2)tumori 1

0

5

10

15

20

25

30

35

0 anni 10 anni 22 anni 50 anni 80 anni

Ma

ss

a c

ellu

lare

Età

Ipertrofia/iperplasia

Ipotrofia

Agenesia

Neoplasia

?

Powel White:

“Un tumore è

una massa di cellule o

tessuti somiglianti a quelli

normali, ma organizzati in

modo atipico

Powel White:

“Un tumore è

una massa di cellule o

tessuti somiglianti a quelli

normali, ma organizzati in

modo atipico

Willis:“Una neoplasia èuna massa abnorme di tessuto

la cui crescita eccede ed è incoordinata rispetto ai tessuti normali

e persiste dopo la cessazione dello stimolo che ha determinato il cambiamento

Willis:“Una neoplasia èuna massa abnorme di tessuto

la cui crescita eccede ed è incoordinata rispetto ai tessuti normali

e persiste dopo la cessazione dello stimolo che ha determinato il cambiamento

Struttura ben organizzata

Crescita autonoma, ma no totale autogoverno:- sangue- ormoni+ autocrinia, paracrinia

Struttura ben organizzata, aumentata cellularità

Parziale autonomia e “predazione”

Processo che sottostà a proprie regole

AtipiaSomiglianza a tessuti embrionali

Massa tumoraleIperproliferazione

Estensione infiltrativa Forme diffuse ad estensione locale

(v. linite plastica)

Tutte le neoplasie sono costituite da cellule che possono eludere almeno in parte i meccanismi di controllo su:1) Crescita2) Maturazione3) Organizzazione anatomica e funzionale4) Localizzazione

Tutte le neoplasie sono costituite da cellule che possono eludere almeno in parte i meccanismi di controllo su:1) Crescita2) Maturazione3) Organizzazione anatomica e funzionale4) Localizzazione

NEOPLASIA IPERPLASIA

-Insorgenza apparentemente spontanea

-Indotta da stimoli abnormi genotossici

-Procede indipendentemente dallo stimolo

- Prosegue il suo iter biologico

CrescitaArresto

CrescitaInvasione

- Locale- A distanza

- Forme benigne

-Forme maligne

- Risposta ad uno stimolo

-Indotta da stimoli fisiologici e patologici (irritanti chimici, ormoni, richieste funzionali)

-Proporzionale allo stimolo

- Può regredire

CLASSIFICAZIONE E NOMENCLATURA

Neoplasia:- Parenchima (Cellule neoplastiche proliferanti)

(su questa componente si basa la nomenclatura)

- Stroma di supporto (fornisce il supporto nutritivo e meccanico)

- scarso forme mucoidi, carnose, etc…- abbondante: “desmoplasie”- molto abbondante: forme scirrose

N.B. Nei tumori connettivali stroma e parenchima spesso coincidono

NEOPLASIE BENIGNE (Classificazione istogenetica)

In generale vengono definite tramite l’apposizione del suffisso -oma al nome delle cellule d’origine.

Cellule mesenchimaliOrigine NomeFibroblasti FibromaCartilagine CondromaOsso Osteoma

Cellule epiteliali (nomenclatura più complessa)Origine o aspetto NomeGhiandolare Adenoma (sia aspetto che solo derivazione)Micro- o macro- digitazioni Papillomao aspetto verrucoideGrossa massa cistica CistoadenomaMasse estruse dalla mucosa Polipo (sessile o peduncolato)

Cistoadenoma papillare

NEOPLASIE MALIGNE (Classificazione istogenetica)

In generale vengono definite secondo uno schema simile a quello usato per le forme benigne, ma con alcune eccezioni:

Cellule mesenchimali Origine NomeFibroblasti FibrosarcomaCartilagine CondrosarcomaOsso OsteosarcomaMuscolo liscio LeiomiosarcomaMuscolo striato Rabdomiosarcoma

Cellule epiteliali (nomenclatura più complessa spesso con la precisazione dell’organo d’origine)

Origine o aspetto NomeQualunque delle 3 linee germinali CarcinomaGhiandolare Adenocarcinoma (aspetto o derivazione)Con produzione di squame Carcinoma a cellule squamoseMasse estruse dalla mucosa Carcinoma polipoide (sessile o

peduncolato)

Cellule ? Neoplasia maligna indifferenziata o poco differenziata

CLASSIFICAZIONE ISTOGENETICA:

LIMITI 1 (1-6)

NATURA DI EPITELI, ENDOTELI, MEMBRANE SINOVIALI

epitelimesoteli

connettivo Tumori simili a quelli epiteliali

Mesoteliomi(i mesoteliomi veri sono costituiti solo da cellule fusate, quelli ambigui presentano anche la componente simil-epiteliale)

Epiteliomi(per es. le cellule che rivestono l’ovaio)

Neopl. membranesinoviali

Adenocarcinomi

Carcinomi

Adenocarcinomi

È possibile la trasformazione da un tipo cellulare ad un altro?La neoplasia deriva da elementi staminali pluripotenti?

TUMORI MOLTO INDIFFERENZIATI ORIGINE INDETERMINABILE

Tecniche di riconoscimento:M.E. - GIUNZIONI SERRATEEPITELIO

- DESMOSOMI CR. SQUAMOCELLULARITIMOMISARCOMI DELLE SINOVIE

- MELANOSOMI MELANOMI MOLTO INDIFFERENZIATI (neopl. pigmentate per fagocitosi di granuli di melanina)

- PICCOLI LUMI INTERCELL. E MICROVILLI CR. GHIANDOLARE- GRANULI NEUROSECR. CR. DA CELLULE A.P.U.D.- GRANULI DI LANGHERANS (Birbek) ISTIOCITOSI X


LIMITE 2

TUMORI MOLTO INDIFFERENZIATI ORIGINE INDETERMINABILE

Tecniche di riconoscimento:IMMUNOISTOCHIMICA-Riconoscimento di specifici Ag con Ab marcati


LIMITE 2

Antigeni:- Citocheratina cellule epiteliali- Vimentina cellule mesenchimali- Desmina muscolo ed alcuni endoteli- Proteina S100 melanomi- Fosfatasi Acida Cr. Prostatico- Ag. corr. fatt. VIII muscolo ed alcuni endoteli- -fetoproteina Cr. epatico, tumori del sacco vitellino, etc.- Ormoni nelle ghiandole con più componenti (ipofisi)


LIMITE 3

Metaplasia tumorale aree di differenziamento che possono condizionare la diagnosi

INDIPENDENTEMENTE DALLA REALE ORIGINE DEL TUMORE L’ISTOPATOLOGO DEVE FORNIRE UNA INTERPRETAZIONE

Cr. squamocellulare

Cr. a cellule di transizione

Cr. anaplastico

Linfoma istiocitico

Tumore maligno indifferenziato


LIMITI 4 + 5

Origine incerta di un tessuto ( il melanocita come derivato neurale origina un sarcoma melanotico, come derivato epiteliale origina un nevocarcinoma (definizione superato)

Origine da tessuti altamente specializzati (S.N., ependima, terssuti emopoietici sono connettivali, ma peculiari e oggetto di definizioni specifiche che qualificano: linfomileucemiegliomifeocromocitomi...QUANTI SONO I TESSUTI FONDAMENTALI?


LIMITE 6

Origine da tessuti embrionaliinfantili (su base embriologica e di sviluppo)

- polo di un rene- retina- area limitrofa al IV ventricolo

- a) cellule proprie dell’organo- b) misti ( da una cellula pluripotente)

dell’adulto (residui cellulari embrionali)

La classificazione embriologica è insoddisfacente:MESODERMA

Aspetti istologici simili (Cr. squamocellulari) sia da ectoderma (epitelio grandi labbra), endodermica (epitelio vaginale, esofago, etc.) o mesodermica (endometrio)

epiteliotess. mesenchimali

Origine da cellule germinali (totipotenti)teratomi (possono essere benigni (ovaio) o maligni (seminoma del testicolo)

Origine da tessuto placentare (tessuti fetali) Mola idatiformecoriocarcinoma

CLASSIFICAZIONE ISTOLOGICA

Quando l’anaplasia è tanto spiccata da non consentire la classificazione si considera l’aspetto morfologico.

1) Origine indeterminabile Cr. anaplastico a cellule rotondeCr. anaplastico a cellule poligonaliCr. a piccole cellule (microcitoma)Cr. a cellule gigantietc.

Maggior parte delle forme benigne e dei carcinomi: cellule clonotipiche (tutte uguali)

Tumori misti: differenziazione divergente a partire dalla stessa origine (Tumore misto della parotide = cellule epiteliali distribuite in uno stroma mixoide con isolotti similcartilaginei tutte derivanti dalle cellule epiteliali e mioepiteliali adenoma pleomorfo)

Teratomi: cellule derivanti da elementi totipotenti di derivazione embrionale rappresentazione di più di una linea germinale (di solito tutte e tre) abbozzi di pelle, muscolo, osso, dente, etc.

COMPOSIZIONE CELLULARE DEL PARENCHIMA

ESEMPI DI NOMENCLATURA INAPPROPRIATA

Melanoma maligno (Carcinoma dei melanociti)

Seminoma (carcinoma del testicolo molto radiosensibile)

Choristoma (residuo ectopico di tessuto normale)

Amartoma (differenziazione aberrante che genera un

ammasso disorganizzato di tessuti differenziati,

sempre benigno)

ALTRE CLASSIFICAZIONI

In base al comportamentoTumori intermedi:-localmente invasivo Adamatinoma, basalioma-a comportamento variabile (rare metastasi ad accrescimento lento)(tumori polimorfi delle salivari, cancroidi, etc.)Cancro latente:-infiltrante, senza metstasi (prostata anziani) (displasie gravi?)Cancro in situCancro dormiente-metastasi molto tardive (mrd)In base all’eziologiaFunzionale(gastrinomi, insulinomi, glucagonoma)Regressione spontanea (rara, a seguito di minima terapia, di asportazione parziale, spontanea, con differenziazione )

CARATTERISTICHE DELLE NEOPLASIE BENIGNE E MALIGNE (classificazione in base al comportamento)

Neoplasia benigna Neoplasia maligna

Differenziazione/anaplasia

Tasso di crescita

Invasività locale

Metastasi

Ben diff., la struttura può essere tipica del tessuto d’origine

Vari gradi di indiff., la struttura è spesso atipica

General. lento, progressivo, con fasi di regressione, rare mitosi

Variabile, rapido o veloce, frequenti mitosi anormali

Localmente invasivo, infiltrante, raramente apparenza coesiva

Struttura coesiva, espansa, ben demarcata, non infiltrante

Assenti Frequenti, più la massa primitiva è grande ed indifferenziata, più probabilmente ci saranno metastasi

DIFFERENZIAZIONE ED ANAPLASIA(del parenchima della neoplasia)

DIFFERENZIAZIONE: grado di omologia morfologica e funzionale con le cellule normali In generale le neoplasie benigne sono ben differenziate-Un leiomioma talvolta è riconoscibile solo per la struttura nodulare che identifica il tumore, altrimenti le cellule possono essere indistinguibili

Le neoplasie maligne spaziano tra tutti i gradi di differenziazioneUna forte indifferenziazione (anaplasia) è patognomonica di malignità. Si tratta di una derivazione da cellule staminali indifferenziate che possono giungere a vari gradi di maturazione durante la proliferazione e non di un processo di regressione della differenziazione

VARIAZIONI MORFOLOGICHE E FUNZIONALI DELL’ANAPLASIA

1) Pleomorfismo (grande variabilità di dimensione e di forma)2) Nuclei ricchi di DNA ed ipercromatici3) Rapporto nucleo/citoplasma 1/1 (norm. 1/4-1/6)4) Forma variabile del nucleo5) Cromatina con irregolari addensamenti e disposta vicino alla membrana6) Nucleoli ampi7) Numerose figure mitotiche bizzarre (multipolari)8) Cellule giganti tumorali ( dalle cellule di Langhans e con nuclei in proporzione)9) Perdita della fisiologica polarità10) Crescita caotica con struttura scompaginata11) Nelle forme più anaplastiche anche lo stroma è scarso con deficit di vascolarizzazione e frequenti vaste aree di necrosi centrale12) Nelle forme ben differenziate si possono evidenziare strutture proprie del tessuto d’origine (follicoli tiroidei, etc.)

SIGNIFICATO DI DISPLASIA

“Crescita disordinata”1) eminentemente negli epiteli con alterazioni dell’uniformità e dell’orientamento dei singoli individui cellulari2) Pleomorfismo3) Nuclei grandi ed ipercromatici4) Figure mitotiche più frequenti ed in sedi inappropriate, ma normali 5) Anarchia architetturale considerevole6) Quando interessa tutto lo spessore della mucosa si parla di “carcinoma in situ” (solo se è integra la membrana basale)7) Pur trattandosi di lesioni potenzialmente pre-cancerose, tale evoluzione non è invariabilmente certa può esserci regressione per forme non troppo avanzate.

ORGANIZZAZIONI TIPICHE DEL TESSUTO TUMORALE

DIFFERENZIAZIONE DELLE CELLULE NEOPLASTICHE

> DIFFERENZIAZIONE

MENTENIMENTO DELLA FUNZIONALITA’ ORIGINALE DELLE

CELLULE- Carcinomi ben differenziati di ghiandole endocrine spesso producono ormoni e mostrano architetture simili al tessuto d’origine- Epatocarcinomi ben differenziati secernono bile- Carcinomi a cellule squamose possono produrre cheratina, etc.

< DIFFERENZIAZIONE

EMERGENZA DI FUNZIONALITA’ NON PREVEDIBILI

- Molte neoplasie producono proteine fetali (antigeni) (CEA, OFP)- Alcune neoplasie di derivazione non endocrina possono secernere ormoni (“ormoni ectopici”) ( sindromi paraneoplastiche)- Carcinomi broncogeni possono produrre ACTH, PTH-like, insulina, glucagone, etc.

Tranne rare eccezioni, maggiore è la rapidità di crescita, maggiore è l’anaplasia, più difficilmente ci saranno funzioni specializzate

VELOCITA’ DI CRESCITA

-Generalizzazione: i tumori benigni crescono più lentamente rispetto a quelli maligni. In realtà molte neoplasie benigne hanno indici di replicazione maggiori di forme maligne

ormoni apporto di sangue altro

Velocità di crescita+± ±

>Anaplasia+

Forme maligne: crescita incostante nel tempo, frequente improvvisa accelerazione (emergenza di un clone di cellule più aggressivo), rarissimi casi di regressione spontanea

ASPETTO ED INVASIVITA’ LOCALE

Neoplasie benigne: - masse coesive- espansive- localizzate- talvolta capsulate (dal tessuto connettivo compresso dall’espansione con reazione fibrosa)- no infiltrazioneesistenza di piano di clivaggio chirurgico ( sempre)

Neoplasie maligne:- Scarsa demarcazione dai tessuti circostanti- Progressiva infiltrazione/distruzione dei tessuti circostanti- Mancanza di piano di clivaggio chirurgico- Talvolta capsula fibrosa (anch’essa con microscopiche infiltrazioni)- Anche se apparentemente circoscritto, rimozione chirurgica di ampio tessuto sano circostante

METASTASI

- Ripetizioni a distanza della neoplasia con soluzione di continuità

- Esclusivamente da forme maligne (30% alla prima diagnosi)

- L’invasività consente la penetrazione nelle cavità sierose e nei vasi

(linfatici ed ematici)

- Pochissime eccezioni (gliomi, basaliomi, etc.)

Probabilità di metastatizzazione

Rapida crescita Anaplasia Altri specifici fattori del tumore

Altri specifici fattori del’ospite

±

±

+ +

METASTASI

VIE DI DIFFUSIONE

1) Penetrazione in cavità naturali (frequentemente sierose) con diffusione delle cellule neoplastiche che costituiscono numerose “colonie” (“carcinosi”). - Peritoneo, pleura, pericardio, spazio subaracnoideo, sinovie, etc.- Tumori secernenti sostanze mucoidi possono riempire con colate neoplastiche (pseudomyxoma peritonei)2) Trasporto tramite la via linfatica E’ la via più comune per carcinomi (ma anche sarcomi)- L’interessamento segue le vie di drenaggio fisiologiche (mamm. quadrante supero est. linfonodi ascella, quadranti inferiori anche zona succlavia, etc.). Talvolta alcune stazioni restano indenni per situazioni locali particolari (vascolari, flogosi, etc.)- Nella sede linfonodale le cellule tumorali vengono arrestate (per un po’ di tempo, talvolta uccise, e i loro antigeni processati risposta specifica iperplasia reattiva)3) Diffusione per via ematica Via più comune per sarcomi (ma anche carcinomi)- Più facile la penetrazione nei vasi venosi (parete più sottile) tranne che negli shunt arterioivenosi, nel letto polmonare daq tumori primitivi o metastasi polmonari- Via venosa: porta fegato; cava polmone; plessi paravertebrali vertebre- Talvolta “zaffi” neoplastici nei grandi vasi-Evidenza istologica di invasione venosa non implica necessariamente le metastasi4) Via canalicolare Tramite il dotto escretore o secretore

Epitelio norm. del colon Adenoma del colon Cr. ben diff. del colon

Cr. poco diff. del colon Cr. anaplastico del colon Leiomioma

Cr. ben diff. tiroide

Papilloma

Leiomioma utero

Rabdomiosarcoma

Melanoma

Microcitoma

Cr. mammella

EPIDIEMIOLOGIA

Cancro = complesso di disordini della crescita e della regolazione cellulare ad eziologia multifattoriale

Gli studi epidemiologici possono fornire indicazioni circa i fattori ambientali, razziali (anche genetici) e culturali correlabili con l’insorgenza delle neoplasie stabilendo rapporti di causa/effetto e di fattori di rischio.

EPIDIEMIOLOGIA

Melanoma 3.8%della pelle

Orofaringe 3.2%

Polmone 14.5%

Pancreas 2.2%

Stomaco 2.2%

Colon e 10.2%retto

Tratto 9.3%urinarioProstata 29.3%

Leucemie 8.1%e linfomi

Tutti gli 17.2%altri

2.8% Melanoma della pelle

1.6% Orofaringe

13.3% Polmone29.7% Mammella

2.4% Pancreas11.1% Colon e retto4.2% Ovaio8.2% Utero

4.6% Tratto urinario8.1% Leucemie e linfomi

17.2% Tutti gli altri

Melanoma 1.5%della pelle

Orofaringe 1.8%

Polmone 31.6%

Pancreas 4.7%

Stomaco 2.7%

Colon e 9.5%retto

Tratto 5.3%urinarioProstata 13.3%

Leucemie 8.7%e linfomi

Tutti gli 20.9%altri

1% Melanoma della pelle

1% Orofaringe

24.7% Polmone16% Mammella

5.5 % Pancreas10.5% Colon e retto5.3% Ovaio4.1% Utero

3.2% Tratto urinario8.2% Leucemie e linfomi

20.5% Tutti gli altri

A. 1998 Incidenza stimata di cancro per sede e sesso(Casi totali 1.228.600)

B. 1998 Morti stimate per cancro per sede e sesso (Casi totali 1.228.600)

EPIDIEMIOLOGIA

UteroMammella

PancreasOvaio PolmoneStomaco

Colon-retto

PancreasProstata

FegatoPolmoneStomaco

Colon-retto

Rap

port

o su

100

.000

don

ne

Rap

port

o su

100

.000

uom

ini

EPIDIEMIOLOGIA“Fattori geografici ed ambientali”

Oltre agli aspetti razziali, esistono elementi ambientali e comportamentali che giustificano una diversa incidenza di alcuni specifici tipi di cancro nelle diverse popolazioni del mondo 0 1 2 3 4 5 6 7

Stomaco

Fegato

Colon

Prostata

-Giapponesi

-Giapponesi immigrati in California

-I generazione da Giapponesi immigrati

in California

-Bianchi californiani

Neoplasie su base occupazionale

Agenti Siti e neoplasie Occupazione tipicaArsenico e composti Polmone, pelle,

emangiosarcomaFusione del metallo, leghe,conduttori, farmaci ed erbicidi,fungicidi,

Asbesto Polmone, mesotelioma pleurico,tratto gastrointestinale

Molteplici (resistenza al fuocoed al calore), ancora inabitazioni (tetti, isolanti, etc.)

Benzene Leucemie, Linf. di Hodgkin Oli leggeri, solvente intipografia, pittura, pulizia asecco, colle, detergenti

Berillio e composti Polmone Propellenti per reattori,indurente per leghe

Cadmio e composti Prostata Pigmenti gialli e fosfori,saldature, leghe, placcaturametalli

Cromo e composti Polmone Leghe, placcatura metalli,vernici, pigmenti, preservanti

Ossido di etilene Leucemie Maturanti frutta, Propellente perrazzi, disinfettante per generialimentari, sterilizzante perambienti (ospedale)

Composti del nickel Naso, polmone Placcatura metali, leghe di ferro,ceramiche, batterie, saldature adarco

Radon e prodotti didecadimento

Polmone Dal decadimento di mineralicontenenti uranio. Cave eminiere

Cloruro di vinile Angiosarcoma, fegato Refrigerante, polimeri di vinile,collanti per plastiche,contenitori pressurizzati

EPIDIEMIOLOGIA Età

-La maggior parte delle neoplasie insorge tra i 55 e i 74 anni.

-Ogni età ha delle neoplasie “preferenziali”

-Il declino dopo i 75 anni è connesso al numero di individui viventi

Principali cause di morte tra i maschi, USA, 1994Tutte le età <15 anni 15-34 anni 35-54 anni 55-74 anni >75 anniOvunque280.465

Ovunque919

Ovunque3570

Ovunque29.296

Ovunque140.843

Ovunque105.826

Polmone ebronco91.825

Leucemia

299

Leucemia

728




Prostata

34.902

Sistemanervoso254

Linfomi Non-Hodgkin1.471

Colon-retto

2.703

Colon-retto

13.574

Prostata

22.712Colon-retto

28.471

Sistemaendocrino111

Sistemanervoso452


Prostata

11.789

Colon-retto

11.972Pancreas

12.920

Linfomi Non-Hodgkin61

Colon-retto

221

Sistemanervoso1.655

Pancreas

6.896

Pancreas

4.557Linfomi Non-Hodgkin11.280

Tessuti molli

49

Tessuti molli

204

Pancreas

1.431


Leucemia

4.207*Escluso Cr. in situ, basaliomi e spinaliomi

Principali cause di morte tra le femmine, USA, 1994Tutte le età <15 anni 15-34 anni 35-54 anni 55-74 anni >75 anniOvunque253.845

Ovunque711

Ovunque3.226

Ovunque31.135

Ovunque112.203

Ovunque106.565


Leucemia

251

Mammella

564

Mammella

9.548



Mammella

43.644

Sistemanervoso195

Leucemia

394


Mammella

18.705

Colon-retto

16.074Colon-retto

28.936

Sistemaendocrino87

Cervice(utero)322

Colon-retto

2.115

Colon-retto

10.596

Mammella

14.827Pancreas

13.914

Osso edarticolazioni39

Sistemanervoso195

Ovaio

1.892

Ovaio

6.457

Pancreas

7.150Ovaio

13.500

Tessuti molli

36

Linfomi Non-Hodgkin231

Cervice(utero)1.676

Pancreas

5.863


*Escluso Cr. in situ, basaliomi e spinaliomi

EPIDIEMIOLOGIA Ereditarietà

Predisposizione ereditaria (p. es. mortalità da Cr. polmone negli eredi significativamente + alta rispetto alla media)-Sindromi cancerose ereditarie (retinoblastoma, poliposi adenomatose familiari) connesse alla trasmissione di geni alterati:1) neoplasie specifiche di distretti specifici2) Fenotipo caratteristico (sia caratteristiche neoplasie che altro3) Come in tutte le trasmissioni autosomiche dominanti c’è penetranza incompleta ed espressività variabile)- Cancro familiare1) virtualmente tutti2) età precoce e abbastanza simile tra i parenti3) alcuni geni coinvolti, ma ereditarietà multifattoriale (BCRA-1 e 2)- Sindromi autosomiche recessive da deficit di riparazione del DNA-Instabilità cromosomica predisponente

In tutto non più del 5-10% di tutti i tumori rientrano in queste categorie

EPIDIEMIOLOGIA Ereditarietà

Sindromi cancerose ereditarie (autosomiche dominanti)Predisposizione ereditaria indicata da forte storia familiare di neoplasie ricorrenti e/o associazione a fenotipo marker

-Retinoblastoma familiare-Poliposi adenomatosa ereditaria del colon-Sindrome delle Neoplasie Endocrine Multiple (MEN)-Neurofibromatosi tipo 1 e 2-Sindrome di Von Hippel-Lindau

Cancri familiariCluster familiari evidenti di cancri, senza evidenza di componente ereditaria nel singolo caso

-Cr. della mammella-Cr. dell’ovaio-Cr. del colon (senza poliposi adenomatosa)

Sindromi da deficit di riparazione del DNA (Autosomiche recessive)-Xeroderma pigmentosum-Atassia-teleangectasia-Sindrome di Bloom-Anemia di Fanconi)

EPIDIEMIOLOGIA Disordini acquisiti preneoplastici

Iperplasia, rigenerazione e displasia

Aumento della proliferazione cellulare e del rischio(cirrosi, iperplasia endometrio, etc.)

Disordini non neoplastici (gastrite cronica atrofica, cheratosi attinica, rettocolite ulcerosa, leucoplachia delle mucose

Sindromi precancerose (in una minoranza dei casi)

Polipi e leiomiomi? Nascono già cancro o possono diventarlo?

TUMORI:TUMORI:Letture consigliateLetture consigliate

Pontieri “Patologia Generale” Piccin Nuova Libraria S.p.A.

Robbins “Le basi patologiche delle malattie” 7.a Ed. Elsevier Italia

Rubin “Patologia” Casa Editrice Ambrosiana

www.pubmed.org

2)tumori 1

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