der schlaf und seine störungen - sagam.atnasal continuous positive airway pressure = cpap) ......

Der Schlaf und seine Störungenaus neurologischer Sicht

Vigaun30. April 2016

Dr. Alexander Kunz

Universitätsklinik für Neurologie Salzburg

40 % aller Autounfälle

durch Einnicken am Steuer

Schlafstörungen sind häufig

Roffwarg HP, Muzio JN, Dement WC (1966). Ontogenetic development of the human sleep-dream cycle. Science, 152, 604-619.

Warum schlafen wir eigentlich?

Wir wissen es bis heute nicht genau!

Einige Hinweise:

Im Schlaf ordnet das Gehirn die Informationen des Tages neu ein, verknüpft sie mit früheren Erfahrungen und überprüft sie auf die Bedeutung für die Person.

Im Schlaf wird das Nervenwachstum angeregt, wodurch Informationen im Gedächtnis verankert werden. Ohne Schlaf kann man nicht lernen.

Im Schlaf hat der Körper die Möglichkeit, Hormone und Immunsystem zu regenerieren und so das gesunde Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Warum schlafen wir eigentlich?

Wir wissen es bis heute nicht genau!

Einige Hinweise:

Im Schlaf ordnet das Gehirn die Informationen des Tages neu ein, verknüpft sie mit früheren Erfahrungen und überprüft sie auf die Bedeutung für die Person.

Im Schlaf wird das Nervenwachstum angeregt, wodurch Informationen im Gedächtnis verankert werden. Ohne Schlaf kann man nicht lernen.

Im Schlaf hat der Körper die Möglichkeit, Hormone und Immunsystem zu regenerieren und so das gesunde Gleichgewicht aufrechtzuerhalten.

Emotionen

Gedächtnis

Abwehrkraft

Neuronale Reaktivierung im REM Schlaf

Training im Wachzustand

REM Schlaf nach Training (Reaktivierung)

REM Schlaf ohne Training

Maquet P, Laureys S, Peigneux P, Fuchs S, Petiau C, Phillips C, Aerts J, Del Fiore G, Degueldre C, Meulemans T, Luxen A, Franck G, van der Linden M,Smith C, Cleeremans A (2000). Experience-dependent changes in cerebral activation during human REM sleep. Nat Neurosci, 3, 831-836.

Wie wir der Schlaf gemessen?

1. Subjektive Methoden

Fragebögen

Fremdanamnese

2. Objektive Methoden

Aktigraphie

Ambulante Polygraphie

Polysomnographie

Aktigraphie

Polygraphie

Messung von:

• Atmung mittelsThermistor

• Schnarchen mittelsMikrophon

• Thorax- und• Bauchbewegungen• Lage mittels Lagesensor• Sauerstoffsättigung

Polysomnographie

Hypnogramm

Interdisziplinäre Schlafmedizin

Allgemeinmedizin

Neurologie

Geriatrie

Psychiatrie

Psychotherapie /Psychosomatik /Klinische Psychologie

Innere Medizin /Pneumologie

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie

Pädiatrie

Grundlagenforschung (Neurobiologie, Neuro-pharmakologie, Neuropsychologie etc.)

Anästhesie/ Chirurgie

Einleitung

ICSD - 3

Gliederung der ICSD 3

Insomnien

Schlafbezogene Atmungsstörungen

Hypersomnien mit zentralem Ursprung

Zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörungen

Parasomnien

Schlafbezogene Bewegungsstörungen

Isolierte Symptome, Normvarianten

Insomnie

Einschlafstörung

und/oder

Durchschlafstörung

und/oder

beeinträchtigte Schlafqualität

UND

beeinträchtigte Befindlichkeit am Tage

3x pro Woche

mindestens 1 Monat

Nach ICD-10: nichtorganische Insomnie F51.0)

Einteilung Insomnien

Primär

psychophysiologische Insomnie

Fehlbeurteilung des Schlafes

idiopathische Insomnie

Sekundär

andere Formen von Schlafstörungen

psychische Erkrankungen

Extrinsisch

situativ / reaktiv

umgebungsbedingt

Medikamenten- / Drogeneinnahme

körperliche Erkrankungen

Psychophysiologische Insomnie

Häufigste Form einer primären Insomnie, d.h.

Nicht aufgrund einer körperlichen Erkrankung

Nicht aufgrund einer psychischen Erkrankung

Anamnestisch: Beginn oft situativ, dann chronifiziert

Aufrechterhaltende Mechanismen:

Psychologische Faktoren

Physiologische/ endokrinologische Faktoren

Polysomnographische Befunde:

Verlängerte Einschlaflatenz

Verringerte Schlafeffizienz

Mehr Stadium 1, weniger Tiefschlaf

Gelegendlich: “paradoxer first night Effect”

Psychophysiologische Insomnie

Komplikationsmöglichkeiten:

Missbrauch/ Abhängigkeit von Hypnotika/ Alkohol

Depressive Verstimmung

Körperliche Erkrankungen (Infektanfälligkeit)

Behandlung:

In erster Linie nichtmedikamentös (Beratung, Schlafhygienemaßnahmen, Psychotherapie

Medikamentöse Behandlung möglichst zeitlich befristet

Zentralnervös wirksame Substanzen die mit Insomnie/Hypersomnie einhergehen können

Hypnotika (Benzodiazepine, Barbiturate) - Rebound-Insomnie / Hangover

Antihypertensiva (z.B. β-Blocker) und Asthma-Medikamente (Theophyllin, β -Sympathikomimetika)

Hormonpräparate (z.B. Thyroxin, Steroide, etc.)

Antibiotika (z.B. Gyrasehemmer)

Nootropika (z.B. Piracetam)

Diuretika

Antriebssteigernde Antidepressiva (z.B. MAO-Hemmer, Serotonin-Reuptake-Hemmer)

Alkohol und andere Rauschmittel

Stimulierende Substanzen (Koffein und synthetische Substanzen, z.B. Amphetamine, Ecstasy etc.)

Erkrankungen, die mit Schlafstörungenvergesellschaftet sind

Herz und Lungenerkrankungen

chronische Nierenerkrankungen/Magen-Darmerkrankungen

Endokrinologische Erkrankungen

Akuter und Chronischer Schmerz z.B. bei rheumatischen Erkrankungen, Verletzungen

Maligne Erkrankungen und chronische Infektionen

Epilepsien

Extrapyramidalmotorische Erkrankungen

Polyneuropathien

RLS / PLMS

Störungsbild

Affektive Erkrankungen

Angst-erkrankungen

Alkohol-abhängigkeit

Borderline-Persönlichkeits-störungen

Störung derSchlaf-

kontinuität

Tiefschlaf-reduktion

REM-Schlaf-Enthemmung

Hypersomnie

+++ ++ ++ +

+

++ +++ +

+ +

Demenzen

Essstörungen

Schizophrenien

+++ +++ +

+

+++ +++ + +

+++ fast bei allen Patienten vorhanden++ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden

+ bei ca. 50% aller Patienten vorhanden bisher nicht berichtet

Schlafstörungen bei psychiatrischen

Erkrankungen (nach Benca et al., 1992)

Die 5 P der Insomnie

Ist die Schlafstörung

• Physikalisch z.B. Lärm

• Physiologisch z.B. Jetlag

• Psychologisch z.B. Sorgen

• Psychiatrisch z.B. Depression

• Pharmakologisch z.B. Kaffee, Medik.

bedingt?

Schlafresriktion

1) Verkürzen Sie Ihre Bettzeit auf Ihre durch-schnittlicheSchlafdauer (minimal 4 Stunden).

2) Wenn Sie mit dieser verkürzten Bettzeit nach einerWoche eine durchschnittliche Schlaf-effizienz vonmindestens 90 % erreicht haben, dehnen Sie IhreBettzeit um 30 Minuten aus.

3) Verkürzen Sie Ihre Bettzeit um 30 Minuten bei einerdurchschnittlichen Schlafeffizienz von weniger als 80 %.

Spielman AJ, Saskin P, Thorpy MJ (1987). Treatment of chronic insomnia by restriction of time in bed.Sleep, 10, 45-56.


Insomnien




Parasomnien



Obstruktive Atemstörungen im Schlaf

Schnarchen

Obstruktives Schnarchen („Upper Airway

Resistance Syndrom“)

Hypopnoen

Schlafapnoe-Syndrom

Häufigkeit

Schnarchen: 20 – 50 % aller erwachsenen Männer und aller Frauen nach der Menopause

Schlafapnoe: 1 – 5 % der erwachsenen Männer, altersabhängig; Männer 4 – 10 mal häufiger betroffen als FrauenPrävalenz in der Gesamtbevölkerung (ab 15 Jahre): 1,8 %

Schlafapnoe - Definition

Apnoe = Windstille

Atempausen im Schlaf

Mehr als 5 pro Stunde Schlaf

Länger als 10 Sekunden

Müdigkeit am Tage

oder

Schlafstörungen

Hauptsymptome

Lautes, unregelmäßiges Schnarchen

Atempausen im Schlaf

Tagesmüdigkeit

Weitere Symptome

Unruhiger Schlaf

Durchschlafstörung

Erstickungsanfälle im Schlaf

Nächtliches Schwitzen

Nächtlicher Harndrang

Morgendliche Kopfschmerzen

Konzentrations- und Gedächtnisstörungen

Potenzstörungen

Formen der Apnoe

Obstruktive Apnoe: Mit Verlegung der oberen Atemwege im Schlaf

Zentrale Apnoe: Ausbleiben des Atemantriebs (ohne Verlegung)

Formen der Apnoe

Coronary artery disease

30

70 % patients of disease

population with SDB

Hypertension

4555

Drug resistant hypertension

80

20

Stroke

60

40

Congestive heart failure

5050

Sleep disordered breathing and Cardiovascular Diseases

- Prevalence of SDB among key cardiovascular disease groups

Source: Bradley TD (ed), Floras JS (ed.). “Sleep apnea: Implications in Cardiovascular Disease.“ Lung and Biology in Health and Disease V, I45. Marcel Dekker; Inc, New York; 2000.

Überlebensraten von behandelten und unbehandelten OSA-Patienten

•Marti et al., 2002, Eur Respi J 20: 151-18

Diagnose

Therapie - Allgemeinmaßnahmen:

Gewichtsreduktion

Kein Alkohol, keine Schlafmittel, kein Nikotin

Übermüdung vermeiden

Blasinstrumente

Lageabhängiges Schlafapnoesyndrom

Apnoen treten nur in Rückenlage auf

Rückenrolle zur Vermeidung der Rückenlage

Standardtherapie

Nasaler kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck(nasal continuous positive airway pressure = CPAP)

Luft wird über Nasenmaske zugeführt

Pneumatische Schienung der oberen Atemwege

CPAP Therapie

CPAP Gerät

CPAP-TherapieDruckeinstellung

Schrittweise Druckerhöhung unter schlafpolygraphischer Kontrolle

Ziel: vollständige Beseitigung von Apnoen, Hypopnoen und Schnarchen

Erforderlicher Druck: ca. 5 – 15 mbar

CPAP-TherapieBesondere Therapieformen

„Auto-CPAP“: Gerät stellt sich selbst auf den erforderlichen Druck ein

BIPAP-S: Absenkung des Drucks bei der Ausatmung (Spontanatmung)

BIPAP-ST: Absenkung des Drucks bei der Ausatmung, bei Ausbleiben der Atmung Vorgabe der Atemfrequenz (Spontan/Timed)

Auto-Servo-Ventilation: Bei Cheyne-Stokes-Atmung. Druckanpassung nach Bedarf


Insomnien




Parasomnien



Hypersonmien

Leitsymptome:

exzessive Tagesschläfrigkeit

Schlafattacken

verlängerte Schlafdauer

Schlaftrunkenheit

ICSD - 3

Daytime sleepiness is defined as the inability to stay awake and alertduring the major waking episodes of the day, resulting in unintended lapses into drowsiness or sleep.

Erstbeschreibung

Karl Friederich Otto Westphal Neuroanatom und Psychiater *1833 + 1890.

Eigentümliche mit Einschlafen verbundene Anfälle.

Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten, Berlin, 1877; 7: 631-635

Was ist Narkolepsie?

Störung des Regulationssystems von Schlafen und Wachen

Hauptsymptom: Tagesschläfrigkeit mit ungewolltem Einschlafen

Überwältigende Schläfrigkeit

„Wenn Sie jemals 48 Stunden lang nicht geschlafen haben, haben sie die Schläfrigkeit erlebt, mit der ein Narkolepsie-Patient jeden Tag lebt“

(J.M.Siegel, www.npi.ucla.edu/ sleepresearch/sciam.htm)

Ungewolltes Einschlafen

„Kommt es vor, dass Sie tagsüber gegen Ihren Willen einschlafen?“

Zusammenfassung obligatorische Symptome

Tagesschläfrigkeit und –müdigkeit

ungewolltes Einschlafen (Einschlafattacken)

Weitere fakultative spezifische Symptome

Kataplexien

Schlaflähmung

Schlafbezogene Halluzinationen

Weitere unspezifische Symptome

Automatische Handlungen

Gestörter Nachtschlaf

Viele Träume (auch bei Tagschlaf)

Formen der Narkolepsie

Narkolepsie mitKataplexien

Narkolepsie ohneKataplexien

Symptomatische Narkolepsie

Eoidemiologie

Häufigkeit: ca. 2 von 10.000 der Bevölkerung

Geschlechtsverteilung: Männer etwas häufiger betroffen

Erkrankungsbeginn: etwa ab dem 5. Lebensjahr möglich. Häufigster Beginn: Pubertät bis frühes Erwachsenenalter (15. – 25. LJ)

Verlauf: nach Entwicklung der vollen Symptome meist unverändert bis zum Lebensende

Tagesmüdigkeit

Phasenweise oder fast dauernd Müdigkeit

Einschlafneigung in monotonen Situationen

Einschlafen in ungewöhnlichen Situationen

Sehr schnelles Einschlafen

Besserung durch „Nickerchen“

Kataplexien

Plötzlicher,vorübergehenderVerlust der Muskelspannung, ausgelöst durch Emotionen

bilateral

Dauer unter zwei Minuten

Bewusstsein erhalten

Kataplexien

Enden spontan ohne Behandlung

Keine Folgen

keine Benommenheit

kein Schwindel

keine Muskelschmerzen

keine Erinnerungslücke

Schlafbezogene Halluzinationen

Sehr lebhafte, traumähnliche Erlebnisse beim Einschlafen („hypnagog“) oder Aufwachen („hypnopomp“)

Werden oft nicht sofort als Traum erkannt

Meist beängstigend

Schlafparalysen

Aufwachen mit völliger Bewegungsunfähigkeit des ganzen Körpers

Oft mit Halluzinationen verbunden

Dauer: Sekunden bis Minuten

Endet von selbst oder durch externe Stimulation (z. B. Berühren)

Automatische Handlungen

„Das automatische Verhalten machte mir vor allem um die Mittagszeit viel zu schaffen. Da lagen auf dem "gedeckten Tisch" nur die Gabeln, da stand der volle Aschenbecher im Kühlschrank, da steckten die Johannisbeeren, als Nachtisch gedacht, in dem Fleischküchle. Oder ich kochte das Mittagsessen und musste zum Schluss feststellen, dass sich im Topf nur Wasser befand.“

Aus: Broschüre „Narkolepsie“ der Deutschen Narkolepsie-Gesellschaft , 2005

Diagnose

Klinische Befunde

Körperlicher Befund: o.B.

Neurologischer Befund: o.B.

Psychopathologischer Befund: Evtl. depressive Verstimmung, Gereiztheit, Vigilanzstörung

Technische Befunde

Elektrophysiologie: Vigilanzschwankungen im EEG, sonst o.B.

Bildgebende Verfahren: o.B.

Labor („Routine“): o.B.

Polysomnographiebefunde

Kurze Schlaflatenz (< 5 Minuten)

Einschlaf-REM-Periode

REM-Latenz < 20 Minuten ab Einschlafen [S1]

Nicht in jeder Nacht nachweisbar

Multiple Sleep Latency Test (MSLT)

Wiederholte Messung der Einschlaflatenz am Tage als Maß für die Tagesschläfrigkeit („Sleepiness“): Carskadon 1988

Methode: 4 - 5 Messungen im Abstand von 2 Stunden (PSG) für die Dauer von 30 Minuten

Multiple Sleep Latency Test (MSLT)

Typischer Befund bei Narkolepsie:

Mittlere Schlaflatenz < 9 Min

2 Sleep Onset REM Perioden (bei 5 Tests)

Messung der Tagesmüdigkeit

Subjektiv

Epworth Sleepiness Scale [1]

Stanford Sleepiness Scale [2]

Schlaftagesbuch

Objektiv

Multiple Sleep Wakefulness Test (MSLT) [3]

Maintenance of Wakefulness Test (MWT)

Neuropsychologische Tests , etc.1. Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep. 1991 Dec;14(6):540-5.

2. Hoddes E, Dement W, Zarcone V. The development and use of the Stanford Sleepiness Scale (SSS) Psychophysiology. 1972;9:150.

3. Carskadon MA, Dement WC, Mitter MM, Roth T, Westbrook PR, Keenan S. Guidelines for the Multiple Sleep Latency Test (MSLT): a standard measure of leepiness. Sleep. 1986;9:519–24.

Stanford Sleepiness Scale

Vigilanztest

Messung der Daueraufmerksamkeit unter Monotoniebedingungen

Verwendeter Test: Macworth-Clock, Version Quatember Maly (Wiener Testsystem)

Testdauer 25 Minuten, 20 Testdurchgänge mit insg. 100 kritischen Reizen

Typische Ergebnisse bei Voigilanztests

Auslassungen +++

Falsche Reaktionen ++

Reaktionszeit +

Streuung der Reaktionszeit +++

Anstieg der Reaktionszeit +++

Einschlafen während des Tests häufig

Narkolepsie mit KataplexieHypocretin-1 Defizit im Liquor

Hypocretin-1 (Hcrt-1) Spiegel < 110 pg/ml bei > 90 % der Patienten

bei Narkolepsie ohne Kataplexie: Hcrt-1überwiegend normal

Bei anderen Erkrankungen Hcrt-1 Defizit selten

1A CSF

Ore

xin

A (

pg

/ml)

1200

1000

800

600

400

200

0

narcoleptic

patients

control

patients

1B Plasma

Ore

xin

A (

pg

/ml) 1200

1000

800

600

400

200

0

Nishino et al. 2000 Lancet:

– Hypocretin-1 im Liquor bei 7/9 Pat. mit Narkolepsie mit Kataplexie nicht nachweisbar

Nicht- medikamentöse Therapie

Verhaltensmaßnahmen:

regelmäßige Pausen mit Schlaf (2 - 3 x pro Tag)

Medikamentöse Therapie

Tagesschläfrigkeit:

Modafinil

Methylphenidat

Gamma- Ammino- Buttersäure (GHB)

andere Stimulanzien*

REM-Symptome (Kataplexien):

Gamma- Ammiono- Buttersäure (GHB)

Antidepressiva mit REM-supprimierenden Effekt(Clomipramin, Venlafaxin*, Reboxetin* und andere*)

Andere Ursachen der Hypersomnie

Zu wenig Schlaf

Nicht erholsamer Schlaf

Andere Störung wird als Schläfrigkeit interpretiert

Antriebsstörung

Bewusstseinstrübung

Körperliche Erkrankung

Substanzinduziert

Störung der Schlaf-Wach-Regulation

Zu wenig Schlaf

Verhaltensbedingt

Bewusst

Nicht bewusst Schlafmangelsyndrom

Schichtarbeit

Intrinsische zirkadiane Schlaf-Wach-Rhythmusstörung

Verhaltensbedingtes Schlafmangelsyndrom

Schlafdauer unter Schlafbedarf

Typische Konstellation: Doppelbelastung (berufstätige Mutter, Nebenerwerbslandwirt)

Dekompensation durch minimale andere Schlafstörung möglich

Diagnostik: Schlafprotokoll

Besserung durch längere Schlafdauer

Nicht erhohlsamer Schlaf

Atemstörungen im Schlaf

Obstruktiv

Zentral

Periodische Beinbewegungen / Restless Legs Syndrom

Gastroösophagealer Reflux

Schmerzen

Atemnot

Antriebsstörungen

Atypische Depression

Dysthymie

Schizophrenie

DD Nichtorganische Hypersomnie!

Körperliche Erkrankungen mit Tagesmüdigkeit

Infekt, Fieber

Herzinsuffizienz

Ateminsuffizienz

Tumor

Muskelerkrankung

Endokrine Störung (z. B. Hypothyreose, Diabetes)

ZNS – bezogene Erkrankungen mit Tagesmüdigkeit

M. Parkinson

Schädel-Hirn-Trauma

Genetische Störung

Hirntumor, andere ZNS-Schäden

Endokrine Störung (z. B. Hypocortisolismus)

Toxisch und metabolisch (z.B. hepat. Enzephalopathie)


Insomnien




Parasomnien



Störungen des Non-REM-Schlafes

Somnambulismus (Nachtwandeln)

Somniloquismus

Bruxismus (Zähneknirschen)

Pavor nocturnus

Tiefschlafphase

Panickattacke

Erinnerungslücke

Enuresis nocturna (Bettnässen)

Störungen des REM-Schlafes

Incubus (Albtraum, nightmares)

Absturz, Verfolgung, Beschämung

4-6 Jahre

Häufiger bei Mädchen

Emotionelle Probleme im Hintergrund

REM-Schlaf Verhaltensstörung (RBD)

Störung der physiologische Muskelregulation im Schlaf

veränderte Trauminhalte mit aggressiven, oft gewalttätigen Inhalten

fehlende Muskelatonie des REM-Schlafs Patienten agieren Träume aus

komplexe, nicht-stereotype und im Kontext des Traumes sinnvolle und zielgerichtete Bewegungen

typisch: schlagende, tretende Bewegungen und laute Vokalisationen

Patienten können auch aufstehen und herumlaufen

Verletzungsgefahr gravierend; Selbst- (32%) oder Fremdverletzungen (64%) nicht selten Anlass der medizinischen Abklärung, in ca. 7% Frakturen, Einzelfälle mit subduralem Hämatom und Strangulationsversuche sind beschrieben

Symptomatik streng an den REM-Schlaf gebunden manifestiert sich vor allem in der zweiten Nachthälfte

Patienten erinnern sich nach dem Aufwachen an „Albträume“, haben aber kein Bewusstsein für die assoziierten Bewegungen

REM-Schlaf Verhaltensstörung

akutes, transiente RBD

im Rahmen von Intoxikationen oder Entzugssymptomen, vor allem jüngere Patienten

chronisches „idiopathisches“ RBD des älteren Patienten

beginnt ca. im 60. LJ

überwiegend Männer (80-90%)

Prävalenz: 0,5%

Erstsymptom einer Synukleopathie (MSA, Lewy-Body-Demenz, idiopathisches Parkinsonsyndrom)

Beobachtungszeit von 8-13 Jahren 30-65% der Patienten mit initial diagnostizierter idiopathischer RBD Symptome eines M. Parkinson

40% der M. Parkinson Patienten RBD innerhalb von drei Jahren


Insomnien




Parasomnien



Restless Legs Syndrom

Restless Legs SyndromMinimal Kriterien nach Allen

1.) Bewegungsdrang der Beine, üblicherweise verbunden mit bzw. verursacht durch Missempfindungen, die kaum näher zu klassifizieren sind.

2.) Auftreten in Ruhe bzw körperliche Inaktivität, z.B. im Sitzen oder Liegen

3.) Verbesserung durch Bewegung (zumindest solange Bewegung anhält)

4.) Zirkadianer Verlauf mit Verschlechterung am Abend und in der Nacht (zumindest zu Beginn der Erkrankung vorhanden, manchmal bei ausgeprägten Fällen nicht mehr erkennbar).

Restless Legs SyndromSupportive Kriterien nach Allen

Positive Familienanamnese

Besserung auf dopaminerge Therapie (L-Dopa Test)

Periodische Bewegungen von Beinen und/oder Armen (während Wachseins und/oder Schlafens)

Der IRLSSG Severity Scale

10 Fragen, jeweils 0 bis 4 Punkte

Subjektiver Fragebogen zur Abschätzung des Schweregrades des Restless Legs Syndroms

Therapie des Restless Legs Syndrom

Entspannungstechniken wie autogenes Training ist bei Restless Legs Syndrom

absolut kontraindiziert!!!

Wann ist eine Therapie notwendig?

Beeinträchtigung der Lebensqualität

Schlafstörungen

Tagesmüdigkeit und Tagesschläfrigkeit

Spezielle Empfehlungen für die Behandlungunterschiedlicher Schweregrade

RLS mit intermittierenden Beschwerden oder leichtes RLS (IRLS < 15)

Im Gegensatz zu den zugelassenen Dopaminagonisten, die nurfür das mittelgradig bis schwer ausgeprägte RLS (gemessenanhand der IRLS-Skala) zugelassen sind, existieren für L-Dopa/Benserazid keine Zulassungseinschränkungen.

Spezielle Empfehlungen für die Behandlungunterschiedlicher Schweregrade

Mittelgradig bis schwer ausgeprägtes RLS (IRLS ≥ 15)

Für die Therapie des RLS mit IRLS ≥ 15 sind die Non-Ergot-Dopaminagonisten Pramipexol (Sifrol), Ropinirol (Adartrel) und Rotigotin-Pflaster (Neupro) zugelassen.

empfohlenen Dosen bei RLS sind deutlich niedriger als bei der Parkinson-Therapie.

Schon mit geringen Dosierungen kann bereits eineWirksamkeit erzielt werden. Deshalb empfiehlt sich, immerdie Wirksamkeit der niedrigst möglichen Dosis abzuwarten

Aufdosierungsschema vorzugehen (z. B. Therapiebeginn mit0,25 mg Ropinirol, 0,088 mg Pramipexol oder 1 mg/24 h Rotigotin).

Therapie mit L-Dopa/DDCI

Cochrane-Metaanaluse

Verbesserung der subjektiven RLS- Symptomatik

Verminderung der periodischen Beinbewegungen

Verbesserung der subjektiven Schlafqualität

Scholz et al 2011

Allen et al 2014.

Therapie mit Dopaminagonisten

Pramipexol (Sifrol): ½ Tablette Sifrol 0,18 mg einmal täglich(abends). Bei nicht ausreichender Wirkung kann die Dosis auf 1 Tablette Sifrol 0,18 mg und in Abständen von 4 Tagenweiter bis auf eine maximale Tagesdosis von 0,54 mg erhöhtwerden.

Ropinirol (Requip): 0,25 mg abends. Die Dosis wird lautEmpfehlung aus den Studien am Tag 3 auf 0,5 mg, ab der 2. Woche auf 1 mg, ab der 3. Woche auf 1,5 mg und ab der 4. Woche auf 2 mg gesteigert.

Die jeweiligen Retardpräparate von Pramipexol und Ropinirolsind für die RLS-Behandlung nicht untersucht

Bei unzureichendem Ansprechen auf Dopaminergika oder Komplikationen können Opioide oder Antikonvulsiva ggf. in Kombinationstherapie versucht werden.

Für Opioide liegen kontrollierte Erfahrungen bisher nur mit Oxycodon und Tramadol vor.

Unter den Antikonvulsiva sind Pregabalin und Gabapentin-Enacarbil (XP13512, ein Prodrug von Gabapentin in retardierter Form) in kontrollierten Studien bisher am besten untersucht. Gabapentin Enacarbil wurde im April 2011 von der FDA unter dem Handelsnamen Horizant in den USA zugelassen.

Restless-Legs-Syndrome bei Komorbiditäten

Komorbidität Anmerkung

Eisenmangel Häufig niedrige Serum- Eisenspiegel

Nierenerkrankung, Urämie Abhängig von Kreatininwerten, GFR

Polyneuropathie Gehäuft bei bestimmten Arten der PNP, bes. Small-fibre-PNP

Radikulopathie

Myelopathie, Syringomyelie

Familiäre SCA Häufig, bis in 2/3 der Patienten

Friedreich Ataxie

Zölialie Möglicherweise durch Fe- Mangel bedingt

Rheumatische/ onkologische Erkrankungen

Möglicherweise durch Fe- Mangel bedingt

Schwangerschaft

Medikamenteninduziert

Cimetidin, Citalopram, Clozapin, Flunarizin, Fluoxetin, Haloperidol, Interferon-alpha, Koffein, Lithium, L-Thyroxin, Methsuximid, Mianserin, Mirtazepin, Östrogen, Olanzapin, Paroxetin, Phenytoin, Quetiapin, Risperidon, Saccaride, Sertralin, Simvastatin

Trenkwalder et al. 2008

Augmentation

früheren Beginn der Symptomatik im 24-Stunden-Verlauf,

ein schnelleres Einsetzen der Beschwerden, wenn sich die Patienten in Ruhe befinden und/oder

ein Ausdehnen der Beschwerden auf andere Körperbereiche unter stabiler Therapie.

Eine Wiederzunahme der Intensität der Beschwerden gilt als weiteres Symptom der Augmentation, kann aber auch ein Nachlassen der Wirksamkeit der aktuellen Dosierung des verabreichten Medikaments sein (Toleranz).

Garcia-Borreguero et al. 2007a

I thank you for not snoring

der schlaf und seine störungen - sagam.atnasal continuous positive airway pressure = cpap) ......

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