343o aguda para enfermagem 2015 parte 1 [modo de ...€¦ · inflamação aguda ou crônica? •...
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• Definição• Consequências• Etiologias
Inflamação aguda� Eventos, componentes e sinais
� Fases: alterações vasculares e eventos celulares� Participação dos mediadores inflamatórios
� Tipos de inflamação aguda� Tutorial de apendicite
Inflamação
Reação de um tecido e de sua
microcirculação a uma agressão endógena ou exógena, na
tentativa de eliminar a causa inicial e suas
consequências
Inflamação
Abcesso mandibular
Inflamação com hematomaetiologia: lesão mecânica
� Alertar o organismo para a presença de um agente indutor de lesão
� Destruir, neutralizar, diluir ou conter o agente lesivo
� Restringir os danos pelo agente etiológico a menor área possível
� Eliminar as células e tecidos necróticos
� Preparar a área danificada para o reparo
Inflamação é umareação fisiológicacom objetivo de…
Granulomas hepáticos
Inflamação
• Calor
• Rubor
• Tumor - Edema
• Dor
• Perda da função
Manifestações externasSinais Clínicos Clássicos ou Cardinais
Alterações vasculares
Características da inflamação...
• Utiliza células de defesa e moléculas que estão circulando dentro dos vasos sanguíneos para conter um agente lesivo
• Depende de um alteração da microcirculação local
• É uma reação inespecífica que não requer contato prévio com o agente causal
• Caso o agente nocivo tenha caráter persistente resulta em Inflamação Crônica (de longa duração)
Eventual efeito deletérioda inflamação
• A inflamação e o reparo podem ser potencialmente lesivos para o organismo
Exemplos:• Cirrose hepática• Aterosclerose• Artrite e Asma
Aterosclerose
AsmaArtrite
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Infarto do miocárdio
Reação inflamatória serve para eliminar agente agressor, mas se for excessiva acaba lesionando o tecido
Etiologia: infecciosa Etiologia: não-infecciosa
Fatores que determinam o eventual efeito da inflamação
• Virulência e persistência do agente causal• Resposta do paciente (genética)• Severidade e localização da lesão
Exemplos:• Micobacteria da tuberculose, Hepatite C• Desnutrição pode comprometer fagocitose• Inflamação no cérebro é muito mais grave que na pele
• Agentes biológicos - bactérias, fungos, protozoários, vírus, helmintos e toxinas microbianas
• Agentes químicos – medicamentos, drogas
• Agentes físicos - lesão térmica, irradiação solar, trumatismos/fraturas, cálculos, corpos estranhos
• Reações imunológicas – Doenças autoimunes
Etiologias
AscarisCálculo biliar
Todos esses agentes resultam em necrose tecidualque induz inflamação para retornar a homeostase
Inflamação aguda ou crônica?
• Para o patologista, a definição de inflamação está de acordo com características do tecido lesionado ao microscópio
• Para o clínico, a definição de inflamação está relacionada a sua duração
Aguda – minutos, horas, até alguns diasCrônica – semanas, meses, até anos
Inflamação aguda
1. Vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular
2. Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas provocando edema intersticial
3. Quimiotaxia
4. Acúmulo de leucócitos (principalmente de neutrófilos)
5. Fagocitose
6. Liberação de mediadores químicos pelos leucócitos
Principais eventos
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Componentes da Inflamação e suas funções Origem dos tipos celulares envolvidos na inflamação
Início: reconhecimento de lesão tecidualAlterações no fluxo sanguíneoAcúmulo de fluido no interstícioMigração de células inflamatórias para o local
Amplificação da resposta inflamatória:Liberação de mediadores inflamatórios que promovemrespostas locais e sistêmicasMigração de mais células inflamatórias para o local
Término, após eliminação do agente lesivoInibição específica ou metabolização dos mediadoresProdução de fatores de crescimento para induzir o reparodo local lesionado
Inflamação Aguda - fases Inflamação Aguda
1. Alterações vasculares
2. Eventos Celulares
Inflamação Aguda
Alterações vasculares
1. Rápida vasoconstrição2. VASODILATAÇÃO
Aumento do calibre vascular que acarreta um aumento do fluxo sanguíneo no local da inflamação, hiperemia (rubor e calor)
Induzido por histamina, prostaglandinas e óxido nítrico (mediadores inflamatórios)
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Inflamação Aguda Alterações vasculares AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
Saída de líquido de dentro do vaso, forma-se edema,
maior concentração de hemácias dentro dos vasos levando a um
AUMENTO DA VISCOSIDADE sanguíneaou estase sanguínea
Inflamação Aguda Aumento da permeabilidade
Ocorre por contração das células endoteliais o que aumenta o espaço das junções
Ocasiona a saída de água, eletrólitos, proteínas, e fibrinogênio para o interstício formando o EXSUDATO
Formação do Exsudato
Interstício
Interstício
Aumento depermeabilidade
Exsudato
Resultado: Edema do interstício
Fluído rico em células e em proteínasOriginado por vasodiltação e aumento da permeabilidade
vascularCARACTERÍSTICO DA INFLAMAÇÃO
Alteração do leito vascular
1. Dilatação vascular e aumento do fluxo sanguíneo(rubor e calor)
2. Extravasamento e deposição de fluido plasmático, proteínas levando ao edemae células
Aumento do fluxo sanguíneo
Normal
Inflamado
Inflamação Aguda Alterações vasculares
Substâncias que aumentama permeabilidade vascular
• Histamina e serotonina
• Bradicinina
• Leucotrienos e prostaglandinas
• Citocinas, tais como TNF e IL-1
Mastócito Macrófago
Células presentes
no interstício
São produzidas por células presentes no interstício ou no plasma
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Inflamação Aguda
1. Alterações vasculares
2. Eventos Celulares
Inflamação Aguda Eventos Celulares
– Marginação e rolagem - aproximação dos leucócitos com o endotélio
– Adesão
– Transmigração (diapedese)
– Quimiotaxia e ativação dos leucócitos
– Fagocitose
– Atuação de enzimas lisossomais e ativação do stress oxidativo (EROs e NO)
– Produção de mediadores inflamatórios
Inflamação Aguda
Eventos CelularesExtravasamento de leucócitos
• Consiste na emigração dos leucócitos da microcirculação e seu acúmulo no foco de lesão
Inflamação Aguda Eventos Celulares – Etapas da emigração
Na luz do vaso:Marginação, rolagem e aderênciaTransmigração através do endotélio
(também chamada de diapedese)Migração nos tecidos intersticiais em
direção a um estímulo quimiotático
Inflamação Aguda Eventos Celulares - Marginação
Fluxo sanguíneo
Transmigração de leucócitos na inflamação aguda
Rolagem Ativação Adesão Diapedese
Endotélio vascular
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Transmigração de leucócitos
MacrófagoTNFIL-1IL-6
Histamina
Mastócito
Foco inflamatório
Foco inflamatório
Macrófagos residentes
MarginalizaçãoMarginação
Rolagem/Aderência Transmigração
Inflamação aguda – eventos celulares Inflamação Aguda Eventos Celulares – Transmigração / Diapedese
10 minAlterações na movimentação e adesão de célula
Cerca de meia hora após o início da reação inflamatória, osneutrófilos e monócitos começam a atravessar as paredesdos capilares e passar para os tecidos inflamados
Focoinflamatório
Inflamação – adesão firme e diapedese leucocitária
Leucócitos no interior do vaso realizando a adesão e diapedese
Inflamação Aguda Eventos Celulares - Emigração
• QUIMIOTAXIA
• FAGOCITOSE
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Gradiente de quimiocinas
Ex: Infecção – fagocitose – produção de quimiocinas
Leucócito em migração
Receptor
Direção da
Migração
Sítioinflamatório
http://www.gluegrant.org/flash/chemotaxis.swfanimação da rolagem, marginação, adesão e diapedese em direção a
um estímulo quimiotático
https://www.youtube.com/watch?v=LB9FYAo7SJUanimação e filme microscopia intravital maravilhoso
(Intravital inflammation)
http://www.youtube.com/watch?v=QCXpqT4_3bQ&feature=relatedfilme in vivo da migração de céls para fora do vaso
http://www.youtube.com/watch?v=ZUUfdP87SsgEnsaio in vitro adicionando um estimulo quimiotático para ver neutrófilos
humanos migrarem em diferentes direções
Filmes sites
Fases da Fagocitose
• Reconhecimento e adesão• Ingestão• Destruição e/ou degradação
Eventos Celulares - Fagocitose FAGOCITOSE
Fagolisossomo
Fagossomo
Bactéria sendo fagocitada
Lisossomo
Macrófago ou Neutrófilo
É preciso reconhecer antesde fagocitar
Os microrganismos ou substâncias estranhas são RECONHECIDOS por:
• Neutrófilos
• Macrófagos
Através de:
• Receptores de reconhecimento Ex:TLRs
• Anticorpos
• Moléculas do sistema complemento
• Células Dendríticas
Origem de alarminas, PAMP ou DAMP, e seus principais receptoresBogliolo, Patologia Geral 5 ed, 2013
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Padrões microbianos e seus receptores
PADRÕES MICROBIANOS (PAMPS)Lipopolissacarideo bacterianoβ-1-3-glucano fungícoLipofosfoglicano de LeishmaniaHemaglutinina viral FlagelinaDNA ou RNA viral
RECEPTORES PARA RECONHECIMENTODE PADRÕES (PRR)
Receptores Tipo-TollReceptores de carboidratos
Receptores de “limpeza” (Scavenger)CD11b/CD18 (CR3, Mac-1)
CD11c/CD18 (CR4)CD14
Nature 450, 475-477 (2007)
TLRs são receptores que reconhecem sequências moleculares de microorganismos (PAMPS)
PAMPS – Padrões moleculares
associados com patógenos
Quando estimulados
sinalizam para dentro
da célula que passa a produzir
citocinas e quimiocinas
Fagocitose: Reconhecimento
Receptor TLR
TLR = Toll like receptor
Fagocitose:Reconhecimento e Adesão
Além dos TLR fagócitos usam:• Anticorpos• Moléculas do sistema complemento
Essas moléculas podem revestir o patógeno ou célula que deve ser fagocitada facilitando a fagocitose (atuam como opsoninas)
Anticorpos e sistema complemento auxiliam a fagocitose
Opsonização
Anticorpos Complemento
Ação de anticorpos auxiliando a fagocitose
Opsonização com
anticorpos
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Ingestão
• A membrana citoplasmática da célula emite pseudópodes
• A membrana do vacúolo fagocítico se fusiona com a membrana dos lisossomos dos leucócitos
• Descarga do conteúdo dos grânulos e degradação
Eventos Celulares - Fagocitose Fagocitose
H202
TERMINAÇÕESNERVOSAS
Mastócito
Macrófago
Vaso SanguíneoHemáceas (Glóbulos Vermelhos) Leucócitos (Glóbulos Brancos)
Plasma
Mastócito
Macrófago
Vaso SanguíneoHemáceas (Glóbulos Vermelhos) Leucócitos (Glóbulos Brancos)
Plasma
Histamina CitocinasIL-1, TNF
Mastócito
Macrófago
VASODILATAÇÃO
RuborCalor
AUMENTO DA PERMEABILIDADE
VASCULAR
PLASMA
INCHAÇO(EDEMA)
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TERMINAÇÕESNERVOSAS
DOR
INCHAÇO(EDEMA)
FAGOCITOSE(INGESTÃO E DESTRUIÇÃO
DA BACTÉRIA)
Filmeshttps://www.youtube.com/watch?v=DA_iF07bmoU
http://www.youtube.com/watch?v=df74NnJkWpk&feature=relatedDuas animações – fagocitose com uso de anticorpos e complemento
http://highered.mcgraw-hill.com/olc/dl/120067/bio01.swfComo os lisossomos atuam (casa)
http://www.youtube.com/watch?v=Rh_vqYn2hhsMacrófago persegue bactéria
http://www.youtube.com/watch?v=JlWIjv2h2bY&feature=related
Fagocitose de toxoplasma por um macrófago
http://www.youtube.com/watch?v=GUiZW7Awy58
Fagocitose (casa)
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• Vídeo de revisão sobre inflamação aguda:
https://www.youtube.com/watch?annotation_id=annotation_393330&feature=iv&src_vid=e5YfDam8vmI&v=qS4FrVsBjxU(Em português)