TEMA A DESARROLLAR

Insuficiencia respitatoriaDr. Pedro Acosta SegoviaMEDICINA II - Neumologa2 de Agosto del 2016

Bases Elementales. Intercambio Gaseoso

DEFINICION DE TERMINOSPaO2 = Presin parcial de oxgeno disuelta en sangre arterial. Valor normal 9010 mmHgPaCO2 = Presin parcial de dixido de carbono en sangre arterial, es inversamente proporcional a la ventilacin alveolar. Valor normal 402 mmHg.SaO2 = Saturacin de oxgeno. Cantidad de oxgeno transportado por la hemoglobina y expresado como un porcentaje de la capacidad total del oxgeno para combinarse con la hemoglobina. Valor normal 95 2 %.FiO2 = Fraccin inspirada de oxgeno; Porcentaje de oxgeno en el aire que respira el paciente. Valor normal a 0.21 respirando aire ambiente.

Bases Elementales. Anoxia o Hipoxia

Valores de PaO2 y SaO2 para el adulto

NormalLimite NormalHipoxemiaLeveModeradaSevera

97 80< 8060 - 7940 - 59< 40

97 95< 9590 - 9475 - 89< 75

Pa O2 (mm Hg)SaO2 (%)Manejo Clinico de los Gases SanguineosBarry A. Shapiro 1994

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CLASIFICACION

Tipo I : Oxigenatoria o hipoxmica

- Hipoxemia con PaCo2 normal o bajo- GA-aO2 elevada- Mecanismos: Alteraciones V/Q o Shunt

Tipo II : Ventilatoria o hipercapnica

- Hipoxemia con un PaCo2 elevado- GAaO2 normal - Mecanismos : Disminucin de la ventilacin alveolar incremento en el espacio muerto

IRA HIPOXEMICA (TIPO I)PaO2 < 60 mmHg (FiO2 0,21)SaO2 < 90% (FiO2 0,21)PaCO2 40 mm Hg

GA-a O2> 30 mm Hg ( < 60 aos) > 60 mm Hg ( > 60 aos)Criterios Segn AGAClasificacinINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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IRA HIPOVENTILATORIA (TIPO II)PaO2 < 60 mmHg (FiO2 0,21)SaO2 < 90% (FiO2 0,21)PaCO2 50 mmHg (*)

* En EPOC:pH < 7,25 y/o signos de hipercapnea.Criterios Segn AGAClasificacinINSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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INDICE DE CONTENIDOIntroduccinConceptosGeneralidadesFisiopatologaTipos de insuficiencia respiratoriaDiagnsticoTratamiento

INTRODUCCINLa patologia respiratoria es una de las mas prevalentes, y la prevision de la Organizacion Mundial de la Salud es que, a lo largo de esta decada, va a aumentar su importancia relativa, colocandose a la cabeza de las mas importantes.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

DEFINICION:

Incapacidad del sistema respiratorio para realizar un intercambio gaseoso, eficaz y adecuado a las necesidades metablicas del organismo.

GENERALIDADESPara ello es necesario que funcionen correctamente diversos organos y aparatos, y que exista entre ellos una adecuada coordinacion:

Centros nerviosos, encargados de controlar la ventilacion pulmonar. Pared toracica, con su musculatura y elementos oseos, de los que depende una adecuada ventilacion alveolar. Sistema bronquial y alveolar, por donde discurren los gases inhalados y expelidos. Membrana alveolo-capilar, en donde difunden los gases. Aparato circulatorio y elementos sanguineos encargados de transportar los gases desde el alveolo bronquial hasta la misma celula y viceversa.

DIAGNSTICOEl concepto de insuficiencia respiratoria esta intimamente unido a la gasometria arterial, prueba imprescindible para su diagnostico, evaluacion y control evolutivo.

PaO2 < 60 mmHg; PaCO2 > 50mmHg o 5mmHg del valor basal del EPOC

CLASIFICACINCLASIFICACION: de acuerdo a los valores del AGA

Tipo I Hipoxemica.Tipo II Hipercapnica.Tipo III Mixta.Tipo IV Mixta, ms Hipotensin.

CLASIFICACINDe acuerdo al tiempo de desarrollo:

Insuficiencia respiratoria aguda: es aquella IR que se instaura en cortos periodos de tiempo (horas o dias). Predomina su presentacion en personas pre- viamente sanas.

Insuficiencia respiratoria cronica: es aquella IR de curso evolutivo largo. Indica que existe un estado patologico subyacente previo.

Insuficiencia respiratoria cronica agudizada.

FISIOPATOLOGAExisten 5 mecanismos que pueden comprometer la funcion respiratoria y alterar los niveles de O2 y CO2 en sangre:

Disminucin de la FiO2Hipoventilacin alveolarDesequilibrio de la relacin ventilacin/perfusinCortocircuito derecha-izquierdaAlteraciones de la difusin

DESCENSO DEL FiO2El descenso de la FiO2 ocurre raramente en la clinica diaria; se presenta en grandes alturas y en intoxicaciones por gases pesados que desplazan el O2 (hidrocarburos gaseosos u otros gases presentes en lugares cerrados). Generalmente se acompana de hiperventilacion y la consiguiente hipocapnia

HIPOVENTILACIN ALVEOLARLa ventilacion alveolar es la parte del volumen respirado que realmente interviene en el intercambio gaseoso, en oposicion a la que no lo hace o espacio muerto que permanece al aire que ocupa traquea y grandes vias aereas. La alteracin de la ventilacin trae como consecuencia alteracin de la presin de CO2.

HIPERCAPNIA

Alteracin por uno o ms de los factores de la ecuacin de la ventilacin alveolar.

VA= (VC - VEM) FR VA:Ventilacin alveolar minutoVC:Volumen corrienteVEM:Volumen de espacio muertoFR:Frecuencia respiratoria

DESEQUILIBRIO VENTILACIN / PERFUSINEs el mecanismo que con mayor frecuencia conduce a hipoxemia. La relacion ideal entre la ventilacion alveolar y la perfusion de los capilares que los rodea es 1. Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios mas o menos acentuados de este cociente; en unas ocasiones, por la presencia de areas con mala ventilacion alveolar (cocientes V/Q reducidos); en otras, por existencia de zonas bien ventiladas pero con una perfusion inadecuada (cociente elevado).

DESEQUILIBRIO VENTILACIN / PERFUSINEl extremo de un cociente reducido (V/Q~0) se conoce como efecto cortocircuito (shunt); el del cociente elevado (V/Q ~ ) como efecto espacio muerto.

DESEQUILIBRIO VENTILACIN / PERFUSINEn esta situacion existe hipoxemia junto a una ventilacion pulmonar adecuada o incluso elevada, con gradiente alveolo-capilar aumentado. Responde bien a la administracion de O2 a concentraciones altas. Algunas veces puede coexistir retencion de CO2.

CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA (SHUNT)Extremo del caso anterior, con V/Q ~ 0: hay areas pulmonares no ventiladas pero si perfundidas. La causa puede ser la acumulacion en los alveolos de agua (edema pulmonar), pus (neumonias) o sangre (hemo- rragias intrapulmonares), o el colapso de los mismos (atelectasia).

CORTOCIRCUITO DERECHA-IZQUIERDA (SHUNT)Existiran hipoxemia e hipocapnia, aumento de la ventilacion pulmonar y del gradiente alveolo-capilar de O2.A diferencia de las alteraciones de la relacion V/Q, la administracion de O2 al 100% no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2.

SEVERIDAD

SHUNT aproximado a partir PaO2, /FiO2: PaO2, /FiO2 SHUNT5005%40010%30015%20020%

ALTERACIN DE LA DIFUSINEs un mecanismo poco importante de hipoxemia. En los casos en que existe patologia intersticial difusa (con engrosamiento de la membrana alveolo-capilar) se produce hipoxemia durante el ejercicio debido a la disminucion del tiempo de transito de los hematies en las proximidades del alveolo (es precisamente en el primer tercio del transito cuando se produce el equilibrio para el O2).

ALTERACIN DE LA DIFUSINEsta hipoxemia se acompanara de hipocapnia, por la hiperventilacion, con aumento del gradiente alveolo-capilar de O2 y mejora tras respirar una FiO2 elevada.

NORMAL ESPACIO MUERTO V/Q ALTO

CORTOCIRCUITO SILENCIOSA V/Q BAJO

Unidades Ventilatorias

GRADIENTE ALVEOLO CAPILAR DE OXGENO

GRADIENTE ALVEOLAR:Aumenta con la edad:G(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad)Mayor de 20 siempre es PATOLOGICOValor normal:G(A-a)O2 = 10Si FiO2 = 0.21 G(A-a)O2 = 100Si FiO2 = 1.0

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL DE OXGENOGRADIENTE ALVEOLAR OXIGENO:G(A-a)O2 = (Patm-PH2O) FiO2 - PaCO2/R - PaO2

Respirando a nivel del mar, aire ambiental.G(A-a)O2 = (150-5/4 PaCO2) -PaO2

til para distinguir IRA:Pulmonar: G(A-a)O2 Extrapulmonar:G(A-a)O2: N

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRNICA CLASIFICACIN ETIOPATOGNICA

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

Definitions of the Acute Respiratory Distress Syndrome.

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Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin definition

JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

ARDS The Berlin Definition

JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi:10.1001/jama.2012.5669

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PEEP son las iniciales en ingles de (Positive end-expiratory pressure)

CPAP son las iniciales en ingls de (Continuous Positive Airway Pressure)

Representacin de las vas de activacin de la apoptosis (lado izquierdo de la figura, receptor Fas) y de varios mediadores inflamatorios. El TLR4 acta como receptor del lipopolisacrido de bacterias gramnegativas. Tambin se han representado las cascadas de la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF). Como puede verse, al final las vas de activacin confluyen en la traslocacin al ncleo celular del factor nuclear B (NF- B). Este factor activa la expresin de cientos de genes relacionados con la respuesta inflamatoria. Tambin se han resaltado los death domains (DD) que comparten todos estos receptores. Estos dominios son la base estructural de la estrecha relacin entre apoptosis y respuesta inflamatoria. TLR: toll-like receptors; DD: death domain; FADD: Fas-associed death domain.P.R. Pedreira y col. Respuesta inflamatoria y apoptosis en la lesin pulmonar agudaMed. Intensivavol.30no.6ago./sep.2006

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

57Figure 4. Mechanisms Important in the Resolution of Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.On the left side of the alveolus, the alveolar epithelium is being repopulated by the proliferation and differentiation of alveolar type II cells. Resorption of alveolar edema fluid is shown at the base of the alveolus, with sodium and chloride being transported through the apical membrane of type II cells. Sodium is taken up by the epithelial sodium channel (ENaC) and through the basolateral membrane of type II cells by the sodium pump (Na+/K+ATPase). The relevant pathways for chloride transport are unclear. Water is shown moving through water channels, the aquaporins, located primarily on type I cells. Some water may also cross by a paracellular route. Soluble protein is probably cleared primarily by paracellular diffusion and secondarily by endocytosis by alveolar epithelial cells. Macrophages remove insoluble protein and apoptotic neutrophils by phagocytosis. On the right side of the alveolus, the gradual remodeling and resolution of intraalveolar and interstitial granulation tissue and fibrosis are shown.

TRATAMIENTOOXIGENOTERAPIA:Bajo flujo: Canulas binasales, mascarilla simple y bolsa de reservorio Alto flujo: Mascara con efecto Venturi.TET sistema venturiTratamiento postural.Ventilacin Mecnica.

CNULA BINASALTerapia de bajo costoFcil usoEl paciente puede comer, hablar, toser y moverseDesventajas:Obtruccin fcil por secresiones nasalesSequedad mucosa nasalRiesgo de lesiones por introduccinEl FiO2 vara segn el volumen de ventilacin pulmonar

TRATAMIENTOCANULA BINASAL

MASCARILLA DE O2 SIMPLEPermite mayor concentracin que la CBNNo reseca mucosa nasalLos orificios laterales de la mascarilla permite el ingreso del aire ambientalDesventajas:Impide hablar y comerEficaz slo a un flujo mayor a 5 litros/minutoPoco prctica para el tratamiento a largo plazoPuede incrementar la sensacin de ansiedad (nios)

MSCARA DE RESERVORIO:Posible administracin de concentraciones de oxgeno altasEl O2 se humidifica con facilidadNo provoca sequedad de las mucosasDesventajas:Impracticable para la terapia a largo plazoPuede conducir a signos de toxicidad por O2

MASCARILLA CON SISTEMA VENTURI

Suministra una concentracin exacta de O2 independiente del patrn respiratorioPara variar la concentracin de O2 pueden cambiarse los adaptadores o girar el dial.No produce sequedad de las mucosasDesventajas:La concentarcin de O2 puede alterarse si la mascarilla no se ajusta bien, se angula el tubo, se bloquean los orificios de entrada

VENTILACIN MECNICA INDICACIONESINSUFICIENCIA VENTILATORIA.FR mayor a 35Volumen tidal menor a 5ml/kgCapacidad vital menor a 10ml/kgElevacin de PCO2 mayor a 10 mmHgpH < 7,35 de trastorno primario respiratorioCondiciones clnicasTranstorno de concienciaTrax inestableMiastenia gravisSindrome de Guillain-Barre

VENTILACIN MECNICA INDICACIONESINSUFICIENCIA OXIGENATORIAGradiente alveolo-arterial mayor a 450 mmHg con FiO2 1PaO2 con suplemento de oxgeno menor a 55 mmHg oIncapacidad de mantener PaO2 > 60 mmHg con una FIO2 de 50%Condiciones clnicasSDRAShunt importanteAlteracin V/QShock cardiognico

Parmetros fisiolgicos que orientan el inicio de la ventilacin mecnicaVd/Vt : Relacin entre Espacio Muerto y Volumen Tidal.Qs/Qt : % de Shunt.

Indicaciones ms frecuentes de la ventilacin mecnica

Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

History of Alternative Ventilatory Strategies for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

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Ware LB, Matthay MA. N Engl J Med 2000;342:1334-1349.

Results of Clinical Trials of Pharmacologic Treatment for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome.

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GRACIAS

Fuentes de informacinLongo D, Fauci A, Kasper D, Hauser S, Jameson L, Loscalzo J. HARRISONS PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE.19th Edicin. Mc Graw Hill Medical. 2016.

2016 UpToDate.

Bases elementales. Intercambio gaseoso

Vas areas superiores

Vas areas inferiores

PaO2=100-110 mmHgALVEOLO PaCO2= 40mmHgSangre venosa PvO2= 40mmHgPvCO2=44 mmHgSangre arterial PaO2=90-100 mmHgPaCO2=40 mmHg Patm =760 mmHgAIRE Patm O2= 760 x 0,21=159 mmHgAMBIENTE Patm CO2= 0,2 mmHgPaO2 clculo aproximadoPaO2 = 100- (edad x 0,32)Gradiente alveolo - arterialA aO2 = PAO2 PaO2PAO2 = (P.atmosferica - 47) FiO2 (PCO2/0,8)Gradiente A a O2= 5 15 mm Hg.CO2O2

PaFiPaFi = PaO2/FiO2 (400)Gradiente A-aO2 clculo aproximadoA-aO2 = 2.5 + (edad x 0,21)

Bases elementales. Anoxia o hipoxia

Hipoxia< PaO2: < Patm Insuf. Respiratoria Shunt cardaco dcha-izqTrastornos circulatorios< volumen min. CardacoHipotensinDficit circulatorio localAlteracin enzimtica celularIntoxicacionesAumento necesidades O2Ejercicio mximoHipertiroidismoTransporte anormalde O2 por la Hb< cantidad HbIntoxicacin COHb anormal

Insuficiencia respiratoria