1

A. EDEMA CEREBRI

Patofisiologi

Patofisiologi edema serebral pada tingkat sel kompleks . Sel yang rusak

membengkak , pembuluh darah terluka jalur penyerapan kebocoran dan diblokir

memaksa cairan masuk jaringan otak . Kerusakan pembuluh darah dan sel berikut

aktivasi dari kaskade cedera. Kaskade dimulai dengan rilis glutamat ke dalam

ruang ekstraselular . Saluran masuk kalsium dan natrium pada membran sel yang

dibuka oleh stimulasi glutamat . membran ATPase pompa mengusir satu

pertukaran ion kalsium selama 3 natrium ion . Sodium membangun dalam sel

menciptakan osmotik gradien dan meningkatkan volume sel dengan masuknya

air . Kenaikan penyebab disfungsi air tetapi belum tentu kerusakan permanen .

Akhirnya , hipoksia menghabiskannya sel ' menyimpan energi menonaktifkan

natrium - kalium ATPase dan mengurangi pertukaran kalsium. Karena kegagalan

natrium energi tergantung memompa dalam membran sel , natrium terakumulasi

intraseluler dan air bergerak dari ekstraseluler ke ruang intraseluler untuk menjaga

keseimbangan osmotik. Kalsium terakumulasi dalam sel mengaktifkan intraseluler

proses sitotoksik . Sebuah respon inflamasi dimulai dengan pembentukan

langsung awal gen seperti c - foc dan c -jun dan sitokin dan zat perantara lainnya.

Sel mikroglial diaktifkan dan melepaskan radikal bebas dan protease yang

berkontribusi dengan serangan ke membran sel dan kapiler . sekali membran

terganggu pemulihan sel adalah mungkin.

Radikal bebas adalah racun bagi sel . oksigen reaktif spesies seperti ion

superoksida , hidrogen peroksida dan ion hidroksil diproduksi oleh asam

arakidonat kaskade . Pelepasan asam lemak seperti arakidonat. Asam

menyediakan pasokan molekul merusak. Berhubung dgn sendawa oksida ( NO )

juga merupakan sumber radikal bebas. Makrofag dan sel mikroglial aktif

membentuk NO melalui aksi diinduksi atau imunologi NO sintetase ( iNOS ).

Selama cedera dan iskemia saraf pusat sistem ( SSP ) mediator seperti glutamat ,

asam lemak bebas , atau senyawa kalium ekstraseluler tinggi dilepaskan atau aktif,

yang menyebabkan pembengkakan dan sekunder kerusakan sel-sel saraf . Zat lain

seperti histamin , asam arakidonat dan radikal bebas termasuk NO mungkin juga

2

akan dianggap mediator edema otak, namun masing-masing senyawa ini bukti

kurang jelas dibandingkan bradikinin ( BK ).

Berbagai mediator dapat meningkatkan satu sama lain dengan cara

Cascading oleh berbagai memulai reaksi yang mungkin setuju untuk

penghambatan farmakologis . BK mungkin terlibat dalam edema pembentukan

lesi setelah dingin, cedera otak konkusif , sumsum tulang belakang trauma dan

cedera otak iskemik . Pada stroke, kaskade molekul diprakarsai oleh serebral

iskemia meliputi hilangnya membran pompa ion dan pembengkakan sel .

Pembentukan sekunder radikal bebas dan protease mengganggu membran sel

otak, menyebabkan kerusakan permanen. Untuk menjelaskan konsekuensi dari

edema serebral di terminologi sederhana , yang terbaik adalah mengambil

bantuan.

Hipotesis Monro - Kelie, yang mengatakan bahwa total curah dari tiga

unsur ( dalam tengkorak ) yaitu otak - 1400 ml , cairan tulang belakang otak

( CSF ) 150 ml dan darah 150 ml setiap saat konstan. Karena tengkorak seperti

kotak kaku yang tidak dapat meregang - jika volume salah satu komponen ini

meningkat, hal ini akan memaksa pengurangan volume komponen lainnya . jadi

jika ada air yang berlebihan , volume otak serta darah di dalam tengkorak

dikompresi . Sebaliknya, gangguan aliran darah utama juga menyebabkan edema

otak. Sebagai volume otak , darah atau CSF terus meningkat , mekanisme

akomodatif gagal dan tekanan intrakranial ( ICP ) kemudian naik secara

eksponensial . Sangat meningkatkan ICP akhirnya menyebabkan penurunan aliran

darah otak seluruh otak . Dalam kebanyakan nya bentuk parah yang meluas

iskemia otak menghasilkan kematian. Derajat Lesser peningkatan ICP dan

dikurangi aliran darah dapat menyebabkan Sejalan kurang parah namun

infark serebral masih luas . Angka perbedaan antara mengangkat ICP dan tekanan

darah rata-rata dalam pembuluh darah otak , disebut perfusi serebral tekanan dan

durasi penurunannya adalah utama determinan kerusakan otak. Jika perubahan ini

melanjutkan lebih lanjut , itu mengarah ke kondisi bencana herniasi otak, yang

merupakan cikal bakal ireversibel

kerusakan otak dan kematian . Ini harus dipahami dengan jelas bahwa meskipun

3

mengangkat ICP adalah hasil dari edema serebral besarnya signifikan , mereka

tidak identik sebagai mengangkat ICP dapat disebabkan oleh mekanisme lain

juga.

Klasifikasi Edema Cerebri

Klatzo menetapkan adanya dua kategori edema serebral - vasogenic dan sitotoksik

edema . Istilah Edema seluler mengacu pada edema sitotoksik dan disukai untuk

yang terakhir ; Fishman menerima dua kategori tetapi menambahkan ketiga, yang

disebutnya edema serebral interstitial . Jarang adalah pemisahan ke dalam kategori

yang berbeda mungkin, sering ada tumpang tindih antara berbagai jenis edema.

Edema serebral vasogenic mengacu pada masuknya cairan dan zat terlarut

ke dalam otak melalui inkompetensi bloodbrain - penghalang ( BBB ) . Ini adalah

jenis yang paling umum edema otak dan hasil dari peningkatan permeabilitas dari

sel-sel endotel kapiler , materi putih adalah terutama dipengaruhi . Breakdown

dalam penghalang darah-otak memungkinkan pergerakan protein dari

intravaskular ruang melalui dinding kapiler ke ekstraseluler ruang.

Seluler ( sitotoksik ) edema serebral mengacu pada seluler pembengkakan.

Hal ini terlihat dalam kondisi seperti cedera kepala dan . Ini hasil dari

pembengkakan sel-sel otak , yang paling mungkin karena pelepasan faktor

beracun dari neutrofil / bakteri . Edema sitotoksik disebabkan oleh pembengkakan

glia , neuron , sel endotel dan dimulai dalam menit setelah penghinaan . Edema

sitotoksik mempengaruhi didominasi materi abu-abu.

Edema interstitial terlihat dalam hidrosefalus ketika keluar dari CSF

terhalang dan intraventrikular meningkatkan tekanan . Hasilnya adalah pergerakan

natrium dan air di dinding ventrikel ke dalam ruang paraventricular. Edema

serebral interstitial terjadi selama meningitis terutama disebabkan oleh obstruksi

jalur CSF normal, dengan peningkatan mengakibatkan resistensi terhadap aliran

keluar CSF .

Etiologi Edema Cerebri

Edema serebral terlihat dalam kondisi neurologis dan non – neurologis sebagai

berikut :

Kondisi neurologis

4

1. Stroke dan perdarahan intraserebral

2. Iskemik

3. Tumor otak

4. Meningitis dan ensefalitis (semua etiologi Infeksi otak lain seperti

cysticercosis , tuberkulosis dan toxoplasma.

Kondisi non – neurologis:

1. Ketoasidosis diabetik

2. koma asidosis laktat

3. Hipertensi maligna

4. hipertensi ensefalopati

5. Virus hepatitis fulminan , ensefalopati

6. Reye sindroma

7. Keracunan sistemik ( karbon monoksida dan timbal )

8. Hiponatremia , SIADH

9. Penyalahgunaan obat opioid dan ketergantungan

10. Gigitan reptil tertentu dan hewan laut

11. Tinggi ketinggian edema serebral ( HACO )

Gejala Klinis

Sampai ICP mencapai tingkat yang menghasilkan iskemia lokal , edema

serebral saja tidak akan menghasilkan kelainan neurologis klinis. Dalam klinis

yang diberikan adanya perubahan pengaturan , tingkat kesadaran , penampilan

bradikardia , kenaikan tekanan darah , pernapasan abnormal pola bukti gerakan

okular ekstra kelainan , perubahan , dan ketidaksamaan ukuran pupil dan respon

plantar ekstensor pada sisi lesi harus meningkatkan kecurigaan yang kuat edema

serebral .

Penyebab paling umum dari kerusakan neurologis dan kematian selama

stroke iskemik akut serebral edema. Hal ini terjadi di semua stroke iskemik .

iskemik edema otak awalnya sitotoksik karena gangguan di membran sel . Edema

set Kemudian vasogenic di karena terganggunya BBB. Edema serebral biasanya

dimulai untuk mengembangkan segera setelah onset iskemia dan puncak pada 24-

96 jam . Biasanya ini terbatas pada iskemik wilayah dan tidak lumayan

5

mempengaruhi otak yang berdekatan . Tapi, ketika berlangsung itu kompres

daerah otak berdekatan dengan zona iskemik menyebabkan neurologis

memburuk .

Investigasi

CT scan menyediakan alat yang sangat baik untuk in vivo

penentuan kelainan kadar air otak . Bidang edema muncul sebagai scan kepadatan

rendah. Hal ini disebabkan pengenceran semua konstituen materi putih. Anatomi

spesifisitas CT scan memungkinkan deteksi tidak hanya Kehadiran tetapi juga

jenis edema otak . Hal ini bermanfaat dalam membedakan sifat yang mendasari

lesi misalnya infark / tumor .

Secara umum, semakin ganas tumor primer otak dan tumor metastasis

memerlukan kejadian terbesar edema serebral , meskipun adanya edema otak

tidak mengesampingkan lesi jinak . CT scan merupakan metode yang baik untuk

mengikuti resolusi edema otak setelah intervensi terapeutik. Edema serebral pada

lesi vaskular akut dapat dilihat baik di korteks dan materi putih yang mendasari .

itu edema serebral dalam epidural dan intraserebral hematoma biasanya terbatas

pada materi putih.

MRI tampaknya lebih sensitif dibandingkan CT pada mendeteksi abses

otak dalam fase cerebritis dari yang pengembangan serta dalam mendeteksi terkait

serebral edema . Pemantauan ICP adalah alat penting untuk memantau kasus-

kasus dimana edema serebral hadir atau diantisipasi dan rutin dilakukan di semua

Neurology Neurosurgery dan ICU. Sayangnya , pengukuran langsung dari ICP

dan langkah-langkah agresif untuk melawan tekanan tinggi memiliki tidak

membuahkan hasil seragam menguntungkan , dan setelah dua dekade popularitas -

penggunaan rutin pemantauan ICP masih kontroversial . Masalahnya mungkin

sebagian merupakan soal waktu monitoring dan pilihan yang tepat pasien untuk

pengobatan agresif mengangkat ICP . hanya jika pengukuran ICP yang akan

digunakan sebagai panduan untuk terapi medis dan waktu bedah

dekompresi , adalah penyisipan monitor dibenarkan.

6

Apakah pemantauan ICP menambahkan banyak manajemen

pasien stroke masih terbuka untuk pertanyaan , tanda-tanda klinis dan data

pencitraan pada pergeseran jaringan otak mungkin lebih berguna.

EEG tidak sangat membantu dalam pengelolaan serebral edema , karena

perubahan yang dicatat adalah jumlah total perubahan karena edema serebral ,

mengangkat ICP dan lesi primer ditumpangkan pada satu sama lain.

Penatalaksanaan

Pengobatan edema otak tidak terus dengan kemajuan dalam pemahaman

tentang mekanisme yang menghasilkan edema.

- Farmakologi

a. Osmoterapi

Cara yang paling cepat dan efektif untuk mengurangi air jaringan dan

curah otak osmoterapi. bersifat osmosa. Terapi ini dimaksudkan untuk

menarik air keluar dari otak oleh gradien osmotik dan mengurangi kekentalan

darah . ini perubahan akan menurunkan ICP dan meningkatkan serebral aliran

darah ( CBF ) .

Manitol adalah agen osmotik paling populer . bersifat osmosa

Terapi menggunakan mannitol mengurangi ICP dengan mekanisme yang

tetap tidak jelas . Manitol diperkirakan menurun otak Volume dengan

mengurangi kadar air secara keseluruhan, untuk mengurangi Volume darah

dengan vasokonstriksi , untuk mengurangi volume suara CSF dengan

mengurangi kadar air . Manitol juga dapat meningkatkan perfusi otak dengan

mengurangi viskositas atau mengubah merah reologi sel darah. Terakhir,

manitol dapat mengerahkan efek perlindungan terhadap cedera biokimia . Ada

beberapa bukti bahwa dosis yang lebih rendah cukup efektif dengan

kemungkinan kurang merangsang hiperosmolar masalah yang telah dicatat

dengan sering dosis tinggi Terapi IV Manitol diberikan dalam dosis 1,0 g /

kg , kemudian 50 g setiap 2-3 jam. Ketika Manitol digunakan , satu harus

bertujuan untuk osmolalitas plasma 300-310 mOsm / L dengan pemeliharaan

volume plasma yang memadai. Administrasi berkepanjangan hasil Manitol

dalam ketidakseimbangan elektrolit yang mungkin menimpa manfaat dan

7

yang harus hati-hati dipantau. Asuhan keperawatan penerima Manitol pasien

memerlukan pemantauan waspada elektrolit dan keseimbangan cairan

keseluruhan dan observasi untuk pengembangan komplikasi cardiopulmonary

di samping penilaian neurologis.

Gliserol adalah agen lain yang berguna diberikan dalam dosis oral

30 ml setiap 4-6 jam atau IV harian 50g dalam 500 ml Larutan garam 2,5 %

meskipun efektivitasnya muncul menurun setelah beberapa hari . Hal ini

digunakan dalam dosis 0,5 - 1,0 g / kg berat badan . Dalam sadar atau tidak

kooperatif pasien itu diberikan oleh nasogastric tube.

b. Diuretik

Efek osmotik dapat diperpanjang dengan menggunakan diuretik loop

( Furosemide ) setelah osmotik infus agen . Diuretik loop ( Furosemide ) dapat

digunakan sebagai tambahan . Furosemide ( 0,7 mg / kg ) memiliki telah

ditunjukkan untuk memperpanjang pembalikan darah otak osmotik gradien

didirikan dengan agen osmotik oleh buang air lebih dari terlarut.

c. Kortikosteroid

Kortikosteroid rendah tekanan intrakranial terutama dalam edema

vasogenic karena efek menguntungkan mereka pada pembuluh darah . Mereka

telah kurang efektif dalam edema sitotoksik , dan tidak dianjurkan dalam

pengobatan edema sekunder stroke atau perdarahan . Bahkan , sistemik

komplikasi steroid dapat memperburuk kondisi. Kortikosteroid belum terbukti

efektif pada stroke kecuali stroke disebabkan oleh didokumentasikan serebral

vaskulitis . Inj Deksametason 4-6 mg IM setiap 4-6 jam mungkin berguna

dalam kasus ini . Mereka juga telah digunakan pada meningitis kronis dan

meningitis bakteri akut bawah penutup antibiotik .

Glukokortikoid digunakan untuk pengelolaan tumor otak ganas , baik

primer atau sekunder , seperti kemoterapi adjuvan beberapa SSP tumor dan

perioperatif dalam operasi otak . Edema sekitar tumor otak terutama

metastasis tumor otak merespon secara dramatis untuk pengobatan dengan

Deksametason dosis tinggi. Glukokortikoid diyakini menggunakan pengaruh

mereka pada tumor otak terutama dengan mengurangi edema vasogenic tumor

8

terkait , mungkin dengan mengurangi permeabilitas kapiler meningkat

Peran kortikosteroid dalam trauma kepala pasti.

d. Hiperventilasi

Hiperventilasi Terkendali adalah membantu dalam mengurangi

mengangkat ICP . Pembuluh darah serebral yang paling sensitif terhadap

perubahan pCO2 arteri sekitar level normal 40 mm Hg . ICP berada dalam

menit timbulnya hiperventilasi dan meskipun mekanisme penyangga dalam

CSF dan cairan ekstra seluler segera mengembalikan pH normal efeknya dapat

berlangsung selama bertahun- jam . Hal ini penting untuk memonitor efek dari

ventilasi hati-hati dengan analisis gas darah dan rontgen dada . Para pCO2

tidak harus dikurangi di bawah 25 mm Hg . di titik ini efek vasokonstriktor

dari hypocarbia sendiri akan menyebabkan kerusakan sel hipoksia dan

iskemik.

e. Agen lain

Barbiturat , turunan Prokain , Indometasin , Propofol dan THAM

( Thrometamine ) adalah beberapa agen lain yang telah dicoba dan digunakan

dalam masa lalu, tetapi tidak digunakan secara rutin di praktek masa kini.

Barbiturat menghasilkan penurunan ditandai metabolik rate dan tampaknya

mungkin bahwa penurunan darah otak aliran dan ICP sekunder . Komplikasi

barbiturat , hipotensi sistemik tertentu dan kekhawatiran kegagalan paru , dan

hati-hati telah menyebabkan pemantauan dengan Swan Ganz kateter

dianjurkan.

Lidokain akan mencegah kenaikan ICP selama intubasi . Ini dapat bertindak

langsung pada otak pusat vasomotor batang. Namun, tidak ada bukti bahwa

mengurangi ICP sudah mengangkat. THAM telah digunakan untuk mengatur

penurunan asidosis serebral autoregulasi dan respon dari sistem vaskular

untuk hipokapnia dapat ditingkatkan.

- Pembedahan

Pembedahan kadang-kadang dianjurkan untuk infark hemispherical besar

dengan edema dan kehidupan mengancam otak - shift. Venticulostomy

sementara atau craniectomy dapat mencegah kerusakan dan mungkin

9

menyelamatkan nyawa . Craniectomy decompressive dalam pengaturan otak

akut pembengkakan dari infark serebral kehidupan menyimpan prosedur dan

harus dipertimbangkan dalam muda pasien yang memiliki neurologis cepat

memburuk Status. Juga, dalam infark cerebellar besar dengan serebral

dekompresi bedah edema adalah hidup hemat. Operasi pengangkatan lesi

bertanggung jawab untuk. Hasil edema serebral dalam resolusi edema serebral .

Dalam kasus yang parah hidrosefalus VP shunt sangat membantu.

- Langkah-langkah umum

Ketika tanda-tanda ICP hadir tertentu langkah-langkah untuk manajemen

harus dimulai . Posisi pasien - Peningkatan ujung kepala tempat tidur 15-30

derajat untuk mempromosikan drainase vena serebral adalah Kepala dianjurkan

dan disimpan di garis tengah untuk membatasi vena leher kompresi . Namun,

dalam arteri karotis atau basilaris akut tidur oklusi tidak miring untuk

menghindari hipoperfusi distal oklusi.

Koreksi faktor penyebab. Koreksi Faktor peningkatan ICP misalnya

hypercarbia , hipoksia , hipertermia , asidosis , hipotensi dan hipovolemia

sangat membantu . Intubasi endotrakeal dan mekanik ventilasi hiperventilasi ke

PaCO2 25 mm Hg adalah membantu dalam herniasi yang akan datang.

Pembatasan cairan - Restriksi cairan minimal mempengaruhi edema serebral

dan , jika dikejar secara berlebihan , dapat mengakibatkan episode hipotensi ,

yang dapat meningkatkan ICP dan dikaitkan dengan buruk neurologis hasil .

Larutan yang mengandung glukosa harus dihindari ; euvolaemia harus

dipertahankan , N atau N / 2 saline harus akan digunakan; kerugian kemih harus

diganti dengan N saline pada pasien yang menerima Manitol

Hipotermia. Beberapa mekanisme untuk otak berkurang suhu -induced

pelindung saraf telah diidentifikasi dan termasuk mengurangi tingkat

metabolisme dan energi deplesi , penurunan rangsang rilis pemancar ,

mengurangi perubahan dalam fluks ion , mengurangi vaskular permeabilitas ,

edema dan BBB gangguan. Penelitian baru telah menyebabkan hipotesis bahwa

perubahan di postischaemic Suhu otak kritis dapat memodulasi proses

encephalopathic yang dimulai pada fase utama hipoksia - iskemia , tetapi yang

10

memperpanjang ke fase sekunder cedera otak . acak

uji klinis sedang berlangsung untuk menetapkan keamanan dan kemanjuran

berkepanjangan serebral hipotermia. Suarez JI telah menunjukkan bahwa suhu

tubuh > 37,5 ° C dan darah glukosa > 150 mg / dl terkait dengan memburuknya

edema serebral .

Langkah-langkah yang diperlukan untuk kebaikan serebral penghidupan

kembali adalah sebagai berikut : evaluasi jalan nafas , hiperventilasi terkontrol ,

pemeliharaan tekanan perfusi serebral > 70 mm Hg. Posisi kepala , administrasi

hipertonik solusi , Deksametason , dan mungkin barbiturat. Tekanan darah perlu

dipantau secara hati-hati kasus dengan edema serebral . Ketika edema serebral

penyebab mengangkat ICP , tekanan darah sistemik meningkat sebagai

Fenomena kompensasi yang memadai untuk memastikan otaknperfusi . Oleh

karena itu , dalam keadaan ini membawa bawah tekanan darah yang meningkat

akan meningkatkan sejauh kerusakan iskemik otak dan akan menjadi kontra

produktif.

- Pengelolaan edema serebral dengan kondisi spesifik.

o Pukulan

Pada stroke 5 % - 10 % pasien mengembangkan gejala edema serebral

menyebabkan obtundation dengan petugas yang konsekuensi atau

herniasi otak . Edema puncak pada hari kedua atau ketiga tetapi

menyebabkan efek massa selama 10 hari . Semakin besar infark , edema

lebih cenderung akan menjadi masalah . Bahkan sejumlah kecil dari

edema serebral stroke dapat meningkatkan tekanan intrakranial di fossa

posterior. Pembatasan air gratis dan manitol intravena

mungkin berguna. Sebagai peristiwa molekuler menjadi jelas ,

pengobatan baru yang menghambat berbagai tahap kaskade cedera akan

tersedia untuk uji klinis.

o Edema serebral pada meningitis bakteri

Manajemen awal peningkatan ICP dan intubasi hiperventilasi

terkontrol untuk mengurangi pCO2 sampai 25 mm Hg. Namun, efek dari

hiperventilasi adalah transien . Hipotensi harus dihindari untuk menjaga

11

perfusi otak . Manitol dapat masuk ke otak melalui sebagian terbuka

BBB dan karena itu kurang efektif .

Kortikosteroid telah menunjukkan tidak ada manfaat dalam 24 jam

lebih pasien yang dirawat non - kortikosteroid . Lasix dan cairan

pembatasan menghasilkan dehidrasi , penurunan tekanan darah , tekanan

perfusi serebral rendah dan peningkatan risiko trombosis serebral . Jika

hidrosefalus parah hadir VP shunt harus dipertimbangkan.

o .Meningitis TB dan tuberculoma

Glukokortikoid adalah tambahan yang berguna untuk kemoterapi ,

uji klinis telah menunjukkan bahwa pasien yang diobati dengan

glukokortikoid ajuvan mengalami signifikan resolusi lebih cepat dari

CSF kelainan dan CSF ditinggikan tekanan. Glukokortikoid ajuvan

meningkatkan kelangsungan hidup dan mengurangi frekuensi gejala sisa

neurologis terutama dalam kasus dengan edema serebral.

o Toksoplasmosis

Glukokortikoid direkomendasikan untuk manajemen pasien

dengan edema serebral.

o Kriptokokosis

Pungsi lumbal harian atau CSF shunting telah menganjurkan

dengan harapan mencegah kebutaan permanen untuk pasien dengan

edema serebral ditandai yang memiliki penglihatan kabur baru jadi.

o Diabetes Ketoasidosis

Ketika kadar glukosa plasma jatuh ke sekitar 17 mmo1 / L ( 300

mg / dL ) , solusi glukosa 5 % harus ditambahkan , baik sebagai sumber

air gratis dan sebagai profilaksis mengukur untuk mencegah sindrom

edema serebral terlambat. Pada anak-anak , edema serebral merupakan

penyebab umum kematian ( kurang sering pada orang dewasa ) .

Penyebab pasti otak pembengkakan tidak diketahui , namun, dalam studi

terbaru Glaser dkk menemukan bahwa anak-anak dengan diabetic

ketoacidosis dengan tekanan parsial yang rendah karbon dioksida arteri

dan tinggi nitrogen urea serum dan pengobatan dengan bikarbonat

12

Terapi berada pada peningkatan risiko edema serebral. Teori

termasuk ketidakseimbangan osmotik antara otak dan plasma glukosa

dengan cepat diturunkan , menurun. Tekanan onkotik plasma akibat infus

dalam jumlah besar saline , dan insulin - dilantik fluks ion melintasi BBB

. Apapun mekanismenya , angka kematian yang tinggi . Pengobatan

melibatkan infus bolus 1 g Manitol per kilogram berat tubuh dalam

bentuk larutan 20 % . Komplikasi nonembolic utama dari terapi adalah

DKA edema serebral , yang paling sering berkembang pada anak-anak

sebagai DKA adalah menyelesaikan . Etiologi dan terapi yang optimal

untuk edema serebral tidak mapan tapi over penggantian air bebas harus

dihindari .

o Sindrom Reye ( Fatty Liver dengan ensefalopati )

Perubahan lemak dari sel-sel tubulus ginjal , otak edema , dan saraf

degenerasi otak adalah perubahan hati besar ekstra dalam sindrom Reye .

Terapi terdiri dari infus glukosa dan segar beku plasma , serta intravena .

Manitol untuk mengurangi edema serebral.

o Sirosis Hati

Edema serebral sering hadir dan memberikan kontribusi

dengan gambaran klinis dan kematian secara keseluruhan pada pasien

dengan ensefalopati akut dan kronis . Hemoperfusion untuk

menghilangkan zat beracun dan terapi diarahkan terutama terhadap

edema serebral bertepatan di ensefalopati akut juga nilai terbukti.

o High Altitude Cerebral Edema

Tinggi ketinggian edema serebral adalah diagnosis klinis ,

didefinisikan sebagai onset ataksia , diubah kesadaran , atau keduanya,

pada seseorang dengan penyakit gunung akut atau tinggi edema paru

ketinggian. global ensefalopati daripada temuan fokus , mencirikan tinggi

– ketinggian edema serebral. Meskipun otak yang normal oksigenasi dan

metabolisme serebral global yang normal, edema vasogenic berkembang

pada manusia ( dan domba ) yang menjadi cukup sakit dengan penyakit

gunung akut / edema serebral ketinggian tinggi selama 24 jam atau lebih

paparan hipoksia. Penyebab pasti ketinggian tinggi edema serebral tidak

13

diketahui . Kemungkinan mediator , beberapa dipicu oleh aktivasi

endotel , termasuk pembuluh darah faktor pertumbuhan endotel , sintase

oksida nitrat dan bradikinin. Pengobatan membutuhkan keturunan dan

bertahap aklimatisasi memberikan pencegahan yang paling efektif.

Acetazolamide adalah bantuan pencegahan yang efektif dan dapat

digunakan dalam kondisi tertentu sebagai pengobatan .

o Keturunan Simulasi dengan ruang hiperbarik portabel

sekarang umum digunakan di lokasi terpencil , juga efektif.

Pendidikan harus mencakup informasi tentang tingkat pendakian , diet,

konsumsi alkohol , aktivitas fisik , dan obat pencegahan , termasuk

Acetazolamide , Nifedipine , dan Deksametason pada kasus tertentu.

14

B. EPIDEMIOLOGI TUMOR OTAK

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma

seluruh tubuh, dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam

kanalis spinalis. Di Amerika di dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap

tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan saraf pusat dijumpai 10%

dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit Umum. Di

Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden tumor

otak pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70

dengan pundak usia 40-65 tahun.

Tumor otak bisa primer (80%), dan juga bisa sekunder (20%). Tumor otak

primer kira-kira 50% (glioma, 20% meningioma, 15% , adenoma dan 7%

neurinoma ). Pada orang dewasa 60% terletak di supratentorial, pd anak 70%

terletk di infratentorial. Tumor otak yang paling banyak ditemukan pada anak

adalah tumor serebelum yaitu meduloblastoma dan astrositoma.

Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibanding

perempuan (39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai ≥60 tahun

(31,85 persen); selebihnya terdiri dari berbagai kelompok usia yang bervariasi

dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135 penderita tumor otak, hanya 100

penderita (74,1 persen) yang dioperasi penuli,s dan lainnya (26,9 persen) tidak

dilakukan operasi karena berbagai alasan, seperti; inoperable atau tumor

metastase (sekunder). Lokasi tumor terbanyak berada di lobus parietalis (18,2

persen), sedangkan tumor-tumor lainnya tersebar di beberapa lobus otak,

suprasellar, medulla spinalis, cerebellum, brainstem, cerebellopontine angle dan

multiple. Dari hasil pemeriksaan Patologi Anatomi (PA), jenis tumor terbanyak

yang dijumpai adalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari berbagai

jenis tumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.