inflamaÇÃo aguda
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INFLAMAÇÃO AGUDA
Resposta protetora do organismo destinada a
eliminar CAUSAS de LESÃO TECIDUAL
(microrganismos, toxinas)
e / ou
remover CONSEQUÊNCIAS da LESÃO TECIDUAL
(tecidos danificados e/ou necróticos)
INFLAMAÇÃO
Inflamação direcionada contra tecidos próprios
ou inadequadamente controlada
CAUSAS DE LESÃO TECIDUAL
1. AGENTES LESIVOS
a. biológicos: vírus, bactérias, fungos, protozoários
b. físicos: queimaduras, radiação, traumatismos, choque
c. químicos: álcool, toxinas, drogas
2. PRIVAÇÃO DE SUPRIMENTO SANGUÍNEO (ISQUEMIA)
3. REAÇÕES IMUNOLÓGICAS
4. DEFEITOS GENÉTICOS
1. AGENTES INFECCIOSOS
2. NECROSE TECIDUAL
3. REAÇÕES IMUNES
INFLAMAÇÃO AGUDA
ESTÍMULOS
INÍCIO RÁPIDO e CURTA DURAÇÃO (horas ou dias).
Encerrada quando agente agressor e tecido lesado
são removidos.
INFLAMAÇÃO AGUDA
A resposta inflamatória se resolve rapidamente porque
as células inflamatórias têm curtas meias-vidas
e os mediadores inflamatórios são esgotados.
Reação tecidual constituída por
Alterações em VASOS SANGUÍNEOS
+
Respostas Celulares (LEUCÓCITOS)
INFLAMAÇÃO AGUDA
ALTERAÇÕES VASCULARES
1. VASODILATAÇÃO e
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO
2. AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
INFLAMAÇÃO AGUDA
INFLAMAÇÃO AGUDA
RESPOSTAS CELULARES
EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
DA MICROCIRCULAÇÃO PARA
O FOCO DA LESÃO TECIDUAL
ALTERAÇÕES VASCULARES
ALTERAÇÕES VASCULARES
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Aulus Cornelius Celsus (25 a.C. – 50 d.C.) & Rudolf Virchow (1821–1902)
Fluxo sanguíneo aumentado = CALOR + vermelhidão (ERITEMA)
Aumento da permeabilidade vascular = extravasamento de
líquido e proteínas (EDEMA)
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
Aulus Cornelius Celsus (25 a.C. – 50 d.C.) & Rudolf Virchow (1821–1902)
Sensibilização de terminações nervosas = DOR
Dor local e alteração da estrutura tecidual = PERDA DE FUNÇÃO
CONTRAÇÃO DE CÉLULAS
ENDOTELIAIS
LESÃO DE CÉLULAS
ENDOTELIAIS LESÃO ENDOTELIAL
MEDIADA POR NEUTRÓFILOS
AUMENTO DA PERMEABILIDADE VASCULAR
nas VÊNULAS, induzida pela
histamina, bradicinina, leucotrienos necrose e separação das
células endoteliais nas VÊNULAS e
CAPILARES PULMONARES
Ultrafiltrado do plasma
Baixo conteúdo proteico
Alta concentração proteica
Contém restos celulares
RESPOSTA CELULAR (LEUCÓCITOS)
1. MARGINAÇÃO, ROLAMENTO E ADESÃO AO ENDOTÉLIO
2. TRANSMIGRAÇÃO ATRAVÉS DO ENDOTÉLIO E
PAREDE VASCULAR
3. MIGRAÇÃO NO INTERSTÍCIO EM DIREÇÃO AO
ESTÍMULO QUIMIOTÁTICO
ETAPAS DO PROCESSO DE MIGRAÇÃO DOS
NEUTRÓFILOS ATRAVÉS DA PAREDE VASCULAR
INFLAMAÇÃO SEROSA
Acúmulo de FLUIDO SEROSO oriundo do
plasma ou de secreções de células mesoteliais
dos folhetos serosos (pericárdio, pleura,
peritônio, membrana sinovial).
O acúmulo de líquido nas cavidades serosas é
denominado EFUSÃO ou DERRAME.
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
Devido ao aumento da permeabilidade vascular,
o fibrinogênio sai do vaso originando a
FIBRINA no espaço intersticial ou 3º. espaço.
O EXSUDATO FIBRINOSO é característico da
inflamação das membranas de revestimento
das cavidades corporais.
INFLAMAÇÃO PURULENTA
Quando há produção de grandes quantidades
de exsudato purulento.
SECREÇÃO PURULENTA - neutrófilos,
microrganismos, necrose liquefativa tecidual e
fluido de edema.
ABSCESSO – coleções bem delimitadas de
secreção purulenta.
Apendicite aguda
áreas congestas e depósitos de pus e fibrina