4. bab ii pembahasan glaukoma kongenital
DESCRIPTION
glaukoma kongenitalTRANSCRIPT
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 ANATOMI
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus
siliaris dan mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor
mengalir dari korpus siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior
menuju sudut kamera okuli anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh
trabecular meshwork.1
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama
korpus siliaris yang membentuk aqueous humor. Prosesus siliaris memiliki
dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen. Lapisan
dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat produksi
aqueous humor.1
Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara
kornea perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses
pengaliran aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbe’s line,
trabecular meshwork dan scleral spur.1
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun
atas lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik. Trabecular
meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian paling
dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular
meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis
Schlemm.1,5
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 2
Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.
Sumber: Shields, 2001 dalam Simmons et al, 2007-2008.
Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan
lapisan tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat
vakuola-vakuola berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap
pembentukan gradien tekanan intraokuli.3
Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena
episklera untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena
opthalmikus superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena
konjungtival, kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya
menuju ke vena ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya,
aqueous humor akan bermuara ke sinus kavernosus.2,3
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 3
2.2 FISIOLOGI
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 μL/menit dan
mengisi bilik anterior sebanyak 250 μL serta bilik posterior sebanyak 60 μL.
Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa,
kornea dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti
asam piruvat dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut.
Fungsi yang tidak kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan
intraokuli, yang penting untuk menjaga integritas struktur mata. Aqueous
humor juga menjadi media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.1,5
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport
aktif, ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak
berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan
melibatkan Na+/K+-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan
air dan zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik.
Proses ini berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris.
Sedangkan proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion
melewati membran melalui perbedaan gradien elektron.3,4
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem
pengaliran utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran
nonkonvensional/ uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran
utama dari aqueous humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir
dari bilik anterior ke kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke
vena episklera, yang selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem
pengaliran ini memerlukan perbedaan tekanan, terutama di jaringan
trabekular. Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang
kedua, sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior
ke muskulus siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus
siliaris, koroid dan sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada
perbedaan tekanan.1,3
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 4
2.3 TEKANAN INTRAOKULI
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan
fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak
yang konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina.
Homeostasis tekanan intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi
setempat atau sentral yang berlangsung dengan sendirinya.5
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg. Tekanan
intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan variasi diurnal. Pada
malam hari, karena perubahan posisi dari berdiri menjadi berbaring, terjadi
peningkatan resistensi vena episklera sehingga tekanan intraokuli meningkat.
Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang hari sehingga tekanan
intraokuli kembali turun. Variasi nomal antara 2-6 mmHg dan mencapai
tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6 pagi.1,2
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara
lain keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi
permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh, irama
sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah asupan air, dan
obat-obatan.1
2.4 DEFINISI GLAUKOMA
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 5
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular. Pada sebagian
besar kasus, glaukoma tidak disertai dengan penyakit mata lainnya (glaukoma
primer).1
Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang terjadi pada bayi atau
anak-anak, terjadi akibat penutupan bawaan dari sudut iridokornealoleh suatu
membran yang dapat menghambat aliran dari humor aqueussehingga dapat
meningkatkan tekanan intra okuler. Kondisi ini progresif dan biasanya
bilateral dan dapat merusak saraf optik. Glaukoma kongenital adalah bentuk
glaukoma yang jarang ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan
perkembangan struktur anatomi mata yang menghalangi aliran keluar
aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain anomali perkembangan segmen
anterior dan aniridia (iris yang tidak berkembang). Anomali perkembangan
segmen anterior dapat berupa sindrom Rieger/disgenesis iridotrabekula,
anomali Peters/trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.
Kondisi ini progresif dan biasanya bilateral dan dapat merusak saraf optik. 1,5
2.5 ETIOLOGI & FAKTOR RESIKO
Glaukoma pada anak bersifat heterogen. Glaukoma kongenital sendiri,
yang jumlahnya kira-kira 50 – 70 %. Glaukoma kongenital lebih jarang
terjadi dari pada glaukoma primer pada dewasa, dan glaukoma infantil lebih
jarang lagi. Pada kasus glaukoma pediatrik, 60 % didiagnosis pada umur 6
bulan dan 80 % pada tahun pertama kehidupan. Kira-kira 65 % penderita
adalah laki-laki, dan 70 % kasus bersifat bilateral. Meskipun ada dugaan
tentang adanya suatu autosomal dominan inheritan, kebanyakan pasien
memperlihatkan pola resesif dengan penetran variabel atau inkomplit, dan
kemungkinan multifaktorial inheritan. Beberapa tipe glaukoma juvenil yang
mempunyai pola autosomal dominan inheritan dikelompokkan pada
kromosom IQ 21 – 31. Beberapa kasus glaukoma kongenital primer
dihubungkan dengan penyusunan kembali pola kromosom. Awal kekacauan
ini bervarisi. Sebelum adanya terapi operasi yang efektif, kasus terburuk
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 6
dengan penyakit ini hampir selalu menyebabkan kebutaan. Beberapa pasien
dengan glaukoma kongenital, infantil atau juvenil kemungkinan juga
menderita Axenfeld, Rieger Syndrom, Aniridia, atau kekacauan multi
sistemik genetik. Semua pasien glaukoma anak dan pasien dewassa yang
menderita glaukoma pada masa anak-anak harus dievaluasi oleh seorang ahli
genetik untuk tujuan konseling.3,4,5
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses
produksi dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko
yang dapat memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi,
diabetes melitus, miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah.1
Faktor resiko glaukoma kongenital meliputi:6
1. Ada riwayat penderita glaukoma pada keluarga
Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma untuk glaukoma
jenis tertentu, anggota keluarga mempunyai resiko 6 kali lebih besar
mengalami glaukoma. Rsiko terbesar adalah kakak-beradik, kemudian
memiliki hubungan orang tua dan anak-anak.
2. Obat-obatan
Pemakai steroid secara rutin, misalnya pemakai obat tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol oleh dokter, obat inhalasi untuk
penderita asma, obat steriod untuk radang sendi, dan lain sebagainya.
3. Riwayat kelainan genetik lain dikeluarga
2.6 KLASIFIKASI
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 7
Klasifikasi glaukoma secara umum meliputi klasifikasi glaukoma
berdasarkan etiologi:1
A. Glaukoma Primer
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Glaukoma sudut terbuka primer
1) Glaukoma sudut terbuka kronik
2) Glaukoma simpleks kronik
b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
a. Akut
b. Subakut
c. Kronik
d. Iris plateau
B. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
Glaukoma kongenital primer atau glaukoma infantil adalah
glaukoma yang terjadi pada beberapa tahun pertama kehidupan
(sebelum usia 3 tahun) dan hal ini terjadi sebagai hasil dari bentuk yang
abnormal dari sudut bilik mata depan (tempat drainase humor akuos),
menyebabkan sumbatan outflow cairan dan peningkatan tekanan,
dengan akibat kerusakan struktur mata, menghasilkan hilangnya
penglihatan. Glaukoma juvenil adalah glaukoma yang terjadi setelah 3
tahun, tetapi sebelum 16 tahun.1,6
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
a. Sindrom-sindrom pembelahan bilik mata depan:
Sindrom Axenfeld
Sindrom Reiger
Sindrom peter
b. Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
a. Sindrom Sturge-weber
b. Sindrom Marfan
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 8
c. Neurofibromatosis 1
d. Sindrom lowe
e. Rubela kongenital
C. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
a. Uveitis
b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)
c. Tumor
d. Edema corpus ciliare
4. Akibat kelainan traktus uvea
5. Sindrom iridokorneoendotelial (ICE)
6. Trauma
a. Hifema
b. Kontusio/resesi sudut
c. Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
a. Glaukoma sumbatan siliaris (glauloma maligna)
b. Sinekia anterior perifer
c. Pertumbuhan epitel ke bawah
d. Pascabedah tandur kornea
e. Pascabedah ablatio retinae
8. Glaukoma neovaskular
a. Diabetes melitus
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
a. Fistula karotis-kavernosa
b. Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
D. Glaukoma Absolut
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 9
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang
keras, tidak dapat melihat, kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil
atrofi dengan ekstravasasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan
dengan rasa sakit akibat terjadi penyumbatan pembuluh darah sehingga
menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini yang
dapat menimbulkan glaukoma hemoragik.
Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokular:1
A. Glaukoma Sudut Terbuka
1. Membran pratrabekular
Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut
tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular.
a. Glaukoma neovaskuler
b. Pertumbuhan epitel ke bawah
c. Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
a. Glaukoma sudut terbuka primer
b. Glaukoma kongenital
c. Glaukoma pogmentasi
d. Sindrom eksfoliasi
e. Glaukoma akibat steroid
f. Hifema
g. Kontusio atau resesi sudut
h. Iridosiklitis (uveitis)
i. Glaukoma fakolotik
3. Kelainan pascatrabekular
a. Peningkatan tekanan vena episklera
B. Glaukoma Sudut Tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
a. Glaukoma sudut tertutup primer
b. Seklusio pupilae (sinekia posterior)
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 10
c. Intumesensi lensa
d. Dislokasi lensa anterior
e. Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
a. Glaukoma sumbatan siliaris
b. Oklusi vena centralis retinae
c. Skleritis posterior
d. Pacabedah ablatio retinae
3. Pendesakan sudut
a. Iris plateau
b. Intumesensi lensa
c. Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
a. Penyempitan sudut kronik
b. Akibat bilik mata depan yang datar
c. Akibat iris bombe
d. Kontraksi membran pratrabekular
1. Glaukoma Kongenital Primer (trabekulodisgenesis)1,6
Glaukoma kongenital primer terjadi akibat terhentinya
perkembangan struktur sudut kamera anterior pada saat janin sekitar 7
bulan. Iris mengalami hypoplasia dan berinsersi ke permukaan trabekula di
depan taji sclera yang kurang berkembang, sehingga jalinan trabekula
terhalang dan timbul gambaran suatu membran (membrane barkan)
menutupi sudut.
2. Anomaly Perkembangan segmen Anterior1,5,6
Kelompok penyakit yang jarang ini, mencerminkan suatu spektrum
gangguan perkembangan segmen anterior, yang mengenai sudut iris,
kornea dan kadang-kadang lensa. Biasanya terdapat sedikit hypolplasia
stroma anterior iris, disertai adanya jembatan-jembatan filament di perifer
dan berhubungan dengan garis schwalbe yang mencolok dan tergeser
secara axsial embriotokson posterior. Penyakit yang timbul dikenal
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 11
sebagai sindrom axenfeld. Hal ini mirip dengan trabekulodisgenesis pada
glaukoma kongenital primer. Apabila perlekatan iridokorneanya lebih luas,
yang disertai disrupsi iris, dengan polikoriaserta anomaly tulang dan gigi,
timbul apa yang disebut sindrom Rieger (suatu contoh disgenesis
iridotrabekulo). Apabila perlekatan antara iris sentral dan permukaan
posterior sentral kornea, penyakit yang timbul disebut anomaly peter.
Penyakit-penyakit ini biasanya diwariskan secara dominan, walaupun
dilaporkan ada pada kasus-kasus sporadik.
3. Aniridia1,3,6
Aniridia disebabkan oleh kelainan pada gen PAX6 pada kromosom
11. Gambaran khasnya adalah iris tidak berkembang (vestigal). Dapat
ditemukan deformitas mata yang lain, misalnya distrofi kornea dan
hypolplasia fovea. Penglihatan biasanya buruk. Timbul sebelum masa
remaja, dapat ditemukan sporadik dan biasanya berhubungan dengan
tumor Wilms.
2.7 PATOFISIOLOGI
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang
ditemukan. Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur
anatomi mata yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan
tersebut antara lain anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris
yang tidak berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat
berupa sindrom Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/
trabekulodisgenesis iridokornea, dan sindrom Axenfeld.1,3
Patogenesis Belum diketahui dengan jelas. Dikemukakan beberapa
pendapat:
1. Anderson: menemukan pada pemeriksaan histologis:
a. adanya jaringan mesenkim embrional yang persisten, di bagian perifer
bilik mata depan, menutupi trabekula.
b. Kanal Schlemn tak terbentuk
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 12
2. Scefelder: menemukan bahwa insersi dari pada iris terletak pada garis
Schwalbe (akhir dari membran Descement) atau 1/3 bagian anterior
trabekula.
3. W. B Clark: histologis menemukan bahwa M. Siliaris longitudinal berjalan
kemuka dan brinsersi pada trabekula, sehingga bila serat-serat ini
berkonstraksi, menyebabkan kanal Schlemn tertutup.
2.8 GEJALA KLINIS
Lima puluh persen kasus glaukoma kongenital bermanifestasi sejak
lahir, 70% kasus didiagnosis dalam 6 bulan pertama, dan 80% kasus
terdiagnosis di akhir tahun pertama. Gejala paling dini dan paling sering
adalah epifora. Dapat dijumpai fotopobia dan pengurangan kilau kornea.
Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal. Pencekungan diskus
optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang relatif dini dan terpenting.
Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan diameter kornea (melebihi 11,5
mm dianggap bermakna), edema epitel, robekan membran Descemet, dan
peningkatan kedalaman bilik mata depan (yang disertai pembesaran
generalisata segmen anterior mata (kamera anterior) serta edema dan
kekeruhan stroma kornea.2,4 Edema kornea bisa terjadi karena peningkatan
tekanan intraokular dan biasanya terjadi pada saat lahir dan 60% pada usia 6
bulan.1,6
Karakteristik dalam glaukoma kongenital mencakup tiga tanda klasik
pada bayi baru lahir:6
o Epifora akibat fotopobia
o Megalokornea (bupthalmos) dan blue kornea, serta
o Blefarospasme.
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 13
2.9 DIAGNOSIS DAN PEMERIKSAAN
Pemeriksaan klinis pada glaukoma kongenital akut sebaiknya dilakukan
segera setelah dicurigai terjadinya glaukoma kongenital, hal ini disebabkan
perkembangan penyakit yang terjadi secara progresif. Beberapa pemeriksaan
yang dilakukan adalah:
1. Pemeriksaan mata luar6
Pada pemeriksaan ini akan ditemukan bupthalmos, yaitu
pmbesaran diameter kornea lebih dari 12 mm pada tahun pertama
kelahiran. Diameter kornea normal adalah 9,5-10,5 mm pada bayi cukup
bulan dan lebih kecil pada bayi prematur. Edema kornea dapat terjadi
mulai dari agak kabur sampai keruh pada stroma kornea karena kenaikan
tekanan intra okular. Edema kornea terjadi pada 25% bayi baru lahir dan
lebih dari 60% pada umur 6 bulan. Robekan pada membran Descemet
disebut Haab’s striae dapat terjadi karena regangan kornea.
2. Pemeriksaan Tonometri1
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap
keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal,
akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah.
Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik Pascal.1
Rentan tekanan intraokular normal adalah 10-21 mmHg.
Penyebaran didasarkan pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring
ke kanan. Pada usia lanjut, rerata tekanan intrakularnya tinggi sehingga
batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer, 32-
50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan intraokular yang
normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan tekanan
intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa pasien menderita
glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan diagnosis diperlukan
bukti-bukti lain seperti adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan
lapangan pandang. Apabila tekanan intraokular terus-menerus meninggi
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 14
sementara diskus optikus dan lapangan pandang normal (hipertensi
okular), pasien dapat diobservasi secara berkala sebagai penderita
glaukoma.1,3
3. Pemeriksaan Gonioskopi6
Gonioskopi adalah pemeriksaan sudut untuk mengetahui sudut
drainase mata, juga untuk melihat kelainan yang terdapat pada sudut bilik
mata. Tes ini digunakan untuk menyingkirkan penyebab lain pada
glaukoma kongenital.
Pada glaukoma kongenital, tanda yangkhas adalah bilik anterior
dalam dengan struktur yang normal. Tanda lainnya adalah insersi iris yang
tinggi dan datar, dan perkabutan neural trabekular meshwork. Bagian
sudut terbuka dengan inersi tinggi dan iris yang membentuk suatu gari
bergelombang yang disebabkan jaringan abnormal yang berkilau-kilau.
Jaringan ini menahan periperal iris dibagian anterior. Bagian sudut selalu
avaskuler.
4. Penilaian diskus optikus1
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya
(depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah
relatif serat penyusun nervus optikus terhadap ukuran lubang sklera yang
harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata hiperopia, lubang
skleranya kecil sehingga cawan optik juga kecil; pada mata miopia hal
yang sebaliknya terjadi. Atropi optikus akibat glaukoma menimbulkan
kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh berkurangnya
substansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan diskus optikus
disertai dengan pemucatan diskus di daerah cawan.
2.10 PENATALAKSANAAN
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 15
a. Bedah Drainase Glaukoma
1. Trabekulektomi
Adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
aqueus humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan
orbita.
Komplikasi yang utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang
menyebabkan penutupan jalur drainase baru tersebut. Hal ini lebih
mudah terjadi pada pasien muda, pasien berkulit hitam, pasien
glaukoma akibat uveitis, dan pasien yang pernah menjalani bedah
drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang melibatkan jaringan
episklera.
Terapi adjuvan pra dan pascaoperasi dengan antimetabolit,
seperti 5-flourouracil dan mitomycin C memperkecil resiko kegagalan
bleb dan dikaitkan dengan kontrol tekanan intraokular yang baik.
Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi aqueus humor adalah tindakan alternatif untuk mata
yang tampak tidak berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi
mata dengan glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskuler dan
glaukoma pascabedah tandur kornea.1,3,4
2. Terapi Laser
Terapi ini dilakukan pada glaukoma kongenital primer dimana
jalinan trabekula terhalang oleh adanya gambaran suatu membran.
Terapi dilakukan dengan penembakan laser sehingga akan melepaskan
membran yang menutupi jalinan trabekular yang menghambat jalan
humor aqueus.
2.11 PROGNOSIS
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 16
Gelaukoma kongenital memiliki prognosis yang jelek, dikarenakan
keterlambatan diagnosis. Hal ini disebabkan karena seringkali orang tua
tidak menyadari kelainan-kelainan pada penderita, sehingga kerusakan yang
terjadi akibat glaukoma kongenital seringkali baru terdiagnosa pada tahap
lanjut.6
Prognosis glaukoma kongenital dipengaruhi oleh lama
berlangsungnya (durasi) glaukoma, sehingga sangat dipengaruhi
pendiagnosaan sacara dini.6
Pada kasus yang tidak terobati, kebutaan timbul secara dini. Mata
mengalami peregangan hebat dan bahkan dapat ruptur hanya karena trauma
ringan. Pencekungan diskus optikus khas glaukoma timbul relatif cepat,
menekankan perlunya terapi segera. Terapi selalu dengan tindakan bedah,
dan dapat dilakukan goniotomi atau trabekulektomi.1,5
KKS ILMU PENYAKIT MATA RSUD BANGKINANG Page 17