12 antagonis & agonis adrenergik

8/18/2019 12 Antagonis & Agonis Adrenergik

1/23

BAB 12

ANTAGONIS & AGONIS ADRENERGIK

KATA-KATA KUNCI

1. Agonis direk berikatan dengan reseptor sedangkan agonis indirek meningkatkan

aktivitas neurotransmitter endogen. Mekanisme kerja indirek meliputi peningkatan

pelepasan dan penurunan reuptake dari norepinefrin.

2. Efek primer dari fenilefrin adalah konstriksi perifer dengan timbulnya resistensi

vaskuler sistemik dan tekanan darah arteri secara konkomitan.

3. Klonidin digunakan untuk menurunkan kebutuhan anestesi dan analgesik dan

menimbulkan sedasi serta an iolysis.

!. Efedrin umumnya digunakan sebagai vasopressor selama anestesia. "ontohnya#

efedrin bekerja sebagai pembanding sementara karena penyebab hipotensi diketahui

dan diulang kembali.

$. %osis kecil dari dopamin &' 2 (g)kg)mnt* memiliki efek adrenergik minimal tapi

mengaktivasi reseptor+reseptor dopaminergik. ,timulasi dari reseptor nonadrenergik

&terutama reseptor+reseptor %A1* memvasodilatasi pembuluh darah ginjal dan

meningkatkan diuresis.-. Efek terbaik dari keseimbangan oksigen myocardial membuat dobutamin menjadi

pilihan terbaik untuk pasien+pasien dengan kombinasi dari gagal jantung kongesti dan

penyakit+penyakit arteri koroner# terutama jika resistensi vaskuler perifer dan denyut

jantung telah meningkat.

. Karena labetalol mempunyai kombinasi efek / dan 0# maka ia dapat menurunkan

tekanan darah tanpa mengakibatkan takikardia.

. Esmolol adalah antagonis 01 yang selektif yang bersifat ultra short acting yang

mengurangi denyut jantung dan juga tekanan darah.

. enghentian terapi 0 bloker selama 2! 4 ! jam dapat mencetuskan 5ithdra5al

sindrom yang ditunjukkan dengan hipertensi# takikardi dan angina pectoris.


2/23

6br. 12+1. ,istem ,araf ,impatis. 7nervasi organ# tipe reseptor dan respon terhadap

stimulasi. 8antai simpatis berasal dari spinal cord thoracoabdominal &91 4 :3*# yang

bertolak belakang dengan distribusi craniosacral dari sistem saraf parasimpatis.

erbedaan anatomi lain merupakan perubahan yang jauh dari ganglion simpatis ke

struktur visceral.


3/23

FISIOLOGI ADRENOSEPTOR

7stilah adrenergik a5alnya menggambarkan efek dari adrenalin &epinefrin*# yang

merupakan la5an dari efek kolinergik asetilkolin. ,aat ini diketahui bah5a norepinefrin

&noradrenalin* merupakan neurotransmiter yang bertanggung ja5ab pada hampir

sebagian besar dari aktifitas adrenergik sistem saraf simpatis. %engan pengecualian untuk

kelenjar keringat ekrin dan beberapa pembuluh darah# norepinefrin dilepaskan oleh serat+

serat simpatis postganglion dan jaringan end organ. ,ebaliknya# asetilkolin dilepaskan

oleh serat+serat simpatis preganglion dan seluruh serat parasimpatis.

;orepinefrin disintesa di sitoplasma dan dibungkus di dalam serabut simpatis

postganglionik. ,etelah pelepasan melalui proses eksositosis# kerja norepinefrin diakhiri

dengan reuptake ke ujung saraf postganglionik &dihambat oleh antidepresan trisiklik*#

difusi dari reseptor+reseptor atau metabolisme monoamine oksidase dihambat olehmonoamine oksidase inhibitor dan cathecol+


4/23

6br. 12+2. ,intesa norepinefrin. =idroksilasi dari tirosin menjadi dopa memiliki langkah

yang terbatas. %opamin secara aktif memindahkannya ke dalam vesikel penyimpanan.

;orepinefrin dapat diubah menjadi epinefrin di dalam medula adrenal.

Reseptor α2

Kebalikan dari reseptor /1# reseptor+reseptor /2 berlokasi di saraf terminal presinaptik. Aktivitas dari adrenoseptor tersebut menghambat aktivitas adenylate cyclase.

=al ini mengurangi masuknya ion kalsium ke dalam saraf terminal# yang membatasi

eksositosis vesikel+vesikel penyimpanan yang berisi norepinefrin. Kemudian# reseptor+

reseptor /2 menciptakan umpan balik negatif yang secara lebih jauh menghambat


5/23

pelepasan norepinefrin dari saraf. ,ebagai tambahan# otot polos vaskuler mengandung

reseptor+reseptor /2 postsinaptik yang menyebabkan vasokonstriksi. >ang lebih penting#

stimulasi dari reseptor+reseptor /2 postsinaptik di sistem saraf pusat mengakibatkan

terjadinya sedasi dan mengurangi aliran balik simpatis# yang menyebabkan vasodilatasi

di perifer dan penurunan tekanan darah.

Reseptor β1

8eseptor 01 yang paling utama berada di membran postsinaptik di jantung.

,timulasi dari reseptor+reseptor tersebut mengaktivasi adenylate cyclase# yang mengubah

adenosin trifosfat menjadi siklik adenosin monofosfat dan menga5ali proses fosforilase

kinase. A5al dari proses rangkaian tersebut memiliki efek kronotropik positif

&meningkatkan denyut jantung*# efek dromotropik &meningkatkan konduksi* dan efek inotropik &meningkatkan kontraktilitas*.

Reseptor β2

8eseptor 02 terutama sebagai adrenoseptor postsinaptik yang berlokasi di otot+

otot polos dan sel+sel kelenjar. 7a berbagi mekanisme kerja dengan reseptor+reseptor 01#

yaitu aktivasi adenylate cyclase. ,elain hal itu# stimulasi 02 menyebabkan relaksasi otot

polos yang mengakibatkan bronkodilatasi# vasodilatasi dan relaksasi uterus &tokolisis*#

kandung kemih dan usus. 6likogenolisis# lipolisis# glukoneogenesis dan pelepasan insulin

distimulasi oleh aktivitas reseptor 02. Agonis 02 juga mengaktivasi pompa ;a+K# yang

menyebabkan kalium masuk ke intrasel dan dapat menyebabkan hipokalemia dan

disritmia.


6/23

AGONIS ADRENERGIK

Agonis adrenergik berinteraksi dengan berbagai spesifisitas &selektifitas* di / dan

0 adrenoseptor. Ketumpangtindihan aktivitas tersebut berkomplikasi pada prediksi dari

efek klinis. "ontohnya# epinefrin menstimulasi /1# /2# 01 dan 02 adrenoseptor. Efek pada

tekanan darah arterial tergantung pada keseimbangan antara vasokonstriksi /1# /2 dan

;orepinefrin Epinefrin

MA?

3#! 4 %ihydro imandelic Acid

"?M9

@A;7::>:MA;%E:7" A"7%&@MA*

MA?

;ormetanefrin Metanefrin

"?M9 "?M9

;orepinefrin Epinefrin

Metabolicath5ay

in nerveendings

Metabolicath5ay

in liver

6br. 12+3. Metabolisme sekuensial dari norepinefrin dan epinefrin. Monoamine oksidase&MA?* dan catechol+


7/23

vasodilatasi 01 serta pengaruh+pengaruh dari 01 inotropik. alaubagaimanapun#

keseimbangan ini berubah pada dosis yang berbeda.

Agonis adrenergik dapat dikategorikan sebagai direk dan indirek. Agonis direk

berikatan dengan reseptor# sedang agonis indirek meningkatkan aktivitas neurotransmiter

endogen. Mekanisme kerja dari indirek termasuk peningkatan pelepasan atau penurunan

pengambilan dari norepinefrin. erbedaan antara mekanisme kerja direk dan indirek

adalah penting bagi pasien+pasien yang mempunyai simpanan abnormal norepinefrin

endogen ditubuhnya# yang timbul bersamaan dengan penggunaan obat antihipertensi atau

penghambat monoamine oksidase. =ipotensi intra operatif pada pasien+pasien ini harus

diterapi dengan agonis direk karena respon mereka terhadap agonis indirek akan berubah.

Beberapa buku membedakan agonis adrenergik dari struktur kimianya. Agonis

adrenergik yang memiliki struktur 3#! dihydro ybenCene disebut katekolamin. ?bat inimemiliki tipe short acting karena dimetabolisme oleh monoamine oksidase dan katekol+


8/23

meningkat karena efek vasokonstriksi langsung dari fenilefrin terhadap arteri+arteri

koroner yang sebelumnya mengalami vasodilatasi karena pelepasan faktor+faktor

metabolik.

%osis dan ,ediaan

Bolus intravena dosis kecil dari fenilefrin# sekitar $< 4 1


9/23

dilaporkan dapat membantu stabilitas sirkulasi intraoperatif dengan mengurangi tingkat

katekolamin. ,elama anestesi regional# termasuk blok saraf perifer# klonidin akan

memperpanjang durasi dari blok tersebut. Efek langsung pada spinal cord bisa dimediasi

oleh reseptor /2 postsinaptik di dalam dorsal horn. Keuntungan lain termasuk

pengurangan kejadian menggigil postoperatif# menghambat rigiditas otot yang dipacu

oleh opioid# pelemahan dari gejala+gejala 5ithdra5al opioid dan pengobatan terhadap

beberapa sindrom nyeri kronis. Efek samping termasuk bradikardi# hipotensi# sedasi#

depresi respirasi dan mulut kering.

%e medetomidin merupakan derivat dari lipofilik / metilol dengan afinitas yang

tinggi untuk reseptor+reseptor /2 dibanding klonidin. 7a memiliki efek sedatif# analgesia

dan efek simpatolitik yang memperjelas respon+respon kardiovaskuler &hipertensi#

takikardi* yang tampak selama masa perioperatif. Bila digunakan saat intraoperatif# dapatmengurangi kebutuhan obat+obat intra vena dan volatile# bila digunakan setelah operasi#

dapat mengurangi kebutuhan obat+obat analgesik dan sedatif. asien akan tetap tersedasi

bila diberi rangsangan dini. ,erupa dengan metildopa dan klonidin# de medetomidin

merupakan simpatolitik karena outflo5 simpatisnya dikurangi. 7a merupakan obat yang

berguna untuk mengurangi kebutuhan obat+obat anestesi selama operasi dan untuk sedasi

pada pasien+pasien postoperatif di post anestetic care unit & A"F* dan di 7"F karena

efek an iolitik dan analgesiknya. =al ini terjadi tanpa depresi ventilasi yang signifikan.

emberian yang cepat dapat meningkatkan tekanan darah# tapi hipotensi dan bradikardi

tetap dapat timbul selama terapi berjalan.

Meskipun metildopa dan klonidin merupakan agonis adrenergik# mereka juga

dapat menjadi simpatolitik karena outflo5 simpatisnya dikurangi.

%osis dan ,ediaan

Klonidin tersedia dalam bentuk oral# transdermal atau parenteral. ,aat ini terbukti

hanya untuk epidural atau intratekal yang digunakan sebagai tambahan untuk analgesi

dan anestesi regional. alaubagaimanapun# klonidin biasa digunakan di Eropa dalam

dosis bolus intra vena $< (g untuk mengontrol tekanan darah atau denyut jantung. ?bat

ini memiliki onset kerja yang lambat.


10/23

Epinefrin

ertimbangan Klinis

,timulasi langsung dari reseptor+reseptor 01 oleh epinefrin meningkatkan cardiac

output dan kebutuhan oksigen myocardial dengan meningkatkan kontraktilitas dan

denyut jantung &meningkatkan spontanitas depolarisasi fase 7@*. ,timulasi /1

menurunkan aliran splanknik dan aliran darah ginjal tapi meningkatkan tekanan koroner

dan tekanan perfusi otak. 9ekanan darah sistolik naik# meskipun vasodilatasi mediasi 02

di otot+otot rangka dapat menurunkan tekanan diastolik. ,timulasi dari 02 juga

merelaksasi otot+otot polos bronkial.

9erapi epinefrin adalah terapi farmakologi utama untuk anafilaksis dan digunakan

untuk mengobati fibrilasi ventrikel. Komplikasinya bisa terjadi perdarahan serebral#

iskemik koroner dan disritmia ventrikel. ?bat+obat volatile# khususnya halotan# berpotensi untuk terjadinya efek disritmia oleh epinefrin.

%osis dan ,ediaan

ada keadaan darurat &contoh# shock dan reaksi+reaksi alergi*# epinefrin diberikan

secara bolus intra vena sebesar


11/23

kurang poten# memiliki kerja direk dan indirek dan menstimulasi sistem saraf pusat

&meningkatkan MA"*. roperti agonis indirek dari efedrin dapat mencapai stimulasi

sentral# pelepasan norepinefrin perifer postsinaptik atau menghambat pengambilan

norepinefrin.

Efedrin biasa digunakan sebagai vasopresor selama anestesia berlangsung.

,ebagai contoh# penatalaksanaannya harus selalu diperhatikan ketika penyebab

hipotensinya diketahui dan terulang kembali. 9idak seperti agonis /1 yang bekerja secara

langsung# efedrin tidak menurunkan aliran darah uterin. ,ehingga vasopresor ini lebih

sering dipilih untuk kasus+kasus obstetri. Efedrin juga telah dilaporkan sebagai obat+obat

antiemetik# terutama yang berhubungan dengan hipotensi yang disebabkan oleh anestesi

spinal. engobatan klonidin menguatkan efek dari efedrin.

%osis dan ,ediaanada orang de5asa# efedrin diberikan secara bolus sebesar 2#$ 4 1< mg# pada anak

secara bolus sebesar


12/23

%osis dan ,ediaan

;orepinefrin diberikan secara bolus &


13/23

Isoproterenol

7soproterenol banyak dicari karena ia merupakan 0 agonis yang murni. Efek 01

meningkatkan denyut jantung# kontraktilitas dan curah jantung. ,timulasi 02 mengurangi

resistensi pembuluh darah perifer dan tekanan darah sistolik. Kebutuhan oksigen

myocardial meningkat ketika pasokan oksigen berkurang# membuat isoproterenol atau

agonis 0 murni lain menjadi pilihan yang buruk pada beberapa situasi. Ketersediaan

isoproterenol berkurang di Amerika ,erikat.

Dobutamin

ertimbangan Klinis

%obutamin merupakan agonis 01 yang relatif selektif. Efek primer

kardiovaskulernya adalah peningkatan curah jantung sebagai akibat dari peningkatankontraktilitas myocardial. enurunan tajam dari resistensi pembuluh darah perifer

disebabkan oleh aktivasi 02 yang biasanya mencegah naiknya tekanan darah arteri.

9ekanan pengisian ventrikel kiri menurun# ketika aliran darah koroner meningkat. %enyut

jantung meningkat bila dibandingkan dengan agonis 0 lain. Efek menguntungkan dari

keseimbangan oksigen myocardial ini membuat dobutamin menjadi pilihan tepat untuk

pasien+pasien dengan kombinasi gagal jantung kongestif dan penyakit arteri koroner#

terutama jika resistensi pembuluh darah perifer dan curah jantung telah meningkat.

%osis dan ,ediaan

%obutamin tersedia dalam bentuk infus &1 gr dalam 2$< ml G! mg)mlH* dengan

kecepatan 2 4 2< (g)kg)mnt. ,ediaan terdiri dari 2< ml vial berisi 2$< mg.

Dopexamin

ertimbangan Klinis

%ope amin secara struktural merupakan analog dari %A yang memiliki

keuntungan potensial dibandingkan dopamin karena efek adrenergik 01 &aritmogenik*

dan adrenergik / nya kurang. Karena kurangnya efek adrenergik 0 dan efek spesifik dari

perfusi ginjal# hal ini lebih menguntungkan dibandingkan dobutamin. ?bat ini secara

klinis telah tersedia sejak tahun 1 < tapi belum sepenuhnya diterima dalam praktek.


14/23

%osis dan ,ediaan

%ope amin tersedia dalam konsentrasi $< mg)ml dan harus diencerkan dalam

%$ . 7nfus harus dimulai dengan kecepatan


15/23

9abel 12+2. Efek dari Agonis Adrenergik terhadap ,istem ?rgan

DRUG HR AP COP P!R BD RBFhenylephrine N OOO N OOO < NNN

Epinephrine OO O OO O)N OO NNEphedrine OO OO OO O OO NN

Denoldopam OO N)NN N)O NN < OOO ;orepinephrine N OOO N)O OOO < NNN%opamine O)OO O OOO O < OOO%ope amine O)OO N)O OO O < O7soproterenol OOO N OOO NN OOO N)O%obutamine O O OOO N < O

< no effect O increase &mild#moderate#marked* N decrease &mild#moderate#marked*

N)O variable effect N)OO mild to moderate increase

ANTAGONIS ADRENERGIK

Antagonis adrenergik mengikat tapi tidak mengaktifkan adrenoseptor. Mereka

bekerja dengan mencegah aktivitas agonis adrenergik. ,eperti agonis# antagonis berbeda

pada spektrum dari interaksi reseptornya.

α Bloker - Fentolamin

ertimbangan Klinis

Dentolamin memproduksi blokade kompetitif dari reseptor+reseptor / yang

bersifat reversible. Antagonis /1 dan relaksasi langsung otot polos bertanggung ja5abterhadap vasodilatasi perifer dan penurunan tekanan darah arteri. 9urunnya tekanan darah

memprovokasi terjadinya refleks takikardia. 9akikardia ini diperkuat oleh antagonis

reseptor /2 di jantung karena blokade /2 memacu pelepasan norepinefrin dengan

mengeliminasi umpan balik yang negatif. Efek kardiovaskuler ini biasanya timbul dalam

5aktu 2 4 1$ menit. ada antagonis adrenergik# timbulnya respon terhadap blokade

reseptor itu tergantung pada derajat munculnya tonus simpatis. 8efleks takikardi dan

hipotensi postural membatasi penggunaan fentolamin untuk pengobatan hipertensi yang

disebabkan oleh stimulasi / yang berlebihan &contoh# feokromositoma# penarikan

klonidin*.

%osis dan ,ediaan


16/23

Dentolamin diberikan intra vena secara bolus intermiten &1+$ mg untuk de5asa*

atau infus kontinue &1< mg dalam 1


17/23

secara potensial dapat menurunkan aliran darah jika reseptor 02 diblok# yang

mengakibatkan dilatasi arteriol+arteriol.

0 bloker juga diklasifikasikan berdasarkan jumlah dari 7,A &7ntrinsic

,ympathomimetic Activity ) Aktivitas 7ntrinsik dari ,impatomimetik* yang mereka

miliki. Banyak dari 0 bloker yang memiliki aktivitas agonis# meskipun mereka tidak

menghasilkan efek yang serupa dengan agonis# seperti epinefrin# 0 bloker dengan 7,A

tidak sebaik 0 bloker tanpa 7,A dalam mengobati pasien+pasien dengan penyakit

kardiovaskuler.

0 bloker lebih jauh lagi dapat diklasifikasi oleh obat+obat yang dieliminasi oleh

metabolisme hati &seperti atenolol atau metoprolol*# oleh obat yang disekresi di ginjal

&seperti atenolol* atau oleh obat yang dihidrolisa di darah &seperti esmolol*.

Esmolol

ertimbangan Klinis

Esmolol merupakan antagonis 01 selektif bersifat ultra short acting yang

mengurangi denyut jantung dan terutama tekanan darah. ?bat ini telah berhasil

digunakan untuk mencegah takikardi dan hipertensi dalam responnya terhadap stimulus

perioperatif# seperti intubasi# rangsangan karena operasi dan keadaan darurat. ,eperti

contoh# esmolol &1mg)kg* menyebabkan peningkatan tekanan darah dan denyut jantung

yang biasanya menyertai terapi elektrokonvulsif# tanpa durasi kejang. Esmolol seefektif

propanolol dalam mengontrol kecepatan ventrikel pada pasien+pasien dengan atrial

fibrilasi atau flutter. Meskipun esmolol dipertimbangkan sebagai kardioselektif# pada

dosis tinggi dapat menghambat reseptor 02 di bronkial dan vaskularisasi otot polos.

?bat ini memiliki durasi kerja yang pendek pada keadaan redistribusi cepat

&5aktu paruh eliminasi menit*. Efek samping dapat dihilangkan dalam beberapa menit

dengan menghentikan infus. ,eperti seluruh antagonis 01# esmolol tidak boleh diberikan

pada pasien+pasien dengan sinus bradikardi# blokade jantung lebih besar dari derajat 7#

shock kardiogenik atau gagal jantung.

%osis dan ,ediaan


18/23

Esmolol diberikan secara bolus &


19/23

denyut jantung# kontraktilitas dan konduksi A@ node. %iskontinuitas dari terapi

propanolol untuk 2! 4 ! jam dapat mencetuskan terjadinya sindrom 5ithdra5al yang

ditunjukkan dengan hipertensi# takikardi dan angina pectoris. Efek ini timbul disebabkan

karena peningkatan jumlah reseptor 0 adrenergik &up+regulation*. ropanolol berikatan

kuat dengan protein melalui metabolisme hepar. aktu paruh eliminasinya lebih lama

bila dibandingkan dengan esmolol.

%osis dan ,ediaan

%osis individu dari propanolol tergantung dari tonus simpatis. Fmumnya#

propanolol dititrasi hingga mencapai efek yang diinginkan# dimulai dengan


20/23

,eorang laki+laki berusia !$ tahun dengan ri5ayat serangan nyeri kepala paroksismal#

hipertensi# berkeringat dan palpitasi# yang akan dijad5alkan untuk reseksi

pheochromocytoma abdominal.

"# Apaka$ p$eo%$romo%&toma itu '

heochromocytoma adalah tumor pembuluh darah dari jaringan chromaffin

&umumnya medulla adrenal* yang memproduksi dan mensekresi norepinefrin dan

epinefrin. %iagnosis dan penatalaksanaan penyakit ini berdasarkan efek dari tingkatan

sirkulasi yang abnormal dari agonis adrenergik endogen.

2# Bagaimana diagnosis p$eo%$romo%&toma berdasarkan $asil laboratorium '

Ekskresi urin yang mengandung asam vanillylmandelic &hasil akhir dari metabolisme

katekolamin*# norepinefrin dan epinefrin biasanya meningkat. eningkatan level dari

normetanefrin dan metanefrin urin menunjukkan diagnosis yang sangat akurat.Konsentrasi plasma total dari katekolamin juga akan meningkat. osisi tumor dapat

ditentukan dengan M87# "9 ,can# F,6 atau ,cintigraphy.

(# !atofisiologi apa &ang di$ubungkan dengan peningkatan norepinefrin dan

epinefrin kronis '

,timulasi /1 meningkatkan resistensi pembuluh darah perifer dan tekanan darah

arteri. =ipertensi dapat memacu pengurangan volume intravaskuler &peningkatan

hematokrit*# gagal ginjal dan perdarahan otak. eningkatan resistensi vaskuler perifer

juga meningkatkan kerja jantung# yang merupakan predisposisi bagi pasien+pasien

untuk menjadi iskemik myocardial# hipertropi ventrikel dan gagal jantung kongesti.

erpanjangan paparan norepinefrin dan epinefrin dapat memacu timbulnya

cardiomyopati karena katekolamin. =iperglikemia merupakan akibat dari penurunan

sekresi insulin dalam menghadapi peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis.

,timulasi 01 meningkatkan otomatisasi dan ektopi ventrikel.

)# Antagonis adrenergik &ang mana &ang dapat membantu dalam mengontrol efek

dari $ipersekresi norepinefrin dan epinefrin '

heno ybenCamine# suatu antagonis /1# secara efektif dapat mengembalikan

vasokonstriksi# mengakibatkan jatuhnya tekanan darah arterial dan peningkatan

volume intravaskuler &turunnya hematokrit*. 7ntoleransi glukosa sering terkoreksi.

heno ybenCamine dapat diberikan secara oral dan onsetnya lebih panjang dari pada


21/23

fentolamin# suatu antagonis /1 lain. Fntuk alasan ini# pheno ybenCamine sering

diberikan pada preoperatif untuk mengontrol gejala+gejala.

hentolamine intra vena biasa digunakan pada intraoperatif untuk mengontrol episode

hipertensi. %ibandingkan dengan agen hipotensi lain# fentolamin memiliki onset

lambat dan durasi kerja yang panjang# selain itu# takifilaksis sering timbul.

Blokade 01 dengan agen lain seperti labetalol direkomendasikan untuk pasien+pasien

dengan takikardi atau disritmia ventrikel.

*# +engapa reseptor α" $arus diblok ole$ fenoxiben,amin sebelum pemberian

antagonis '

Qika reseptor 0 diblok terlebih dahulu# norepinefrin dan epinefrin akan memproduksi

stimulasi / yang tidak berla5anan. @asodilatasi mediasi 02 tidak dapat mengimbangi

vasokonstriksi /1 dan resistensi pembuluh darah perifer akan meningkat. =al inimenjelaskan hipertensi paradoksal yang dilaporkan pada beberapa pasien dengan

pheochromocytoma yang hanya diterapi dengan labetalol. Akhirnya# jantung tidak

dapat mengatasi peningkatan kerja jantung tanpa efek inotropik dari stimulasi 01.

# .bat anestesi apa &ang se%ara spesifik $arus di$indari '

,uksinil kolin pencetus fasikulasi di otot+otot abdomen akan meningkatkan tekanan

intra abdomen# yang dapat menyebabkan pelepasan katekolamin dari tumor. Ketamin

merupakan obat simpatomimetik dan akan mengeksaserbasi efek dari agonis

adrenergik. =alotan mensensitisasi jantung hingga mencapai efek disritmogenik dari

epinefrin. ?bat vagolitik &contoh# antikolinergik dan pancuronium* akan

memperburuk keseimbangan dari tonus otonom.

,ejak histamin memprovokasi sekresi katekolamin oleh tumor# obat+obat yang

berhubungan dengan pelepasan histamin &contoh# tubocurarin# atracurium# morfin

sulfat dan meperidin* harus dihindari. @ecuronium# rocuronium dan pipecuronium

merupakan pilihan dari pelemas otot. Meskipun droperidol merupakan antagonis /#

hal ini telah dihubungkan dengan krisis hipertensi pada beberapa pasien dengan

pheochromocytoma.

/# Apaka$ teknik epidural atau spinal efektif dalam memblok $iperakti0itas dari

simpatis '


22/23

Blok regional mayor# seperti anestesi epidural atau spinal# dapat memblok keluarnya

saraf sensoris &afferent* dan saraf simpatis &efferent* di area operasi. elepasan

katekolamin dari pheochromocytoma selama manipulasi operasi dapat tetap mengikat

dan mengaktifkan reseptor adrenergik melalui tubuh. ,ehingga# teknik regional ini

tidak dapat memblok hiperaktivitas simpatis yang dihubungkan dengan

pheochromocytoma.


23/23

ANTAGONIS & AGONIS

ADRENERGIK

1ext Book eading

O"e# $

%r Dess' A%#r(')*(+

BAGIAN ANESTESI DAN REANI ASI

FK UNPAD , RS DR HASAN SADIKIN

BANDUNG

2 .

12 antagonis & agonis adrenergik

Documents