der schlaf und seine störungen - sagam.atnasal continuous positive airway pressure = cpap) ......
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Der Schlaf und seine Störungenaus neurologischer Sicht
Vigaun30. April 2016
Dr. Alexander Kunz
Universitätsklinik für Neurologie Salzburg
Roffwarg HP, Muzio JN, Dement WC (1966). Ontogenetic development of the human sleep-dream cycle. Science, 152, 604-619.
Warum schlafen wir eigentlich?
Wir wissen es bis heute nicht genau!
Einige Hinweise:
Im Schlaf ordnet das Gehirn die Informationen des Tages neu ein, verknüpft sie mit früheren Erfahrungen und überprüft sie auf die Bedeutung für die Person.
Im Schlaf wird das Nervenwachstum angeregt, wodurch Informationen im Gedächtnis verankert werden. Ohne Schlaf kann man nicht lernen.
Im Schlaf hat der Körper die Möglichkeit, Hormone und Immunsystem zu regenerieren und so das gesunde Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.
Warum schlafen wir eigentlich?
Wir wissen es bis heute nicht genau!
Einige Hinweise:
Im Schlaf ordnet das Gehirn die Informationen des Tages neu ein, verknüpft sie mit früheren Erfahrungen und überprüft sie auf die Bedeutung für die Person.
Im Schlaf wird das Nervenwachstum angeregt, wodurch Informationen im Gedächtnis verankert werden. Ohne Schlaf kann man nicht lernen.
Im Schlaf hat der Körper die Möglichkeit, Hormone und Immunsystem zu regenerieren und so das gesunde Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.
Emotionen
Gedächtnis
Abwehrkraft
Neuronale Reaktivierung im REM Schlaf
Training im Wachzustand
REM Schlaf nach Training (Reaktivierung)
REM Schlaf ohne Training
Maquet P, Laureys S, Peigneux P, Fuchs S, Petiau C, Phillips C, Aerts J, Del Fiore G, Degueldre C, Meulemans T, Luxen A, Franck G, van der Linden M,Smith C, Cleeremans A (2000). Experience-dependent changes in cerebral activation during human REM sleep. Nat Neurosci, 3, 831-836.
Wie wir der Schlaf gemessen?
1. Subjektive Methoden
Fragebögen
Fremdanamnese
2. Objektive Methoden
Aktigraphie
Ambulante Polygraphie
Polysomnographie
Polygraphie
Messung von:
• Atmung mittelsThermistor
• Schnarchen mittelsMikrophon
• Thorax- und• Bauchbewegungen• Lage mittels Lagesensor• Sauerstoffsättigung
Interdisziplinäre Schlafmedizin
Allgemeinmedizin
Neurologie
Geriatrie
Psychiatrie
Psychotherapie /Psychosomatik /Klinische Psychologie
Innere Medizin /Pneumologie
Hals-Nasen-Ohrenheilkunde
Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie
Pädiatrie
Grundlagenforschung (Neurobiologie, Neuro-pharmakologie, Neuropsychologie etc.)
Anästhesie/ Chirurgie
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Insomnie
Einschlafstörung
und/oder
Durchschlafstörung
und/oder
beeinträchtigte Schlafqualität
UND
beeinträchtigte Befindlichkeit am Tage
3x pro Woche
mindestens 1 Monat
Nach ICD-10: nichtorganische Insomnie F51.0)
Einteilung Insomnien
Primär
psychophysiologische Insomnie
Fehlbeurteilung des Schlafes
idiopathische Insomnie
Sekundär
andere Formen von Schlafstörungen
psychische Erkrankungen
Extrinsisch
situativ / reaktiv
umgebungsbedingt
Medikamenten- / Drogeneinnahme
körperliche Erkrankungen
Psychophysiologische Insomnie
Häufigste Form einer primären Insomnie, d.h.
Nicht aufgrund einer körperlichen Erkrankung
Nicht aufgrund einer psychischen Erkrankung
Anamnestisch: Beginn oft situativ, dann chronifiziert
Aufrechterhaltende Mechanismen:
Psychologische Faktoren
Physiologische/ endokrinologische Faktoren
Polysomnographische Befunde:
Verlängerte Einschlaflatenz
Verringerte Schlafeffizienz
Mehr Stadium 1, weniger Tiefschlaf
Gelegendlich: “paradoxer first night Effect”
Psychophysiologische Insomnie
Komplikationsmöglichkeiten:
Missbrauch/ Abhängigkeit von Hypnotika/ Alkohol
Depressive Verstimmung
Körperliche Erkrankungen (Infektanfälligkeit)
Behandlung:
In erster Linie nichtmedikamentös (Beratung, Schlafhygienemaßnahmen, Psychotherapie
Medikamentöse Behandlung möglichst zeitlich befristet
Zentralnervös wirksame Substanzen die mit Insomnie/Hypersomnie einhergehen können
Hypnotika (Benzodiazepine, Barbiturate) - Rebound-Insomnie / Hangover
Antihypertensiva (z.B. β-Blocker) und Asthma-Medikamente (Theophyllin, β -Sympathikomimetika)
Hormonpräparate (z.B. Thyroxin, Steroide, etc.)
Antibiotika (z.B. Gyrasehemmer)
Nootropika (z.B. Piracetam)
Diuretika
Antriebssteigernde Antidepressiva (z.B. MAO-Hemmer, Serotonin-Reuptake-Hemmer)
Alkohol und andere Rauschmittel
Stimulierende Substanzen (Koffein und synthetische Substanzen, z.B. Amphetamine, Ecstasy etc.)
Erkrankungen, die mit Schlafstörungenvergesellschaftet sind
Herz und Lungenerkrankungen
chronische Nierenerkrankungen/Magen-Darmerkrankungen
Endokrinologische Erkrankungen
Akuter und Chronischer Schmerz z.B. bei rheumatischen Erkrankungen, Verletzungen
Maligne Erkrankungen und chronische Infektionen
Epilepsien
Extrapyramidalmotorische Erkrankungen
Polyneuropathien
RLS / PLMS
Störungsbild
Affektive Erkrankungen
Angst-erkrankungen
Alkohol-abhängigkeit
Borderline-Persönlichkeits-störungen
Störung derSchlaf-
kontinuität
Tiefschlaf-reduktion
REM-Schlaf-Enthemmung
Hypersomnie
+++ ++ ++ +
+
++ +++ +
+ +
Demenzen
Essstörungen
Schizophrenien
+++ +++ +
+
+++ +++ + +
+++ fast bei allen Patienten vorhanden++ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden
+ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden bisher nicht berichtet
Schlafstörungen bei psychiatrischen
Erkrankungen (nach Benca et al., 1992)
Die 5 P der Insomnie
Ist die Schlafstörung
• Physikalisch z.B. Lärm
• Physiologisch z.B. Jetlag
• Psychologisch z.B. Sorgen
• Psychiatrisch z.B. Depression
• Pharmakologisch z.B. Kaffee, Medik.
bedingt?
Schlafresriktion
1) Verkürzen Sie Ihre Bettzeit auf Ihre durch-schnittlicheSchlafdauer (minimal 4 Stunden).
2) Wenn Sie mit dieser verkürzten Bettzeit nach einerWoche eine durchschnittliche Schlaf-effizienz vonmindestens 90 % erreicht haben, dehnen Sie IhreBettzeit um 30 Minuten aus.
3) Verkürzen Sie Ihre Bettzeit um 30 Minuten bei einerdurchschnittlichen Schlafeffizienz von weniger als 80 %.
Spielman AJ, Saskin P, Thorpy MJ (1987). Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed.Sleep, 10, 45-56.
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Obstruktive Atemstörungen im Schlaf
Schnarchen
Obstruktives Schnarchen („Upper Airway
Resistance Syndrom“)
Hypopnoen
Schlafapnoe-Syndrom
Häufigkeit
Schnarchen: 20 – 50 % aller erwachsenen Männer und aller Frauen nach der Menopause
Schlafapnoe: 1 – 5 % der erwachsenen Männer, altersabhängig; Männer 4 – 10 mal häufiger betroffen als FrauenPrävalenz in der Gesamtbevölkerung (ab 15 Jahre): 1,8 %
Schlafapnoe - Definition
Apnoe = Windstille
Atempausen im Schlaf
Mehr als 5 pro Stunde Schlaf
Länger als 10 Sekunden
Müdigkeit am Tage
oder
Schlafstörungen
Weitere Symptome
Unruhiger Schlaf
Durchschlafstörung
Erstickungsanfälle im Schlaf
Nächtliches Schwitzen
Nächtlicher Harndrang
Morgendliche Kopfschmerzen
Konzentrations- und Gedächtnisstörungen
Potenzstörungen
Formen der Apnoe
Obstruktive Apnoe: Mit Verlegung der oberen Atemwege im Schlaf
Zentrale Apnoe: Ausbleiben des Atemantriebs (ohne Verlegung)
Coronary artery disease
30
70 % patients of disease
population with SDB
Hypertension
4555
Drug resistant hypertension
80
20
Stroke
60
40
Congestive heart failure
5050
Sleep disordered breathing and Cardiovascular Diseases
- Prevalence of SDB among key cardiovascular disease groups
Source: Bradley TD (ed), Floras JS (ed.). “Sleep apnea: Implications in Cardiovascular Disease.“ Lung and Biology in Health and Disease V, I45. Marcel Dekker; Inc, New York; 2000.
Überlebensraten von behandelten und unbehandelten OSA-Patienten
•Marti et al., 2002, Eur Respi J 20: 151-18
Therapie - Allgemeinmaßnahmen:
Gewichtsreduktion
Kein Alkohol, keine Schlafmittel, kein Nikotin
Übermüdung vermeiden
Blasinstrumente
Lageabhängiges Schlafapnoesyndrom
Apnoen treten nur in Rückenlage auf
Rückenrolle zur Vermeidung der Rückenlage
Standardtherapie
Nasaler kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck(nasal continuous positive airway pressure = CPAP)
Luft wird über Nasenmaske zugeführt
Pneumatische Schienung der oberen Atemwege
CPAP-TherapieDruckeinstellung
Schrittweise Druckerhöhung unter schlafpolygraphischer Kontrolle
Ziel: vollständige Beseitigung von Apnoen, Hypopnoen und Schnarchen
Erforderlicher Druck: ca. 5 – 15 mbar
CPAP-TherapieBesondere Therapieformen
„Auto-CPAP“: Gerät stellt sich selbst auf den erforderlichen Druck ein
BIPAP-S: Absenkung des Drucks bei der Ausatmung (Spontanatmung)
BIPAP-ST: Absenkung des Drucks bei der Ausatmung, bei Ausbleiben der Atmung Vorgabe der Atemfrequenz (Spontan/Timed)
Auto-Servo-Ventilation: Bei Cheyne-Stokes-Atmung. Druckanpassung nach Bedarf
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Hypersonmien
Leitsymptome:
exzessive Tagesschläfrigkeit
Schlafattacken
verlängerte Schlafdauer
Schlaftrunkenheit
ICSD - 3
Daytime sleepiness is defined as the inability to stay awake and alertduring the major waking episodes of the day, resulting in unintended lapses into drowsiness or sleep.
Erstbeschreibung
Karl Friederich Otto Westphal Neuroanatom und Psychiater *1833 + 1890.
Eigentümliche mit Einschlafen verbundene Anfälle.
Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1877; 7: 631-635
Was ist Narkolepsie?
Störung des Regulationssystems von Schlafen und Wachen
Hauptsymptom: Tagesschläfrigkeit mit ungewolltem Einschlafen
Überwältigende Schläfrigkeit
„Wenn Sie jemals 48 Stunden lang nicht geschlafen haben, haben sie die Schläfrigkeit erlebt, mit der ein Narkolepsie-Patient jeden Tag lebt“
(J.M.Siegel, www.npi.ucla.edu/ sleepresearch/sciam.htm)
Zusammenfassung obligatorische Symptome
Tagesschläfrigkeit und –müdigkeit
ungewolltes Einschlafen (Einschlafattacken)
Weitere unspezifische Symptome
Automatische Handlungen
Gestörter Nachtschlaf
Viele Träume (auch bei Tagschlaf)
Formen der Narkolepsie
Narkolepsie mitKataplexien
Narkolepsie ohneKataplexien
Symptomatische Narkolepsie
Eoidemiologie
Häufigkeit: ca. 2 von 10.000 der Bevölkerung
Geschlechtsverteilung: Männer etwas häufiger betroffen
Erkrankungsbeginn: etwa ab dem 5. Lebensjahr möglich. Häufigster Beginn: Pubertät bis frühes Erwachsenenalter (15. – 25. LJ)
Verlauf: nach Entwicklung der vollen Symptome meist unverändert bis zum Lebensende
Tagesmüdigkeit
Phasenweise oder fast dauernd Müdigkeit
Einschlafneigung in monotonen Situationen
Einschlafen in ungewöhnlichen Situationen
Sehr schnelles Einschlafen
Besserung durch „Nickerchen“
Kataplexien
Plötzlicher,vorübergehenderVerlust der Muskelspannung, ausgelöst durch Emotionen
bilateral
Dauer unter zwei Minuten
Bewusstsein erhalten
Kataplexien
Enden spontan ohne Behandlung
Keine Folgen
keine Benommenheit
kein Schwindel
keine Muskelschmerzen
keine Erinnerungslücke
Schlafbezogene Halluzinationen
Sehr lebhafte, traumähnliche Erlebnisse beim Einschlafen („hypnagog“) oder Aufwachen („hypnopomp“)
Werden oft nicht sofort als Traum erkannt
Meist beängstigend
Schlafparalysen
Aufwachen mit völliger Bewegungsunfähigkeit des ganzen Körpers
Oft mit Halluzinationen verbunden
Dauer: Sekunden bis Minuten
Endet von selbst oder durch externe Stimulation (z. B. Berühren)
Automatische Handlungen
„Das automatische Verhalten machte mir vor allem um die Mittagszeit viel zu schaffen. Da lagen auf dem "gedeckten Tisch" nur die Gabeln, da stand der volle Aschenbecher im Kühlschrank, da steckten die Johannisbeeren, als Nachtisch gedacht, in dem Fleischküchle. Oder ich kochte das Mittagsessen und musste zum Schluss feststellen, dass sich im Topf nur Wasser befand.“
Aus: Broschüre „Narkolepsie“ der Deutschen Narkolepsie-Gesellschaft , 2005
Klinische Befunde
Körperlicher Befund: o.B.
Neurologischer Befund: o.B.
Psychopathologischer Befund: Evtl. depressive Verstimmung, Gereiztheit, Vigilanzstörung
Technische Befunde
Elektrophysiologie: Vigilanzschwankungen im EEG, sonst o.B.
Bildgebende Verfahren: o.B.
Labor („Routine“): o.B.
Polysomnographiebefunde
Kurze Schlaflatenz (< 5 Minuten)
Einschlaf-REM-Periode
REM-Latenz < 20 Minuten ab Einschlafen [S1]
Nicht in jeder Nacht nachweisbar
Multiple Sleep Latency Test (MSLT)
Wiederholte Messung der Einschlaflatenz am Tage als Maß für die Tagesschläfrigkeit („Sleepiness“): Carskadon 1988
Methode: 4 - 5 Messungen im Abstand von 2 Stunden (PSG) für die Dauer von 30 Minuten
Multiple Sleep Latency Test (MSLT)
Typischer Befund bei Narkolepsie:
Mittlere Schlaflatenz < 9 Min
2 Sleep Onset REM Perioden (bei 5 Tests)
Messung der Tagesmüdigkeit
Subjektiv
Epworth Sleepiness Scale [1]
Stanford Sleepiness Scale [2]
Schlaftagesbuch
Objektiv
Multiple Sleep Wakefulness Test (MSLT) [3]
Maintenance of Wakefulness Test (MWT)
Neuropsychologische Tests , etc.1. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep. 1991 Dec;14(6):540-5.
2. Hoddes E, Dement W, Zarcone V. The development and use of the Stanford Sleepiness Scale (SSS) Psychophysiology. 1972;9:150.
3. Carskadon MA, Dement WC, Mitter MM, Roth T, Westbrook PR, Keenan S. Guidelines for the Multiple Sleep Latency Test (MSLT): a standard measure of leepiness. Sleep. 1986;9:519–24.
Vigilanztest
Messung der Daueraufmerksamkeit unter Monotoniebedingungen
Verwendeter Test: Macworth-Clock, Version Quatember Maly (Wiener Testsystem)
Testdauer 25 Minuten, 20 Testdurchgänge mit insg. 100 kritischen Reizen
Typische Ergebnisse bei Voigilanztests
Auslassungen +++
Falsche Reaktionen ++
Reaktionszeit +
Streuung der Reaktionszeit +++
Anstieg der Reaktionszeit +++
Einschlafen während des Tests häufig
Narkolepsie mit KataplexieHypocretin-1 Defizit im Liquor
Hypocretin-1 (Hcrt-1) Spiegel < 110 pg/ml bei > 90 % der Patienten
bei Narkolepsie ohne Kataplexie: Hcrt-1überwiegend normal
Bei anderen Erkrankungen Hcrt-1 Defizit selten
1A CSF
Ore
xin
A (
pg
/ml)
1200
1000
800
600
400
200
0
narcoleptic
patients
control
patients
1B Plasma
Ore
xin
A (
pg
/ml) 1200
1000
800
600
400
200
0
Nishino et al. 2000 Lancet:
– Hypocretin-1 im Liquor bei 7/9 Pat. mit Narkolepsie mit Kataplexie nicht nachweisbar
Medikamentöse Therapie
Tagesschläfrigkeit:
Modafinil
Methylphenidat
Gamma- Ammino- Buttersäure (GHB)
andere Stimulanzien*
REM-Symptome (Kataplexien):
Gamma- Ammiono- Buttersäure (GHB)
Antidepressiva mit REM-supprimierenden Effekt(Clomipramin, Venlafaxin*, Reboxetin* und andere*)
Andere Ursachen der Hypersomnie
Zu wenig Schlaf
Nicht erholsamer Schlaf
Andere Störung wird als Schläfrigkeit interpretiert
Antriebsstörung
Bewusstseinstrübung
Körperliche Erkrankung
Substanzinduziert
Störung der Schlaf-Wach-Regulation
Zu wenig Schlaf
Verhaltensbedingt
Bewusst
Nicht bewusst Schlafmangelsyndrom
Schichtarbeit
Intrinsische zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörung
Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom
Schlafdauer unter Schlafbedarf
Typische Konstellation: Doppelbelastung (berufstätige Mutter, Nebenerwerbslandwirt)
Dekompensation durch minimale andere Schlafstörung möglich
Diagnostik: Schlafprotokoll
Besserung durch längere Schlafdauer
Nicht erhohlsamer Schlaf
Atemstörungen im Schlaf
Obstruktiv
Zentral
Periodische Beinbewegungen / Restless Legs Syndrom
Gastroösophagealer Reflux
Schmerzen
Atemnot
Körperliche Erkrankungen mit Tagesmüdigkeit
Infekt, Fieber
Herzinsuffizienz
Ateminsuffizienz
Tumor
Muskelerkrankung
Endokrine Störung (z. B. Hypothyreose, Diabetes)
ZNS – bezogene Erkrankungen mit Tagesmüdigkeit
M. Parkinson
Schädel-Hirn-Trauma
Genetische Störung
Hirntumor, andere ZNS-Schäden
Endokrine Störung (z. B. Hypocortisolismus)
Toxisch und metabolisch (z.B. hepat. Enzephalopathie)
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Störungen des Non-REM-Schlafes
Somnambulismus (Nachtwandeln)
Somniloquismus
Bruxismus (Zähneknirschen)
Pavor nocturnus
Tiefschlafphase
Panickattacke
Erinnerungslücke
Enuresis nocturna (Bettnässen)
Störungen des REM-Schlafes
Incubus (Albtraum, nightmares)
Absturz, Verfolgung, Beschämung
4-6 Jahre
Häufiger bei Mädchen
Emotionelle Probleme im Hintergrund
REM-Schlaf Verhaltensstörung (RBD)
Störung der physiologische Muskelregulation im Schlaf
veränderte Trauminhalte mit aggressiven, oft gewalttätigen Inhalten
fehlende Muskelatonie des REM-Schlafs Patienten agieren Träume aus
komplexe, nicht-stereotype und im Kontext des Traumes sinnvolle und zielgerichtete Bewegungen
typisch: schlagende, tretende Bewegungen und laute Vokalisationen
Patienten können auch aufstehen und herumlaufen
Verletzungsgefahr gravierend; Selbst- (32%) oder Fremdverletzungen (64%) nicht selten Anlass der medizinischen Abklärung, in ca. 7% Frakturen, Einzelfälle mit subduralem Hämatom und Strangulationsversuche sind beschrieben
Symptomatik streng an den REM-Schlaf gebunden manifestiert sich vor allem in der zweiten Nachthälfte
Patienten erinnern sich nach dem Aufwachen an „Albträume“, haben aber kein Bewusstsein für die assoziierten Bewegungen
REM-Schlaf Verhaltensstörung
akutes, transiente RBD
im Rahmen von Intoxikationen oder Entzugssymptomen, vor allem jüngere Patienten
chronisches „idiopathisches“ RBD des älteren Patienten
beginnt ca. im 60. LJ
überwiegend Männer (80-90%)
Prävalenz: 0,5%
Erstsymptom einer Synukleopathie (MSA, Lewy-Body-Demenz, idiopathisches Parkinsonsyndrom)
Beobachtungszeit von 8-13 Jahren 30-65% der Patienten mit initial diagnostizierter idiopathischer RBD Symptome eines M. Parkinson
40% der M. Parkinson Patienten RBD innerhalb von drei Jahren
Gliederung der ICSD 3
Insomnien
Schlafbezogene Atmungsstörungen
Hypersomnien mit zentralem Ursprung
Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen
Parasomnien
Schlafbezogene Bewegungsstörungen
Isolierte Symptome, Normvarianten
Restless Legs Syndrom
Restless Legs SyndromMinimal Kriterien nach Allen
1.) Bewegungsdrang der Beine, üblicherweise verbunden mit bzw. verursacht durch Missempfindungen, die kaum näher zu klassifizieren sind.
2.) Auftreten in Ruhe bzw körperliche Inaktivität, z.B. im Sitzen oder Liegen
3.) Verbesserung durch Bewegung (zumindest solange Bewegung anhält)
4.) Zirkadianer Verlauf mit Verschlechterung am Abend und in der Nacht (zumindest zu Beginn der Erkrankung vorhanden, manchmal bei ausgeprägten Fällen nicht mehr erkennbar).
Restless Legs SyndromSupportive Kriterien nach Allen
Positive Familienanamnese
Besserung auf dopaminerge Therapie (L-Dopa Test)
Periodische Bewegungen von Beinen und/oder Armen (während Wachseins und/oder Schlafens)
Der IRLSSG Severity Scale
10 Fragen, jeweils 0 bis 4 Punkte
Subjektiver Fragebogen zur Abschätzung des Schweregrades des Restless Legs Syndroms
Therapie des Restless Legs Syndrom
Entspannungstechniken wie autogenes Training ist bei Restless Legs Syndrom
absolut kontraindiziert!!!
Wann ist eine Therapie notwendig?
Beeinträchtigung der Lebensqualität
Schlafstörungen
Tagesmüdigkeit und Tagesschläfrigkeit
Spezielle Empfehlungen für die Behandlungunterschiedlicher Schweregrade
RLS mit intermittierenden Beschwerden oder leichtes RLS (IRLS < 15)
Im Gegensatz zu den zugelassenen Dopaminagonisten, die nurfür das mittelgradig bis schwer ausgeprägte RLS (gemessenanhand der IRLS-Skala) zugelassen sind, existieren für L-Dopa/Benserazid keine Zulassungseinschränkungen.
Spezielle Empfehlungen für die Behandlungunterschiedlicher Schweregrade
Mittelgradig bis schwer ausgeprägtes RLS (IRLS ≥ 15)
Für die Therapie des RLS mit IRLS ≥ 15 sind die Non-Ergot-Dopaminagonisten Pramipexol (Sifrol), Ropinirol (Adartrel) und Rotigotin-Pflaster (Neupro) zugelassen.
empfohlenen Dosen bei RLS sind deutlich niedriger als bei der Parkinson-Therapie.
Schon mit geringen Dosierungen kann bereits eineWirksamkeit erzielt werden. Deshalb empfiehlt sich, immerdie Wirksamkeit der niedrigst möglichen Dosis abzuwarten
Aufdosierungsschema vorzugehen (z. B. Therapiebeginn mit0,25 mg Ropinirol, 0,088 mg Pramipexol oder 1 mg/24 h Rotigotin).
Therapie mit L-Dopa/DDCI
Cochrane-Metaanaluse
Verbesserung der subjektiven RLS- Symptomatik
Verminderung der periodischen Beinbewegungen
Verbesserung der subjektiven Schlafqualität
Scholz et al 2011
Therapie mit Dopaminagonisten
Pramipexol (Sifrol): ½ Tablette Sifrol 0,18 mg einmal täglich(abends). Bei nicht ausreichender Wirkung kann die Dosis auf 1 Tablette Sifrol 0,18 mg und in Abständen von 4 Tagenweiter bis auf eine maximale Tagesdosis von 0,54 mg erhöhtwerden.
Ropinirol (Requip): 0,25 mg abends. Die Dosis wird lautEmpfehlung aus den Studien am Tag 3 auf 0,5 mg, ab der 2. Woche auf 1 mg, ab der 3. Woche auf 1,5 mg und ab der 4. Woche auf 2 mg gesteigert.
Die jeweiligen Retardpräparate von Pramipexol und Ropinirolsind für die RLS-Behandlung nicht untersucht
Bei unzureichendem Ansprechen auf Dopaminergika oder Komplikationen können Opioide oder Antikonvulsiva ggf. in Kombinationstherapie versucht werden.
Für Opioide liegen kontrollierte Erfahrungen bisher nur mit Oxycodon und Tramadol vor.
Unter den Antikonvulsiva sind Pregabalin und Gabapentin-Enacarbil (XP13512, ein Prodrug von Gabapentin in retardierter Form) in kontrollierten Studien bisher am besten untersucht. Gabapentin Enacarbil wurde im April 2011 von der FDA unter dem Handelsnamen Horizant in den USA zugelassen.
Restless-Legs-Syndrome bei Komorbiditäten
Komorbidität Anmerkung
Eisenmangel Häufig niedrige Serum- Eisenspiegel
Nierenerkrankung, Urämie Abhängig von Kreatininwerten, GFR
Polyneuropathie Gehäuft bei bestimmten Arten der PNP, bes. Small-fibre-PNP
Radikulopathie
Myelopathie, Syringomyelie
Familiäre SCA Häufig, bis in 2/3 der Patienten
Friedreich Ataxie
Zölialie Möglicherweise durch Fe- Mangel bedingt
Rheumatische/ onkologische Erkrankungen
Möglicherweise durch Fe- Mangel bedingt
Schwangerschaft
Medikamenteninduziert
Cimetidin, Citalopram, Clozapin, Flunarizin, Fluoxetin, Haloperidol, Interferon-alpha, Koffein, Lithium, L-Thyroxin, Methsuximid, Mianserin, Mirtazepin, Östrogen, Olanzapin, Paroxetin, Phenytoin, Quetiapin, Risperidon, Saccaride, Sertralin, Simvastatin
Trenkwalder et al. 2008
Augmentation
früheren Beginn der Symptomatik im 24-Stunden-Verlauf,
ein schnelleres Einsetzen der Beschwerden, wenn sich die Patienten in Ruhe befinden und/oder
ein Ausdehnen der Beschwerden auf andere Körperbereiche unter stabiler Therapie.
Eine Wiederzunahme der Intensität der Beschwerden gilt als weiteres Symptom der Augmentation, kann aber auch ein Nachlassen der Wirksamkeit der aktuellen Dosierung des verabreichten Medikaments sein (Toleranz).
Garcia-Borreguero et al. 2007a
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