2. anemiile - asist

7/23/2019 2. Anemiile - asist

http://slidepdf.com/reader/full/2-anemiile-asist 1/12

CURSUL IIA N E M I I L EI. DEFINI}IE Anemiile reprezint\ grupul de afec]iuni hematologice cele mai frecvent

`nt^lnite. Anemiile sunt afec]iuni caracterizate prin sc\derea hemoglobinei circulante

totale. În practic\, conform criteriilor OM, anemia este de!nit\ ca sc\dere a

o hematocritului sub "#$ %i a hemoglobinei sub &"g'dl la barba]i, %io sub "($ %i, respectiv, sub &)g'dl la femei.

II. DIAGNOSTIC POZITIV*n procesul diagnostic al unei anemii, dup\ ce a fost eliminat\ o falsa anemieprin hemodilu]ie, se procedeaz\ la realizarea bilan]ului r\sunetului acesteisc\deri a hemoglobinei asupra organismului, toleran]a fa]\ de anemie %irespectiv, e+plorarea etiopatogenic\ a anemiei.

1. Anamneza : varsta,

debutul, durata de la debut,

antecedente familiale (cazuri de anemie in familie)

antecedente personale (anemie veche, instalare in copilarie),

pierderi sanguine evidente (GI, genitale, chirurgie…),

dieta, medicatii,

expunerea la toxice,

ocupatia, statut social

2. Semne clinice

imptomele %i semnele clinice din anemii, indiferent de cauz\, traduchipo+ia tisular\ sau sunt secundare mecanismelor adaptative aleorganismului, n special cel cardio-vascular, la noul regim de o+igenare.

Manifestarile clinice ale anemiilor depind de o gradul de reducere a capacitatii de transport al O),o gradul de modi!care al volumului sanguin,o viteza de instalare a acestora,o patologiile asociate,o manifestarile bolii de baza sio capacitatea aparatului cardio-respirator de a compensa anemia

o /utem distinge, in mod schematic, doua tipuri de tablouri clinicea) Anemia acut\– cu instalare brutal\, este r\u tolerat\.– tabloul este grav, asociind semne de anemie %i de hipovolemie astenie,paloare, dispnee, transpira]ii, sete intens\ 0in caz de hemoragie acut\1,tahicardie, hipotensiune arterial\ 2 se poate instala %i o stare de %oc cardio-

1



". 4emoglobina &)-& 0f1, &"-&B 0b1. 7oncentra]ia medie n 4b n eritrocit 074CM1

74CM D 4b0g$1 + &EE'4t D ")-"$- hipocromie D sub ")$

B. 8olumul eritrocitar mediu 08CM18CM D 4t0$1 + &E'@6 D 5B-#B F"

- microcitoz\ D sub 5B F"

- macrocitoz\ D peste #B F"

(. 4emoglobina eritrocitar\ medie 04CM14CM D 4b0g$1 + &E'@60mil1 D "E-")pg

G. >um\r\toare de reticulocite normal sunt n ;ur de BE.EEE'mm"- anemii regenerative 6et H &BE.EEE'mm"- anemii hipo sau aregenerative 6et I &EE.EEE'mm"

5. C+amenul frotiului din s^ngele periferic permite observarea morfologieihematiilor d^nd indica]ii utile pentru stabilirea diagnosticului. /ot !eviden]iate, de la caz la caz, anizocitoz\ 0hematii inegale1, poichilocitoz\0hematii cu form\ variabil\1, anizocromie 0varia]ii de intensitate a colora]iei

deci a `nc\rc\rii cu 4b1, forme particulare 0sferocite, eliptocte, stomatocite,schizocite, celule n ]int\, celule n lacrim\1, care pot sugera diagnosticul 0veziTabelul I1.#. Jeucograma %i num\r\toarea trombocitelor 9 este necesar\ pentru a veri!cadac\ anemia este doar un aspect al unei afec]iuni cu implica]ii hematologicemai largi.&E. tudiul m\duvei osoase hematopoietice citologie 0mielogram\1 %ihistologie 0biopsie ostro-medular\.

/ornind de la aceste investiga]ii de baz\, pentru stabilirea diagnosticuluietiopatogenic complet se va proceda la investiga]ii specializate, de la caz lacaz 0test 7oombs, test 4am-<acie, electroforeza hemoglobinei, studiul

proteinelor membranare eritrocitate, etc1.

III. CLASIFICAREA ANEMIILORcopul clasi!c\rilor este de a conduce la etiologia %i'sau cel pu]in lamecanismul de producere a anemiei, de unde va decurge atitudineaterapeutic\. C+ist\ dou\ metode comune de clasi!care a anemiilor. Kna are labaz\ aspectul morfologic al hematiilor 0clasi!carea morfologic\1 `n timp cecea de a doua se bazeaz\ pe mecanismul de producere al anemiei0clasi!carea !ziopatologic\1.

#. Cla$%&'a!ea m!(l)%'*

7lasi!carea morfologic\ se bazeaz\ pe parametrii eritrocitari num\r\toareaeritrocitat\, dozarea hemoglobinei %i m\surarea hematocritului, cu a;utorulc\rora se determin\ indicii eritrocitari de volum 08CM1, de culoare 04CM,74CM1. Ja ace%tia se adaug\ num\rul de reticulocite %i aspectul morfologic fefrotiul sanguin. 7oroborarea acestori date a permis `ncadrarea anemiilor `nptrei mari categorii.a. Anemii normocrome normocitare

3



cu 8CM D 5E-&EE L %i 74CM D ")-"($ num\rul de reticulocite poate ! variabil sc\zut, normal sau crescut cauzele principale insu!cien]\ de produc]ie prin afectare medular\

global\, hemoliza, pierderile `n conte+t hemoragic acut.b. Anemii microcitare, hipocrome

talia hematiilor este mai mic\ dec^t cea normal\

termenul de hipocrom este adesea asociat cu cel de microcitar datoritafaptului ca hematia este mai pu]in `nc\rcata cu hemoglobin\ dandu-i unaspect mai palid.

8CM sub 5E L %i 74CM sub ")$ num\rul de reticulocite este sc\zut datorit\ implic\rii medulare cauzele principale sunt de!citul de !er, de!citul `n sinteza hem-ului

sau a globinei, cu alterarea sintezei hemoglobinei.c. Anomalii macrocitare/megalocitare, normocrome

cu 8CM peste &EE L %i 74CM peste ")$ cauze principale de!citul `n :&), fola]i, anemii hemolitice cureticulocitoz\ mare, sdr mielodisplazice.

+. Cla$%&'a!ea &,%-a"l)%'*7lasi!carea !ziopatologic\ are la baz\ mecanismul de producere a anemiei. Caface deosebire `ntre anemiile prin de!cit de produc]ie 0cantitativ saucalitativ1 %i anemiile prin distrugere 0hemoliz\1 sau e+ces de pierderi0hemoragiile acute1. n general, `n primul grup, factorii etiologici ac]ioneaz\la nivel central 0medular1 `n timp ce `n al doilea ace%tia ac]ioneaz\ `nperiferie 0sectorul circulant1 cu unele e+cep]ii `n care cauza princeps este lanivel central 0anemiile hemolitice prin defect corpuscular `n care defectuleste genetic %i afecteaz\ eritropoieza cu formarea unor eritrocite de!cientecalitativ %i sensibile la agresiunile din circula]ie1.

IV. DIAGNOSTIC ETIOLOGIC

A. Anem%% de !%)%ne 'en"!ala de !%)%ne med/la!*0 /roduc]ia de globule ro%ii este afectata, m\duva osoas\ nu este capabil\ s\

produc\ su!ciente eritrocite care s\ compenseze pierderile !ziologiceconducand progresiv la anemie.

unt anemii severe Asociaza adesea afectarea si a celorlalte linii 9 leucocite %i trombocite Adesea sunt manifeste clinic >ecesita adesea tratament substitutiv transfuzional

Acest tip de anemie se asociaza cu un num\r sc\zut de reticulocite 9 anemiihipo- sau aregenerative.

7auze

a. Aplazii sau hipoplazii medulare



Aplazia medulara este o stare caracterizata prin pancitopenie in sangeasociata cu o maduva hematopoietica hipocelulara, afectand toate cele treilinii celulare autohtone eritrocitara, granulocitara si megaNariocitara.

Aplazia medular\ poate ! o Constitu]ional\/mo[tenit\ 0)E$1 - /acien]ii asociaz\, de regul\,

caractere dismor!ce sau stigmate !zice. Ocazional, insu!cien]a

medular\ poate ! primul semn care determin\ ini]iereadiagnosticului. Cste reprezentat\ de Anemia ?anconi,<sNeratoza congenital\, indromul hPachman-<iamond,Anemia aplastic\ familial\.

o Dob^ndit\ 05E$1 Id%-a"%'* 7auze infec]ioase ca 9 virusurile hepatitice, virusul Cbstein-

:arr 0C:81, 4*8, parvovirus, %i infec]iile mcobacteriene C+punerea la radia]ii, to+ice profesionale 0benzen1 Medicamente - cloramfenicol, fenilbutazon\, %i s\ruri de aur,

tratamentul citostaticQ 6eac]ia gref\ contra gazd\ post-transfuzional\ 3imopatii arcina

b. Anemii prin invazii medulare : prin celule leucemice `n leucemiile acute prin celule tumorale din cancerele solide 9 limfoame, carcinoame,

sarcoame prin !broze medulare

c. Anemii prin disfuncii secundare : Anomalii genetice 9 asociaza disfunc]ie medular\ cu malforma]ii Anomalii hormonale 9 hipo!zare, tiroidiene, suprarenale <e!cit de !er 7arente vitaminice

o Acidul folico 8itamina :&)

7auze inLamatorii

1 ANEMIA FERIPRIVA!eneralit\i

<e!citul in !er reprezinta cauza cea mai frecventa de anemie pe glob. Anemia prin de!cit de !er este cea mai frecventa afectiune hematologica

0"E$ din populatia globului1. <e!citul de !er este cea mai frecventa cauza de anemie in cursul sarcinii -

GB$ din cazuri.

!



Metabolismul "erului Aportul cotidian de !er este, in medie, de &E mg'zi 0carne, peste, fructe

uscate, cereale1. >ecesarul cotidian si cantitatea absorbita este de &-) mg'zi. Ja femeie, in perioada de menstruatie necesarul cotidian creste cu

aproape & mg pentru ca in ultimul trimestru de sarcina sa a;unga la "

mg'zi. 7ea mai mare parte din !erul alimentar este absorbita la nivelul

duodenului. Aciditatea sucului gastric a;uta la absorbtie. ?ierul trecut in plasma este !+at pe o proteina transportoare 9 transferina

#sidero"lina). 3ransferina serveste si la transportul !erului rezultat din catabolismul

hemoglobinei din eritrocitele imbatranite. *n procesul de eritropoieza cotidiana sunt necesare )B mg !er )E mg

provin din hematiile imbatranite si doar B mg din absorbtie. /ierderile sunt de & mg'zi la barbat, din care E,G mg'zi pierderi digestive,

E,) mg'zi pierderi cutanate si E,& mg'zi pierderi renale. Ja femeie, pierderile se suplimenteaza cu "B mg'ciclu, GEE mg'sarcina, )

mg'zi la alaptare.

$tiologia <ieta necorespunzatoare

o "E$ din populatia globului Malabsorptie

o Absorbtie la nivel duoden si ;e;uno 7hirurgia tubului digestiv

/ierderi sanguine - croniceo ) ml sange contin &mg !ero /ierderi gastrointestinale si cele genitale sunt cele mai frecvente

4emolize

%ategorii populaionale cu risc crescut : &oii nascuti 9 prematuri sau cu greutate mica la nastere %opii - organism in crestere cu alimentatie neadaptata 'emei - pierderi catameniale abundente, sarcini gemelare sau sarcini

repetate, la intervale scurte de timp. (ersoane cu un statut social precar

arstnici 9 scadere aport 0diminuare apetit, dentitie de!citara, digestiedi!cila1 si pierderi cronice.

*onatorii de sange

Manifestari clinice 7el mai adesea paloare sclero-tegumentara

"



@losita inLamatia limbii 7heilita D inLammatie'!suri la comisuri ensibilitate la frig labiciune si oboseala

+tudii diagnostice

4emograma completao 4bR, @6R, 4tRo 8CM R I 5E Lo 74CMR I "Eo ?rotiu hipocromie, microcitoza, anizocitoza, anulocite

tudii metabolism !ero !erul seric este mult scazut 9 sub &B #mol'lo transferina sau sidero!lina este crescuta 0H)BE-"BEmg'dl1o coe!cientul de saturatie al sidero!linei este scazut 0sub )E$1o feritina este scazuta 0sub &Eng'ml1.

Cndoscopie'7olonscopieIngriire 3ratmentul bolii de baza 3erapie de substitutie cu !er

o Alimentaro ubstitutie cu !er medicamentos

/reparate orale 9 adm simpla, ieftina, sigura• ?errogradumet, 3ardiferonQ• Absorbtie optima in mediul acid• Cfecte secundare @*

?ier parenteral 9 in anumite indicatii• *M sau *8• Mai putin !ziologic decat forma orala

Cvaluare periodica a statusului cardiovascular si respirator Monitorizarea semnelor vitale 6ecunoasterea si supravegherea sangerarilor

o Monitorizare scaune, urina pentru sangerari oculte, sangerarigenitale

6ecomandarea dietei corespunzatoare 9 bogat\ in !er Asigurare perioade de repaos

uplimentare !er Cvaluarea compliantei pacientului la indica]iile terapeutice 3erapia de substitutie cu !er pe o durata de )-" luni dupa normalizarea

valorilor 4b

1 ANEMIA PRIN CAREN}A VITAMINIC2

$



!eneralit\i 7aracterizata prin @6 care sunt mari, fragile si usor de distrus ?ormele obisnuite de anemii megaloblastice

o <e!cit de vitamina :&)o <e!cit de acid folic

'olaii

necesarul in folati - BE-&EEFg'zi resursele alimentare sunt legume verzi proaspete, !cat, carne, oua,

cereale. aportul alimentar mediu - (EE-#EE #g'zi. rezervele organismului - &E-)E mg, su!ciente pentru "- luni absorbtia se face la nivelul primei anse eunale difuzie plasmatica libera concentratia plasmatica este de )-&E #g'l concentratia eritrocitara este de )EE-5EE #g'l

*e"citul -n folai Aport dietetic redus indroame de malabsorbtie <roguri ce inhiba absorbtia Abuzul de alcohol 4emodializa

itamina 0 necesarul este de &-) Fg'zi sursa proteine animale 0!cat, lapte, oua, peste aportul alimentar - in medie de B-&EE Fg'zi.

rezervele organismului sunt de )-B g, su!ciente pentru "-B ani absorbtia se fa cel la nivelul ileonului terminal numai pentru vitamina

cuplata cu ?actorul *ntrinsec secretat de celulele parietale fundice transportul se realizeaza de transcobalamina ** 037**1 concentratia plasmatica a vitaminei - )EE - #EE pg'ml

*e"citul -n vitamina 0 <e!citul de vit :&) 9 cunoscut si ca anemia pernicioasa itamin 0 (cobalamina) este o vitamina hidrosolubila esentiala. Factorul Intrinsec 0?*1 este necesar pentru absorbtia cobalaminei

7auze de de!cit de vit :&)o Mucoasa gastrica nu secreta ?*o 7hirurgie gastica → pierderea celulelor gastrice secretante de ?*o Ktilizarea pe termen lung a blocantilor de receptori histaminici-4)o <e!cit nutritional 9 predominant la vegetarienio <efecte congenitale de utilizare a cobalamineio <efecte de absorbtie 9 boala 7rohn

%



Manifest\ri clinice : *nstalare treptata cu toleranta crescuta2 sdr anemic astenie, dispnee, palpitatii, paloare de tip in!ltrativ, ceros,

asociind subicter 2 splenomegalie moderata 2

glosita 4unter arsuri linguale accentuate de alimentele calde si picante,limba lucioasa, depapilata, ini]ial la varf si pe margini, ulterior generalizata2

dureri abdominale, tulburari dispeptice variate 2 sterilitate la femei si astenospermie la b\rba]i parestezii, dureri, tulburari la mers, pierderea sensibilitatii profunde hiperreLectivitate tendinoasa, diminuarea fortei musculare. simptomele predomina la nivelul membrelor inferioare. /ot surveni tulburari psihice de tipul iritabilitate, sindrom depresiv,

dementa. emnele neurologice sau neuropsihice pot precede sindromul anemic,

pacientii trecand prin servicii de neurolog sau psihiatrie inainte desptabilirea diagnosticului corect

$1amene laborator : @6 apar mari - macrocitoza @6 cu forme anormale Jeucopenie cu neutro!le hipersegmentate 3rombocitopenie <ozare vit :&)

Ingriire Administrarea in;ectabila de vit :&) S aportului in dieta nu corecteaza anemia -totusi nu trebuie uitat un aport

dietetic corect Atentie la pacientii care au tulburari neurologice cu scaderea sensibilitatii

la caldura si durere 9 risc de traumatizare 8eri!carea compliantei la tratament upravegherea status-ului digestiv si neurologic Cvaluare pentru

carcinom gastric /entru de!citul `n fola]i - tratamentul consta in aport oral de folat, deobicei

& mg'zi. <aca de!citul de folat se datoreaza sdr de malabsorbtie serecomanda o doza de B mg'zi per os.

6ecomandari dietetice Jegume verzi ?icat 7iuperci Knt de arahide

&



?asole rosii

. Anem%% de 'a/,a -e!%(e!%'*a. Anem%%le 4eml%"%'e!eneralit\i *n cadrul acestor anemii durata de viata a hematiilor este scurtata

4ematiile sunt distruse membrana eritrocitara este rupta, hemoglobinaeste eliberata si apoi metabolizata

<istrugerea in e+ces a hematiilor poate avea loc in sistemul macrofagicsau in sange

6ezulta un e+ces de bilirubina care antreneaza un icter de intensitatevariabila

%auze Anemii hemolitice congenitale 9 anemii corpusculare Anomalii de membrana 9

o sferocitoza ereditara,o eliptocitoza,o acantocitoza,o stomatocitoza

Anomalii ale hemoglobinei - !eo thalassemii 0diminuare nivelului de sinteza a unui lant de

globina 2 alfa sau beta-thalassemii1, !eo hemoglobinoze 0anomalii de structura ale globinei, cea mai

frecventa este drepanocitoza sau hemoglobina , dar e+ista sihemoglobina 7, <, C si hemoglobine instabile1

Anomalii enzimatice - de!cit in @(/< 0hemolize acute cel mai adesea1,

de!cit in piruvat Ninaza 0hemolize cronice1 Anemii hemolitice dobandite 4emolize imunologice

o 4emolize auto-imuneo 4emolize immuno-alergice medicamentoase.o 4emolize prin alloanticorpi

hemolize post-transfuzionale, boala hemolitica a nounascutului.

4emolize infectioase paludism, septicemii bacteriene mai ales cuclostridium perfringens

4emolize mecanice 9 valvule mecanice, microangiopatii Alte cauze rare saturnism, intepatura de insecte, muscatura de sarpeManifestari clinice : *n orice hemoliza, se regasesc asociate semne de anemie si

o splenomegalie de talie moderata.o un icter cutaneo-mucos 0uneori absent in hemolizele acute1.

3abloul de hemoliza acuta intravasculara se instaleaza brutal

1'



o alterarea ma;ora a satrii generale cu febra, frisoane, cefalee,varsaturi, dureri lombare si abdominale.

o paloare ma;ora.o stare de soc.o urini rare hipercrome, culoare rosu porto

$1amene laborator : hiper-reticulocitoza ca martora a regenerarii. prabusirea nivelului haptoglobinei serice . cresterea bilirubinei indirecte 0necon;ugate1. cresterea J<4 seric 0nespeci!ca1. *n cadrul hemolizei acute

o cresterea hemoglobinemiei.o aparitia unei hemoglobinurii.

. Anem%% -$"4em!a)%'eAnemiile post-hemoragice acute 9 constituie o urgenta si nu au o traducerebiologic\ imediat\

CONCLUZII • Anemia este semnul sau consecinta unei stari patologice sub;acente• 3ratamentul anemiei trebuie sa !e intotdauna etiologic• 3ransfuzia sanguina este un tratament paliativ, in asteptarea

tratamentului etiologic• 3ransfuzia nu este, adesea nici urgenta, nici necesara• e prefera a se face bilantul etiologic inainte de orice atitudine

terapeutica care ar putea altera procesul diagnostic

ATITUDINE PRACTICA• $valuarea importantei anemiei 9 rasunetul asupra organismului

– /uls, tensiune arteriala – tare respiratorie, frecventa respiratorie – trea tegumentara 9 coloratie, anomalii – tarea !zica 9 evaluarea starii de oboseala, toleranta la efort,

propunerea unui a;utor• $valuarea importantei biologice a anemiei

– 4emograma cu nivel hemoglobina si indici eritrocitari, reticulocite – <epistare anomalii asociate ale liniilor leucocitare si trombocitare – Juare masuri immediate de compensare a de!citului de

o+igenare tisulara manifesta 9 repaos, o+igenoterapie T'-transfuzie

• (revederea gesturilor indispensabile unei eventuale transfuzii – 7arta de grup sanguin, sau realizarea grupa;ului sanguin al

pacientului cu teste pretrenafuzionale si cautarea de antigene

11



neregulate – 6ecoltarea de sange pentru demersul diagnostic inaintea oricarei

transfuzii

12

2. anemiile - asist

Documents