2007 md mocanu brindusa[1]

UNIVERSITATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE “CAROL DAVILA”

BUCUREŞTI

FACULTATEA DE MEDICINĂ DENTARĂ

REZUMAT TEZĂ DOCTORAT

MANIFESTĂRI CLINICE ŞI POSIBILITĂŢI TERAPEUTICE DE BIOREACTIVARE ÎN

PARODONTOPATII DEGENERATIVE

CONDUCĂTOR ŞTIINŢIFIC: PROF. DR. HORIA TRAIAN DUMITRIU

DOCTORAND: MOCANU BRÎNDUŞA FLORINA

2007

MOCANU Brînduşa Florina – Tezǎ de Doctorat 1

CUPRINS

PARTE GENERALĂ

Cap. 1 – Introducere …………………………………………………………… 1

Cap. 2 - Date actuale privind etiopatogenia microbiana a bolii parodontale 3

Cap.3 - Forme clinice de boală parodontală şi simptomatologia acestora …. 4

Cap.4 - Aspecte histopatologice în forme de îmbolnavire parodontală …….. 6

PARTE SPECIALĂ

Cap.5 - Observatii personale privind clinica şi tratamentul parodontopatiilor

degenerative la adult …………………………………………………………… 8

5.1 – Metodologia examinării pacienţilor studiaţi ………………………. 8

5.2 – Testul BANA… …………………………………………….…….. 9

5.3 – Examenul histopatologic ………………………………………….. 13

5.4 – Examenul imunohistochimic ……………………………………… 13

5.5 – Cazuri clinice reprezentative..…………………………………….. 14

5.6 – Tratamentul parodontitei distrofice………………………………… 18

Cap.6 - Rezultate şi discuţia lor ……………………………………………….. 19

6.1 – Aspecte clinice ale parodontitei distrofice în cadrul lotului studiat 19

6.2 – Rezultatul testelor BANA…………………………………………. 21

6.3 – Aspecte radiologice în parodontita distrofică ……………………. 22

6.4– Aspecte histopatologice în parodontita distrofică ………………….. 22

6.5– Aspecte imunohistochimice în parodontita distrofică ……………… 23

Cap. 7 – Concluzii ……………………………………………………………… 24

Cap.8 – Bibliografie selectivă………………………………………………….. 27


Capitolul 1

INTRODUCERE Bolile parodontale sunt infecţii ale ţesuturilor de suport ale dintelui cauzate de o serie

de microorganisme care se asociază şi formează biofilmul natural de la suprafaţa

dintelui şi epiteliului gingival, care afectează în mod specific structurile gingivo-

parodontale. Biofilmele oferă bacteriilor constituiente un mediu de protecţie şi

condiţii metabolice pe care acestea nu le posedă în culturi sau libere (planctonice) fapt

important în înţelegerea bolii parodontale şi a relaţiei sale cu bolile sistemice.

Alături de factorul determinant microbian, în etiologia gingivitelor şi parodontitelor

mai trebuie ţinut cont şi de contribuţia unor factori favorizanţi locali (tartrul dentar,

cariile dentare, edentaţiile, anomaliile dento-maxilare, parafuncţiile, fumatul,

iatrogeniile, etc.) şi generali (diabet zaharat, boli cardiovasculare, hematologice,

hepatice, disfuncţii imune, deficienţe de nutriţie, tulburări endocrine, tulburări ale

sistemului nervos, etc.)

Bolile parodontale alături de cariile dentare, ambele cauzate de biofilme naturale, sunt

printre cele mai întâlnite infecţii ale omului. Acestea au un puternic caracter social,

fiind prezente în toate colectivităţile umane şi la diferite grupe de vârstă.

În practica stomatologică din cadrul Catedrei de Parodontologie Bucureşti am

constatat numeroase cazuri de îmbolnăviri parodontale la adulţi în care predominau

fenomenele degenerativ-distrofice parodontale şi anume: retracţii gingivale, atrofia

mucoasei orale, atrofie osoasă orizontală, alături de fenomene inflamatorii, dar care

aveau intensitate redusă: pungi parodontale de adâncime mică sau medie, exsudat

inflamator redus sau absent, mobilitate dentară patologică gradul I. Manifestările

clinice ale acestor pacienţi se deosebesc net de cele ale pacienţilor cu forme profunde,

agresive de boală parodontală la care leziunile inflamatorii sunt avansate şi se

manifestă prin pungi parodontale adânci, cu exsudat purulent, resorbţii osoase

verticale avansate, mobilitate dentară patologică gradul II, III, migrări patologice,

abcese parodontale frecvente.

Clasificarea modernă a bolilor parodonţiului marginal cuprinde o serie de situaţii şi

condiţii de afectare ale parodonţiului marginal superficial şi profund, ţinând cont de

factorii cauzali, factorii favorizanţi, mecanismele de producere, aspectele clinice.


Literatura română de specialitate, prin profesorii săi de renume Gafar, Pambuccian,

Dumitriu, menţionează o formă de îmbolnăvire parodontală în care sunt predominante

fenomenele degenerative, care se manifestă prin “asocieri lezionale inflamatorii şi

distrofice, care pot apărea ca atare de la începutul bolii sau pot fi rezultatul

suprapunerilor lezionale în cadrul unor pusee successive, reprezentând în aceste

cazuri leziuni de diferite vârste, eventual sechele, alături de procese evolutive”

(Pambuccian 1987). Este vorba despre parodontita distrofică (parodontopatia

marginală cronică mixtă). Mai este impropriu denumită parodontită “uscată” deoarece

secreţiile din pungile parodontale sunt de cele mai multe ori absente sau reduse,

acutizările foarte rare iar evoluţia lentă.

În lucrarea de faţă am pornit de la următoarele premize:

• Sunt numeroase situaţiile în care la examinarea clinică a pacienţilor cu vârsta

de peste 45 ani am constatat prezenţa în special a fenomenelor degenerative

gingivo-parodontale, fenomenele inflamatorii fiind reduse, uneori oculte

clinic;

• Aceste parodontopatii degenerative se deosebesc net de formele profunde de

boală parodontală, cu inflamaţie şi evoluţie manifeste şi tratament cu rezultate

uneori incerte.

Scopul lucrării a constat în evidenţierea caracteristicilor clinice, radiologice,

microbiologice şi histopatologice ale parodontitei distrofice precum şi a

particularităţilor terapeutice specifice acestei forme de îmbolnăvire parodontală.

Prezenta lucrare a fost efectuată în perioada 2003-2007 în cadrul Clinicii de

Parodontologie a Facultăţii de Medicină Dentară Bucureşti, U. M. F. “Carol Davila”.

Studiul de histopatologie a fost efectuat cu ajutorul As. Univ. Dr. Camelia Dobrea,

medic primar anatomie patologică din cadrul Spitalului Fundeni. În vederea realizării

acestui examen paraclinic am întâmpinat dificultăţi în prelevarea fragmentelor

gingivale datorită reducerii în volum a acestora secundar fenomenelor distrofice,

degenerative şi respectiv a prezenţei retracţiilor gingivale.


Capitolul 2

DATE ACTUALE PRIVIND ETIOLOGIA MICROBIANĂ A

BOLII PARODONTALE Factorul determinant în afecţiunile inflamatorii de tip distructiv ale parodonţiului

marginal este reprezentat de factorul microbian, placa bacteriană.

Placa bacteriană dentară (biofilmul dentar) este depozitul moale, biofilmul ce aderă

de suprafaţa dinţilor sau de alte suprafeţe dure din cavitatea bucală (restaurări

protetice fixe sau mobile, implante) şi nu se îndepărtează la simpla clătire sau la un jet

de apă. În orice mostră de placă bacteriană se identifică cel puţin 30 de specii

bacteriene, astfel încît se poate spune că biofilmele care colonizează suprafeţele

dentare sunt printre cele mai complexe biofilme care există în natură.

Etiologia microbiană a bolii parodontale este unanim acceptată în ziua de azi însă din

cele peste 500 de specii microbiene care pot intra în componenţa plăcii bacteriene

numai o mică parte sunt implicate în patogenia bolii parodontale. Astfel, prezenţa în

placa bacteriană a anumitor microorganisme specifice, care pot elabora substanţe cu

rol distructiv pentru ţesuturile parodontale, este una din condiţiile necesare dezvoltării

bolii parodontale. Această afirmaţie reflectă acceptarea teoriei specificităţii plăcii

bacteriene în producerea bolii parodontale [17] în favoarea teoriei nespecifice a plăcii

bacteriene care susţinea că întreaga masă a plăcii este implicată în producerea bolii

parodontale prin eliberarea de produşi toxici [16].

Dezvoltarea în ultimii ani a tehnicilor de biologie moleculară, informaţiile recente

despre secvenţa AND-ului speciilor bacteriene au arătat că numai anumite subtipuri

genetice îndeplinesc condiţiile de virulenţă necesare producerii bolii parodontale.

Astfel, în etiologia bolii parodontale sunt implicate specii specifice ale unor bacterii

considerate patogeni parodontali. Bacteriile care îndeplinesc cele mai multe din

criteriile de patogeni parodontali izolate cel mai frecvent din leziunile parodontale

sunt în principal specii Gram-negative ca: Actinobacillus actinomycetemcomitans,

Bacteroides forsythus, Campylobacter rectus, Fusobacterium nucleatum, Prevotella

intermedia, Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus micros, Treponema sp.,

Eikenella corrodens, Streptoccocus intermedius şi spirochete [4]. Alături de bacterii,


în placa bacteriană există şi microorganisme non-bacteriene între care specii de

Mycoplasma, protozoare, virusuri, fungi [5].

Mecanismele de patogenitate bacteriană în boala parodontală sunt fie directe prin

acţiunea nocivă a unor factori de structură bacterieni, producerea de endotoxine,

exotoxine, enzime, metaboliţi toxici, invazia ţesuturilor, fie indirecte. Mecanismele

indirecte includ răspunsul imunologic al gazdei – specific şi nespecific - care încearcă

să se apere faţă de agresiunea microbiană, mecanisme care pot deveni ele însele

factori de agravare şi progresie a leziunilor parodontale.

Mediatorii cu rol distructiv tisular produşi în urma mecanismelor indirecte de

patogenitate sunt:

• Proteinaze (proteaze): metaloproteinazele matriceale, catepsina G, elastaza.

Metaloproteinazele matriceale (MMPs) sunt principalele proteaze implicate în

distrucţia ţesuturilor parodontale [3] prin degradarea moleculelor matricii

extracelulare (colagen, proteoglicani, elastina, fibronectina, laminina,

osteocalcina, sialoproteina osoasă, osteonectina, tenascina, etc);

• Citokinele (limfokinele) au numeroase acţiuni între care iniţierea şi menţinerea

răspunsului imun şi inflamator, reglarea creşterii şi diferenţierii celulare, dar şi

distrucţia ţesuturilor parodontale. Citokinele pro-inflamatorii IL-1 şi TNF-α,

au un rol important în distrucţia ţesuturilor parodontale [22];

• Prostaglandinele şi alţi metaboliţi ai acidului arahidonic au un rol patogen

recunoscut în producerea gingivitelor şi resorbţia osului alveolar.

Capitolul 3

FORME CLINICE DE BOALĂ PARODONTALĂ ŞI

SIMPTOMATOLOGIA ACESTORA

3.1 CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE

Clasificarea Catedrei de Parodontologie Bucureşti - 2006 [8]

1. Gingivite

A. Gingivite induse de placa bacteriană specifică.


B. Gingivite induse de placa bacteriană specifică şi influienţate de factori locali şi

generali: stări fiziologice (pubertate, sarcină), boli sistemice, administrarea de

medicamente (antagonişti de calciu, hidantoină, ciclosporine).

C. Gingivite care nu sunt induse de placa bacteriană specifică: gingivita hiperplazică

ereditară, gingivite descuamative, gingivita şi gingivostomatita herpetică, micotică,

aftoasă, alergică, leziuni gingivale în histoplasmoză, în varicela-zoster, etc.

2. Parodontite:

A. Parodontite marginale cronice: parodontita marginală cronică superficială,

parodontita marginală cronică profundă lent progresivă, parodontita marginală

profundă ulcero-necrotică, parodontita marginală profundă rebelă la tratament,

parodontita distrofică.

B. Parodontite agresive.

3. Manifestări gingivo-parodontale şi orale în SIDA

4. Manifestări ale traumei ocluzale şi ale lipsei contactului ocluzal

5. Tumori gingivo-parodontale benigne şi maligne

6. Retracţia gingivală

3.2 ASPECTE CLINICE ÎN PARODONTITE

Parodontita marginală cronică profundă lent progresivă

Este forma distructivă, avansată a bolii parodontale, care se manifestă la nivelul

parodonţiului profound prin resorbţii ale osului alveolar, distrucţii ale fibrelor de

colagen şi mai rar resorbii ale cementului.

Din punct de vedere subiectiv pacienţii relatează: tulburări de masticaţie datorate

mobilităţii dentare patologice, de fonaţie şi fizionomice datorate migrărilor patologice

secundare bolii parodontale. Uneori pacienţii prezintă manifestări psihice anxios-

obsesive legate de asocierea bolii parodontale cu pierderea dinţilor şi cu îmbătrânirea.

Din punct de vedere obiectiv apar [8]:

• Semne de inflamaţie gingivală mai accentuate decât în parodontita marginală

cronică superficială;

• Mobilitate patologică de gradul II sau III datorată resorbţiei osoase şi a

pierderii consecutive a implantării dentare;

• Pungi parodontale adevărate care se formează prin distrucţia fibrelor de

colagen şi resorbţia osoasă. În interiorul pungilor parodontare se află ţesut

conjunctiv de neoformaţie cu tendinţă de granulaţie, ţesut epitelial proliferat


din epiteliul sulcular, resturi de os alveolar necrozat, celule epiteliale

descuamate, microorganisme, leucocite distruse, fragmente de cement

necrozat, exsudat seros, sero-fibrinos sau cel mai frecvent purulent;

• Migrări patologice secundare bolii parodontale care apar chiar în prezenţa

dinţilor vecini şi a antagoniştilor;

• Afectarea furcaţiilor dinţilor pluriradiculari prin resorbţia osului septului

interradicular;

• Radiologic se observă fenomenul de resorbţie a osului alveolar de tip vertical.

Aceasta este inegală ca profunzime şi dispoziţie în diferite zone ale arcadelor

dentare.

Capitolul 4

ASPECTE HISTOPATOLOGICE ÎN PRINCIPALELE

FORME DE ÎMBOLNĂVIRI PARODONTALE

Parodontita marginală cronică profundă la adult este forma distructivă a bolii

parodontale care afectează parodonţiul de susţinere.

Microscopic se constată în epiteliu zone proliferative care alternează cu zone de

ulceraţie şi exfolieri pe arii întinse. Celulele epiteliale prezintă leziuni degenerative şi

alterarea legaturilor intercelulare. Epiteliul joncţional este desprins de pe dinte cu

apariţia pungilor parodontale. Conţinutul pungilor parodontale este reprezentat de:

tesut epitelial proliferat din epiteliul joncţional şi sulcular care se extinde spre

interiorul pungii, ţesut conjunctiv de neoformaţie cu tendintă de granulaţie şi de

înlocuire a structurilor parodontale distruse, fragmente de os alveolar necrozat, os

alveolar osteitic, celule epiteliale descuamate, bacterii întregi, fragmentate, produse

bacteriene, leucocite, fragmente de cement desprinse de dinte, exudat seros, sero-

fibrinos sau purulent (atunci când procesul inflamator cronic se acutizează).


În corion se constată vasodilataţie cu caracter paralitic, degenerescenţa fasciculelor

nervoase şi infiltrat inflamator abundent.

În desmodonţiu infiltratul inflamator disociază fibrele ligamentare, ulterior acestea se

necrozează şi sunt înlocuite de ţesut de granulaţie. Tesutul de granulaţie ocupă

progresiv tot spaţiul periodontal, aderă de cement şi infiltrează osul alveolar.

Se mai observă resorbţii ale cementului prin cementoliză parţială sau totală cu

înlocuirea acestuia pe zone întinse, prin ţesut de granulaţie epitelial şi conjunctiv.

Similar, osul alveolar prezintă numeroase zone de resorbţie în care se dezvoltă un

ţesut conjunctiv de neoformaţie. Procesul începe la nivelul limbusului alveolar şi a

septului interdentar, iar în faze avansate interesează osul în totalitate.

Microscopic, ţesutul de granulaţie este caracterizat printr-o stromă conjunctivă redusă

şi o bogată reţea de capilare de neoformaţie cu caracter invadant, alături de celule

reziduale inflamatorii, histiocite, macrofage, fibroblaşti.


Capitolul 5

OBSERVAŢII PERSONALE PRIVIND CLINICA ŞI TRATAMENTUL PARODONTOPATIILOR

DEGENERATIVE LA ADULT

Am selecţionat un număr de 37 pacienţi cu parodontită cronică la care predominau

fenomenele distrofice, pe care i-am studiat clinic, radiologic, histopatologic şi

microbiologic (prin testul BANA). De asemenea am urmărit rezultatul tratamentului

parodontal şi evoluţia bolii.

5.1 METODOLOGIA EXAMINARII PACIENTILOR STUDIATI

Metodologia de examinare a parodonţiului marginal are o mare importanţă, fiind

necesară pentru stabilirea corectă a diagnosticului de îmbolnăvire, pentru elaborarea

unei conduite terapeutice adcvate şi pentru urmărirea în timp a rezultatelor.

Examenul clinic a constat din:

1. Anamneza: a cuprins o serie de întrebări prin care am aflat din relatările bolnavului

date despre starea de sănătate a acestuia, motivele prezentării, istoricul bolii

parodontale şi antecedentele heredocolaterale. Prin anamneză am mai obţinut

informaţii de ordin subiectiv ale pacientului, simptomele acestuia.

2. Examenul clinic loco-regional: a constat din examenul clinic cervico-facial şi

examenul cavităii orale.

Examenul cavităţii orale l-am realizat prin inspecţie, palpare şi percuţie. În cadrul

acestei etape am pus accent pe examinarea parodontală.

Parodonţiul superficial l-am examinat prin inspecţie, în cadrul căreia am urmărit

culoarea, conturul, aspectul gingiei, poziţia gingiei faţă de dinte şi prin palpare cu

sonda parodontală pentru determinarea consistenţei.

Parodonţiul profund l-am examinat prin inspecţie, palpare şi percuţie. Am determinat:

gradul de retracţie gingivală, mobilitatea dentară patologică, adâncimea pungilor

parodontale, gradul de afectare al furcaţiei.


Tot în cadrul examinării parodontale am evaluat gradul de igienă bucală prin indicii

de placă, tartru, sângerare. Aceşti indici i-am calculat înainte de tratament şi la 4-6

săptămâni după tratament. Fiecare dinte l-am împărţit în 4 suprafeţe: mezial, distal,

vestibular şi oral, la nivelul cărora am determinat prezenţa sau absenţa plăcii

bacteriene, a tartrului şi a sângerării la sondare.

Indicele de placă (IP) l-am exprimat procentual:

Numărul de suprafeţe dentare cu placă / Numărul total de suprafeţe dentare X 100

Pentru evidenţierea plăcii bacteriene am folosit revelatori de placă (albastru de

metilen, drajeuri pentru supt cu eritrozină).

Indicii de tartru (IT) şi indicele de sângerare (IS) i-am exprimat de asemenea

procentual:

Numărul de suprafeţe dentare cu tartru / Numărul total de suprafeţe dentare X 100

Numărul de suprafeţe sângerânde / Numărul total de suprafeţe dentare X 100

3. Examene complementare

Examenele complementare pe care le-am realizat în acest studiu în vederea stabilirii

diagnosticului parodontal au fost: examenul radiologic, testul microbiologic BANA,

examenul histopatologic şi imunohistochimic.

5.2 TESTUL BANA este o adaptare a testului de hidroliză BANA conceput de Dr.

Walter Loesche (Univ. Michigan) care se bazează pe detectarea unei enzime care este

secretată de Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola şi Bacteroides

forsythus, trei bacterii anaerobe frecvent asociate cu parodontita adultului sau cu

halena fetidă. Din 60 de specii subgingivale studiate [19] doar acestea trei secretă

această enzimă capabilă să hidrolizeze peptidul sintetic benzoil-DL-arginin-

naftilamidă (BANA) cu care este îmbibată banda test. Dacă oricare din aceste trei

specii este prezentă se produce hidrolizarea enzimei BANA şi apare culoarea albastră,

indicatorul testului pozitiv. Cu cât este culoarea mai intensă cu atât concentraţia

microorganismelor BANA pozitive este mai mare.

Testul BANA poate detecta simultan prezenţa uneia, a două sau a celor trei

microorganisme, cu aceeaşi acurateţe ca şi sondele ADN, testul ELIZA sau

imunofluorescenţa indirectă [15]. Sensibilitatea acestor trei metode este de 90-96 %

iar acurateţea de 83-92 %. În acelaşi studiu comparativ efectuat de Loesche metoda


detectării acestor microorganisme prin culturi microbiene a avut o acurateţe de 50-62

%.

Metodologia utilizării testului:

Se scoate o bandă test din cutie (fig. 1, 2) exact înaintea folosirii deoarece reactivii

acesteia sunt foarte sensibili la lumină şi umiditate, apoi cutia se închide etanş tot din

acelaşi motiv. Se înregistrează numele pacientului şi data în partea superioară a

benzii, în locul special destinat.

Prelevarea mostrelor de placă bacterienă subgingivală în vederea efectuării

testului BANA se poate face în două moduri:

1.Metoda scobitorii foloseşte o scobitoare din lemn moale. Aceasta se intoduce

interdentar, în dreptul papilei celei mai inflamate, se îndepărtează cu atenţie iar placa

bacteriană colectată se depune în locul special situat în zona inferioară a benzii test.

Se notează dintele de unde s-a efectuat recoltarea. Se ia o nouă scobitoare şi se

recoltează o altă mostră de placă subgingivală din alt cadran.

2. Metoda chiuretei foloseşte o chiuretă subgingivală pentru recoltarea plăcii

bacteriene subgingivale. Inainte de recoltare se şterge placa supragingivală de pe zona

respectivă. În vederea recoltării unei noi mostre de la acelaşi pacient se şterge chiureta

cu o buletă sterilă de vată. Placa bacteriană

recoltată se depune în zona inferioară a

testului şi se notează dintele de unde s-a

efectuat recoltarea (fig. 1).

Fig. 1. Depunerea plăcii bacteriene

subgingivale recoltată prin metoda

chiuretei pe banda test

După prelevare se umezeşte partea superioară a testului, cea de culoare roz-portocaliu

deschis, cu apă distilată folosind o buletă de vată sterilă. Este important ca această


zonă să fie umectată, nu îmbibată cu o cantitate mare de apă. Prea multă apă poate

dilua reactivul şi poate da un fals rezultat negativ.

Se împătureşte testul în zona marcată prin perforaţii astfel încît partea inferioară, cea

cu placa bacteriană, se va suprapune peste partea superioară care conţine reactivul. Se

introduce testul împăturit în incubator (la 55º C) şi se scoate după 5 minute, atunci

cînd se stinge becul care indică funcţionarea incubatorului şi totodată se aude un

semnal sonor. Se rupe testul pe linia de pliere şi se aruncă partea inferioară, cea cu

mostrele de placă bacteriană.

Se examinează partea superioară a benzii test. Dacă apar zone colorate în albastru se

marchează locul ca fiind slab pozitiv sau pozitiv, după identificarea culorii în cardul

de evaluare a modificărilor de culoare BANA.

Fig. 2. Cutia cu teste BANA şi

incubatorul

Cardul de evaluare a intensităţii coloristice (fig. 3.) se află pe cutia care conţine

benzile test şi conţine următoarele 3 coduri:

� Negativ – nu se observă culoare albastră;

� Slab pozitiv –se observă urme punctiforme de culore albastru deschis;

� Pozitiv- se observă pete de culoare albastru mai intens pe un fond brun pal.

Fig. 3. Evaluarea intensităţii

coloristice


Se înregistrează rezultatul în fişa pacientului sau se poate ataşa chiar banda test la fişă

deoarece culoarea albastră este permanentă.

Interpretarea rezultatelor. Prezenţa enzimei arginin hidrolază nu indică întotdeauna

prezenţa patologiei parodontale sau a halenei fetide deoarece speciile microbiene pe

care le evidenţiază testul BANA, atunci cînd sunt prezente în număr redus, sunt

considerate colonizatori obişnuiţi ai cavitătii orale. Interpretarea rezultatelor se face în

contextul relatării subiective a pacientului privind halena, nivelului actual al halenei

obţinut prin scorurile organoleptice, prezenţei unei gingivite sau parodontite, nivelul

igienei orale şi statusul general al pacientului.

� Rezultat negativ – nu se detectează culoarea albastră. Aceasta semnifică

faptul că microorganismele care pot fi detectate prin testul BANA fie nu sunt

prezente fie sunt sub nivelul de 10.000-100.000 la locul de recoltare. Acest

rezultat semnifică un risc scăzut de afectare parodontală prin prezenţa unor

nivele foarte reduse ale bacteriilor anaerobe ale “complexului roşu”.

� Rezultat slab pozitiv – se detectează culoarea albastru deschis. Indică nivele

scăzute ale speciilor detectabile prin testul BANA.

Un asemenea rezultat la un pacient care nu prezintă simptome de boală

parodontală şi care nu a avut în trecut probleme parodontale confirmă prezenţa

unor nivele scăzute ale acestor bacterii şi totodată un risc scăzut de afectare

parodontală. Pe de altă parte un rezultat slab pozitiv la un pacient care nu

prezintă actual simptome dar care a avut probleme parodontale şi se află într-

un program de menţinere indică formarea de noi colonii bacteriene şi ca

urmare un risc mediu de afectare parodontală. La un asemenea pacient

trebuiesc luate măsuri adiţionale în cadrul terapiei de menţinere.

� Rezultat pozitiv – se detectează culoarea albastru intens pe o zonă mai redusă

sau pe întreaga zonă de contact cu mostra de placă bacteriană. Indică nivele

crescute de specii anaerobe detectabile prin testul BANA, peste 500.000 la

locul de recoltare. Această situaţie se întâlneşte în cazurile de îmbolnăvire

parodontală actuală sau la pacienţii cu istoric de boală parodontală.


5.3 EXAMENUL HISTOPATOLOGIC

Fragmentele gingivale recoltate în timpul chiuretajului subgingival de la pacienţii cu

parodontită distrofică au fost fixate în formol 10 % tamponat pH neutru, procesate şi

incluse la parafină. Apoi au fost secţionate la microtom, secţiuni de 2 µm, iar

secţiunile examinate la microscopul optic după ce au fost colorate cu:

Coloraţii uzuale:

Hematoxilină-Eozină

• nucleii apar albaştri;

• substratul bazofilic apare roşu;

• substratul acidofilic/eozinofilic apare portocaliu.

Coloraţii speciale:

Van Gieson

• nuclei apar negri;

• colagenul apare roşu.

Gomori (impregnaţie argentică)

• nuclei apar oxidaţi;

• reticulina apare de culoare neagră;

• colagenul apare maron.

PAS (periodic acid Schiff)

• citoplasma celulară apare de culoare roşu-violaceu;

• nucleul apare supracolorat.

5.4 EXAMENUL IMUNOHISTOCHIMIC

Metoda folosită, citometria în flux, este o metodă prin care se determină proprietăţi

fizice şi biologice ale celulelor marcate cu fluorocromi (anticorpi monoclonali

fluorescenţi) şi a fost realizată la Laboratorul de Hematologie al Spitalului Clinic

Fundeni (tabel nr. 1). Testele imunohistochimice au fost realizate folosind metoda

indirectă tristadială Avidină-Biotină-Peroxidază Complex (ABC) după Hsu,

modificată de Bussolati şi Gugliotta.

Tabel nr. 1. Anticorpii utilizaţi şi specificitatea acestora

Nr. Anticorp Clona Specificitate Diluţie Sursa


1 CD20 L 26 Linfocit B 1:100 Neo Markers USA

2 CD45RO UCHL1 Limfocit T 1:250 Neo Markers USA

3 CD34 QBEnd/10 Celule

endoteliale

vasculare

1:400 Neo Markers USA

5.5 CAZURI CLINICE REPREZENTATIVE

Caz clinic nr. 1: I. N., m, 60 ani

Pacientul s-a prezentat pentru hipersensibilitate la agenţi termici şi îndepărtarea

depozitelor de tartru.

La examenul parodonţiului marginal am constatat (fig. 4):

• diastemă patologică 1.1-2.1 (pacientul relatează apariţia acesteia în urmă cu 4

ani, fără creşterea ulterioară în dimensiune);

• retracţie gingivală generalizată, uşoară inflamaţie a marginii gingivale libere

cu apariţia festonului Mc Call (tumefierea şi rularea marginii gingivale libere,

mai evident la nivelul lui 1.5, 1.4, 1.3, 1.1, 2.1, 2.3, 3.3);

• mobilitate dentară patologică de gradul 1 la 1.1 şi 2.1;

• percuţia transversală a incisivilor superiori este urmată de un sunet mat şi este

uşor dureroasă;

• indicele de retracţie gingivală este 100 % cu valori între 1 – 5 mm;

Fig. 4 Aspectul clinic I. N., m, 60 ani

În prima şedinţă am determinat indicele de igienă bucală cu cele două componente,

indicele de placă şi indicele de tartru. Indicele de placă avea valoarea de 36,5 % iar


indicele de tartru era de 32,5 %. În plus, pacientul prezenta depozite de tartru

subgingival.

După debridare gingivală şi detartraj am determinat: indicele de sângerare de 30,1 %,

indicele de retracţie gingivală de 100 %, indicele de prezenţă a pungilor parodontale

de 14,39 %, toate fiind pungi de 4 mm.

Am efectuat testul BANA din placa subgingivală pe care am recoltat-o cu ajutorul

chiuretelor parodontale de la nivelul pungilor parodontale de 4 mm ale dinţilor 1.1,

2.1, 2.3, 3.7. Toate cele patru teste au avut rezultat negativ (fig. 5).

Fig. 5. Teste BANA I. N., m, 60 ani

La examenul radiologic, pe ortopantomogramă, am observat caracterul orizontal al

leziunilor (atrofia osului maxilar şi a mandibulei), cu prezenţa de mici resorbţii osoase

verticale izolate, care se pot observa la nivelul dinţilor 1.2, 1.1, 2.1, 2.3, 3.4, 3.5 (fig.

6).

Fig. 6. Ortopantomograma I. N., m, 60 ani


Caz clinic nr. 2: M. V., f, 41 ani

Pacienta s-a prezentat pentru hipersensibilitate dentinară secundară retracţiilor

gingivale şi mobilitate dentară patologică la 2.1.

La examenul parodonţiului marginal am constatat (fig. 7):

o Indicele de placă de 32,3 %;

o Indicele de tartru de 19,7 %;

o Marginea gingivală liberă şi papilele interdentare de culoare roz-pal, de

aspect atrofic (exceptând zonele din dreptul lucrărilor protetice

incorecte);

o Prezenţa festonului Mc Call la 1.3, 3.3, 4.6.

După debridare şi detartraj am determinat:

o Indicele de sângerare cu valoarea de 13,5 %;

o Indicele de prezenţă a pungilor parodontale cu valoarea de 22,9 %. 27

de suprafeţe prezentau pungi de 4 mm (18,7 %) iar restul de 6

suorafeţe pungi de 5 mm. La exprimarea cu latul sondei nu am

observat secreţie din pungile parodontale;

o Retracţia gingivală prezentă în procent de 73,95 %, cu valori cuprinse

între 1 şi 5 mm.

Fig. 7. Aspect clinic M. V., f, 41 ani

Examene complementae:


� La examenul radiologic, pe ortopantomogramă am constatat atrofie osoasă

(osteocondenarea oaselor maxilare) şi resorbţii osoase verticale de mici

dimensiuni localizate la 1.5, 1.6, 2.1, 2.7, 3.7, 3.3, 4.2, 4.3 (fig. 9).

� Testul BANA l-am efectuat din placa subgingivală pe care am recoltat-o de la

1.6, 2.1 care prezentau pungi de 5 mm şi de la 3.3, 4.3 care prezentau pungi de

4 mm. Primul test a avut ca rezultat slab pozitiv iar restul au ieşit negative (fig.

8).

Fig. 8. Teste BANA M. V., f, 41 ani

Fig. 9. Ortopantomograma M. V., f, 41 ani


5.6 TRATAMENTUL PARODONTITEI DISTROFICE

Alături de tratamentul parodontal convenţional reprezentat de debridare gingivală,

detartraj supra şi subgingival, chiuretaj subgingival, pacienţilor luaţi în studiu le-am

asociat tratamentul de bioreactivare parodontală în vederea îmbuntăţirii dinamicii

vasculare de la nivelul gingiei, desmodonţiului, osului alveolar şi a stimulării

capacităţii de apărare a organismului împotriva agresiunii microbiene.

Bioterapia de reactivare este indicată cu precădere îmbolnăvirilor parodontale în

care predomină leziunile distrofice (parodontita distrofică) şi formelor involutive la

tineri.

Produse pe care le-am utilizat în tratamentul de bioreactivare:

Vitamina A. Am prescris unul-două drajeuri de 10.000 U.I. pe zi.

Vitamina B1. Am asociat-o cu vitamina B6, câte un drajeu de 0,250 g pe zi, timp de

14-21 zile.

Vitamina C. Am prescris 2-4 comprimate de 0,250 g pe zi timp de 10 zile. Se poate

administra şi sub formă injectabilă, intramuscular profound câte o fiolă de 0,500 g pe

zi.

Vitamina E. Am prescris o capsulă de 0,100 g pe zi timp de 10 zile.

Seleniul este un important antioxidant. Pe lângă aceasta influenţează pozitiv

activitatea sistemului de apărare imună a organismului. Am prescris o tabletă pe zi

timp de 30 zile.

Zincul. Am prescris o tabletă pe zi, după masa principală.

Paradenyl este un produs tipizat pentru uz stomatologic. Conţine vitamina B1, C, D,

săruri de calciu, magneziu, mangan, zinc. Se prescriu unul-două drajeuri de 3 ori pe zi

timp de 30 de zile.

Apilarnil este un produs pe bază de extract de larve de masculi de albine. Se prezintă

sub formă de drajeuri, 1-2 drajeuri pe zi.

Vaccinul stafilococic este o suspensie în soluţie salină fiziologică de diferite tulpini de

stafilococ inactivate prin căldură. El acţionează ca imunomodulator şi se foloseşte ca

adjuvant în cadrul tratamentului complex al bolii parodontale (Gafar, Georgescu,

Dumitriu, Codiţă, Neguţ, 1987).

Cantastim este un extract bacterian purificat de Pseudomonas aerugynosa.

Din punct de vedere farmaco-terapeutic este un imunomodulator care stimulează

capacitatea de apărare nespecifică a organismului. În cazul îmbolnăvirilor parodontale


cronice am realizat o cură de 10 fiole, câte o fiolă la 7 zile, între primele 5 şi ultimle 5

fiole am lăsat o pauză de 1-1,5 luni.

Imudon se prezintă sub formă de comprimate care se dizolvă în gură. Efectul său este

de imunomodulare. Pentru afecţiuni cronice am recomandat 6 comprimate pe zi timp

de 20 zile sau mai mult. Se repetă tratamentului de 2-3 ori pe an.

Ney Pulpin N conţine ca substanţă activă un amestec de principii biomoleculare de

origine animală: extract de lamă dentară de fetus de viţel (70 %), placentă (20 %) şi

diencefal de fetus de viţel (10 %). O serie de tratament a cuprins 15 fiole Ney Pulpin N

(6 fiole concentraţia I, 6 fiole concentraţia II, 3 fiole concentraţia III) şi 2 fiole Ney

Pulpin soluţie. Acest ciclu de tratament sau terapia de menţinere l-am repetat la un

interval de 1-6 luni.

Placentia, Placentex sunt produse pe bază de extract de placentă.

Insadol este un produs pe bază de extract de germeni de porumb.

Coenzima Q 10. Am recomandat administrarea a 1-2 capsule pe zi.

Rodilemid este un produs cu acţiune antihpetică, antiinflamatoare şi

imunomodulatoare.

Capitolul 6

REZULTATE SI DISCUTIA LOR 6.1 Aspecte clinice ale parodontitei distrofice în cadrul lotului studiat

A. Semne inflamatorii ale parodonţiului superficial

Modificările de culoare ale gingiei le-am observat la toţi pacienţii, de intensitate

redusă sau moderată:

• La 22 de pacienţi marginea gingivală liberă avea culoare normală, roz-

deschis, doar cu anumite zone de inflamaţie papilară şi marginală redusă.

Aceste zone corespundeau unor factori favorizanţi locali cum ar fi

incongruenţa dentoalveolară cu înghesuire, obturaţii retentive sau în exces,

depozite mari de tartru, lucrări protetice incorecte;

• La 2 pacienţi am observat o culoare maro-închis a gingiei, fără semnificaţie

patologică, însoţită de aceeaşi pigmentare a tegumentelor;


• La 5 pacienţi am observat o culoare roşie-violacee, de stază a papilelor

interdentare care erau uşor tumefiate, corespunzătoare zonelor de afectare

parodontală mai pronunţată;

• La 8 pacienţi am constatat un lizereu eritematos generalizat, de intensitate

redusă corespunzător unei inflamaţii marginale scăzute.

Aspectul gingiei în majoritatea cazurilor este unul atrofic cu reducerea în volum a

structurilor gingivo-parodontale în special pe seama papilelor interdentare care sunt

aplatizate (27 cazuri);

La 11 pacienţi am observat în anumite zone ale arcadei că marginea gingivală liberă

avea aspectul unui rulou îngroşat, fibrozat, aspect descris în literatura de specialitate

drept festonul McCall [8]. Această fibrozare a marginii gingivale libere este posibil să

apară datorită inflamaţiei scăzute dar de lungă durată şi poate masca astfel

modificările inflamatorii parodontale subiacente.

Consistenţa gingiei, a marginii gingivale libere şi a papilelor interdentare, am

determinat-o cu ajutorul sondei de parodontometrie şi era fermă, puţin depresibilă la

comprimarea cu sonda butonată. Excepţie au făcut papilele interdentare din zonele cu

inflamaţie gingivală secundară unor factori favorizanţi locali care au prezentat o

consistenţă mai laxă, mai depresibilă la palpare. La nici un pacient nu am găsit

aspectul de gingie moale, friabilă, decolabilă de pe dinte.

În cadrul modificărilor de volum ale gingiei am constatat că toţi pacienii au prezentat

reduceri de volum ale structurilor gingivale, retracţii gingivale, generalizate sau

localizate.

B. Semne inflamatorii ale parodonţiului profund la lotul studiat

În toate cazurile am constatat prezenţa pungilor parodontale adevărate de adâncime

mică sau medie, cu valori cuprinse între 4 mm şi 6 mm. Media indicelui de prezenţă a

pungilor parodontale a fost de 29,34 %, dintre care 18,74 % pungi de 4 mm, 7,46 %

de 5 mm şi doar 3,14 % de 6 mm.

Prin exprimare cu latul sondei sau cu pulpa degetului am observat prezenţa exudatului

inflamator din pungile parodontale, în cantitate redusă şi numai la 7 pacienţi din

totalul de 37. În urma tratamentului amtimicrobian exsudatul inflamator s-a remis la

toţi cei 7 pacienţi.


Mobilitatea dentară patologică am constatat-o la 23 de pacienţi, dintre care 17

prezentau mobilitate de gradul I şi 6 mobilitate de gradul II. La acelaşi pacient zonele

cu mobilitate nu depăşeau 4 dinţi.

Migrări dentare patologice secundare bolii parodontale am observat la 4 pacienţi,

însă deplasările dentare nu erau foarte mari, doar 1 pacient a solicitat tratament

ortodontic fix.

Afectarea furcaţiilor prin retracţie gingivală şi atrofie osoasă am observat-o la 15

pacienţi, la 9 pacienţi de gradul I iar la restul gradul II.

C. Semne degenerative gingivo-parodontale la lotul studiat

Principalele semne distrofice pe care le-am observat clinic se caracterizează prin

reducerea de volum a structurilor gingivo-parodontale şi anume:

o Atrofia osoasă orizontal;

o Retracţia gingivală secundară fenomenelor distrofic-degenerative.

6.2 Rezultatul testelor BANA

Celor 37 de pacienţi din lotul de studiu le-am recoltat placă subgingivală prin metoda

chiuretei expusă mai sus. Recoltarea am facut-o în patru locuri, două de la nivelul

pungilor parodontale cu adâncimea cea mai mare şi două de la nivelul pungilor cu

valoarea adâncimii imediat următoare după cea maximă. Pentru ca un rezultat să

poată fi considerat negativ, pozitiv sau slab pozitiv este nevoie de cel puţin trei

asemenea reacţii din patru teste efectuate.

Interpretarea rezultatelor: determinările microbiologice pe care le-am realizat cu

ajutorul testului BANA din placa bacteriană subgingivală a pacienţilor cu parodontită

distrofică au avut următoarele rezultate (fig. 10):

În 59,64 % din cazuri nivele scăzute (100.000 – 500.000) ale speciilor BANA

pozitive (Treponema denticola, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus)

ceea ce înseamnă că leziunile inflamatorii parodontale ale acestor pacienţi sunt de

intensitate moderată.

În 21,62 % din cazuri am găsit nivele crescute (peste 500.000 specii) de specii BANA

pozitive în placa subgingivală.

În 18,91 % din cazuri rezultatul testului BANA a fost negativ ceea ce înseamnă

absenţa patogenilor parodontali ai “complexului roşu” sau prezenţa acestora sub

nivelul de detectare al testului BANA (inflamaţie cronică redusă, ocultă clinic).


Fig. 10. Reprezentarea grafica a rezultatelor

testelor BANA18.91%

21.62%59.46%

Negativ Pozitiv Slab Pozitiv

6.3 Aspecte radiologice în parodontita distrofică

La examinarea radiografiilor pacienţilor cuprinşi în lotul de studiu am constatat:

• Toţi pacienţii prezentau resorbţii ale septurilor interdentare cu apariţia unui

aspect de platou orizontal perpendicular pe axul lung al dinţilor adiacenţi –

atrofie osoasă orizontală (fig. 6, 9);

• La 14 pacienţi am observat fenomenul de osteocondensare, de reducere a

spaţiilor trabeculare datorită fenomenelor degenerative calcare ale măduvei

osoase, cu apariţia unei tente mai radioopace al oaselor maxilare

• La toţi pacienţii din lotul de studiu am observat pe fondul de atrofie osoasă

orizontală prezenţa unor resorbţii osoase verticale ale septului interradicular

de adâncime mică. Acestea corespund pungilor parodontale de adâncime mică

sau medie pe care le-am decelat la examenul clinic.

6.4 Aspecte histopatologice în parodontita distrofică, la pacienţii observaţi

personal

Modificările histopatologice pe care le-am observat în parodontopatia marginală

cronică mixtă sunt următoarele:

• Epiteliul gingival prezintă zone de uşoară hiperplazie (fig. 11);

• Acantoză epitelială (fig. 11);

• În stratul cornos se pot observa zone de hiper şi paracheratoză (fig. 11);

• Membrana bazală dintre epiteliu şi corion este de obicei intactă, nu este

disecată de infiltratul inflamator;

• Interfaţa epiteliu-corion are aspect papilomatos (fig. 11);


• În corion se observă prezenţa unui infiltrat inflamator limfo-plasmocitar

redus/moderat (fig. 11);

• Moderată hiperplazie vasculară cu aspect plegic, exocitoză;

• Uneori vasele sangvine sunt obdurate cu trombi de fibrină;

• Corionul prezintă un aspect fibrozat. Benzile de colagen sunt mai groase, mai

numeroase şi uneori au aspect mai lax;

Fig. 11. Hiperplazie epitelială, colagenizare, infiltrat inflamator limfo-

plasmocitar redus (HE, ob 4X)

6.5 Aspecte imunohistochimice în parodontita distrofică la pacienţii observaţi

personal

Am observat un proces inflamator cronic în care infiltratele erau alcătuite din

frecvente limfocite T (evidenţiate cu ajutorul markerului CD45RO) (fig. 12) şi

limfocite B în număr mai redus (evidenţiate cu ajutorul markerului CD20). Se mai

observă o moderată hiperplazie vasculară, angiogeneza fiind exprimată prin

intermediul

markerului

CD34.

Fig. 12. Numeroase

limfocite T – CD45RO+

(coloraţie IHC pentru

CD45RO, ob 20x)


Capitolul 7

CONCLUZII

1. Parodontita distrofică (parodontopatia marginală cronică mixtă) este o formă de

îmbolnăvire particulară descrisă de literatura română de specialitate (Prof. Gafar,

Pambuccian, Dumitriu) care se diferenţiază de restul formelor profunde de

îmbolnăvire parodontală.

2. Parodontita distrofică prezintă aspecte clinice, paraclinice şi terapeutice care o

deosebesc net de parodontitele marginale cronice profunde, progresive, cu evoluţie

mai rapidă şi inflamaţie manifestă, cu acutizări frecvente şi care necesită un tratament

complex şi uneori cu rezultate incerte.

3. Din rezultatele clinice ale acestui studiu a rezultat că această formă de îmbolnăvire

se caracterizează prin existenţa unei inflamaţii cornice de intensitate redusă sau

moderată care apare pe un fond distrofic.

4. Evoluţia este lentă şi de aceea devine vizibilă după vârsta de 45 ani.

5. Media de vârstă a lotului de studiu a fost de 48,86 ani, dar uneori apare şi la vârste

mai tinere ca urmare a unei involuţii precoce.

6. În condiţiile unor factori sistemici sau locali evoluţia poate deveni mai rapidă.

7. La pacienţii studiaţi am constatat prezenţa unei cantităţi moderate de tartru şi placă

bacteriană, în medie 38,04 % şi respectiv 30,10 %.

8. Leziunile inflamatorii sunt reduse sau moderate ca intensitate şi se manifestă prin:

inflamaţie papilară şi marginală moderată, pungi parodontale de adâncime mică sau

medie (4-6 mm), exsudat inflamator redus sau absent din pungile parodontale,

mobilitate dentară patologică redusă (gradul I, mai rar gradul II).

9. La unii pacienţi modificările de culoare, volum, consistenţă ale gingiei asociate cu

inflamaţia gingivală nu au fost vizibile la inspecţie, iar inflamaţia am dedus-o prin

indicele de sângerare, care a fost în medie 30,79%.


10. La lotul de studiu indicele de prezenţă a pungilor parodontale a fost în medie de

29,34 %, din care cele mai multe au fost pungi de 4 mm (18,74 %), mai puţine de 5

mm (7,46 % ) şi doar 3,14 % pungi de 6 mm.

11. Principalele semne distrofice sunt atrofia osoasă orizontală şi retracţia gingivală

alături de atrofia epiteliului gingival, semne pe care le-am observat la toţi pacienţii

cuprinşi în studiu.

12. La pacienţii tineri, cu vârsta de până la 40 ani am constatat prezenţa retracţiei

gingivale localizate, de dimensiuni mai mici (1-3 mm) comparativ cu pacienţii de

peste 50 ani care aveau retracţii gingivale extinse la majoritatea dinţilor şi cu valori de

peste 3 mm.

13. Examenele complementare folosite în studiul de faţă au fost examenul radiologic,

testul BANA şi examenul histopatologic.

14. Examenul radiologic este cel mai important examen paraclinic şi evidenţiază

principalul semn distrofic şi anume atrofia osoasă orizontală. Pe fondul acestei atrofii

se mai observă mici resorbţii osoase verticale, corespunzătoare zonelor cu inflamaţie

şi pungi parodontale de peste 4 mm.

15. Determinările microbiologice cu ajutorul testului BANA, pe care le-am realizat

din placa subgingivală a pacienţilor studiaţi au relevat în 59,46 % din zonele testate

nivele scăzute (100.000-500.000 specii la locul de recoltare) ale microorganismelor

BANA pozitive: Treponema denticola, Porphiromonas gingivalis, Bacteroides

forsythus. În 21,62 % din locurile testate am găsit nivele crescute (peste 500.000) ale

acestor trei specii anaerobe iar restul de 18,91 % din zonele testate au avut rezultat

negativ (nivele scăzute, nedetectabile ale acestor specii bacteriene).

16. La examenul histopatologic am constatat: infiltrat inflamator redus sau moderat,

acantoză epitelială, aspect papilomatos epiteliu-corion, moderată hiperplazie

vasculară, toate acestea pe fondul de fibrozare, de colagenizare a corionului. Uneori

vasele sanguine sunt obturate cu trombi de fibrină.

17. La examenul imunohistochimic am constatat un proces inflamator cronic în care

infiltratele erau alcătuite din numeroase limfocite T (evidenţiate cu ajutorul

markerului CD45RO) şi limfocite B (evidenţiate cu ajutorul markerului DC20).

Acestea din urmă erau în număr mai crescut sau mai redus în funcţie de intensitatea

inflamaţiei, respectiv locul de recoltare al fragmentelor gingivale, din zona unei pungi


parodontale mai adânci (6 mm) sau mai mici (4 mm). De asemenea am mai constatat

o moderată hiperplazie vasculară, angiogeneza fiind evidenţiată cu ajutorul

markerului CD34.

18. Atitudinea terapeutică trebuie să ţină seama de cele două caracteristici ale

parodontopatiei marginale cornice mixte: inflamaţia şi distrofia.

19. Pentru componenta inflamatorie tratamentul este în principal un tratament

antimicrobian local iar în cazul pungilor mai adânci este necesar chiuretajul

subgingival al acestora.

20. O direcţie importantă a tratamentului este bioterapia de reactivare care se

adresează componentei distrofice a parodontopatiei marginale cronice mixte. Prin

tratamentul de bioreactivare se restabileşte dinamica vasculară de la nivelui gingiei,

desmodonţiului şi osului alveolar, se grăbeşte vindecarea după tratamentul

antimicrobian şi chirurgical, se stimulează metabolismul prin aport energetic şi

plastic, se stimulează mecanismele imune.

21. Bioterapia de reactivare se poate realiza prin produse de origine animală, vegetală,

substanţe medicamentoase, vitaminoterapie, masaj gingival, substanţe

imunobiologice, proceduri balneoterapeutice sau chirurgicale. Acestea se pot asocia în

funcţie de reactivitatea locală şi generală a pacientului.

22. Toate observaţiile rezultate în urma acestui studiu reprezintă argumente pentru

recunoaşterea parodontitei distrofice (parodontopatiei marginale cornice mixte) ca o

entitate clinică particulară, de sine stătătoare, în cadrul grupului de parodontite

marginale cronice, conform clasificării Catedrei de Parodontologie din Bucureşti.


Capitolul 8

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and

conditions. Ann. Periodontol. 1999; 4:1-6.

2. Academy Report. The Pathogenesis of Periodontal Diseases, J. Periodontol 1999;

70: 457-470.

3. Birkedal-Hansen H. Role of matrix metalloproteinases in human periodontal

disease. J Preiodontol 1993; 64: 474.

4. Consensus report for periodontal diseases pathogenesis and microbial factors

1996, Annals of Periodontology 1:9265-932.

5. Contreras A, Slots J. Herpesviruses in human periodontal disease. J Periodontal

Res 2000; 35:3.

6. Dumitriu S, Dumitriu HT. Etiologia microbiană în parodontitele marginale

cronice. Profilaxie şi tratament antimicrobian. Ed. Cerma, Bucureşti 1996.

7. Dumitriu HT. Bioterapia de reactivare în parodontopatiile marginale cronice.

Magazin stomatologic 1991; 2:1.

8. Dumitriu HT. Parodontologie. Ed. Viaţa Medicală Românească 2006.

9. Dzink JL, Socransky SS, Haffaje AD. The predominant cultivable microbiota of

active and inactive lesions of destructive periodontal disease. J. Clin. Periodontol.

1988; 15:316-323.

10. Gafar M, Georgescu T, Dumitriu HT, Codiţă I, Neguţ M. Rolul procesului

infectoalergic stafilococic în parodontopatiile marginale cronice şi posibilităţi

terapeutice prin vaccinoterapie stafilococică. Stomatologia 1987; 1:1-10.

11. Kiili M, Chen H, Wahlgren J, Maisi P, Eley B M, Salo T, Sorsa T.

Collagenase-2 (MMP-8) and collagenase-3 (MMP-13) in adult periodontitis:

molecular forms and levels in gingival crevicular fluid and immunolocalisation in

gingival tissue. Journal of Clinical Periodontol 2002; 29; 224-232.

12. Lang NP, Nyman S, Seen C, et al. Bleeding on probing as it relates to probing

pressure and gingival health. J. Clin. Periodontol 1991; 18:257.

13. Lindhe Jan, Clinical Periodontology and Implant Dentistry, fourth edition.


14. Loesche WJ, Bretz WA, Kerschensteiner D, Stoll J, Socransky SS, Hujoel P,

Lopatin DE. Development of a diagnostic test for anaerobic periodontal infections

based on plaque hydrolysis of benzoyl-DL-arginine Naphtylamide. Department of

Biologie and Materials Sciences, University of Michigan School of Dentistry, Ann

Arbor 48109-1078.

15. Loesche WJ, Lopatin DE, Giordano J, Alcoforado G, Hujoel PP. Comparison

of the benzoyl-DL-arginine-naphtylamide (BANA) test, DNA probes, and

immunological reagents for ability to detect anaerobic periodontal infections due to

Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola and Bacteroides forsythus. Journal

of Clinical Microbiology 1992; 30:427-433.

16. Loesche WJ. Chemotherapy of dental plaque infections. Oral Sci Rev 1976; 9:65.

17. Loesche WJ, Syed SA, Laughon BE, Stall J. The bacteriology of acute

necroziting ulcerative gingivitis. J. Periodontol 1982; 53:223-230.

18. Login S. Atlas. Radiodiagnostic dento-parodontal, Ed. Universul, Bucureşti 2003.

19. Manabu M, Hom-LW. Relationship of sulcular sulfide level to severity of

periodontal disease and BANA test. J. Periodontol 2001; 72:74-78.

20. Mârţu S, Mocanu C. Parodontologie clinică. Ed. Apollonia Iaşi 2000.

21. Moore WE, Moore LV. The bacteria of periodontal diseases. Periodontol 2000.

22. Page RC. The role of inflammatory mediators in the pathogenesis of periodontal

disease. J Periodontal Res 1991; 26: 230.

23. Pambuccian G. Morfopatologie stomatologică. Ed. Medicală, Bucureşti 1987.

1994; 5:66-77.

24. Pindborg J.J. Atlas of Diseases of the Oral Mucosa, 4 th edition, Philadelphia:

WB Saunders Co, 1985.

25. Severineanu V. Parodontologie Clinică şi Terapeutică. Ed. Academiei Române

1994.

26. Socransky SS, Haffaje AD, Cugini MA et al. Microbial complexes in

subgingival plaque, J. Clin. Periodontol 1998; 25:134.

27. Socransky S., Haffaje A. Dental biofilms: difficult therapeutic targets.

Periodontology 2000, 2002, 28; 12-55.

28. Ţovaru S. Patologie Medicală Stomatologică. Ed. Cerma 1999, Bucureşti.

29. Zambon JJ. Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal

disease. J Clin Periodontol 1985; 12:1-20.

2007 md mocanu brindusa[1]

Documents