13. inmunidad e infección uvm campus zapopan

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Inmunidad e Infección Dr. Jaime Gmo. González Gámez Coord. Enseñanza e Investigación ISSSTE

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Page 1: 13. Inmunidad e Infección UVM Campus Zapopan

Inmunidad e Infección

Dr. Jaime Gmo. González Gámez

Coord. Enseñanza e Investigación

ISSSTE

Page 2: 13. Inmunidad e Infección UVM Campus Zapopan

Inmunidad e Infección

Inmunidad Adaptativa

Protección duradera = memoria inmunológica

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Inmunidad e Infección

• Barreras Físicas (piel y mucosas)

• Barreras Químicas (ptialina, lisozimas, pH gástrico, mucus)

• Barrera Biológica ( microorganismos comensales)

• Respuesta Innata (0-4 horas)

• Respuesta Adaptativa (observable después de varios días)

E X T E R I O R E S I N T E R I O R E S

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Inmunidad e Infección Respuesta Innata

Vía alterna y de las lectinas

Cininas Bradicinina

Factor Hageman Kalicreína

Procesamiento y presentación del Ag

Fase aguda

Local y Efectos sistémicos Segundos,

Neutrófilos Eosinófilos

Días, Linfocitos monocitos

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Inmunidad e Infección

TNF-a IL-1,6,8,12,18

Otros mediadores: Prostaglandinas Leucotrienos Radicales de oxígeno Óxido nítrico Peróxido de hidrógeno

Nivel Local: objetivo de aumentar # de células y moléculas

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Inmunidad e Infección Mediadores de la Inflamación

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Inmunidad e Infección

Efectos de la inflamación

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Inmunidad e Infección

• Respuesta de fase aguda:

TNF-a IL-1 IL-6

Células, tejidos y órganos

Aumento del catabolismo de grasas y proteínas Fiebre

Pérdida de apetito

Síntesis y secreción de proteínas de fase aguda

PCR, MBL, TRANSFERRINA

GM-CSF

Leucocitosis

Caquexia

Crónico

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Inmunidad e Infección

Page 10: 13. Inmunidad e Infección UVM Campus Zapopan

Inmunidad e Infección

• Interferones a y b ( autocrina y paracrina), receptor común:

– Inhibición de replicación del genoma vírico y de la síntesis de proteínas virales

– Aumento de la expresión de MHC-I

– Activación de células NK

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Inmunidad e Infección

• Células NK

– Lisis de células tumorales

– Eliminación innata de patógenos intracelulares

– IFN-a, IFN-b, e IL-12 aumentan la capacidad de NK

– Mecanismo a través de receptores de activación e inhibición

– Reconocen expresión de HLA (MIC-citomegalovirus )

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Inmunidad e Infección

T-independiente= B1 T-dependiente= memoria

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Inmunidad e Infección

• Bacterias, virus, hongos, parásitos y priones

• Extracelular e intracelular

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Inmunidad e Infección Bacterias

• Extracelular o intracelular

• Bacterias extracelulares

– IgG,IgA,IgM

• Ag timo dependientes

– Th2

• Bacterias extracelulares gram +

– Lisozima de neutrófilos

• Bacterias gram –

– Sistema del complemento

• Micobacterium tuberculosis

– Th1

– Macrófagos

– CTL

– Células NK

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Inmunidad e Infección Virus

• Intracelulares obligados – Condiciona la RI

• Fase extracelular – RI Humoral

• Sin envoltura – Bloqueo por IgG e IgA

• Con envoltura – Ab específicos

– Complejos Ab-complemento

• Fase intracelular – MHC-1

– Lisis y apoptosis • CTL

• Células NK

• Th1

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Inmunidad e Infección

Hongos

• Inmuno competentes – Piel y mucosas

– IgA

– Dermatofitos ( queratina y secreciones sebáceas )

• Inmuno comprometidos – Infecciones sistémicas

– Th1

– Macrófagos y neutrófilos

– IgG e IgA

– Micelio

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Inmunidad e Infección Parásitos

• Protozoos

– Respuesta innata

– Th1

– CTL

– Macrófagos

– Células NK

– PMN (neutrófilos y eosinófilos)

• Helmintos

– Th2

– Ab específicos

– IgE • Basófilos

• Eosinófilos

• Liberación de aminas vasoactivas

• Priones

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Inmunidad e Infección Mecanismos de evasión