2014916 195915 inflamação+aguda+e+crônica
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Professora Esp. Lindaiane Bezerra RodriguesDisciplina de Patologia [email protected]
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A inflamação é uma reação complexa a vários agentes nocivos, como microorganismos e
células danificadas.
Mecanismo de defesa.
Caracteriza-se pela reação vascular e celular.
Está intimamente ligada ao processo de reparo.
Objetivo: Eliminação da causa inicial da lesão celular e das consequências de tal lesão.
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Inflamação aguda:
Inicio rápido e duração curta;
Caracterizada pela:
Exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e a migração dos leucócitos.
Inflamação crônica:
Duração maior;
Presença de linfócitos e macrófagos; proliferação de vasos sanguíneos; fibrose e necrose tissular.
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.
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Cornélio Celso, na Roma antiga, cerca de 50 a.C.verificou os sinais cardinais da inflamação: Rubor, tumor, calor e dor.
Já no século XIX, o patologista Rudolf Virchowintroduziu o conceito de perda funcional.
Metchnikoff e Paul Ehrlich: desenvolveram a teoria humoral da imunidade, Prêmio Nobel 1908.
Thomas Lewis estabeleceu o conceito de que substancias químicas mediavam a inflamação.
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Resposta rápida a um agente nocivo encarregada de levar mediadores da defesa do
hospedeiro ao local da lesão.
Causas da inflamação aguda: Infecções e toxinas microbianas;
Agentes físicos e químicos;
Necrose tissular;
Corpos estranhos;
Reações imunológicas (hipersensibilidade).
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Componentes principais: Eventos vasculares:
Alterações no calibre vascular;
Alterações estruturais da microcirculação;
Eventos celulares:
Emigração e ativação dos leucócitos da microcirculação.
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Vasodilatação:
Histamina e NO;
Alterações no fluxo e calibre dos vasos:
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Aumento da permeabilidade:
Mecanismos que aumentam a permeabilidade:
Contração das células endoteliais:espaços aumentados;
Lesão direta ou dependente de leucócitos;
Transitose aumentada.
Edema esxudato:
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Estase:
Acumulo de neutrófilos no endotélio.
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Extravasamento de leucócitos e fagocitose.
Divide-se nas seguintes etapas:
No lúmen: marginação, rolamento e adesão ao endotélio.
Transmigração através do endotélio (diapedese);
Migração nos tecidos em direção ao estímulo quimiotático.
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Adesão e transmigração: Selectinas;
Integrinas;
Imunoglobulinas,
Quimiotaxia:
Ativação Leucocitária: Reposta funcional.
Adesão, Transmigração, Quimiotaxia e Ativação Leucocitária:
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Reconhecimento e ligação pelo leucócito: Papel dos receptores.
Captura e formação do vacúolo fagocitário;
Morte ou degradação do material ingerido.
Fagocitose:
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Liberação de substancias produzidas pelos leucócitos: Resposta funcional.
Enzimas lisossomais;
Intermediários reativos do oxigênio;
Produtos do metabolismo do ácido araquidônico.
Lesão tecidual induzida pelos leucócitos
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Degradação dos mediadores químicos;
Morte dos neutrófilos;
Sinais de parada;
Mudança dos metabólitos do ácido araquidônico: Lipoxinas anti-inflamatórias;
Citocinas anti-inflamatórias;
Inibição neural: inibe a produção de TNF dos macrófagos.
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São gerados a partir de células ou de proteínas plasmáticas.
Vários estímulos produzem mediadores ativos.
Um mediador pode estimular a liberação de outros mediadores.
Variam em seus alcances de alvos celulares.
Uma vez ativados e liberados da célula, a maioria tem curta meia-vida.
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Derivados das células:
Histamina e Serotonina; Prostaglandinas,
Leucotrienos e Lipoxinas; Fator ativador de
plaquetas; Citocinas e Quimiocinas. Espécies reativas de
oxigênio; Óxido Nítrico; Neuropeptídeos.
Derivados das proteínas do plasma:
Sistema do complemento; Sistema das Cininas; Proteases: sistema de
coagulação.
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Vasodilatação:
Aumento da permeabilidade
vascular:
Quimiotaxia, recrutamento e
ativação leucocitária:
Febre:
Dor:
Dano tecidual:
Prostaglandinas, NO e histaminas.
Aminas vasoativas, bradicinina,
leucotrienos, substancia P.
Leucotrienos, quimiocinas, TNF,
produtos bacterianos.
Interleucinas, TNF e prostaglandinas.
Prostaglandinas e bradicininas.
Enzimas lisossomais, radicais livres e NO.
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Inflamação serosa;
Inflamação fibrinosa;
Inflamação supurativa ou purulenta;
Úlceras.
Dependem da severidade da reação, da causa especifica e do tecido envolvido.
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Inflamação prolongada que inicia de maneira insidiosa, pouco intensa e assintomática.
Causas da inflamação crônica:
Infecções persistentes;
Exposição prolongada ao agente potencialmente tóxico, exógenos ou endógenos;
Auto imunidade
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Características morfológicas: Infiltrado de células mononucleares: macrófagos,
linfócitos e plasmócitos.
Destruição tissular.
Tentativa de cicatrização: Angiogênese e fibrose
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Infiltração de células mononucleares:
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Outras células da inflamação crônica:
Linfócitos;
Plasmócitos;
Eosinófilos;
Monócitos;
Neutrófilos;
Células endoteliais.
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Padrão distinto de reação inflamatória crônica.
Caracterizada pelo acumulo local de macrófagos ativados.
Geralmente desenvolve uma aparência epitelóide.
Apresenta dois tipos:
Granulomas de corpos estranhos;
Granulomas imunes.
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Febre, Tremores e Calafrios;
Leucocitose ou Leucopenia;
Neutrofilia e Eosinifilia.;
Anorexia;
Sonolência
Choque séptico.
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Defeituosa:
Susceptibilidade a infecções;
Cura atrasada de ferimentos.
Exagerada:
Base de muitos tipos de doenças;
Resposta auto-imune desregulada.