14 tarde viernes - dra. martínez - cetoacidosis diabética en pediatria
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA EN PEDIATRÍA
Ana María Martínez P.
Residente III año, Medicina de Urgencias
2015
INTRODUCCIÓN
• La cetoacidosis diabética (CAD) es la principal causa de morbilidad y mortalidad en los niños con diabetes mellitus tipo 1
• Con menor frecuencia, puede ocurrir en niños con diabetes mellitus tipo 2
• Es causada por la deficiencia absoluta o relativa de insulina
Prevalence and characteristics of type 2 diabetes mellitus in 9-18 year-old children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr Endocrinol Metab. 2005;18(9):865.
INTRODUCCIÓN
• Creciente incidencia y prevalencia de DM tipo 2 en todos los grupos étnicos
• DM tipo 2 cetosis o cetoacidosis diabética, especialmente adolescentes obesos afroamericanos
DEFINICIÓN
• Consenso de la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) en 2014 definió los siguientes criterios bioquímicos para el diagnóstico de la CAD:
– Hiperglucemia: Glucosa en sangre >200 mg / dl(11 mmol / l)
– Acidosis metabólica: pH venoso <7,3 ó HCO3 <15 mEq / L (15 mmol / l)
– Cetosis: Cetonas en la sangre o en la orina
The International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes guidelines for management of diabetic ketoacidosis: Do the guidelines need to be modified?. Pediatric Diabetes 2014: 15: 277–286
DEFINICIÓN
• Mediciones cualitativas estándar de cetonas (como acetoacetato) pueden subestimar la gravedad de la cetosis
• Beta-hidroxibutirato sérico es una medida más exacta de la cetosis – Hidroxibutirato ≥3 mmol / l (31 mg / dl) son
consistentes con la CAD
The International Society of Pediatric and Adolescent Diabetes guidelines for management of diabetic ketoacidosis: Do the guidelines need to be modified?. Pediatric Diabetes 2014: 15: 277–286
• La gravedad de la CAD se puede categorizar según el grado de acidosis como:
LEVE MODERADA GRAVE
Características definitorias
pH venoso 7.2 - 7.3 7.1 - 7.2 <7.1
Bicarbonato sérico 10 - 15 5 - 10 <5
American Diabetes Association. Diabetic ketoacidosis in infants, children, and adolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 2006; 29:1150.
HIPERCETOSIS
(> 5 mmol / l)
HIPEROSMOLARIDAD
(> 300 - 320 mmol / l)
ANION GAP
(> 16)
FISIOPATOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuente en niños con diagnóstico de novo de DM tipo 1
• Reino Unido 38% al momento del diagnóstico
• Europa – Norte América 30% presentación inicial (15 –67%)
• En niños con DM 1 establecida el riesgo es 1 – 10% por año
Diabetic ketoacidosis at diabetes onset: still an all too common threat in youth. J Pediatr. 2013;162(2):330.Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. PediatrDiabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
• Antes del descubrimiento de la insulina, mortalidad 100% (Dr. Frederick Banting in 1921)
• Insulinoterapia disminución de la mortalidad
• 4 – 10%
Diabetic ketoacidosis. Med Clin North Am 1995;70(1):9–37.Acute metabolic complications in diabetes. Bethesda (MD): National Institutes of Health; 1995 #NIH 95–1468.
Retrospectivo, AlemaniaIncluyó 2.121 niños recién diagnosticados con diabetes mellitus tipo 1558 (26 %) CAD
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo para tener CAD en la presentación inicial de la DM tipo 1:
• La edad temprana (<5 años de edad, 36%. Especialmente, <2 años)
• Bajo nivel socioeconómico • El retraso diagnóstico• Niños que viven en países con baja prevalencia de
DM tipo 1
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. PediatricDiabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
EPIDEMIOLOGÍA
Factores de riesgo para tener CAD en niños con DM tipo 1 establecido:
• Mal control metabólico (valores HbA1C altos, requerimientos de insulina mayores)
• Gastroenteritis con vómitos y deshidratación
• Niñas adolescentes peripúberes y púberes
• Niños con antecedentes de trastornos psiquiátricos (incluyendo trastornos de la alimentación) o circunstancias familiares inestables
• Niños con un acceso limitado a los servicios médicos
• Omisión involuntaria o intencional de la insulina, incluyendo la falla en bomba de insulina
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
Cetosis y CAD en niños con DM2:
• Principalmente en Afroamericanos
• No hay diferencias en el pH sérico
• Niveles de glucosa mayores
• Mayores requerimientos de insulina
• Mayor estancia en UCI
Prevalence and characteristics of type 2 diabetes mellitus in 9-18 year-old children with diabetic ketoacidosis. J Pediatr Endocrinol Metab. 2005;18(9):865.
Revisión 69 ptes(9 – 18 años) CAD13% DM2
FACTORES PRECIPITANTES
• Mal control metabólico
• Falla en el tratamiento médico– Adolescentes
• Estrés – Cortisol y glucagón, que promueven la producción la glucosa y cetoácido
• Infecciones
• Medicamentos (corticoides, los antipsicóticos atípicos, diazóxido y tiazidasaltas dosis, precipitar la CAD en individuos no diagnosticados)
Predictors of Acute Complications in Children With Type 1 Diabetes. JAMA. 2002;287(19):2511-2518
DIAGNÓSTICO
• Alto índice de sospechaAcidosis
Depleción de
volumenHiperosmolaridad
Hallazgos Clínicos
• Poliuria
– Diuresis osmótica
• Polidipsia
– Pérdidas urinarias
• Pérdida de peso
Hallazgos Clínicos
• Taquicardia – fatiga
• Nicturia
• Moniliasis– Vaginal – cutánea
• Hipovolemia – Sustitución
Hallazgos Clínicos
• Polifagia – Tempranamente
• Respiración de Kussmaul– Acidosis
• Hallazgos neurológicos– Somnolencia, letargo, obnubilación, coma– Edema cerebral 0,5 – 1% MORTALIDAD
Niños pequeños….
• No control de esfínteres
• No expresan sed
• Hipoactividad, irritabilidad
• Erupción asociada a cándida
LABORATORIO
• Glicemia
• Electrolitos
• BUN – Creatinina
• Gases
• HLG
• Beta-hidroxibutirato
• Cuerpos cetónicos
• Hiperglicemia
• Acidosis anión GAP alto
• Cetonuria y/o cetonemia
• Glucosa >200 mg / dl (11 mmol / l)
– Supera umbral reabsorción tubular de glucosa
– Diuresis osmótica
– Poliuria
– Depleción de volumen
• pH venoso <7.3 - bicarbonato sérico <15 mEq / L
– Velocidad producción de cetoácido
– Excreción de ácido en orina
– Adecuación de la alcalosis respiratoria compensatoria
• Sodio– Osmolalidad plasmática– Reduce 1,6 mEq / L por cada 100 mg / dl (5.5 mmol / L) de
elevación de la glucosa en suero
• Potasio – Diuresis osmótica– Aumento en la excreción de cetoácido– Pérdidas estimadas 6 -7 mEq / kg – Deficiencia de insulina, compromete la entrada de potasio en
las células
• Fosfato– Equilibrio negativo– La deficiencia de insulina y acidosis metabólica causan un
cambio de fosfato de las células
CRITERIOS DE GRAVEDAD
• Estado ácido base
• Cetosis – Brecha aniónica
– Disminución de la perfusión renal, lo que limita la excreción cetoácido
• Estado neurológico
• Estado de volumen
• Duración de los síntomas
Factors associated with adverse outcomes in children with diabetic ketoacidosis-related cerebral edema. J Pediatr. 2002;141(6):793.Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
TRATAMIENTO
• Iniciar precozmente en urgencias, impacta el desenlace
• UCI Pediátrica– Mayor riesgo de edema cerebral
– Menores de 5 años
– Acidosis grave (pH venoso <7.1 o bajo pCO2)
– Hipo o hipercalemia
– Síntomas de larga data
– Monitoria frecuente (Insulina IV)
TRATAMIENTO
• Enfoque similar
• Individualizar según hallazgos físicos y de laboratorio
• Reevaluaciones – Control de líquidos
– Estado neurológico
TRATAMIENTO• Deshidratación hiperosmolar (pérdidas urinarias, diuresis osmótica)
• Déficit global 5 – 10%
• LEV con cautela
– Reducir el riesgo de edema cerebral
• Restablecer el volumen circulante efectivo mediante la sustitución de sodio y pérdida de agua
– Restablecer la tasa de filtración glomerular para mejorar aclaramiento de cetonas y glucosa de la sangre
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. PediatrDiabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
TRATAMIENTO
• 10 ml / kg durante una hora, utilizando solución salina isotónica o lactato de Ringer
• Compromiso vol circulante – 10 ml / kg durante la siguiente hora
• No más de 20 ml / kg en bolo totales a menos que se vea comprometido estado cardiovascular del paciente
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. PediatrDiabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
TRATAMIENTO
• Déficit restante, 36 – 48 h
• Solución salina 0,45 – 0,9%
• Aproximadamente 2500 ml / m2 en 24 horas, o 1,5 veces la tasa de mantenimiento habitual de requerimiento hídrico.
• La velocidad de administración de líquidos no debe exceder de 3000 ml / m2 por 24 horas, o 2 veces la tasa de mantenimiento, a menos que exista evidencia objetiva de shock
TRATAMIENTO
• Insulina
– 0,1 unidades / kg por hora
– 0,05 unidades / kg Niños mas pequeños
– NO bolos
• Iniciar prontamente
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
TRATAMIENTO• La mayoría de los pacientes, la hiperglucemia corrige antes de la
cetoacidosis
• Concentración de glucosa en suero disminuye de 250 a 300 mg / dL + DAD 5% + SSN o Lactato de Ringer (50/50)
• Glucosa en suero cae por debajo de 150 mg / dl antes de la resolución completa de la cetoacidosis, la concentración de dextrosa en la solución IV se debe aumentar
• Hipoglucemia o hiperglucemia: recomendable mantener las concentraciones de glucosa en suero alrededor de 100 a 150 mg / dl en niños mayores y de 150 a 180 mg / dL en los más pequeños
Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar state. Pediatr Diabetes. 2014;15 Suppl 20:154.
Cuándo suspender infusión de Insulina….
• Debe continuar en 0,05 a 0,1 unidades / kg por hora hasta que se cumplan las siguientes condiciones:
– Brecha aniónica normal (12 ± 2 mEq / L), y / o beta-hidroxibutirato ≤1 mmol / L (10,4 mg / dL) en dos ocasiones sucesivas
– pH venoso > 7,30 o HCO3 sérico> 15 mEq / L– Glucosa en plasma <200 mg / dl (11.1 mmol / L)– Tolerar la ingesta oral
CONCLUSIONES
• CAD complicación metabólica, que viene en aumento
• Requiere alto índice de sospecha y diagnóstico oportuno, por sus complicaciones potenciales fatales
• Manejo se requiere terapias accesible en todos los niveles de atención
• El seguimiento, idealmente en institución donde se puedan manejara las posibles complicaciones