
O mecanismo de morte básico na
maioria dos pacientes cirróticos
consiste em :
• Insuficiência hepática progressiva;
• Uma complicação relacionada à
hipertensão portal;
• Desenvolvimento de carcinoma
hepatocelular.KUMAR, 2010.
Carcinoma Hepatocelular
Em um pequeno número de casos, a interrupção da lesão
hepática pode permitir o tempo necessário para a
reabsorção de tecido fibroso e a reversão da cirrose.
Mesmo nestes casos,a hipertensão portal e o risco de
carcinoma hepatocelular permanecem.
RUBIN, 2006.
Hipertensão Portal
Definida como resistência aumentada ao fluxo sanguíneo
portal, apresenta as seguintes causas:
Pré-hepática:
• Trombose obstrutiva, estreitamento da veia porta ou
esplenomegalia.
RUBIN, 2006.
• Intra-hepática:
• Cirrose, esquistossomose, doença oclusiva da veia porta,
transformação gordurosa maciça, doença granulomatosa
fibrosante difusa, ou hiperplasia regenerativa nodular.
• Pós-hepática:
• insuficiência cardíaca direita grave, pericardite constritiva
e obstrução ao fluxo de saída pela veia hepática.
RUBIN, 2006.
Cirrose Hepática
As quatro principais consequências clínicas da hipertensão
porta são:
• Ascite, especialmente na cirrose;
• Formação de desvios venosos portossistêmicos;
• Esplenomegalia congestiva;
• Encefalopatia hepática.
RUBIN, 2006.
Ascite
As causas mais comuns de icterícia são:A produção excessiva de bilirrubina,a hepatite eobstrução do fluxo biliar.
RUBIN, 2006.
A colestase denota uma condição patológica de prejuízo
da formação de bile e do fluxo biliar, levando ao acúmulo
de pigmento biliar no parênquima hepático.
Obstrução extra-hepática ou intra-hepática dos canais
biliares ou por defeitos da secreção da bile pelos
hepatócitos.
RUBIN, 2006.
CUIDADOS DE ENFERMAGEM
• Promover o repouso ao paciente;
• Melhorar estado nutricional;
• Cuidadoscomapeledevidoapossíveisedemas;• Cuidadoscomapeledevidoapossíveisedemas;
• Reduzindo o risco de lesões;
• Monitorar possíveis complicações.
Google imagens LOPES, 2009.
TRATAMENTO
A cirrose é um processo irreversível que pode ser fatal,
é importante fazer o diagnóstico precoce para iniciar o
tratamento mais rápido possível, que pode adiar ou
evitarquesurjamcomplicaçõesmaisgraves.evitarquesurjamcomplicaçõesmaisgraves.
Eliminar o agente agressor no caso de álcool;
Combater o vírus da hepatite;
Casos mais graves,o transplante é a única solução.
LOPES, 2009.
ReferênciasSMELTZER, S. C., BARE, B.G. Bruner & Suddarth: Tratado de EnfermagemMédico – Cirúrgica. 10ª ed., Rio de Janeiro, Editora Guanabara, 2005, 2419p.
ABC.MED.BR. Diverticulite: definição, causas, sintomas, diagnóstico, tratamento, evolução, possíveis complicações. 2014. Disponível em:[ http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas]. Acesso em: 22 out. 2014.
ARAÚJO, S. E. A. et al. Diverticulite: diagnóstico e tratamento. Associação Médica ARAÚJO, S. E. A. et al. Diverticulite: diagnóstico e tratamento. Associação Médica Brasileira. Conselho Federal de Medicina. 2008. Disponível em:[ http://www.projetodiretrizes.org.br/8_volume/21-diverticulite.pdf]. Acesso em: 22 out. 2014.
MORAES, Luziene et al. Doença diverticular. 2013. Faculdade Raimundo Marinho. Disponível em:[http://pt.slideshare.net/luziennemoraes1/doena-diverticular]. Acesso em: 22 out. 2014.
REFERÊNCIAS:• ANDREOLI, Thomas E. et al.Cecil medicina interna básica.5. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2002; cap.43, pp.344-349.
• IIDA, Vivian Helena et al.Cirrose hepática: aspectos morfológicos relacionados às
suas possíveis complicações. Um estudo centrado em necropsias.J. Bras. Patol. Med.
Lab.2005, vol.41, n.1, pp. 29-36.
• LOPES, Antonio Carlos (Org.). Tratado de clínica médica. 2. ed. São Paulo:
Roca, 2009; pp.1265-1272.
• KUMAR, Vinay et al. Robbins & Cotran patologia: bases patológicas das
doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; pp. 178-186.
• RUBIN, Emanuel (Coord.). Rubin patologia: bases clinicopatológicas da
medicina. 4. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, ©2006; pp. 432-437.
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