Semiología del Sistema Nervioso

29 Semiología del Sistema Nervioso

El sistema nervioso comprende varios sistemas: central (eje cerebroespinal,

cerebelo); periférico (nervios del cráneo y espinales); nervioso autónomo (simpático y

parasimpático).

Las funciones que realiza son múltiples: mental, sensorial, motilidad,

sensibilidad, lenguaje, trofismo y función autonómica.

Historia Clínica

Anamnesis

— Datos de filiación. Su estudio proporciona elementos de orientación diagnóstica.

• Edad. La prevalencia es diferente según la edad: adolescencia (afecciones

infectocontagiosas, traumatismos de cráneo); adulto (isquemia y/o hemorragias

cerebrales, traumatismos); ancianos (ateroesclerosis, diabetes, trombosis cerebrales).

En el adulto mayor normal son comunes los temblores, hiporreflexia e hipoestesia.

• Sexo. La ateroesclerosis y traumatismos son más frecuentes en el hombre.

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los signos y/o síntomas de una consulta

son variables y dependen de las estructuras que se afecten; ver capítulo 18.

— Antecedentes de la enfermedad actual. En el adulto predominan la ateroesclerosis

y/o afecciones relacionadas; traumatismos de cráneo o columna; neurotóxicos (drogas,

alcoholismo); otros (neoplasias, hábitos sexuales, insuficiencia renal, vasculitis).

— Antecedentes personales. Vale lo dicho para antecedentes de la enfermedad actual.

— Antecedentes familiares. Interesan infecciones crónicas (meningitis tuberculosa).

— Antecedentes hereditarios. Hay afecciones con incidencia genética (epilepsia,

jaqueca, corea de Huntington, demencia, miopatías, ataxias).

Examen Físico General

Incluye los pasos semiológicos conocidos y la búsqueda de signos

neurológicos específicos (temblores, convulsiones, sincinesias, función mental).

Facies. Se describen las más frecuentes.

— Asimétricas. Ver pares craneales 3º (Figura 82) y 7º (Figura 81).

— Ptosis palpebral. Cualquier afección que afecte la apertura ocular en forma

bilateral (miastenia) o unilateral (parálisis 3er par) determina que el paciente eleve la

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

cabeza para poder mirar. En la miastenia gravis (facies de astrónomo de Hutchinson),

la dificultad no existe al despertarse y va progresando con el transcurso del día

(Figura 87).

— Jugador de póker. De máscara. Inexpresividad con pérdida de la mímica, mirada

fija, voz monótona; hay también hipersecreción sebácea facial o cara de pomada

(Parkinson).

— Durmiente. Inexpresiva, párpados con ligera oclusión y mirada indiferente o

perdida (abulia, depresión mental, sopor).

— Ansiosa. Se ve en distintos síndromes (angustia, ansiedad, manías, excitación

psicomotriz).

— Trisómica. Cara plana y redonda, epicanto, macroglosia, microcefalia y orejas

chicas en asa.

— Seudobulbar. Alternancia de facies inexpresiva con episodios injustificados de risa

o llanto espasmódicos (arteriosclerosis senil) (Figura 507).

— Desviación conjugada de cabeza y ojos. Se ve en hemorragias cerebrales agudas

donde ―los ojos miran la lesión‖ (Figura 508).

— Hidrocefálica. Cabeza de gran volumen con frente abultada

— Risa sardónica. Expresión dolorosa en la mitad superior de la cara; comisuras

labiales hacia arriba y afuera (espasmo cínico) en forma uni o bilateral (tétanos).

— Coreica. Movimientos involuntarios amplios y variados en una hemicara; suelen

acompañarse de movimientos similares en miembros y tronco.

Actitud. Decúbitos. Se encuentran algunas posiciones características.

— Posición de pie. Paciente rígido, con semiflexión de cabeza y tronco (enfermedad

de Parkinson); hemiplejía espástica con miembro superior flexionado e inferior

extendido (Wernicke – Mann).

— Decúbito en gatillo de fusil. Paciente en decúbito lateral, flexión de miembros

inferiores y de éstos sobre abdomen, contractura de los músculos vertebrales

extensores, con la cabeza y columna vertebral en hiperextensión (síndrome meníngeo)

(Figura 100).

— Decúbitos pasivos obligados. Los pacientes, no pueden movilizarse por sus propios

medios (estado de coma) (Figura 99).

— Decúbitos antálgicos. Lateral con el miembro afectado en flexión (lumbociatalgia

por hernia de disco); columna cervical fija con ligera flexión y rotación, miembro

superior afectado en flexión (cérvicobraquialgia por hernia de disco cervical).

Marcha. Se pueden observar marchas muy características: del ebrio o cerebelosa,

tabética, parkinsoniana, polineurítica o parética, espástica, vestibular: se describen en

el capítulo 20.

Temblores. Son sacudidas musculares rítmicas e involuntarias poco amplias y alta

frecuencia, rítmicas, que asientan por lo general en las manos (fiebre, esencial,

medicamentoso, enfermedad neurológica). Según la circunstancias de aparición son

de dos tipos: en reposo (parkinsonismo); intencional, que se manifiestan sólo cuando

el paciente intenta un movimiento (cerebeloso). Se los detecta mediante la inspección;

si el temblor es pequeño o intencional se hace más ostensible pidiendo al paciente que

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Semiología del Sistema Nervioso

extienda las manos con los dedos abiertos y las palmas para abajo; de persistir dudas,

se coloca un papel sobre las manos extendidas captándose mejor los movimientos

(Figura 512). Otra forma es pedir al paciente que tome agua de un vaso; en los

temblores intencionales, al acercarse a la boca, el movimiento se magnifica y puede

llegar a derramar su contenido; la escritura también puede detectarlo por el trazado

irregular.

En la semiología del temblor se consigna la localización, amplitud, ritmo,

causas de cambio, evolución, síntomas y signos acompañantes.

— Localización. Según la zona afectada pueden ser localizados (lesiones zonales);

generalizados (alcoholismo, insuficiencia hepática); hemicuerpo (síndrome talámico).

— Amplitud. La magnitud de las oscilaciones puede ser pequeña o temblor fino

(cerebeloso, hipertiroidismo); amplia o temblor grueso (alcohol, parkinsonianos).

— Ritmo. Determina diferentes temblores: rápidos, 8-12 oscilaciones por segundo

(alcoholismo, hipertiroidismo); medianos, 6-8 (histeria); lentos, 4-5 (Parkinson).

— Causas que lo modifican. Son distintos hechos (emoción, sueño, anestesia general,

disminución de la ingesta de alcohol, drogas). Los movimientos voluntarios actúan en

forma variable: atenuación (temblor estático del parkinsoniano); incremento (temblor

intencional del cerebeloso).

— Evolución. Los temblores pueden hacerse generalizados (alcoholismo); regresivos

(histeria, neurosis); cambiar cotidianamente (histeria).

— Síntomas y signos acompañantes. Resultan capitales para el diagnóstico

sindromático.

Convulsiones. Son contracciones o espasmos musculares paroxísticos, de corta

duración e involuntarios; prolongados o repetitivos. Pueden ser generalizadas con

inconsciencia y relajación de esfínteres o afectar, por separado, diferentes segmentos

corporales (cara, miembros) con extensión a veces a zonas vecinas. Se originan en la

corteza cerebral por descargas eléctricas anormales en procesos generales

(infecciones, fiebre, metabólicos) y en enfermedades agudas o crónicas del sistema

nervioso. En caso de afecciones corticales localizadas, suelen iniciarse siempre en el

mismo grupo muscular hecho importante de focalización lesional.

Según su forma de manifestarse, las convulsiones tienen diferentes formas

semiológicas y pueden ser tónicas, clónicas, mixtas e histéricas.

— Convulsiones tónicas. Contracturas sostenidas, extensas, que producen cambios

posicionales zonales; la hiperextensión y pronación de los miembros superiores

es muy característica de lesión del tronco cerebral y se presenta en forma espontánea o

al comprimir fuerte un pliegue grueso de la piel (Figura 544).

— Convulsiones clónicas. Sucesión de sacudidas violentas de distintas partes del

cuerpo, de intensidad variable y más notable en los miembros (epilepsia).

— Convulsiones mixtas. Convulsiones tónicas que alternan con clónicas.

— Convulsiones histéricas. El paciente necesita ―público‖ para convulsionar; no

presenta lesiones de caídas intempestivas; no se muerde la lengua; no tiene relajación

de esfínteres; mantiene los reflejos pupilares.

Sincinesias. Desplazamiento manifiesto de un segmento paralizado, producido al

hacer realizar movimientos de zonas vecinas o contralaterales; disminuye con el sueño

(piramidalismo) (Figura 725).

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Examen Físico Especial

Piel. Puede presentar lesiones tróficas que suelen llegar a la necrosis (afección de la

neurona motora medular o sistema periférico). También suele mostrar trastornos

neurovegetativos (secreciones sebáceas, sudoríparas).

Músculos. Pueden alterarse en distintas patologías (miopatías, piramidalismo,

extrapiramidalismo).

Examen Físico Segmentario

Distintos sistemas se alteran en las afecciones neurológicas. Toma especial

importancia el estudio de la cabeza y de la columna vertebral que aportan signos

relacionadas con síndromes neurológicos.

Cabeza. El tamaño del cráneo (medido con una cinta inextensible, pasando por la

protuberancia occipital externa y por encima de la raíz de la nariz) es de unos 35 cm al

nacer y de 60 cm en el adulto. Debido a causas neurológicas, el tamaño del cráneo

puede alterarse: aumentado o macrocefalia (tumores, hidrocefalia, hematomas);

disminuido o microcefalia (hipoplasia cerebral, falta de líquido cefalorraquídeo,

craneostosis). La palpación en el adulto es útil en la detección de tumores o

hundimientos óseos (traumatismo de cráneo). La auscultación de un soplo continuo

permite presumir distintas fístulas arteriovenosas o carótido-cavernosas.

Columna vertebral. Debe estudiarse en toda su extensión.

— Inspección. Conviene hacerla con el paciente de pie y permite observar distintos

hechos. En forma normal y en posición de frente, la columna es recta hecho que se

comprueba marcando las apófisis espinosas; lateralmente presenta una convexidad

posterior de la columna dorsal (cifosis dorsal) y una concavidad posterior de la

columna lumbar (lordosis lumbar). Desde el punto de vista patológico, se pueden ver

distintas alteraciones: el grado de rectitud de la columna puede estar desviado

lateralmente (escoliosis) (Figura 296); incremento de la cifosis dorsal y/o lordosis

lumbar (afecciones de columna); cambio de la forma y tamaño de las vértebras;

presencia de lesiones paravertebrales; limitación de los movimientos (rigideces);

posiciones antiálgicas (escoliosis transitorias por hernias de disco). En caso de

sospechar escoliosis, se pide al paciente que flexione el tronco a 90º sobre la cintura,

maniobra que hace más notoria su visualización.

— Palpación. Se realiza sobre las apófisis espinosas, cuerpos vertebrales y espacios

intervertebrales, de arriba abajo, en búsqueda de captar alteraciones (deformaciones,

dolor). La palpación de la musculatura posterior detecta contractura unilateral y puntos

dolorosos en los espacios intervertebrales (hernia de disco); la contractura bilateral de

los músculos de la región paravertebral es un signo de importancia en el síndrome

meníngeo. Para contarlas vértebras se toma como referencia la apófisis espinosa de la

7ª cervical que es la más saliente; se cuentan los cuerpos vertebrales de arriba abajo

siguiendo las apófisis espinosas o los espacios entre las vértebras. Para confirmar la

rectitud de columna, se comprime con el dedo pulgar de arriba abajo a lo largo de las

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Semiología del Sistema Nervioso

apófisis espinosas que determina una línea pálida por el vaciamiento capilar; en

personas muy reactivas, la línea se torna luego rojiza por vasodilatación (Figura 126).

— Percusión de columna. La columna es sonora desde C7 hasta D12. Para percutirla

se coloca el dedo plesímetro en forma transversal a su eje mayor (Figura 305). El

hallazgo de matidez localizada, es característico de derrame pleural extenso; también

puede encontrarse en tumores del mediastino posterior.

Estudio de la Función Mental

El estado mental se conoce examinando distintos hechos conciencia, orientación

temporal y espacial, motricidad, personalidad, voluntad, atención, inteligencia

comprende memoria, pensamiento, capacidad de abstracción). Todas estas

características individuales se detectan con la primera impresión y el interrogatorio; a

veces requieren distintas maniobras para una mejor evaluación.

La presencia de alteraciones mentales pueden deberse a patologías neurológicas

o de otros sistemas (insuficiencia hepática y/o renal, shock, hipotiroidismo, acidosis,

alcohol, drogas).

Conciencia. El estado de conciencia y la orientación témporoespacial, indican la

integridad cortical y de la formación reticular del tronco cerebral; ver capítulo 20.

Motricidad. Se observan los desplazamientos, gestos, ideación y emisión de la palabra

del paciente; puede estar normal, aumentada o disminuida. En el aumento o

hiperactividad, la persona no puede quedarse quieta y presenta gesticulaciones

ampulosas; la ideación es rápida con verborrea y alto volumen en sus palabras; tiene

antecedentes de actos de furia con rotura de ropas o de elementos que lo rodean. En la

disminución o inhibición motora, el paciente se mantiene inmóvil largo tiempo

balbuceando apenas su pensamiento.

Tipo de personalidad. En forma práctica se identifican distintas personalidades:

extravertido (tendencia al diálogo, expresivo, afectivo); introvertido (timidez en la

expresión, mira de soslayo al interlocutor, poco afectivo); obsesivo (trata de dar y

sacar sus propias conclusiones, cuidadoso en su comportamiento, ejecutivo). La

personalidad permite intuir las reacciones afectivas del paciente referido a su entorno.

Voluntad. Se refiere al deseo y a la realización de actos determinados. Las

alteraciones más notables son su disminución (hipobulia) o falta (abulia); suelen

acompañarse de tristeza.

Atención. Es la capacidad de concentración en lo que se realiza (interrogatorio,

maniobras); su alteración muestra desinterés o desatención en lo que se hace o solicita.

Inteligencia. En forma práctica se define como la capacidad que tiene el hombre de

solucionar con eficiencia los problemas de la vida cotidiana. Su integridad denota

buena interrelación cortical y subcortical. Lo importante es detectar si el paciente

puede ser interrogado o presenta una debilidad mental (oligofrenia) que requiere la

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

participación de terceros. Comprende la memoria, el pensamiento y la capacidad de

abstracción.

— Memoria. Es la capacidad de recordar hechos. Se estudia la memoria inmediata

(repetir una palabra o número que se dijo); cercana (¿qué hizo ayer?, ¿qué comió?);

lejana (¿cuando fue a la escuela?). También se solicita recordar datos de información

general relacionados con su grado cultural (historia, geografía, nombre de políticos) o

hacer cuentas matemáticas sencillas. Las alteraciones de la memoria son disminución

(hipomnesia) o abolición (amnesia), en relación con enfermedades neurológicas en

especial traumatismos de cráneo. Las formas más habituales de disminución de la

memoria son las siguientes: retrógrada (no se recuerdan hechos anteriores);

anterógrada (el paciente no puede adquirir nuevos conocimientos); lacunar (se produce

en lapsos variables).

— Pensamiento. Es la capacidad que tiene un ser vivo para relacionar sus ideas. Se la

explora con preguntas simples que requieren esa asociación (¿qué partes tiene un

camión?; ¿qué muebles tiene una casa?). La alteración más frecuente es el retardo del

pensamiento que se manifiesta con relato lento, monótono, reiterativo de una misma

idea; el grado extremo constituye el mutismo donde el enfermo no habla porque no

tiene ideas para asociar. En contrapartida puede haber aceleración en la percepción de

ideas resultando difícil al paciente mantener un pensamiento sin saltar a otro (fuga de

ideas).

— Capacidad de abstracción. Es la propiedad de discernir entre lo esencial y lo

secundario siendo la primera función que suele perderse en las alteraciones mentales.

Se la estudia primero con definiciones simples (que es un lápiz, un papel, un

cuaderno); luego se le pide que establezca diferencias (por ejemplo entre lápiz, papel y

cuaderno). Su examen más profundo, ya es patrimonio de estudios especializados.

Examen Físico de la Motilidad

Se entiende por motilidad a los cambios de sitio o posición que se pueden

realizar con distintos sectores del cuerpo. Lo normal e importante es que el

movimiento que se efectúa sea correcto, útil, coordinado y las zonas llamadas a

responder mantengan luego la posición deseada.

El examen sistematizado de la motilidad corporal, comprende el estudio

sucesivo de los siguientes tipos: motilidad activa voluntaria y fuerza muscular;

motilidad automática y asociada; motilidad refleja; motilidad coordinada; motilidad

pasiva otono muscular.

Motilidad voluntaria activa consciente. Fuerza muscular. La motilidad voluntaria

activa consciente es la capacidad que tiene un individuo de realizar movimientos

voluntarios de las estructuras del cuerpo que presenten musculatura estriada. Para ello

es imprescindible que tanto el sistema nervioso (transmisor de la orden) como la

formación osteoartromuscular (efectora del movimiento) sean normales.

Neurológicamente, los movimientos voluntarios dependen de la vía piramidal y

de la motoneurona periférica (Figura 513).

La vía piramidal se extiende desde la neurona central (circunvolución frontal

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Semiología del Sistema Nervioso

ascendente) hasta la neurona periférica medular; transporta fibras sólo para la

motilidad voluntaria. En el sector supracapsular, cada región tiene representación

especial que se grafica como un hombrecillo con los miembros inferiores hacia arriba

y la cabeza para abajo; la superficie de los finos y múltiples movimientos de las manos

y dedos es, en proporción, más extensa que las otras zonas. Las fibras atraviesan

unidas la rodilla posterior de la cápsula interna con el haz geniculado (pares craneales)

adelante y la vía piramidal (miembros superiores, inferiores y tronco) atrás. En su

descenso, el haz geniculado va inervando a los núcleos homo y heterolaterales de los

pares craneales (2ª neurona); la vía piramidal por su lado, se entrecruza en el bulbo y

llega a la segunda neurona, o neurona periférica. Por estas características anatómicas,

se deduce que la lesión de la primera neurona (síndrome piramidal) afecta sólo

motilidad voluntaria con indemnidad de la involuntaria.

La neurona motora periférica está ubicada en el asta anterior medular desde

donde parten haces para formar el nervio periférico que tiene fibras de la motilidad

voluntaria, involuntaria y tono muscular. Por estos hechos anatómicos, en la lesión

de segunda neurona (síndrome periférico) se afectan todas las motilidades.

Un movimiento voluntario es útil o suficiente si posee amplitud y fuerza

suficientes para efectuar la acción ordenada y la capacidad de mantener la posición el

tiempo necesario. Para ello es fundamental la indemnidad del sistema piramidal y

motoneurona periférica así como su integración con el sistema extrapiramidal,

cerebelo, vestíbulo y sensibilidad profunda.

El sistema nervioso tiene también a su cargo el desarrollo y nutrición de la piel,

tejido celular subcutáneo, músculos, huesos y articulaciones a través de fibras

sensitivomotoras y del sistema simpático, teniendo una participación especial la

neurona motora periférica.

— Semiotecnia. Consiste en constatar movimientos corporales y la fuerza muscular.

• Estudio de la motilidad voluntaria. Comienza desde el primer contacto con el

paciente al observar la marcha, expresión y desplazamiento corporal en general. La

anamnesis es útil porque se pueden referir dificultades motoras. Luego se hacen

realizar movimientos generales y si bien hay protocolos para sistematizar el estudio, lo

importante es que el paciente haga todos los movimientos que el examinador crea

conveniente y en especial de las zonas donde existan dudas de la capacidad motora.

• Fuerza muscular. La forma habitual de examinarla, es que el médico se

oponga a movimientos voluntarios del paciente (Figura 514). Otras pruebas son

pedirle que apriete la mano o dedos del examinador o que éste intente bajarle los

brazos extendidos hacia delante oponiéndose al movimiento. Lo que se estudia con

estas maniobras es la capacidad del paciente para vencer primero la gravedad y luego

de superar la resistencia que se le opone. Cuando se comparen zonas simétricas, se

debe considerar siempre que el paciente sea diestro o zurdo.

— Alteraciones. Las alteraciones de la motilidad voluntaria y fuerza muscular,

consisten en la imposibilidad o dificultad de realizar movimientos voluntarios, por

afecciones agudas o crónicas, que determinan distintos síndromes; ver capítulo 38.

Desde el punto de vista semiológico, es preciso puntualizar distintos aspectos que

hacen a la terminología utilizada en las alteraciones de la motilidad.

• Tipos de lesión. Pueden ser parálisis o paresias; es importante diferenciarlas de

la impotencia funcional.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

- Parálisis es la imposibilidad total para la realización de movimientos

voluntarios de un sector del organismo, por pérdida de la fuerza muscular de causa

neurológica.

- Paresia es la imposibilidad parcial para la realización de movimientos

voluntarios de un sector del organismo, por disminución de la fuerza muscular de

causa neurológica.

- Impotencia funcional, es la dificultad o imposibilidad de realizar

movimientos voluntarios por afección ósea, articular y/o muscular (miopatía,

anquilosis), es decir no neurológicas.

• Grado de incapacidad motora. Es de gran utilidad mensurar la capacidad

motora para conocer el grado lesional y seguir su evolución. El estudio consiste en

ordenar al paciente un movimiento voluntario del sector afectado (levantar por

ejemplo el miembro superior apoyado en una mesa) y observarla respuesta que se

obtiene y que se cuantifica en distintos grados.

- Grado 0. Parálisis total; no existe ningún tipo de respuesta.

- Grado 1. Existe mínima contracción muscular pero no se logra realizar un

movimiento.

- Grado 2. Movimiento mínimo; no logra vencer la gravedad.

- Grado 3. El movimiento del miembro vence la gravedad pero no la

resistencia que le opone el examinador.

- Grado 4. Se puede vencer la resistencia opuesta pero siempre con menor

fuerza total comparada con otro segmento que sea homolateral.

- Grado 5. Fuerza normal.

• Extensión lesional. Teniendo en cuenta los segmentos corporales afectados,

las parálisis o paresias reciben distintos nombres (Figura 515): monoplejía/paresia (un

miembro, superior o inferior); diplejía o diparesia braquial (los dos miembros

superiores); paraplejía/paresia (ambos miembros inferiores); tetraplejía/paresia o

cuadriplejía/paresia (los cuatro miembros: superiores e inferiores); hemiplejía/paresia

(medio cuerpo: derecho o izquierdo).

Motilidad automática y asociada. Consiste en la realización involuntaria de actos

motores habituales y automáticos que realiza el paciente (actitud, marcha, componente

mímico emocional) y que se acompañan de otros movimientos asociados.

Depende del llamado sistema extrapiramidal formado por núcleos que se

interconectan entre sí por debajo de la corteza; son actos involuntarios.

La función extrapiramidal, consiste en regular el tono muscular y los

movimientos automáticos y asociados que acompañan a la actividad muscular

voluntaria; participa también en el sistema vegetativo. Los movimientos automáticos

son movimientos que se presentan en forma espontánea ante una eventualidad:

reacción de defensa por peligro de golpe o accidente; retiro brusco de la mano ante un

estímulo doloroso agudo; risa, llanto, miedo despertados por una emoción; son

comunes y pueden alcanzar hasta el 80 % de la actividad diaria. Los movimientos

asociados son más rudimentarios, inconscientes y subcorticales embrionario: balanceo

de brazos al caminar.

276

Semiología del Sistema Nervioso

— Semiotecnia. Consiste en observar la realización de actos motores del paciente:

actitud, marcha y balanceo natural de los brazos; componente mímico emocional;

reflejos de autodefensa. Una prueba de utilidad es pedirle que se desvista, mientras se

lo distrae con preguntas que requieran elaboración o cierta memoria (¿cómo se llama?,

¿de qué equipo es hincha?, ¿qué opina del gobierno actual?); si es normal, continúa

desvistiéndose en forma automática e independiente de su conciencia.

— Alteraciones. De acuerdo a la zona del sistema extrapiramidal afectado, el paciente

puede presentar manifestaciones (hipotonía o rigidez muscular, movimientos

involuntarios) que le dificultan o impiden la realización de movimientos automáticos y

asociados; ver síndromes extrapiramidales en capítulo 38.

Motilidad refleja. Es la realización involuntaria e instantánea de un acto motor

derivado de la aplicación de un estímulo suficiente.

Depende de la integridad del arco reflejo constituido por el receptor del

estímulo, vía aferente, centro nervioso medular o cerebral y vía centrífuga. Su estudio

permite en forma simple, rápida y confiable, un examen topográfico deleje cerebral y

espinal.

Existen dos grupos de reflejos: osteotendinosos o profundos y cutáneomucosos

o superficiales (Figura 516).

Los reflejos osteotendinosos se obtienen percutiendo un tendón o hueso con el

martillo de reflejos que presenta un cabezal de goma con distintos tamaños (Figura

517). Poseen un arco reflejo simple que es inhibido por la vía piramidal; la alteración

de ésta los exacerba.

Los reflejos cutáneomucosos se obtienen con la estimulación superficial de la

piel o mucosa con distintos elementos (algodón, objeto puntiagudo sin filo). Tienen un

arco reflejo simple y otro piramidal; la alteración de ésta los inhibe.

— Semiotecnia. Para que el examen de cualquier reflejo tenga valor es

imprescindible conocer cuatro hechos ya que el desconocimiento de cualquiera de

ellos, quita valor al examen:

1. Lugar exacto a estimular.

2. Forma de hacerlo y elemento a utilizar.

3. Respuesta que se obtiene.

4. Nivel correspondiente del eje cerebroespinal.

Antes de tomar un reflejo se debe explicar qué se va a hacer para evitar temores

al paciente. Por otro lado, es fundamental que el mismo no esté mirando la zona

porque puede inferir negativamente en la producción del reflejo en forma consciente.

Para evitar éste hecho, se hacen cerrar los ojos y también se hacer realizan maniobras

de distracción al paciente como ser contestar algunas preguntas, mirar hacia arriba,

entrelazar los dedos de las manos y tirar hacia afuera con fuerza (Jendrassik) (Figura

518).

Es aconsejable tomar el martillo de reflejos, plesor o percutor, entre los dedos

índice y pulgar para dar un golpe único, nítido, como un rebote, sin continuar

ejerciendo presión sobre la zona (Figura 519).

Existen innumerables reflejos, pero sólo se van a describir los más usuales en la

práctica clínica. Lo referido entre paréntesis, corresponde a las vías aferentes y

eferentes en los centrales o a su ubicación medular en los periféricos.

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Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

• Fotomotor. Estimulación lumínica de la pupila (ver 3º par): contracción o

miosis (2º-3º pares) (Figura 585) (Figura 586).

• Corneano. Se estimula la córnea con algodón: cierre palpebral (5º-7º pares).

• Maseterino. Boca entreabierta, percusión del mentón en forma directa (Figura

520) o sobre un dedo colocado allí (Figura 521): cierre brusco de la boca (5º-5º pares).

• Velopalatino. Estímulo del velo del paladar con un algodón primero de un

lado y luego del otro: contracción del velo y náuseas (9º-10º pares).

• Bicipital. Paciente con el antebrazo flexionado y apoyado en el brazo del

examinador; el codo descansa sobre la mano del médico. Se percute el tendón

bicipital en forma directa (Figura 522) o sobre el dedo pulgar (Figura 523): flexión

del antebrazo sobre el brazo (C5).

• Estilorradial. También se llama braquiorradial o supinador. Paciente con el

antebrazo en mínima flexión y apoyado pasivamente sobre la mano del examinador.

Percusión en la apófisis estiloides del radio: flexión y supinación del antebrazo (C6)

(Figura 524). La respuesta se percibe mejoren el movimiento de la mano.

• Tricipital. Paciente con el brazo separado del cuerpo a 90º y sostenido desde

atrás por la mano del médico; codo flexionado y antebrazo pendiendo pasivamente

hacia abajo. Percusión en el tendón tricipital: desplazamiento hacia afuera del

antebrazo (C7) (Figura 525). Si el paciente está acostado, el reflejo se toma con el

brazo en flexión y el antebrazo sobre el pecho (Figura 526).

• Olecraneano. Técnica similar al tricipital pero golpeando el hueso olecranon:

ligera flexión del antebrazo que se ve como un leve desplazamiento hacia adentro (C8)

(Figura 527).

• Cúbitopronador. Posición similar al estilorradial. Percusión en la apófisis

estiloides del cúbito: pronación y ligera extensión del antebrazo (C8) (Figura 528). La

respuesta se percibe mejor en el movimiento de la mano.

• Cutáneoabdominales (Figura 529). Se estimula la piel con la punta de un

objeto en tres zonas diferentes: superior, en forma oblicua de arriba abajo y de afuera

hacia adentro por encima del ombligo (D6); medio, trazo horizontal de afuera adentro

a la altura del ombligo (D9- D10); inferior, en forma oblicua de abajo arriba y de

afuera hacia adentro por debajo del ombligo (D12). La respuesta es la contracción del

ombligo hacia la zona estimulada.

• Rotuliano. Se percute el tendón rotuliano: extensión de la pierna (L2-L3-L4).

Se toma en varias posiciones.

- Paciente sentado. Los pies colgando, sin tocar el piso (Figura 530) o con

un pie asentando en el piso y la otra pierna cruzado sobre la rodilla (Figura 531).

- Paciente en decúbito dorsal. El médico colocado a la derecha pasa su

antebrazo por el hueco poplíteo produciendo una ligera flexión de la rodilla derecha y

asienta la palma de la mano en la otra rodilla (Figura 532); para la pierna izquierda,

apoya su antebrazo sobre la rodilla derecha y con la mano colocada en la región

poplítea, flexiona con suavidad la otra rodilla (Figura 533). En ambos casos, el pie del

paciente debe estar asentado en la cama.

• Aquíleo. Aquiliano. Aquileano. Se percute el tendón de Aquiles con la pierna

semiflexionada y el pie siempre hiperflexionado por la mano del explorador: extensión

del pie (S1-S2). Se estudia en distintas posiciones.

- Paciente arrodillado. Talones afuera del borde de la cama o silla (Figura

534).

278

Semiología del Sistema Nervioso

-Paciente en decúbito dorsal. Rodilla en ligera flexión colocando la pierna

en forma oblicua sobre la otra pierna, golpeando primero en un talón (Figura 535) y

luego en el otro (Figura 536).

- Paciente en decúbito ventral. Se hace flexionar la pierna 90º respecto al

muslo (Figura 537).

• Plantar. Se estimula con un elemento romo el borde externo de la planta del pie de

abajo a arriba girando por la base de los dedos: flexión del dedo gordo y

accesoriamente de los dedos restantes (S1-S2) (Figura 538).

— Alteraciones. Los reflejos pueden estar normales o alterados (disminuidos,

aumentados, pendulares). Para asegurar cualquier reacción, deben comparárselas

respuestas con los reflejos vecinos y del otro lado. Hay también una serie de reflejos

patológicos que aparecen sólo en circunstancias de enfermedad (signo de Babinski, de

automatismo medular, de descerebración, de decorticación, reflejos primitivos).

Se llama hipo o arreflexia cuando la respuesta es mínima o no se produce

habiéndose descartado falla técnica (percusión muy suave o en lugar inadecuado,

posición incómoda o falta de distracción del paciente) o una impotencia funcional. La

hipo o arreflexia osteotendinosa puede tener diferente extensión: generalizada

(polineuritis, coma, miopatías, caquexia, drogas sedantes); localizada (parálisis

periférica); segmentaria (fase inicial de una lesión piramidal). La hipo o arreflexia

cutáneomucosa se presenta tanto en las parálisis centrales como en las periféricas.

La hiperreflexia es la suma de distintas reacciones: respuesta de mayor

excursión aun con un estímulo pequeño; producción del reflejo con la percusión de

zonas vecinas; contracción de músculos cercanos. La hiperreflexia osteotendinosa es

generalizada (―reflejos vivos‖ por nerviosismo) o segmentaria (piramidalismo); la

extensión es la mejor forma de diferenciar una fisiológica de otra patológica. Además,

en personas nerviosas, la hiperreflexia cutáneomucosa acompaña a la osteotendinosa.

Los reflejos pendulares son aquellos que, posterior al estímulo, presentan una

respuesta mayor que no se agota en un único movimiento sino que se repite (síndrome

cerebeloso).

El signo de Babinski es de gran significación clínica (Figura 539). Consiste en

la extensión lenta del dedo gordo con ligera flexión y separación de los restantes dedos

es decir una inversión de la respuesta del reflejo plantar (síndrome piramidal); es

normal en el recién nacido (Figura 540). Se conoce como accesorios del Babinski, a

tres formas diferentes de buscar el signo: compresión de los músculos de la pantorrilla

(Gordon) (Figura 541); pinzando con fuerza el tendón de Aquiles (Schäffer) (Figura

542); estimulación y compresión digital de arriba abajo sobre la cara interna de la tibia

(Oppenheim) (Figura 543).

El reflejo de automatismo medular consiste en la flexión simultánea del pie,

pierna y muslo (triple flexión) por estimulación de la planta del pie (lesiones

medulares severas).

El reflejo de descerebración es la extensión tónica con ligera pronación de los

miembros superiores (Figura 544) ante distintos estímulos como apretar con fuerza un

pliegue grueso de la piel, ruido intenso, soplar la cara del paciente (lesión grave de

cualquier sector cerebral).

El reflejo de decorticación se producen ante estímulos similares al anterior y se

279

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

manifiesta con la flexión inmediata de ambos miembros superiores y contracción de

músculos maseteros (severa lesión que involucra la corteza) (Figura 545).

Los reflejos primitivos son reacciones normales en lactantes que reaparecen en

adultos debido a enfermedades neurológicas: en el reflejo prensil, al tocarla palma de

la mano del paciente, éste toma con fuerza el dedo índice del examinador entre pulgar

e índice (lesión corteza premotora); el reflejo palmomentoniano consiste en la

contracción de los músculos del mentón del mismo lado cuando se estimula la

eminencia tenar con rascado o pinchazos (hipertensión endocraneana, lesión

piramidal); en el reflejo de succión la estimulación suave del labio superior provoca

movimientos de succión (estados confusionales).

Motilidad coordinada. Taxia. Movimiento coordinado es aquel que permite ejecutar

el desplazamiento de un segmento corporal o de todo el cuerpo en forma exacta,

rápida y adecuada al fin propuesto.

La realización de un movimiento coordinado requiere la actividad simultánea y

sinérgica de músculos con distinta acción para producir el movimiento deseado

(agonistas, antagonistas, fijadores).

En la realización de un movimiento coordinado intervienen distintos

componentes: sensibilidad profunda (posición corporal); vestíbulo (posición exacta de

la cabeza en el espacio); vista (corrige o suplementa a los dos primeros); cerebelo

(coordina el sistema a través del tono muscular); corteza (analiza la información

propioceptiva, vestibular, visual y cerebelosa enviando luego órdenes al cerebelo por

la vía fronto-ponto-cerebelosa).

— Semiotecnia. Consiste en el examen de la coordinación estática y dinámica

(pruebas de coordinación, marcha, diadococinesia, sinergia del tronco).

• Coordinación estática. Es el estudio de la estabilidad en posición de pie.

- Para su examen se solicita al paciente que, con los ojos abiertos, una ambos

pies por su lado interno y coloque los brazos a los costados (Figura 546);

normalmente la posición es firme, sin oscilaciones. Luego se le pide que cierre los

ojos; normalmente mantiene la vertical pudiendo llegar a observarse mínimas

oscilaciones.

- Para hacerla más sensible, se solicita al examinado que coloque ambos

pies en una misma línea recta con el talón de uno pegado a la punta del otro (Figura

547). Por la posibilidad de caída, se protege al paciente rodeándolo con ambos

miembros superiores pero sin tocarlo. La caída en cualquier posición, constituye el

signo de Romberg.

• Coordinación dinámica. Todas las pruebas que se realizan tienen la misma

mecánica.

- Miembros superiores. Se pide al paciente que los extienda (Figura 548) y

luego acerque y toque distintas partes (índice con índice, índice con nariz) (Figura

549) (Figura 550). Primero se realiza con los ojos abiertos para comprobar que

entiende lo que se pide y puede realizarlo; luego con los ojos cerrados.

- Miembros inferiores. Se solicita tocar talón con la rodilla (Figura 551).

Normalmente, la prueba se debe realizar en un solo movimiento, sin dificultad ni

titubeos, siguiendo desde el inicio una dirección correcta.

• Marcha. El paciente debe caminar observándose cómo lo hace; normalmente

280

Semiología del Sistema Nervioso

la marcha es firme y sin titubeos. Para un estudio más profundo, se le pide que haga

pasos hacia delante y hacia atrás con los ojos abiertos y luego cerrados.

• Diadococinesia. Es la capacidad de realizar con rapidez, movimientos

opuestos bilateralmente en forma simultánea y sucesiva. Se ordena hacer en forma

alternada, pronación y supinación de las manos con los brazos extendidos (prueba de

las marionetas) (Figura 552).

• Sinergia del tronco. Con el paciente en decúbito dorsal y con los brazos

cruzados sobre el pecho, se le pide incorporarse y efectuar marchas hacia delante y

atrás; si el paciente está de pie, se le solicita que se incline lo más que pueda hacia

atrás. Los movimientos deben ser realizados sin problemas.

— Alteraciones. Ataxia. La alteración básica del estudio de la taxia, consiste en

dificultad o imposibilidad de realizar movimientos coordinados en forma total o

parcial y recibe el nombre de ataxia. De acuerdo al sector que la produce, existen

distintas formas de ataxias (vestibular, cerebelosa, medular, visual, cerebral,

periférica).

• Ataxia vestibular. Se describe con el 8º par.

• Ataxia cerebelosa. Ver síndrome cerebeloso.

• Ataxia medular. La causa fundamental es la lesión de los cordones medulares

posteriores (tumores, traumatismos, tabes). El paciente, amplía su base de sustentación

para mantener el equilibrio; al caminar lo hace mirando los pies y asienta primero con

fuerza el talón tratando de mejorar su trastorno propioceptivo (marcha taconeante); la

visión juega un papel complementario de importancia y hay dificultad para caminar de

noche (―los ojos son el bastón de los tabéticos‖); presenta signo de Romberg (Figura

546) positivo cayéndose en forma inmediata al cerrar los ojos; hay también abolición

de la sensibilidad profunda consciente y táctil epicrítica con conservación de las

térmica y dolorosa (disociación tabética).

• Ataxia visual. Normalmente, la vista complementa a la sensibilidad profunda y

al sistema vestibular. Cuando falta la visión y está alterado alguno de esos sistemas, es

imposible mantener la posición de pie; es el fundamento del signo de Romberg

positivo que se presenta en esas afecciones.

• Ataxia cerebral. Se produce por lesiones de los lóbulos parietal, frontal o que

afectan al haz piramidal; la periférica es producida por distintas polineuropatías que

toman preferentemente las fibras gruesas (alcohólica, diabética).

Motilidad pasiva. Tono muscular. La motilidad pasiva o estática es la capacidad del

organismo, posterior a un movimiento voluntario, para mantener una posición estable

de todo su cuerpo o de algún segmento; está determinada por el tono muscular (estado

de semicontracción del músculo en reposo) en íntima relación con su trofismo.

— Semiotecnia. Comprende distintos pasos.

• Inspección y palpación del sistema muscular. Ver capítulo 21.

• Maniobras para la motilidad pasiva. Inicialmente y en forma ordenada, de

arriba abajo, el examinador va realizando movimientos pasivos de extensión, flexión,

lateralización y rotación de los distintos segmentos corporales (cabeza, tronco,

miembros superiores e inferiores) y en forma comparativa (Figura 553).

• Pruebas de pasividad. Con el paciente bien relajado, el examinador toma la

parte proximal de un miembro y le imprime movimientos oscilatorios observando

cómo y cuánto se mueven sus extremidades (Figura 554).

281

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

— Alteraciones. La motilidad pasiva puede ser normal o alterada por disminución o

aumento del tono muscular.

Hipotonía muscular es la disminución del tono muscular que se observa en

distintos síndromes (parálisis periféricas, cerebeloso, miopáticos); las atrofias

miopáticas son proximales e inicialmente normorrefléxicas; las atrofias neuropáticas

son distales y arrefléxicas. Los miembros afectados penden fláccidamente; los

músculos están hipotróficos, con bordes poco nítidos y disminución de la consistencia.

Con las pruebas de motilidad de la motilidad pasiva se ve una mayor amplitud de

movimientos (si se flexiona el brazo, la mano llega a tocar el hombro) (Figura 738);

con las de pasividad, hay más excursión del miembro examinado.

Hipertonía muscular es el aumento del tono muscular que comprende la

espasticidad (piramidalismo) y la rigidez (extrapiramidal). Los miembros afectados se

observan contracturados y con poca motilidad. Los músculos están hipertróficos, con

bordes nítidos y aumentados de consistencia. Referido a los movimientos se observa

una disminución de la excursión (la mano se detiene mucho antes del hombro); con

maniobras de pasividad los miembros muestran movimientos mínimos.

Es importante diferencial la espasticidad piramidal de la rigidez extrapiramidal.

En la espasticidad piramidal, si el examinador trata de extender pasivamente un

miembro superior flexionado, la resistencia aumenta a medida que avanza el

movimiento para luego ceder en forma brusca (signo de la navaja); cuando finaliza

la tracción, el miembro vuelve con rapidez a su posición (Figura 555).

En la rigidez extrapiramidal y utilizando una maniobra similar, la resistencia es

mayor pero homogénea en todo el trayecto del movimiento (caño de plomo); el

miembro no vuelve en forma espontánea a su posición original (Figura 556). Hay

veces que el movimiento de extensión se hace en forma entrecortada (signo de la

rueda dentada).

Examen Físico de la Sensibilidad

La sensibilidad es la función del sistema nervioso que permite identificar,

recordar y diferenciar estímulos (corporales y del medio ambiente) y sirve para que el

individuo se proteja de factores nocivos que pueden perjudicarlo.

El estudio sistematizado de la sensibilidad corresponde el examen sucesivo de

distintos tipos de sensibilidades: sensorial (corresponde a los órganos de los sentidos);

general o sómatoceptiva (superficial, profunda); visceral; combinada o estereognósica.

En la sensibilidad superficial los estímulos captados por los receptores

periféricos (específicos, terminaciones nerviosas libres) se incorporan a los nervios

periféricos y penetran en la primera neurona sensitiva ubicada en el ganglio de la raíz

posterior; desde allí, sus prolongaciones forman las raíces posteriores y penetran en

la médula espinal como fibras radiculares cortas (térmica, dolorosa) y medianas

(táctil) (Figura 557). Las cortas, hacen inmediata sinapsis con la 2ª neurona ubicada

en asta posterior, cruzan la línea media y van por la región posterior del cordón

ánterolateral (haz espinotalámico lateral o dorsal). Las medianas ascienden primero

dos o tres segmentos medulares y recién se articulan con la 2ª neurona sensitiva, cuyo

cilindroeje cruza la línea media y se sitúa en la región anterior del cordón ánterolateral

(haz espinotalámico ventral); las fibras portadoras de la sensibilidad táctil epicrítica o

282

Semiología del Sistema Nervioso

discriminativa, ascienden por el cordón medular posterior. Todos los haces se unen y

en la protuberancia se les adosa parte del 5º par con el que llegan finalmente al tálamo

óptico; muy pocas fibras llegan al sector cortical.

En la sensibilidad profunda consciente, los estímulos captados por los

receptores periféricos propioceptivos siguen un camino inicial similar y penetran en

médula como fibras largas que se ubican en el cordón posterior (haces de Goll y

Burdach); ascienden hasta los núcleos homólogos ubicados en el bulbo donde hacen

sinapsis con la segunda neurona. Las fibras eferentes se entrecruzan en la línea media

por encima de la decusación de las pirámides, llegan al tálamo óptico y terminan en la

circunvolución parietal ascendente.

En la vía de la sensibilidad visceral o profunda inconsciente, los estímulos

viscerales van por los nervios simpáticos y llegan hasta los ganglios láterovertebrales

(primera neurona), penetran por la raíz posterior, se entrecruzan al otro lado a

diferentes alturas y ascienden con la vía espinotalámica hasta el tálamo óptico

siguiendo los cordones laterales de la médula.

El área cortical final de la circunvolución parietal ascendente recibe las fibras

provenientes del tálamo. La distribución de los centros sensitivos, recuerda a un

hombrecillo acostado con la parte inferior hacia arriba; la zona referente de la mano y

de los dedos, es proporcionalmente la más extensa.

En el área subcortical las fibras conductoras de la sensibilidad, atraviesan unidas

la cápsula interna.

El sector medular (Figura 558) presenta distintos segmentos sensitivomotores o

metámeras: ocho cervicales (miembros superiores y cuello); doce dorsales (región

torácica y abdominal); cinco lumbares, cinco sacras y una coccígea (pelvis, miembros

inferiores y esfínteres); de cada uno de los segmentos medulares, nacen los 31 pares

de nervios raquídeos. Hasta D6 hay cierta concordancia anatómica entre el segmento

medular y la vértebra correspondiente; a partir de allí la relación se pierde; la médula

termina topográficamente a nivel de L1 y los nervios lumbares, sacros y coccígeo

constituyen un agrupamiento llamado cola de caballo que discurre por dentro del

raquis. Cada segmento medular está a cargo de la inervación de distintos sectores

corporales homólogos que tienen una disposición en bandas diferentes según las

zonas: horizontal en el cuello, tórax y abdomen; vertical en los miembros superiores e

inferiores. Es importante conocer algunas referencias para la localización lesional

(Figura 559) (Figura 560).

En cuanto al sistema periférico, la sensibilidad de la cara depende

fundamentalmente del nervio trigémino y en forma accesoria del facial; la inervación

sensitiva periférica está a cargo de los distintos nervios periféricos que parten de la

médula espinal (Figura 559) (Figura 560).

Sensibilidad superficial. Son las sensaciones captadas por receptores periféricos de la

piel y mucosas (térmica, dolorosa y táctil).

— Semiotecnia. Consiste en el examen de las sensibilidades táctil, térmica y dolorosa.

La técnica de estudio es diferente para cada tipo aunque existen pautas generales para

todas ellas.

1. Explicar bien al paciente qué se va a hacer y estar seguros que él lo entiende.

2. Hacerlo practicar primero con los ojos abiertos y luego cerrados.

3. Realizar el estudio preferentemente en sentido cráneo caudal.

283

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

4. Efectuarlo en forma comparativa con la zona simétrica.

• Táctil. Se toca suavemente la piel con un objeto no punzante (algodón, punta

de la sábana, pincel del martillo, papel) (Figura 561); el paciente, con los ojos

cerrados, debe responder ―toca‖ en el momento del estímulo. Para el estudio de la

sensibilidad táctil discriminativa (Figura 562), se investiga la capacidad de distinguir

la mínima distancia entre dos puntos aplicados en forma simultánea sobre la piel (dos

alfileres, compás); en el pulpejo de dedos es menor de 3 mm; en el dorso de la espalda,

30 mm; en la lengua, 1 mm.

• Dolorosa. Se pincha suavemente la piel (alfiler o aguja) (Figura 563); el

paciente debe decir ―pincha‖ cada vez que, con los ojos cerrados, siente el estímulo.

La piel de la frente, labios y punta de los dedos es más sensible que el resto del

cuerpo.

• Táctil y dolorosa. Se las estudia por lo general juntas pinchando o tocando al

paciente; se le pide que diga, con los ojos cerrados, que siente (―toca‖ o ―pincha‖)

(Figura 564). Se debe usar siempre un elemento de igual material con un extremo

romo y otro punzante (alfiler) para evitar la interacción de la sensibilidad térmica en la

identificación del estímulo.

• Térmica. En un examen de rutina se pide al paciente que, con los ojos

cerrados, compare entre el aliento (caliente) y un soplido suave (frío) del examinador.

Si se sospecha alteración de la sensibilidad térmica (lepra), se usan dos tubos de igual

material y tamaño conteniendo uno agua fría (0-10ºC) y el otro caliente (hasta 50ºC);

el paciente los identifica como ―frío‖ o ―caliente‖.

— Alteraciones. La sensibilidad superficial puede estar normal o alterada (abolida,

disminuida, aumentada) que se llaman en forma genérica anestesia, hipoestesia e

hiperestesia en forma respectiva agregándose luego el nombre de la sensibilidad

afectada. También pueden usarse nombres propios para cada una de ellas siendo la

más clásica para la dolorosa: analgesia (no percibe el dolor en dos o tres oportunidades

por lo menos); hipoalgesia (menor dolor en forma comparativa con otra zona);

hiperalgesia (mayor percepción álgica, con retirada del miembro y/o mueca de dolor).

Sensibilidad profunda consciente. Son las sensaciones captadas por receptores

ubicados en los músculos, tendones, dermis, tejido celular subcutáneo y cápsulas

articulares.

— Semiotecnia. Examina las siguientes sensibilidades: a la presión (barestesia), a los

pesos (barognosia); las vibraciones (palestesia); movimientos corporales activos y

pasivos (quinestesia, estatoestesia); dolor profundo; también se incluye la prueba de

Romberg. Las condiciones generales para el estudio (preparación inicial, ojos

cerrados) son las mismas que para las superficiales.

• Presión. Para estudiar la barestesia, en forma alternativa pero no fija, se toca o

ejerce presión sobre la piel con un elemento romo (yema de un dedo, extremo de la

lapicera) debiendo el paciente referir, con los ojos cerrados, que siente (―toca‖ o

―aprieta‖) (Figura 565). También se puede presionar con intensidades diferentes sobre

puntos distintos y homólogos del cuerpo preguntado al paciente en qué parte la

presión ha sido mayor.

• Peso. En el estudio de la barognosia el paciente debe diferenciar, con los ojos

cerrados, elementos de diferentes pesos como ser entre un vaso vacío y otro lleno del

284

Semiología del Sistema Nervioso

mismo material y temperatura.

• Vibratoria. Se considera que la palestesia es la sensibilidad profunda más

exquisita y precoz en alterarse, en especial en la polineuropatía diabética. Para su

estudio se usa el diapasón, artefacto metálico que consta de un mango y dos ramas

(Figura 566). Se lo estimula golpeando las ramas contra algo duro; se coloca luego el

mango sobre una superficie ósea (cara interna de la tibia, sacro, esternón) debiendo

referir el paciente si percibe o no vibraciones identificadas como hormigueo o

descarga eléctrica. Las principales alteraciones son: falta de percepción de las

vibraciones (apalestesia); percepción de una sensación única y diferente a la vibración

(presión, frío, calor).

• Movimiento y actitud segmentaria. También se conocen como batiestesia.

Consiste en la realización de movimientos de un sector corporal (quinestesia),

debiendo el paciente referir la posición final en que queda (estatoestesia). Para hacer el

estudio se mueven pasivamente los dedos de una mano o pie debiéndose identificar

con los ojos cerrados los movimientos que se le imprimen y la posición final.

• Sensibilidad dolorosa profunda consciente. Se estudia mediante la compresión

de músculos o tendones, normalmente indoloros. La aparición de dolor indica la

presencia de un proceso inflamatorio (miositis, tendinitis).

• Prueba de Romberg. Se describió en el examen de la taxia (Figura 546)

(Figura 547). Estudia, entre otras cosas, la sensibilidad profunda y si se encuentra

alterada, el paciente cae de inmediato y hacia cualquier lado después de cerrar los ojos

(signo de Romberg positivo).

— Alteraciones. Son de distinto tipo. La alteración básica de la sensibilidad profunda

consciente es su abolición; a esto se le llama genéricamente anestesia agregándose

luego el nombre de la sensibilidad afectada; también pueden usarse nombres propios

para cada una de ellas utilizando el prefijo a (abarestesia, abarognosia, abatiestesia).

Otras alteraciones de la sensibilidad dolorosa son hiperalgesia en afecciones

neuromusculares (neuritis) o de los tendones (tendinitis, heridas); hipo o analgesia en

lesiones radiculares o del cordón posterior.

Sensibilidad visceral o profunda inconsciente. Son las sensaciones originadas por el

estímulo de diferentes órganos.

— Semiotecnia. Se investiga con la compresión suave de órganos expuestos a la

periferia (testículos, mama, pezón, tráquea).

— Alteraciones. Consiste en la presencia de analgesia o hiperalgesia visceral (lesiones

de tipo neurovegetativas).

Sensibilidad estereognósica. Se conoce también como combinada y consiste en la

capacidad de reconocer objetos al integrar la sensibilidad somatoceptiva (superficial y

profunda) con la corteza cerebral.

— Semiotecnia. Se estudia colocando algo conocido (lápiz, llave) en la mano del

paciente que está con los ojos cerrados. Primero el examinado percibe los caracteres

del objeto (sensibilidades superficial y profunda); luego, por medio de la conciencia,

lo identifica. Otra forma de estudiarla es realizando sobre la piel un dibujo simple

(número, letra, forma geométrica) que el paciente debe reconocer y nombrar con los

ojos cerrados (grafestesia o grafognosia).

285

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

— Alteraciones. La alteración de la sensibilidad gnósica es su ausencia o

aestereognosia; cuando el paciente describe el objeto pero no recuerda qué es, existe

lesión de la corteza cerebral parietal.

Examen de la Praxia

La praxia es la función neurológica que posibilita la ejecución de actos motores

complejos que tienen un determinado fin.

— Semiotecnia. Se la investiga indicándole al paciente que realice movimientos

habituales que el examinador ordena, tales como encender un cigarrillo, peinarse,

hacer la señal de la cruz. Para efectuar alguna de esas acciones, el paciente debe

planificar en forma automática una serie de etapas que le permitan realizar en forma

ordenada lo que intenta hacer. La ejecución de esas acciones con normalidad

constituye la eupraxia.

— Alteraciones. La dificultad o imposibilidad de ejecutar actos motores complejos, en

ausencia de lesiones motoras o psíquicas, recibe el nombre de apraxia. Puede ser de

tres tipos: ideatoria o sensitiva, motora o cinética y mixta.

En la apraxia ideatoria o sensitiva el paciente no puede hacer la representación

mental de lo ordenado y por ello omite, altera el orden o repite etapas; de esa forma,

no cumple o ejecuta en forma incorrecta lo solicitado (lesiones difusas témporo-

parieto-occipitales).

En la apraxia motora el paciente integra la idea del movimiento ordenado,

intenta cumplirlo pero no puede realizarlo porque los miembros no le responden en

forma adecuada (lesión del lóbulo parietal izquierdo).

En la apraxia mixta o ideomotriz se afectan ambos componentes (lesión del

hemisferio cerebral izquierdo si es bilateral o del lado derecho; lesión del cuerpo

calloso si existe sólo a la izquierda).

Examen del Lenguaje

El lenguaje es la capacidad de comunicarse (oral, lectura, escritura) que tiene el

ser humano, utilizando para ello signos preestablecidos en forma convencional.

— Semiotecnia. Tiene dos objetivos: saber si el paciente puede expresarse en forma

coherente (componente motor: circunvolución frontal); conocer si entiende lo que está

expresando (componente sensitivo o gnósico: circunvolución temporal izquierda para

diestros y derecha para zurdos).

Durante un examen clínico general, pueden estudiarse las distintas formas de

expresiones con métodos simples y acordes al grado cultural del paciente; para

exámenes más complejos, se requiere la intervención de especialistas.

• Expresión oral. Primero se investiga la fase motora con el diálogo común

observando si el paciente se hace entender con las palabras que usa. Si hay dudas, se le

pide que repita frases complejas (rieles del ferrocarril, caballero de caballería). Para

estudiar la comprensión del lenguaje oral se usan distintos métodos: darle órdenes

simples que debe cumplir (abrir y cerrar los ojos, mover los dedos); mostrarle y

hacerle nombrar objetos. Si el paciente no habla, se le pide que identifique objetos

moviendo la cabeza.

286

Semiología del Sistema Nervioso

• Lectura. Previa corroboración que sabe leer, se entregan textos u órdenes

sencillas (―ponga la mano en el bolsillo derecho‖). Primero se observa si puede leer

correctamente; luego se le solicita referir su contenido o cumplirlo solicitado en el

escrito.

• Escritura. Si el paciente sabe escribir, se le dicta un texto simple. La prueba se

interpreta en forma similar a la lectura. En caso que sea hipoacúsico, se le da un

fragmento de escritura que debe copiar.

— Alteraciones. La alteración en el lenguaje oral de una persona no demente ni con

trastorno motor local que le impida hablar, recibe el nombre de afasia; se acompaña

habitualmente de trastornos para leer y/o escribir. Puede ser de tres tipos: motora o no

fluente, sensitiva o fluente y mixta o completa.

En la afasia motora o de expresión (Broca) el paciente entiende lo que se dice

pero está imposibilitado de comunicar su pensamiento, es decir de hablar (anartria),

leer (alexia) o escribir (agrafia). Para que la designación de afasia sea válida, debe

existir la seguridad que el paciente está lúcido y descartar la existencia de lesiones del

aparato locomotor. Este tipo de afasia, expresa una alteración del área motora en la 3ª

circunvolución frontal.

La afasia sensitiva o de comprensión (Wernicke) consiste en que el enfermo

puede hablar, leer y escribir pero no entiende el contenido. En la expresión oral, habla

mucho (logorrea) o usa palabras incorrectas sin que se comprenda lo que dice; la

lectura le resulta dificultosa (dislexia) o imposible (alexia); lo que escribe también es

de difícil (disgrafia) o imposible (agrafia) ejecución. En este tipo de afasia está

alterada la primera circunvolución temporal izquierda y zonas vecinas.

Se llama afasia mixta (Dejérine) cuando se afectan ambos componentes (de

expresión y de comprensión).

Estudio de la Gnosia

Gnosia, es la capacidad de percibir o reconocer objetos a través de diferentes

sentidos (tacto, vista, audición). Depende de distintos hechos: aparato sensorial

involucrado, sensibilidades superficial y profunda, estado psíquico y corteza.

— Semiotecnia. Se examinan las gnosias táctil, visual y auditiva.

• Gnosia táctil. Se vio en sensibilidad combinada o estereognósica.

• Gnosia visual. Se pide al paciente identificar objetos, colores, tamaños o

distancias; depende de la corteza occipital.

• Gnosia auditiva. Se le hace escuchar distintos tipos de música o instrumentos

conocidos por el paciente; depende del lóbulo temporal.

— Alteraciones. Las agnosias representan la incapacidad de reconocer objetos

conocidos por alteración a nivel cortical, con indemnidad de otras zonas. Pueden ser

totales (el paciente es incapaz de identificar todo tipo de sensación) o parciales (se

refiere sólo a la falta de percepción de alguno de los sentidos).

En la agnosia táctil el paciente percibe con sus manos un objeto pero no puede

identificarlo (―toco algo pero no sé qué es‖); depende de la corteza parietal.

En la agnosia visual el paciente ve los objetos sin reconocerlo (―veo bien pero

no sé de qué se trata‖); depende de la corteza occipital.

287

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Si es una agnosia auditiva el paciente oye bien pero sin identificar el sonido

(―escucho cosas pero no sé qué son‖); depende del lóbulo temporal.

Examen del Sistema Nervioso Periférico

El sistema nervioso periférico está constituido por raíces medulares, plexos y

nervios periféricos (Figura 567).

El sector radicular se forma con las raíces motoras del asta anterior y sensitivas

de la posterior; emergen por separado de la médula y se unen en el ganglio raquídeo;

luego de este trayecto intradural salen a través de agujero de conjunción. Su

disposición periférica es en bandas verticales en los miembros y horizontales en el

tronco y abdomen.

Los plexos resultan de la unión de distintas raíces de donde parten los nervios

periféricos; salvo los intercostales (D2 a D11) todos los nervios se originan en plexos

(cervical, braquial y lumbosacro) (Figura 568). Su área de distribución involucra

amplios sectores relacionados con los nervios que originan cada plexo. El plexo

cervical está formado por las raíces C1 a C4 que se anastomosan con el ganglio

cervical superior; corresponde al cuello y al nervio frénico. El braquial está constituido

por las raíces de C5 a D1; se divide en dos sectores: braquial superior (C5, C6 y C7)

para el hombro y brazo; braquial inferior (C8 y D1) para el antebrazo y en especial

mano. El plexo lumbosacro está integrado por las raíces de D12 a S3; corresponde a

los miembros inferiores; forman parte de la cola de caballo.

Los nervios periféricos son por lo general mixtos (fibras sensitivas, motoras y

neurovegetativas); su área de distribución está referida al trayecto del nervio

correspondiente (Figura 559) (Figura 560).

La función del sistema nervioso periférico es transportar las fibras de

sensibilidad, motilidad y neurovegetativas; tiene también a su cargo el trofismo y

desarrollo de piel, faneras, mucosas, celular subcutáneo, músculos, articulaciones y

huesos.

— Semiotecnia. Con el interrogatorio, el examen físico general y neurológico se hace

un examen exhaustivo de la sensibilidad, motilidad y función neurovegetativa del

organismo con especial detención en las zonas sospechadas de estar alteradas.

— Integración topográfica. Las afecciones del sistema nervioso periférico producen

manifestaciones por distintos tipos de trastornos ya sean sensitivos (dolor, parestesias),

motores (parálisis, paresias), tróficos y neurovegetativos. Su distribución periférica

está en relación con la estructura comprometida (raíces medulares, plexos, nervio

periférico). Además, es importante el examen del dolor provocado: compresión de las

masas musculares (polineuropatías); presión digital en la salida de troncos nerviosos o

puntos de Valleix (neuritis neuralgias); elongación del tronco nervioso enfermo. La

extensión lesional está en relación con el área o sector del sistema periférico afectado;

ver cuadro 29 (Figura 729).

• Lesiones radiculares. Presentan distintas variantes.

- Compresión de las raíces. Se producen en general, por hernias de disco u

osteoartritis que determinan dolor (radiculalgia) uni o bilateral y parestesias; ver en el

capítulo 18. En el examen físico (Figura 729), las zonas de anestesia se disponen

según la distribución de las raíces afectadas; las franjas anestésicas sólo son evidentes

si se afectan tres o más raíces vecinas (hernia de disco). Las alteraciones motoras,

288

Semiología del Sistema Nervioso

concuerdan topográficamente con las sensitivas y tienen diferente cuantía: paresia,

hiporreflexia; en casos crónicos llegan a producir parálisis fláccidas con trastornos

tróficos y arreflexia.

- Compresión del agujero de conjugación. Produce una sintomatología

similar a la radicular con algunas variantes: el dolor (funiculalgia) es unilateral con

contractura vecina paravertebral; aumenta con movimientos de la columna, percusión

y palpación zonales.

- Síndrome de la cola de caballo. Recibe este nombre la lesión de las raíces

lumbares y sacras; presenta radiculalgias y manifestaciones similares al síndrome del

cono medular. Se diferencia de éste en que al afectarse las raíces terminales

lumbosacras, hay paraplejía y paraanestesia.

• Lesiones plexuales. Se producen por distintas causas (traumatismo,

inflamación, compresión). En el territorio del plexo afectado hay inicialmente dolor o

plexalgia (ver capítulo 18) con disestesias o anestesia al examen físico; posteriormente

aparecen trastornos motores progresivos (paresia, parálisis, hiporreflexia, atrofia

muscular) (Figura 728) (Figura 729).

- Plexo cervical. Las manifestaciones se refieren a la región pósteroinferior

de la cabeza y al cuello.

- Plexo braquial. Si se toma la parte superior (C5-C6), las alteraciones son

del hombro y el brazo; si es la parte inferior (C8 a D1), están afectados el antebrazo y

la mano.

- Plexo lumbosacro. Las manifestaciones se relacionan con la zona de

distribución de las raíces tomadas: las lumbares inervan las regiones anteriores de

muslo, pierna y cara interna del pie; las sacras altas originan el nervio ciático que

inerva la cara ínferolateral del miembro y región externa del pie e involucra al reflejo

aquiliano; las sacras bajas inervan la zona escrotal y esfínter externo del ano.

• Mononeuropatías. Son lesiones que afectan a un nervio periférico aislado. Se

designan en forma genérica como mononeuritis cualquiera sea su causa (traumática,

inflamación, isquemia, compresión, idiopática). Tanto la localización como la

extensión de las manifestaciones, se corresponden con el área del nervio (Figura 559)

(Figura 560). Los síntomas y signos dependen del tipo de nervio; la gran mayoría son

mixtos y producirán alteraciones sensitivas, motoras, neurovegetativas y tróficas

(Figura 729). Desde el punto de vista sensitivo, hay dolor (neuralgia) con anestesia

total y unilateral. Los signos motores (paresias o parálisis de tipo periférico)

determinan distintas posturas según el nervio: parálisis radial (mano caída o péndula)

(Figura 510); parálisis de los nervios cubital y mediano que afecta los dedos meñique,

anular y medio (mano en garra o de predicador) (Figura 511); parálisis del ciático

poplíteo externo, pie caído e imposibilidad de flexionarlo (pie equino). También hay

manifestaciones neurovegetativas (anhidrosis, vasomotoras) y tróficas (atrofia de piel

y faneras, celular subcutáneo, muscular, úlceras, escaras).

- Neuralgia ciática. Es una mononeuritis muy frecuente. Presenta dolor

agudo lumbar (por compresión del nervio) que comienza por lo general con un

movimiento de la columna, muy intenso, fulgurante, propagado por la región posterior

del miembro inferior correspondiente. Puede ser desencadenado o exacerbado por una

maniobra (Lasegue): paciente en decúbito dorsal que eleva el miembro en estudio sin

flexionar la rodilla.

- Neuralgia intercostal. Se caracteriza por dolores localizados en la columna

289

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

que se propagan horizontalmente hacia delante siguiendo el espacio intercostal; al

examen físico se encuentran puntos de Valleix característicos en la intersección del

espacio intercostal con distintas líneas (paraesternal, paravertebral, axilar media).

- Neuritis del frénico. Es producto de afecciones mediastinales de distinto

origen (inflamatorias, traumáticas, tumorales) o también de la pleura diafragmática

que lo alteran en cualquier zona de su largo trayecto. La neuralgia frénica se refiere a

la base de cuello y a todo el esternón; aumenta con la tos, respiración profunda,

estornudo. Presenta distintos puntos dolorosos: entre los haces claviculares del

músculo esternocleidomastoideo; 1º y 2º espacio intercostal línea paraesternal; línea

paraesternal a nivel del 10º cartílago; inserción diafragmática con la pared torácica; en

la salida de los nervios cervicales junto a las vértebras cervicales; 11º espacio

intercostal junto a la columna vertebral; al lado de apéndice xifoides.

- La parálisis frénica da un ascenso del hemidiafragma afectado durante la

inspiración; ésto puede detectarse por percusión de la excursión de bases (Figura 321).

• Polineuropatías. Se afectan varios nervios periféricos; reciben el nombre

genérico de neuropatías periféricas. Son afecciones crónicas, persistentes, por lo

general bilaterales, distales, simétricas y con especial preferencia en los miembros

inferiores. Tienen manifestaciones de distinto tipo: sensitivas (dolores, anestesia,

disestesias); motoras (hiporreflexia, parálisis, paresias); neurovegetativas (alteración

en las secreciones salival, lagrimal, sudoral, hipotensión ortostática, impotencia

sexual, trastornos del tránsito intestinal); tróficos (atrofia, úlcera, necrosis). Las formas

crónicas son en nuestro medio una causa muy frecuente de consulta debido a la alta

incidencia de alcoholismo y diabetes no tratados, en especial por razones económicas.

- Polineuritis diabética. Se inicia con dolores muchas veces invalidantes de

miembros inferiores pero con el tiempo prevalecen las alteraciones motoras (parálisis

fláccida, hipotonía muscular e hiporreflexia) sobre las sensitivas (parestesias, dolores);

también son características las atrofias del cuádriceps y músculos interóseos de las

manos; en la marcha el paciente levanta en forma exagerada los miembros inferiores

hipotónicos, apoyando primero la punta del pie hipotónico y recién asienta el talón.

- Polineuritis alcohólica. Son prevalentes los síntomas sensitivos con

parestesias y dolor espontáneo, fulgurante, que aumentan con la compresión de las

masas musculares, roce de las sábanas, actividad física. Las zonas de hipo o anestesia

toman primero los miembros inferiores (anestesia ―en calcetín‖, ―en media‖, ―en

bota‖) y luegolos superiores (―en guante‖).

- Síndrome de Guillain Barré. Es una forma especial de polirradiculoneuritis

con instalación aguda. Se inicia con signos sensitivos generales seguidos a las pocas

horas de trastornos motores periféricos rápidamente progresivos que se inician en

miembros inferiores, luego superiores, tronco, cuello pudiendo producir la muerte por

parálisis respiratoria (afectación de los nervios intercostales, frénico, vago).

Examen de los Pares Craneales

El examen semiológico de los pares craneales permite evaluar distintas áreas del

cerebro (1º y 2º par), el tronco cerebral (3º, 4º, 5º, 6º, 7º, 8º, 9º, 10º y 12º) y la parte

superior de la médula (11º par) (Figura 569).

El tronco cerebral es una estructura situada en el cráneo, por delante del

cerebelo, formada por el diencéfalo, pedúnculo cerebral, protuberancia y bulbo. Por el

290

Semiología del Sistema Nervioso

mismo discurren informaciones de los estratos superiores y de estímulos externos; su

integridad es cardinal para la vida y cualquier daño que sufra provoca alteraciones de

cuantía.

Los pares identificatorios de cada ubicación en el tronco son los siguientes:

motor ocular común (pedúnculo cerebral); facial (protuberancia); hipogloso mayor

(bulbo).

Hay zonas por donde pasan varios nervios que pueden afectarse en conjunto:

hendidura esfenoidal (2º, 3º, 4º, 6º y rama oftálmica del 5º); seno cavernoso (2º, 3º, 4º,

5º y 6º); peñasco temporal (5º y 6º); conducto auditivo interno (7º y 8º); agujero

rasgado posterior (9º, 10º y 11º); ángulo ponto cerebeloso (5º, 7º y 8º; en ocasiones

también el9º); tumor de la base del cráneo (los 12 pares).

Las causas capaces de producir lesiones centrales o periféricas son vasculares,

infecciosas, inflamatorias, tóxicas, degenerativas, tumorales y su detección

corresponde al médico especialista.

Primer par. Olfatorio. Lo forman fibras nerviosas ubicadas en las fosas nasales que

penetran al cráneo por la lámina cribosa del etmoides llegando al bulbo olfatorio

(centro primario de la olfación) situado en las base del cerebro; desde allí parten

prolongaciones hasta los centros corticales de la olfación (lóbulos temporal y frontal)

(Figura 569).

Nervio sensorial, tiene a su cargo la olfación o sentido del olfato que capta a

través de las células de Schultze de la mucosa nasal.

— Semiotecnia. Ya en la anamnesis el paciente suele expresar si su percepción de los

olores es normal o está alterada. El objetivo del examen físico consiste en comprobar

si el paciente es capaz de percibir e identificar sustancias. Para ello, se usarán dos o

tres olores familiares para el examinado, agradables y que no sean irritantes de la

mucosa (perfume, tabaco, alcohol, café, chocolate, mentol); el paciente debe estar

siempre con los ojos cerrados y el examinador evitará producir ruidos orientadores del

objeto expuesto. Luego de constatar que ambas fosas nasales son permeables, se pide

al paciente ocluir una narina sin hacer presión para no afectar la mucosa (Figura 570);

una mala técnica consiste en presionar las fosas (Figura 571). Se coloca la sustancia

en estudio lo más cerca posible; el paciente realiza una inspiración profunda y debe

identificar el aroma. Hay que esperar cierto tiempo, no menos de diez minutos, entre

cada sustancia para evitar la fatiga de la mucosa; la operación se repite luego en la

otra fosa nasal.

— Alteraciones. La olfación puede estar normal o presentar diferentes trastornos. Se

llama anosmia e hiposmia a la abolición o disminución respectivamente de la

capacidad olfatoria. Se debe determinar si es bilateral (adultez, sinusitis, obstrucción

nasal, tabaquismo, rinitis, virosis) o unilateral (lesión nasal, fractura de base de

cráneo, traumatismo del etmoides, tumor frontal). Hiperosmia es el aumento de la

sensibilidad olfatoria (embarazo, histeria, cocaína). Existen además algunas

alteraciones especiales siempre de tipo patológico (síndrome de abstinencia

alcohólica, lesiones corticales, trastorno psiquiátrico): parosmia o percepción diferente

al olor expuesto; cacosmia u olfación permanente de malos olores. Otra alteración

particular y específica, es la presencia de alucinaciones olfativas que consisten en la

captación por el paciente de aromas no existentes (aura de los epilépticos en la

epilepsia temporal).

291

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Segundo par. Óptico. La neurona receptora periférica está en las capas externas de la

retina; sus fibras terminan en las células ganglionares o segunda neurona periférica

que constituyen el nervio óptico (Figura 572). Éste parte del polo posterior del globo

ocular y sale de la órbita por el agujero óptico; se dirige hacia el quiasma óptico donde

la porción interna de cada nervio se entrecruza totalmente con las del lado opuesto; se

continúa con las cintillas ópticas, cada una de las cuales reúne las mitades retinianas

homónimas que terminan en el cuerpo geniculado externo, en el pulvinar del tálamo

óptico y en el tubérculo cuadrigémino anterior. Desde allí ocupan la parte posterior de

la cápsula interna y terminan en la cisura calcarina del lóbulo occipital (órgano central

de la visión).

Nervio sensorial, tiene a su cargo la visión a través de los conos (respuesta

visual a la iluminación intensa, visión de alta resolución espacial, visión coloreada) y

de los bastoncitos (respuesta visual a la baja iluminación).

— Semiotecnia. El paciente puede consultar por diferentes sensaciones visuales

subjetivas. Disminución de la visión o ambliopía más marcada a la noche (nictalopia)

o con el crepúsculo (hemeralopia). ―Moscas volantes‖ que son formaciones flotantes

pequeñas, de formas variables (puntiformes, alargadas) producidas por opacidades del

humor vítreo; permanecen fijas o parecen descender al levantar la mirada por

movimiento del líquido. Imágenes en zig-zag (teicopsia) frecuentes en migrañas.

Alucinaciones visuales consistentes en la percepción de objetos o colores variados e

inexistentes en ese momento (alcohol, lesión del lóbulo temporal u occipital, aura

epiléptica). Percepción persistente de finos destellos (fotopsia) que se asocian a la

visión de los elementos (neuritis óptica).

Con el examen físico se estudia: agudeza visual, campo visual (campimetría),

visión de los colores y también el fondo de ojo. Para un buen examen, es fundamental

analizar primero los dos ojos (visión binocular) y luego cada ojo por separado (visión

uni o monocular).

• Agudeza visual. Es la capacidad del paciente de ver con claridad y definición

las personas u objetos. Se estudian las visiones lejana y cercana cuyas alteraciones

son por lejos, el motivo más frecuente del del motivo de consulta.

- Visión lejana. Se pide al paciente identificar letras, números o figuras

ubicadas a distancia y se evalúa la visión en relación al tamaño de los objetos

mostrados.

- Visión cercana. Se solicita al paciente que lea los grandes titulares de un

periódico o revista, luego los subtítulos y finalmente las letras más pequeñas. Si el

paciente no sabe leer, se le muestran figuras de distintos tamaños que debe reconocer.

En caso que el paciente use anteojos, debe sacárselos en el momento del examen;

luego se puede hacer una prueba con los anteojos colocados para evaluar su utilidad

real.

— Alteraciones de la agudeza visual. En caso que el paciente no pueda efectuar una

lectura de las letras grandes de un periódico, o ver figuras de tamaño similar a ellas en

caso de no saber leer, se hace que cuente los dedos del examinador colocados a 30-40

centímetros; si puede ver y contarlos dedos sin dificultad se dice que tiene visión

cuenta dedos; si los percibe en forma borrosa sin poder contarlos, visión bulto; si no

ve nada, se le realiza una estimulación luminosa en cuarto oscuro (visión luz) y si es

negativa, se habla de ceguera o amaurosis.

• Campo visual. Evalúa la extensión total de la visión a través del examen llamado de

292

Semiología del Sistema Nervioso

perimetría manual o campimétrico por confrontación. Para efectuarlo, el paciente y el

médico se sientan frente a frente, a una distancia alrededor de 1 metro; se pide al

paciente que ocluya con la mano un ojo y fije su pupila en el ojo contrario del médico

(Figura 573); el examinador, que ocluye el ojo contralateral, va colocando su dedo o

un lápiz en todos los ejes posibles del campo visual; el paciente debe referir si lo ve o

dónde deja de hacerlo. En caso que el paciente use anteojos para mejorar la visión, no

debe sacárselos en el momento del examen; el cuidado a tener, es que los marcos no

sean muy gruesos e impidan ver el campo en toda su extensión. Para que esta prueba

sea válida, es imprescindible que ninguno de los dos mueva el ojo estudiado ni la

cabeza y que el médico tenga un buen campo visual.

— Alteraciones del campo visual. Su evaluación clínica pone en evidencia distintas

afecciones relacionadas con la ubicación de la lesión referido al quiasma (Figura 577).

La ceguera o amaurosis es la pérdida total de la visión, permanente o transitoria; delata

una lesión ubicada por delante del quiasma. Los escotomas son zonas circunscriptas de

pérdida del campo visual central (escotoma fisiológico a nivel de la papila) o

periféricas (neuritis isquémica, enfermedades desmielinizantes, infecciones). Se llama

hemianopsia a la pérdida de la visión de medio campo visual; se las llama temporales

o nasales según el campo visual alterado y no por la zona retiniana lesionada; se

clasifican en homónimas o heterónimas según la zona del campo afectado. La

homónima, toma las dos mitades izquierdas o derechas (mitad temporal de un ojo y

nasal del otro); la lesión en esta situación se ubica por detrás del quiasma desde las

cintillas ópticas hasta la cisura calcarina. La heterónima toma las dos mitades

temporales o nasales. La más frecuente es la hemianopsia bitemporal por alteración de

la mitad nasal de la retina (lesión quiasmática por tumor de hipófisis); el paciente ve

como por un tubo. La hemianopsia horizontal consiste en la pérdida de visión de los

cuadrantes superior o inferior; puede ser uni (lesión del nervio) o bilateral (compresión

del quiasma en su totalidad o de la cisura calcarina). Se denomina cuadrantopsia a la

pérdida de visión de algún cuarto del campo visual; la lesión se ubica en las

radiaciones ópticas a nivel parietal, temporal u occipital.

• Visión de los colores. Consiste en la capacidad del paciente de identificar y

diferenciar colores. Se pide al paciente que identifique, primero con un ojo y luego

con el otro, objetos de distintos colores que están a su alrededor (ropa, libros) de

preferencia los del semáforo (verde, amarillo y rojo); el otro ojo debe permanecer

ocluido.

— Alteraciones de la visión de los colores. Discromatopsias. Consisten en no

identificar colores (se ve todo en blanco y negro) o sólo alguno de ellos; puede

afectarse uno o los dos ojos. Tienen un origen congénito (daltonismo) o adquirido

(traumatismo, infecciones).

• Fondo de ojo. Para su realización se utiliza el oftalmoscopio (Figura 574) que

permite la introducción de un haz de luz a través de la pupila. El paciente debe mirar a

la distancia, tratando de no mover los ojos; el ojo derecho se examina con el ojo

derecho y el oftalmoscopio en la mano derecha; el izquierdo con el ojo izquierdo y la

mano izquierda (Figura 575).

Para un examen clínico general, no es necesario dilatar la pupila ni tener el

cuarto a oscuras; se debe identificar la papila, la retina y los vasos retinianos (Figura

576).

La papila o disco óptico, es el nervio óptico visto de frente. Tiene forma oval o

293

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

redondeada, color rosado amarillento, bordes regulares y nítidos con el borde nasal

más borroso. La retina representa la capa más interna del ojo y contiene las

prolongaciones del nervio óptico; es la responsable de la recepción lumínica y el

lugar donde se forman las figuras de los objetos. Corresponde al fondo de la imagen

propiamente dicha y muestra un color rosado variable según la cantidad de melanina

de su capa pigmentaria externa en relación al color de la piel del paciente. Dentro de

los vasos retinianos, se deben estudiar distintos elementos: arterias, venas y cruces

arteriovenosos. Las arterias tienen color rojo brillante, calibre más chico que el venoso

(relación 2/3) y poseen un reflejo luminoso brillante a lo largo de su trayecto. Las

venas son de color rojo oscuro o vinoso, acompañan a las arterias y poseen un reflejo

más delgado. Los cruces arteriovenosos se analizan siguiendo los vasos hacia la

periferia; normalmente, cuando una arteria se cruza con una vena, la deja ver por

transparencia.

— Alteraciones del fondo de ojo. Las más importantes de la papila son: el edema

donde se observa su saliencia, enrojecida y ―borrosa‖ (bordes poco nítidos por el

edema), arterias adelgazadas y venas gruesas y tortuosas (Figura 578); la atrofia que

muestra una papila decolorada y pálida con los bordes presentes (Figura 579). Otros

hechos patológicos importantes a encontrar son los siguientes: hemorragias retinianas

(Figura 580), que se presentan como formaciones redondeadas o ―en llama‖,

profundas o superficiales, que van del color rojo al pardo según su antigüedad (etapas

iniciales de la diabetes o finales de hipertensión arterial, ateroesclerosis); exudados

(Figura 581) que son máculas blanquecinas grisáceas, aspecto algodonoso, bordes

difusos, blandos, dispuestas alrededor de la papila(hipertensión arterial); hay también

exudados duros, amarillentos, bordes netos, agrupados (diabetes, hipertensión arterial).

Interesa examinar la posibilidad de cambios arteriolares. Se observa disminución

progresiva del diámetro arterial (ateroesclerosis, hipertensión arterial) (Figura 582); la

gravedad es mayor cuanto más pequeño sea el diámetro de la arteria. En la

ateroesclerosis, y debido al engrosamiento de las paredes, el estrechamiento

progresivo se acompaña de aumento y cambios del color del reflejo luminoso (arteria

en alambre de cobre o de plata). El diabético puede mostrar pequeños aneurismas.

Referido a los cruces arteriovenosos, se observa que las arterias no dejan ver al

trayecto venoso a su través por el mayor grosor de las paredes (atero y

arterioesclerosis).

Tercero, cuarto y sexto pares. Óculomotores. Se describen por separado los

distintos orígenes y trayectos de cada nervio (Figura 569).

El tercer par, motor ocular común, se origina en el pedúnculo cerebral desde

donde se dirige hacia delante y afuera emergiendo por la parte media; ocupa el seno

cavernoso, junto con los otros óculomotores y la rama oftálmica del trigémino; penetra

en la órbita por la hendidura esfenoidal. Proporciona inervación motora a los músculos

rectos superior, interno e inferior, al elevador del párpado superior y oblicuo menor;

lleva fibras parasimpáticas que inervan el esfínter pupilar y también al músculo de la

acomodación.

El cuarto par, o nervio patético, tiene su núcleo de origen en el pedúnculo, por

debajo del tercero; se entrecruza con el del lado opuesto y luego transcurre por la

periferia con los otros óculomotores para inervar finalmente al músculo oblicuo

mayor.

294

Semiología del Sistema Nervioso

El sexto par o motor ocular externo tiene su núcleo de origen en la zona de la

protuberancia y emerge por la cara anterior del bulbo; sigue el trayecto del 3er y 4º par

e inerva el músculo recto externo.

Los tres pares craneales reciben el nombre de óculomotores porque tienen a su

cargo los movimientos oculares (Figura 583) en distintas direcciones según el

músculo que inervan.

El motor ocular común es un nervio mixto con función motora y parasimpática.

La motora es amplia: lleva el globo ocular hacia arriba (recto superior), abajo (recto

inferior), adentro (recto interno), arriba y afuera (oblicuo menor); produce elevación

del párpado superior en antagonismo con el 7º par; coordina los movimientos entre el

párpado superior y el globo ocular. La función parasimpática de constricción pupilar

permite la adecuación a diferentes intensidades de luces.

El patético, nervio exclusivamente motor, lleva el globo ocular hacia abajo y

adentro.

El motor ocular externo, es motor y dirige el globo ocular solamente hacia

afuera.

— Semiotecnia. El síntoma característico de lesión de los óculomotores es la diplopía

o visión doble (estrabismo), más franca en lesiones del 4º y 6º par porque la del 3º se

atenúa por la ptosis existente. Dentro de los signos, prevalecen la ptosis palpebral y el

estrabismo.

El examen físico consiste en estudiar la simetría facial (ejes visuales),

movimientos oculares, examen pupilar, reflejos (fotomotor, consensual y

acomodación) y nistagmo o nistagmus.

• Simetría facial. Ejes visuales. En condiciones normales se observa (Figura 72)

que los dos párpados superiores tienen igual grado de apertura, cubren la porción

superior del iris y dejan la pupila al descubierto; en los movimientos de arriba hacia

abajo no debe verse la esclerótica supracorneana; los globos oculares guardan también

una relación simétrica con ambas pupilas céntricas; existe un parpadeo completo,

bilateral y similar cada 15 segundos aproximadamente.

— Alteraciones de la simetría facial. Existen distintos hechos. La ptosis palpebral es

el signo característico y consiste en la caída total o parcial del párpado superior e

imposibilidad de abrirlo (parálisis del 3er par) (Figura 82). Se denomina estrabismo a

la desviación del globo ocular: puede ser convergente (ojo hacia adentro) por parálisis

del 6º par (Figura 221) o divergente (ojo hacia fuera) por parálisis del 3er par (Figura

222). En los niños es frecuente la presencia de estrabismo convergente por hipotonía

del recto externo. Puede observarse también inclinación de la cabeza hacia abajo para

neutralizar una diplopía (patético).

• Movimientos oculares. Para que el paciente no mueva la cabeza, el

examinador la fija con el dedo pulgar en la frente y los restantes en la región occipital

(Figura 584); luego se le pide que siga con ambos ojos el desplazamiento del dedo en

forma lineal (horizontal y vertical) y también con movimientos rotatorios; en caso de

duda se puede repetir con cada ojo por separado. La maniobra es para ver la motilidad

conjugada de los globos oculares y su sinergismo con los párpados superiores. El

movimiento coordinado de cada ojo se realiza por acción armónica de los seis

músculos que están regulados por conexiones entre los núcleos; el sinergismo entre el

párpado superior y el globo ocular, se debe a relaciones entre los núcleos de los pares

3º y 7º.

295

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

— Alteraciones del movimiento ocular. Oftalmoplejías. Según la localización lesional,

las parálisis de los movimientos oculares (oftalmoplejías) pueden ser de distintas

formas: supranucleares, nucleares o infranucleares con manifestaciones diferentes; ver

más adelante.

• Examen pupilar. Se realiza a través de la inspección cuidando que no haya una

incidencia lumínica directa sobre los ojos. Las dos pupilas son circulares e iguales;

situación central o algo excéntricas; tamaño de 2 a 5 milímetros de diámetro; color

oscuro. Funcionalmente actúan como diafragmas regulando la entrada de luz: el motor

ocular común contrae la pupila; el simpático determina su dilatación. Se denomina

hippus fisiológico, a contracciones pupilares leves e intermitentes.

— Alteraciones del examen pupilar. Pueden ser del tamaño (Figura 590), forma,

color y reflejos En cuanto al tamaño, se llama miosis a la reducción del diámetro

pupilar por debajo de 2 mm que puede ser unilateral (parálisis del simpático cervical)

(Figura 769) o bilateral (encefalopatías, alcohol, coma urémico, morfina). La

midriasis es el aumento del diámetro pupilar por arriba de 5 mm (Figura 227) ya sea

unilateral (parálisis del 3er par, estimulación simpática) o bilateral (pérdidas de

conocimiento de causa cerebral, atropina, cocaína). Anisocoria es la presencia de

pupilas con tamaño diferente (Figura 228) por causas locales (neuritis óptica) o

neurológicas (meningitis): su presencia por instalación rápida de una midriasis, es un

signo importante que orienta a hematoma subdural en traumatismos del cráneo.

Referido a la forma, se llama discoria a la pérdida de la regularidad del contorno

pupilar (congénita, alteración local, neurolúes). La pupila puede presentar también un

color diferente (grisácea, blanquecina, negra, amarilla) por procesos diversos que

afectan al cristalino, vítreo o retina.

• Reflejos. Los tres reflejos más importantes son el fotomotor, el consensual y

el de acomodación y convergencia.

- Reflejo fotomotor. Consiste en la contracción pupilar del ojo estimulado

por un haz luminoso (vía 2º y 3er par). Se lo estudia usando la luz de una linterna en

un ambiente a oscuras y con el ojo contralateral cerrado (Figura 585). Otra forma de

investigar el reflejo fotomotor es procediendo a tapar con los dedos ambos ojos

dirigidos hacia una zona iluminada (luz de una ventana) y destapando el ojo a estudiar

(Figura 586).

-Reflejo consensual. Consiste en la contracción pupilar del ojo contralateral

al iluminado. Al estimular la retina nasal, sus fibras se cruzan hacia el lado opuesto en

el quiasma y llegan al cerebro medio del otro lado provocando una respuesta en el ojo

no estimulado. Se lo investiga haciendo incidir un haz de luz en un ojo en un

ambiente a oscuras y observando la pupila del otro. Una forma alternativa para

examinar el reflejo consensual, es ocluir con los dedos un ojo dejando semitapado el

otro (Figura 587); luego se hace incidir sobre el ojo a explorar un haz de luz natural;

la pupila reacciona como se vio con el reflejo fotomotor, pero se observan la reacción

en el ojo que está en penumbra.

- Reflejo de acomodación y convergencia. Consiste en la convergencia de

ambos globos oculares hacia adentro acompañado de una contracción pupilar (miosis

bilateral). Se estudia haciendo que el paciente mire hacia el horizonte; luego se coloca

el dedo índice del examinador a 20-30 cm de distancia de la cara y se lo acerca

lentamente hasta 5 cm de la nariz, pidiéndose que siga el desplazamiento (Figura

588).

296

Semiología del Sistema Nervioso

— Alteraciones de los reflejos. El reflejo fotomotor está abolido por lesión de los

pares 2º (falta de captación de la luz por ojo amaurótico) o del 3er (por midriasis

paralítica). El consensual está ausente en la parálisis del 3º par del lado afectado. El

reflejo de acomodación y convergencia está ausente en el lado de la parálisis del 3er

par.

• Nistagmo. Nistagmus. Es un movimiento involuntario de los ojos (―temblor

ocular‖), rítmico, bilateral, simétrico en dirección vertical, horizontal o mixta

(rotatoria). Normalmente no existe en forma espontánea pero puede desencadenarse

girando sobre uno mismo. La mejor forma de buscarlo (Figura 589), es solicitar al

paciente que, previa inmovilización de la cabeza con una mano, siga la dirección del

dedo índice que se lleva en forma más o menos rápida a posiciones extremas (laterales

y verticales) donde queda fijo por unos segundos mientras se observa con

detenimiento. Lo importante en la práctica clínica, es primero detectarlo y luego

determinar si es en resorte o pendular.

— Alteraciones del nistagmo. Pueden presentarse distintos tipos de nistagmos

patológicos: en resorte y el pendular u oscilatorio. El nistagmo en resorte es el más

frecuente y recibe ese nombre por presentar una fase lenta (nistagmo verdadero) y una

fase rápida, como un resorte que es la más visible y la que designa al nistagmo. Se

observa en afecciones vestibulares (espontáneo o provocado) y también en forma

normal después de un giro (baile, juego). El nistagmo pendular u oscilatorio muestra

el movimiento de los globos oculares hacia ambos lados con idéntica velocidad; es

producido por alteración en las conexiones centrales de los movimientos oculares

(vestíbulo, cerebelo).

— Integración sindromática. El estudio semiológico minucioso de los nervios

óculomotores permite identificar distintas tipos y causas de afecciones.

• Parálisis del tercer par. Los signos varían según la localización de la afección.

- Lesión supranuclear. Se involucran grupos musculares aislados con

parálisis incompletas y afectación de músculos sinérgicos de ambos ojos.

Semiológicamente se detecta dificultad para llevar la mirada hacia arriba, abajo o en

forma lateral con normalidad de los otros movimientos.

- Lesión nuclear. Puede aparecer parálisis total (musculatura extrínseca y

esfínter pupilar) o parcial (externa o interna) debido a la longitud del núcleo.

- Lesión infranuclear (Figura 82) (Figura 591). Se comprometen en general

la motilidad ocular y las respuestas pupilares. En el lado de la lesión existe ptosis

palpebral; levantando el párpado se observa midriasis y estrabismo divergente con

imposibilidad de llevar el ojo hacia adentro, arriba y abajo; ausencia de los reflejos

fotomotor, consensual, de acomodación y convergencia. Del otro lado hay

conservación del consensual.

• Parálisis del 4º par. El paciente refiere diplopía y además un síntoma

característico que consiste en la dificultad para bajar por escalinatas. En el examen

físico se observa la cabeza desviada hacia abajo del lado afectado, para contrarrestar la

diplopía, con el ojo desviado para arriba y afuera e imposibilidad de moverlo hacia

abajo y adentro.

• Parálisis del 6º par. El paciente puede referir diplopía. En el examen del ojo

del lado de la lesión, se observa estrabismo convergente e imposibilidad de llevar el

ojo hacia fuera (Figura 592).

297

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Quinto par. Trigémino. Presenta tres núcleos sensitivos bulboprotuberanciales y dos

motores en protuberancia por cuya cara anterior emerge (Figura 569); la raíz sensitiva

penetra en el ganglio de Gasser, del que se originan tres nervios: oftálmico, maxilar

superior y maxilar inferior al que se une la rama motora; finalmente se distribuyen en

la piel y mucosas de la cara y en los músculos masticatorios.

Nervio mixto con funciones motoras, sensitivas y vegetativas. La rama motora

va con el nervio maxilar inferior para inervar a los músculos maseteros, temporales

(masticación) y pterigoideos (movimientos de lateralidad); inerva también el músculo

del martillo. Respecto a su función sensitiva tiene a cargo la sensibilidad en general de

la cara a excepción del pabellón auricular y gonión (Figura 593). Por su función

vegetativa participa en la secreción lagrimal y salival.

— Semiotecnia. Las manifestaciones básicas de consulta por afección del trigémino

radican en trastornos sensitivos de la cara ya sean deficitarios (anestesia) o irritativos

(dolor) y motores ya sean paralíticos (masticación) o irritativos (trismo).

El examen físico consiste en el estudio de la sensibilidad de la cara,

masticación y reflejos (corneano, maseterino).

• Sensibilidad. La forma de estudiarla ya fue vista (Figura 561) (Figura 562)

(Figura 563) (Figura 564). Las pruebas se realizan en las áreas de cada rama, primero

de una hemicara, luego en la otra y finalmente en forma comparativa entre ellas.

Existen puntos dolorosos de Valleix que deben investigarse: supraorbitario (Figura

203), infraorbitario (Figura 230) y mentoniano (Figura 250) comprimiendo suave

pero con firmeza en el orificio de salida de dichos nervios. La maniobra es

normalmente indolora y produce dolor cuando la rama respectiva está alterada

(neuritis, sinusitis, afecciones dentarias). En ocasiones es útil la realización de una

percusión unidigital, suave, en los senos paranasales que puede provocar dolor

(sinusitis).

— Alteraciones de la sensibilidad. Pueden ser por parálisis o irritación. Si existe hipo

o anestesia, el paciente refiere: ―no siento la cara cuando me afeito‖ o ―cuando me

toco‖. Una afección muy característica de irritación trigeminal es la neuralgia

trigeminal o prosopalgia. Se caracteriza por la producción de crisis dolorosas

paroxísticas, desencadenadas espontáneamente, por bebidas frías o calientes, hablar,

masticar o compresión de zonas que se encuentran en su trayecto (―puntos gatillos‖);

localizadas en toda la hemicara o en el área correspondiente a una rama del trigémino.

Carácter punzante, lancinante, fulgurante; de gran intensidad, a veces insoportable;

duración de segundos hasta una hora. Calma en forma espontánea; se exacerba con los

mismos hechos que la promueven. Síntomas acompañantes: desasosiego, desazón;

signos acompañantes: hiperalgesia superficial marcada en la región afectada.

Antecedentes de crisis anteriores. La causa de esta afección, considerada esencial con

anterioridad, es por compresión vascular en el ángulo pontocerebeloso de la fosa

posterior. La presencia de puntos dolorosos, inclina a pensar en una causa secundaria

(sinusitis, caries).

• Masticación. Se estudia la capacidad motora de la mandíbula para efectuar

una masticación correcta. Se pide al paciente que cierre con fuerza la boca o muerda

algo; también que realice movimientos de diducción y lateralidad observando y

palpando los músculos maseteros y temporales (tono, trofismo, fuerza muscular)

(Figura 594).

298

Semiología del Sistema Nervioso

— Alteraciones de la masticación. Presenta distintos tipos ya sea de parálisis o de

irritación. La parálisis se manifiesta como la dificultad o incapacidad de masticar

normalmente. El trismo o trismus es la contractura tónica de los músculos maseteros

con imposibilidad de abrir la boca (tétanos). Se llama seudotrismus cuando con un

abrebocas de metal se puede vencer la contractura con dolor (flemones amigdalinos y

faríngeos abscesos dentarios, angina pultácea).

• Reflejos. Se estudian el corneano y el maseterino.

- Reflejo corneano. Consiste en el cierre del ojo por estimulación de la

córnea con algodón o alguna tela, nunca con un elemento raspante o filoso como el

papel: la vía del reflejo es trigémino-facial.

- Reflejo maseterino. Consiste en el cierre brusco de la boca entreabierta, al

percutir el mentón (Figura 520) (Figura 521).

— Alteraciones de los reflejos. Se encuentran abolidos en las parálisis trigeminales en

relación a la rama afectada.

— Integración sindromática. El estudio semiológico minucioso permite identificar

distintos tipos y causas de afecciones. La signosintomatología encontrada depende de

la localización lesional (periférica, nuclear o supranuclear). Si se afecta el nervio

completo, las alteraciones son mixtas; si es de alguna rama aislada, los signos se

relacionan con su función.

• Lesiones periféricas. En la afección de todo el nervio hay distintas

manifestaciones: anestesia de la piel y mucosas de una hemicara; trastorno en la

masticación; menor secreción salival y lagrimal; caída de dientes; trastornos auditivos

por disfunción del martillo. Si se pide al paciente que abra la boca, la mandíbula se

desplaza hacia el lado paralizado empujada por la contracción de los pterigoideos

sanos. El gusto se afecta por hipoestesia o anestesia de la lengua; hay abolición de los

reflejos de origen trigeminal. La alteración individual de alguna rama produce

anestesia o hipoestesia en la zona que inervan; otras patologías (herpes) pueden afectar

el recorrido de cada rama (Figura 595). Existen también signos particulares agregados

a cada una de ellas: rama oftálmica (lesiones corneanas, disminución del lagrimeo y

alteración del reflejo corneal); rama maxilar superior (alteración de los dientes

superiores); rama maxilar inferior (trastornos en la masticación y diducción, lesiones

dentarias inferiores, hiposialia y afección del reflejo maseterino).

• Lesiones nucleares. Se pueden afectar por separado los núcleos sensitivos o

motores dando afecciones que afectan sólo la sensibilidad o la motilidad

respectivamente.

• Lesiones supranucleares. Debido a la conexión de los núcleos entre sí, se

compensan entre ellos y las manifestaciones son mínimas salvo que, en forma

excepcional, la lesión sea bilateral.

Séptimo par. Facial. Tiene un núcleo motor entre la protuberancia y el bulbo y otro

tipo sensitivo protuberancial (Figura 569); sus fibras se unen y salen por el ángulo

pontocerebeloso, en íntima proximidad con el 8º par con el cual penetra en conducto

auditivo interno. En este trayecto, el facial envía ramas a las glándulas lagrimales y al

estribo; ramas especiales son la cuerda del tímpano que lleva fibras sensoriales para el

gusto y fibras vagales que regulan la secreción de las glándulas salivares

(submaxilares, sublinguales). El facial sale del peñasco por el agujero estilomastoideo

y en la parótida se divide en dos ramas terminales: témporofacial y cérvicofacial.

299

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Nervio mixto a predominio motor inerva los músculos de la cara (menos el

elevador del párpado superior), cutáneo del cuello e interviene en la motilidad de los

huesos del oído. Con sus fibras sensitivas, inerva el conducto auditivo externo,

membrana timpánica, pabellón auricular y área retroauricular, ángulo mandibular o

gonión (Figura 593).

Sensorialmente, tiene a su cargo el gusto por delante de la V lingual (cuerda del

tímpano unida al lingual del 5º par). Los corpúsculos gustativos se encuentran en la

lengua, paladar blando, faringe, laringe y esófago desde donde parten fibras

específicas al núcleo del tracto solitario y de ahí al tálamo óptico para terminaren el

área gustativa de la corteza parietal. La función neurovegetativa es sobre la secreción

lagrimal, salival y sudorípara de la cara; produce también vasodilatación de la arteria

auditiva.

— Semiotecnia. La causa más frecuente de consulta son las desviaciones de distintas

zonas de la cara por parálisis del nervio. También puede haber alteraciones del gusto,

molestias oculares por lagoftalmos, dificultad para hablar (disartria) e hiperacusia

dolorosa.

El examen físico consiste en estudiar la simetría facial, la motilidad de los

músculos de la cara (nervio de la mímica), sensibilidad y gusto del tercio anterior de

lengua.

• Simetría facial. Con la inspección se examinan las arrugas de la frente,

apertura palpebral, comisuras de la boca normalmente simétricas en referencia a la

otra hemicara.

— Alteraciones de la simetría. La facies del paciente está asimétrica, conformas

diferentes según presente parálisis central (hemicara inferior) o periférica (hemicara

completa); ver más adelante.

• Motilidad de los músculos de la cara. Consiste en el estudio de la respuesta

motora a diferentes órdenes. Se investiga pidiéndole al paciente que realice distintas

acciones: fruncir la frente (Figura 596), elevar los párpados (Figura 597); cerrar los

ojos con fuerza (Figura 598) o intentar abrirlos con oposición sobre párpados

superiores (Figura 599) (Figura 600); cerrar y abrir las narinas; mostrar los dientes o

abrir la boca, silbar o soplar (Figura 601). Luego observa el relieve del músculo

cutáneo del cuello, primero en reposo y después provocando su contracción; para esta

acción se solicita al paciente que baje la cabeza oponiéndose el examinador a esa

acción (Figura 602).

— Alteraciones motoras. Son de tipo paralítico o irritativo (tics). Las parálisis son de

distinta extensión según la localización lesional (central, periférica). Los tics consisten

en movimientos involuntarios persistentes de pequeños grupos musculares que afectan

una hemicara.

• Sensibilidad. La forma de estudiarla ya fue vista con el nervio trigémino

(Figura 561) (Figura 564) y corresponde al gonion, conducto auditivo externo y

pabellón auricular.

— Alteraciones de la sensibilidad. Son poco significativas y consisten en anestesias

de las zonas inervadas por el facial.

• Reflejos. Son el córneo, conjuntival, nasopalpebral y superciliar

-Reflejos córneo y conjuntival. Se produce el cierre de los ojos al estimular

muy suavemente la córnea o la conjuntiva ocular con un algodón; vía trigémino-

facial.

300

Semiología del Sistema Nervioso

- Reflejo nasopalpebral. Consiste en el cierre de ambos ojos al percutir con

el martillo en el límite nasal superior (Figura 603); vía trigémino-facial.

- Reflejo superciliar. Se produce el cierre del ojo al percutir unilateralmente

una región superciliar; vía trigémino-facial (Figura 604).

— Alteraciones de los reflejos. Ausencia en las parálisis.

• Estudio del gusto. No se hace de rutina. Corresponde a la lengua por delante

de la V lingual. Al paciente con los ojos cerrados y las fosas nasales ocluidas, se le

coloca sobre la superficie de la lengua, líquidos con los sabores básicos (azúcar, sal,

quinina y vinagre) que debe identificar. Se lo hace por separado y luego que haya

enjuagado la boca con agua después de cada degustación. Con la edad hay deterioro en

la función gustativa.

— Alteraciones del gusto. Son de distintos tipos. Se llama hipogeusia o ageusia a la

disminución o abolición respectivamente del gusto en los 2/3 anteriores de la lengua.

Existen otras alteraciones del gusto que son las siguientes: alucinaciones gustativas o

percepción de sabores sin tener nada en boca (psicogénico, aura epiléptica de la

corteza parietal); parageusia o gusto diferente al que corresponde (irritación cortical,

trastornos psíquicos).

— Integración sindromática. El estudio semiológico del 7º par permite identificar

distintos tipos de parálisis según la localización lesional: periférica y central (nuclear,

supranuclear). Para comprender las diferentes manifestaciones de las parálisis, se

deben recordar las relaciones anatómicas y fisiológicas entre la zona superior e

inferior del núcleo facial (Figura 605). La mitad superior de cada hemicara (músculos

frontal, superciliar y orbicular de los párpados) recibe estimulación cortical bilateral;

la inferior, sólo unilateral.

• Parálisis facial periférica (Bell). Se afecta el trayecto periférico del nervio,

que desde su emergencia, lleva fibras del núcleo superior e inferior razón por lo cual

se compromete en forma completa una hemicara. La etiología más frecuente es la

llamada ―a frigore‖ que se presenta en Tucumán estacionalmente (abril y mayo;

septiembre y octubre). En la inspección de la cara se observa una llamativa asimetría

facial (Figura 606). La hemicara que se afecta muestra piel lisa y tensa por

borramiento de las arrugas, más notable en la frente y en el surco nasolabial; aumento

de la hendidura palpebral (lagoftalmos) con el párpado superior por encima del borde

superior del iris; descenso y eversión del párpado inferior que da pérdida de lágrimas

(epifora); imposibilidad de cerrar el ojo y falta de parpadeo; lóbulo de la nariz

desplazado hacia el lado sano. El mal cierre de la comisura labial afectada determina

disartria y escurrimiento de saliva (sialorrea); hay presencia de comida entre los

dientes por parálisis del buccinador. La investigación de la motilidad activa muestra

también cambios característicos en la hemicara afectada (Figura 606). Al indicar al

paciente que eleve las cejas, no puede hacerlo y en la región frontal se forman arrugas

sólo del lado sano. Cuando se ordena cerrar los ojos, no se realiza el cierre del lado

afectado, produciéndose el desplazamiento del globo ocular hacia arriba (signo de

Bell) (Figura 607); si se pide al paciente que mire hacia arriba con ambos ojos, se ve

que el globo ocular paralizado se desplaza más hacia arriba (signo de Negro) (Figura

608). Si se solicita al paciente que silbe, no puede hacerlo; cuando la orden es mostrar

los dientes (Figura 609) o abrir la boca (Figura 610) , se observa el franco desvío de

la comisura labial hacia el lado sano (Figura 611); si sopla, se produce un

abombamiento de la mejilla paralizada (Figura 612). Cuando el paciente está en coma

301

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

se encuentra espontáneamente este signo (signo del fumador de pipa). Respecto a los

reflejos, hay abolición del corneal, nasopalpebral y superciliar. En el examen del

cuello se comprueba que no puede contraer el músculo cutáneo del cuello. Si la lesión

del nervio se produce en el interior del conducto auditivo interno, se agregan otros

signos: hipo o ageusia por delante de la V lingual (cuerda del tímpano); hiposialia o

disminución de la secreción salival y también lagrimal (ganglio geniculado);

hiperacusia dolorosa (músculo del estribo); otras manifestaciones asociadas del 8º par.

Las lesiones protuberanciales que comprometen al haz piramidal y al núcleo del facial

dan una hemiplejía alterna: parálisis facial periférica del lado de la lesión y hemiplejía

braquiocrural del lado opuesto (Figura 515). Las secuelas que pueden quedar luego

de una parálisis facial ―a frigore‖ en la hemicara afectada son diferentes: atrofia e

hipotonía muscular como lesión característica de la neurona motora periférica; en

ocasiones hay hipertonía permanente con espasmos intermitentes (espasmo facial

crónico).

• Parálisis facial central. Se afectan los músculos de la mitad inferior de la

hemicara dependientes del núcleo facial inferior afectado, ya que el núcleo superior

recibe inervación cortical también del lado opuesto. Al examen físico de la hemicara

superior del lado afectado, se comprueba paresia del orbicular que produce un cierre

más débil del ojo afectado; sise ordena al paciente guiñar el ojo enfermo, no puede

hacerlo (signo de Revilliod), pero sí se cierra cuando lo hacen ambos. El reflejo

córneo está presente. En la hemicara inferior, la signología es similar a la parálisis

periférica (Figura 613).

Octavo par. Auditivo. Vestíbulococlear. Estatoacústico. El 8º par, está integrado por

dos ramas con funciones muy diferentes: el nervio coclear que lleva la audición y el

nervio vestibular importante para el equilibrio (Figura 569).

El núcleo coclear es protuberancial; desde allí se conecta con la primera

circunvolución temporal del hemisferio opuesto (centro cortical de la audición).

El núcleo vestibular es bulbar; desde allí parten fascículos hacia la médula,

mesencéfalo, cerebelo y corteza que mantienen en forma coordinada el equilibrio.

El nervio auditivo emerge del bulbo, por debajo del 7º par y penetra en el

conducto auditivo interno separándose en dos ramas: coclear que se dirige al órgano

de Corti en el caracol; vestibular que se distribuye por el utrículo, sáculo y conductos

semicirculares.

El nervio coclear tiene a su cargo la percepción de los sonidos. La audición se

canaliza por dos vías: aérea (capta sonidos que llegan por el conducto auditivo

externo, tímpano y oído medio); ósea (vibraciones de los huesos del cráneo).

El nervio vestibular está encargado junto con la sensibilidad profunda, vista,

corteza y cerebelo, de mantener el equilibrio es decir el estado de estabilidad corporal;

la función específica del vestíbulo, es informar sobre los movimientos del cuerpo y su

orientación en el espacio.

— Semiotecnia de la rama coclear. El paciente puede referir distintos síntomas:

disminución en la audición de los sonidos habituales (campanilla del teléfono, timbre,

intensidad del sonido de la radio y/o televisión); presencia de tinnitus o acúfenos que

es la percepción de zumbidos con tonos agudos o silbidos (síndromes neurológicos,

salicilatos, anemia); alucinaciones auditivas, es decir la audición de sonidos

inexistentes (psicopatías, epilepsia).

302

Semiología del Sistema Nervioso

El examen físico, consiste básicamente en investigar la audición aérea y la ósea.

• Audición aérea. Se estudia (Figura 614) en paciente con los ojos cerrados

haciéndole llegar ruidos (tic-tac del reloj, roce de uñas o dedos) a distintas distancias;

primero en un oído, luego en el otro.

• Audición ósea. Se utiliza diapasón y la interpretación es patrimonio del

especialista.

— Alteraciones de la rama coclear. Lo más característico es detectar hipoacusia o

anacusia (sordera) que son la disminución o abolición respectivamente de la audición.

Respecto a la zona lesionada, una alteración coclear origina trastornos auditivos del

mismo lado mientras que si es supranuclear no hay síntomas porque las vías se

entrecruzan. Las hipoacusias pueden ser de distintos tipos: de conducción, de

percepción y especiales. En las de conducción el sonido no llega a la cóclea por

alteración del oído externo o medio (obstrucción del conducto auditivo externo). Si es

de percepción o sensorial, el sonido es mal conducido a los centros superiores por

alteración del oído interno; corresponde al especialista. Las hipoacusias especiales

pueden detectarse en un examen clínico general: hipoacusia histérica o sordera

simulada que se identifica haciendo ruidos intensos a espaldas del paciente que cerrará

los ojos al percibirlos; presbiacusia (disminución de la audición en el anciano);

paracusia (diferente percepción de la intensidad sonora real).

— Semiotecnia de la rama vestibular. El síntoma más típico y característico es el

vértigo, sensación de desplazamiento inexistente de uno mismo (inestabilidad) o del

entorno que lo rodea con tendencia a caerse; se lo define como una ―alucinación

rotatoria‖. El vértigo vestibular típico es con tendencia a caerse siempre hacia el

mismo lado.

El examen físico consiste en investigar la coordinación estática, marcha,

presencia de nistagmo espontáneo y provocado. Para interpretar el resultado de las

diferentes pruebas o maniobras, es importante conocer que ambos laberintos presentan

un equilibrio de sus funciones que se rompe cuando uno de ellos está irritado

(hiperexcitable) o se destruye (hipoexcitable); por ello, los signos repercuten sobre el

lado sano o enfermo. Si un laberinto es hipofuncionante respecto al otro, la tendencia

a la caída o de la marcha es hacia el lado lesionado y el nistagmo espontáneo hacia el

sano; si está con una hiperfunción, es al revés.

• Coordinación estática. Se realizan distintas maniobras; la más práctica es la de

Romberg descripta con los movimientos coordinados (Figura 546).

— Alteraciones de la coordinación estática. Si se coloca al paciente con los pies

juntos y los ojos abiertos, se cae siempre hacia el lado del laberinto hipofuncionante.

Con la prueba de Romberg, cuando el enfermo cierra los ojos, oscila unos segundos y

cae siempre hacia el mismo lado (signo de Romberg positivo).

• Marcha. Se la estudia con los ojos cerrados dando unos pasos hacia delante y

luego hacia atrás; en condiciones normales, el paciente se proyecta sobre una línea

recta. Se puede sensibilizar el estudio haciendo que marche en punta de pie, sobre los

talones, en tándem (un pie delante del otro).

— Alteraciones de la marcha. La marcha en general tiende a ser lateralizada siempre

hacia el mismo lado: cuando el laberinto está hipoexcitado hacia el lado enfermo;

hacia el lado sano en caso de estar hiperexcitado.

• Nistagmo. Su estudio se realiza con los nervios óculomotores (Figura 589).

303

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Las lesiones del vestíbulo tienen nistagmo espontáneo dirigido hacia el lado

sano cuando el laberinto está hipoexcitado; en caso de estar hiperexcitado el nistagmo

es hacia el lado enfermo. En caso de no encontrarse nistagmo, se lo puede provocar

con distintas pruebas que excitan el laberinto (movimientos de rotación, agua fría o

caliente, corriente galvánica); se realizan en laboratorios de especialistas.

— Integración sindromática. El estudio semiológico completo del 8º par permite

identificar distintas tipos y causas de síndromes según la ubicación lesional (central o

periférica).

• Síndrome vestibular central. Se afectan los núcleos por separado y hay

manifestaciones aisladas en la periferia, inclusive un vértigo de poca monta; no hay

sordera.

• Síndrome vestibular periférico. Al afectarse el nervio en su totalidad, hay una

serie típica de manifestaciones: vértigo paroxístico; zumbidos muy intensos;

nistagmus espontáneo; tendencia a caídas; marcha lateralizada; Romberg positivo. La

signosintomatología es siempre hacia el mismo lado según el laberinto esté

hipoexcitado o hiperexcitado.

Noveno par. Glosofaríngeo. Las fibras motoras se originan en el núcleo ambiguo

(común al X y XI); las sensitivas en la porción superior del bulbo desde donde salen

como un solo tronco (Figura 569); luego de atravesar el agujero rasgado posterior se

distribuyen por la orofaringe y lengua.

Nervio mixto (motor, sensitivo, sensorial, neurovegetativo). Su actividad

motora se ejerce sobre los músculos de la orofaringe (estilofaríngeo y constrictor de la

faringe) por lo que participa en los movimientos deglutorios. Da sensibilidad a la parte

posterior de la lengua y orofaringe. Sensorialmente proporciona el gusto al tercio

posterior de la lengua (por detrás de la V lingual). Referido a su función

neurovegetativa, regula la secreción parotídea.

— Semiotecnia. El paciente puede referir que cuando toma agua, hay salida de líquido

por las fosas nasales acompañada de tos.

El examen físico estudia la motilidad y sensibilidad orofaríngea, reflejos

(nauseoso, faríngeo) y gusto. Todas las alteraciones pueden coincidir con trastornos en

la salivación.

• Motilidad. Los pares noveno y décimo se exploran en conjunto. Se investigan

usando un bajalengua (Figura 615) y pidiéndole al paciente que diga ―AAAAA‖; se

observa que el paladar blando se eleva en un movimiento simétrico.

— Alteraciones de la motilidad. La parálisis del glosofaríngeo presenta

manifestaciones entremezcladas con las del 10º par: dificultad en el primer tiempo

deglutorio, en especial cuando ingiere líquido; falta del reflejo velopalatino; cuando el

paciente dice ―AAAA‖, la úvula se desvía hacia el lado sano.

• Reflejos. Son el nauseoso y el faríngeo.

-Reflejo nauseoso. La estimulación de la farínge produce náuseas y la vía es

glosofaríngea-vagal.

- Reflejo faríngeo. La excitación de un lado de la faringe, produce la

contracción de ese hemilado: vía glosofaríngea-vagal.

— Alteraciones de los reflejos. Están abolidos en las parálisis.

• Sensibilidad. Corresponde a la mucosa orofaríngea y tercio posterior de la

lengua.

304

Semiología del Sistema Nervioso

— Alteraciones de la sensibilidad. Puede dar distintas manifestaciones como ser la

pérdida de sensibilidad de mucosa faríngea. Una afección especial es la neuralgia del

glosofaríngeo cuadro caracterizado por la aparición paroxística de dolores de faringe y

base de la lengua; se inician al tragar, hablar, masticar o reír; son fulgurantes e

intensos, de duración variable y se acompañan de signos dependientes del 10º par

(único dolor que se asocia a bradicardia).

• Gusto. Por detrás de la V lingual; el estudio y alteraciones son similares a las

vistas para el 7º par.

Décimo par. Neumogástrico. Se origina en núcleos del 4º ventrículo. Sale del bulbo y

tiene un largo trayecto periférico (cuello, tórax, abdomen) (Figura 569). En el cuello

da ramos sensitivos faríngeos y sensitivos motores para la laringe.

Nervio mixto: sensitivo y motor para faringe y laringe; tiene a su cargo la

motilidad de las cuerdas vocales. En lo neurovegetativo, lleva la inervación

parasimpática a los pulmones, corazón y tracto digestivo.

— Semiotecnia. Difiere según la profundidad del estudio. • En un estudio clínico

habitual, se abre la boca con un bajalengua pidiendo al paciente que diga ―AAAAA‖;

el velo del paladar se debe elevar en forma simétrica. La función neurovegetativa se

estudia en laboratorios destinados para tal fin.

— Alteraciones del décimo par. Las manifestaciones de su afección son variables por

el extenso recorrido. Puede haber parálisis laríngea que se intuye por la presencia de

disfonía y voz bitonal. En el estudio de la motilidad de la orofaringe se observa

flaccidez y caída del velo del paladar en el lado afectado. Si el paciente toma agua,

hay salida de líquido por las fosas nasales acompañada de tos. El reflejo velopalatino

está ausente.

Onceavo par. Espinal. Tiene su origen en estructuras propias o compartidas con el10º

par ubicadas en médula (Figura 569) e inerva a los músculos esternocleidomastoideo

y trapecio.

Nervio motor, tiene a su cargo los movimientos del cuello y hombro.

— Semiotecnia. El estudio se inicia con la evaluación del estado trófico de ambos

músculos con la inspección y palpación.

• Músculo esternocleidomastoideo. Se investiga pidiendo al paciente que gire la

cabeza al tiempo que el examinador se opone al movimiento (Figura 616); se aprecia

la contracción del músculo del lado opuesto.

• Músculo trapecio. Se pide al paciente que eleve los hombros y los propulse

hacia adelante (Figura 617).

— Alteraciones del nervio espinal. Lo más característico es su parálisis. A la

inspección se observa caída del hombro del lado enfermo y lateralización de la cabeza

hacia el sano; imposibilidad de levantar el hombro enfermo o de girar la cabeza;

alteración posicional de la escápula de ese lado; el músculo esternocleidomastoideo no

se contrae cuando se rota la cabeza hacia el otro lado; hipotonía y atrofia marcada de

ambos músculos.

Doceavo par. Hipogloso mayor. Origen bulbar; sus ramas periféricas inervan los

músculos de la lengua (Figura 569).

Nervio exclusivamente motor, tiene a su cargo la motilidad de toda la lengua.

305

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

— Semiotecnia. El paciente puede referir problemas con la masticación, deglución y

se acompaña de disartria.

Para el examen físico primero se realiza la inspección pidiendo al paciente que

saque la lengua y la mueva hacia todos. Luego se realiza la palpación que permite

conocer el tono y trofismo; al final se pide empujar fuerte con la punta de la lengua los

carrillos para medir la fuerza lingual (Figura 618) (Figura 619).

— Alteraciones del doceavo par. La parálisis del hipogloso mayor produce

hemiatrofia, fasciculaciones y pérdida de tono muscular del lado afectado de la

lengua; la punta se desvía hacia el lado paralizado por la contracción del geniogloso

sano (Figura 620); cuando yace en la cavidad bucal, se desvía hacia el lado sano.

306

Síndromes Neurológicos

38 Síndromes Neurológicos

Síndromes Motores

» Síndrome de Parálisis Central Aguda

El síndrome de parálisis central aguda es el conjunto de síntomas y signos

producidos por la brusca lesión de la vía piramidal que puede producirse en su extenso

trayecto desde su origen cortical hasta la neurona periférica del asta anterior (recorrido

córticoespinal).

Toma el nombre de central, para diferenciarla de la parálisis periférica donde la

afección reside en la motoneurona medular; también se la suele denominar parálisis de

la primera neurona.

Tiene distintas causas. Si el origen lesional es vascular (rotura arterial o

apoplejía, embolia o metástasis cerebral) se le llama accidente vásculocerebral (ACV);

también puede ser por traumatismo encefalocraneano (TEC). Todas estas formas

determinan necrosis cerebral dejando secuelas en relación a la localización y extensión

de la zona afectada.

Una forma especial es el llamado accidente isquémico transitorio (AIT) que dura

entre 24-48 horas para ceder luego en su signología y en donde hay pot lo general un

factor espasmódico arterial importante.

Fisiopatología. La parálisis central aguda afecta la motilidad voluntaria activa de un

sector determinado produciendo por lo general primero una hemiplejia fláccida que

con el tiempo se torna espástica.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. En algunos casos, el paciente suele referir

que antes de perder el conocimiento, sintió una fuerte cefalea en ocasiones

acompañada de mareo intenso o vértigo.

— Antecedentes de la enfermedad actual. En algunas circunstancias, existe el

antecedente de esfuerzos desusados, excesos de comidas, abandono del tratamiento

(hipertensión arterial, diabetes).

— Antecedentes personales. En íntima relación con los factores de riesgo (Figura

668).

417

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Examen Físico General

— Estado de conciencia. El paciente está habitualmente en coma o bien con marcada

disminución de la conciencia.

— Facies. Es asimétrica con desviación conjugada de la cabeza y ojos hacia el lado

lesional (―los ojos miran la lesión‖) (Figura 508); la mejilla del lado afectado se

distiende con la espiración (facies del fumador de pipa) por atonía de la musculatura

facial (Figura 612). Si se comprime el nervio facial en su ubicación por detrás de la

rama ascendente del maxilar inferior, hay contracción del lado sano (signo de Foix)

(Figura 726).

— Decúbito. El paciente, por lo general en coma, presenta con mucha frecuencia la

respiración de Cheyne Stokes (Figura 300); muestra asimetría del hemicuerpo afectado

que el observador constata como si estuviera ―aplastado‖ en la cama aparentando de

esa manera, ser más ancho que el contralateral. Si se elevan ambos miembros

inferiores a más o menos 45° y se los suelta, cae más rápido el que se encuentra

paralizado.

Examen Físico Segmentario

— Sistema nervioso. Su examen es clave para diferenciar las formas agudas de las

crónicas a través del estudio que comprende distintas comprobaciones: función motora;

extensión de la parálisis; tono y trofismo muscular; reflejos normales y patológicos;

síntomas y signos acompañantes. En la parálisis central aguda se constatan las

siguientes alteraciones de la región involucrada; cuadro 29 (Figura 729): parálisis de

tipo fláccida; hipotonía y atrofia muscular; arreflexia profunda u osteotendinosa con

conservación de los reflejos cutáneos (doble vía de inervación); es muy característico

el signo de Babinski.

Estudios Complementarios

— Imagenología. La tomografía cerebral es de elección para el diagnóstico lesional

(Figura 807) (Figura 808).

» Síndrome de Parálisis Central Crónica

El síndrome de parálisis central crónica, es el conjunto de síntomas y signos que

aparecen por lesión crónica de la vía piramidal en cualquier lugar del recorrido, desde

su origen hasta la neurona motriz periférica.

Se produce por distintas afecciones (vascular, degenerativa, tumoral, traumática)

que afecten la vía de la motilidad consciente.

Su forma de instalación, puede ser aguda o progresiva y las manifestaciones

semiológicas son diferentes: en las agudas, pasan por una etapa inicial de parálisis

fláccida que luego se hace espástica o piramidalismo; la progresiva (tumores) es

espástica desde el comienzo.

Fisiopatología. Se afecta sólo la motilidad activa voluntaria con total indemnidad de la

involuntaria, por lo que se exacerban el tono muscular y los reflejos, normalmente

―inhibidos‖ por la vía piramidal.

418

Síndromes Neurológicos

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Cualquiera sea la forma de instalación y

producción, el paciente consulta por distintas causas: presencia eventual de cefalea

muy intensa; gran disminución o pérdida de fuerza o de la motilidad voluntaria de

zonas extensas (―se me ha caído la media res‖, ―arrastro la pierna‖, ―no tengo fuerza en

la mano‖).

— Antecedentes de la enfermedad actual y personales. Vale lo referido en las formas

agudas.

Examen Físico General

— Estado de conciencia. Puede estar normal o alterado como secuela de la lesión

cerebral.

— Facies. Es asimétrica y sus características difieren según la zona lesional (Figura

515). Si la lesión es cortical, se produce una hemiplejía directa (parálisis facial central

del mismo lado de la hemiparesia). Cuando asienta en algún sector del tronco cerebral,

hay una hemiplejía alterna (parálisis del par craneal del lado opuesto a la hemiparesia):

3er par si es peduncular (Weber) o 7° par por lesión protuberancial (Millard - Gubler).

— Actitud. Hay hemiparesia con el antebrazo afectado flexionado sobre el brazo y el

miembro inferior en extensión (Wernicke – Mann) (Figura 509), hecho que le permite

deambular con la típica marcha en guadaña (Todd). La posición de los miembros se

debe a la contractura muscular piramidal (Figura 555) que debe ser diferenciada de la

rigidez extrapiramidal (Figura 556). Si las lesiones son corticales o subcorticales

pueden producirse distintas manifestaciones asociadas como ser afasia, disartria,

convulsiones.

— Marcha. Es de tipo espástica unilateral; ver capítulo 29.

Examen Físico Segmentario

— Sistema nervioso. Existen casos de alteraciones motoras mínimas donde se hace

difícil detectar una paresia en especial en un sector extenso por la cantidad de

músculos que pueden corregir las anomalías. En esos casos se deben realizar distintos

tipos de maniobras que estudian la fuerza muscular de miembros superiores y/o

inferiores.

• Para miembros superiores, el paciente con los ojos cerrados, extiende hacia

delante en forma paralela los miembros superiores (Minganzzini) (Figura 717). El

déficit motor se detecta por el descenso precoz del miembro paresiado; para

sensibilizar la maniobra, se pide al paciente que mantenga firme la posición mientras

se ejerce fuerza hacia abajo sobre sus manos, bilateralmente, oponiéndose a tal

movimiento. El examen también puede hacerse con los miembros en forma vertical

que muestra rápido descenso del afectado (Figura 718).

• Los miembros inferiores se investigan en distintas posiciones.

- Paciente en decúbito dorsal con los ojos cerrados; miembros inferiores algo

419

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

separados y extendidos a 45°: debe mantener esa posición (Mingazzini) (Figura 719);

el déficit motor se detecta por el descenso precoz del miembro paresiado; la maniobra

puede ser sensibilizada en forma similar al miembro superior es decir ejerciendo fuerza

hacia abajo sobre ambos miembros inferiores, bilateralmente, oponiéndose a tal

movimiento.

- Paciente en decúbito ventral con las rodillas flexionadas formando un

ángulo recto con los muslos (Figura 720) (Barré); el miembro inferior afectado

desciende precozmente.

En el examen sistematizado del sistema nervioso (cuadros 28 y 29) (Figura 727)

(Figura 729) y en el lado afectado se encuentra lo siguiente: hipertonía muscular;

hiperreflexia osteotendinosa con abolición de los reflejos cutáneos que tienen un arco

reflejo periférico con conexión piramidal (Figura 516); el reflejo plantar que da

normalmente flexión de los dedos del pie (Figura 538), en la parálisis central produce

extensión del dedo gordo y apertura de los otros dedos (Figura 721) (signo de

Babinski) que suele presentarse en forma espontánea (Figura 722) o con los llamados

sucedáneos del Babinski (Figura 541) (Figura 542) (Figura 543). Es característico el

clonus, contracciones involuntarias rítmicas persistentes mientras se realiza la

compresión brusca y sostenida sobre algunas zonas: en rótula, hacia abajo con los

dedos pulgar e índice (Figura 723); en pie o mano, flexión brusca con el talón de la

mano en el extremo superior de la palma o planta (Figura 724). No son raras las

sincinesias, movimientos involuntarios en las zonas paralizadas: en la forma más

común se pide al paciente, que está acostado, levantar el cuerpo mientras el

examinador se opone al movimiento; se observa flexión del antebrazo y extensión de la

pierna del lado paralizado (Figura 725).

Integración sindromática. La extensión lesional en las parálisis motoras centrales,

difiere según la zona o niveles del sistema nervioso donde radique la lesión (Figura

513).

— Región cortical. Si la lesión es supracapsular, se afectan las fibras de algunos de los

miembros dando una monoplejía contralateral por el entrecruzamiento inferior del haz

piramidal; si asienta en la cápsula interna donde las fibras ya se han unido, por lejos lo

más frecuente, produce parálisis céfalobraquiocrural del lado contrario a la lesión

(hemiplejía directa).

— Tronco cerebral. En su trayecto descendente puede verse también involucrado el

núcleo de origen de algún nervio craneal produciéndose una parálisis del mismo en la

hemicara homolateral y parálisis de ambos miembros del lado opuesto (hemiplejía

alterna).

— Bulbo. Las lesiones por arriba de la decusación piramidal, se comportan como

parálisis de tronco cerebral; si está por debajo, como parálisis de origen medular.

— Médula. Si la lesión se localiza por encima del engrosamiento medular cervical, se

produce una hemiplejía braquiocrural del mismo lado; si está por debajo, monoplejía

crural homolateral.

Estudios Complementarios

— Imagenología. La tomografía cerebral es de elección para el diagnóstico lesional

(Figura 808).

420

Síndromes Neurológicos

» Síndrome de Parálisis Periférica

Conjunto de síntomas y signos que aparecen por lesión de la neurona motriz

periférica debido a distintas causas que afecten el asta anterior medular (vascular,

degenerativa, traumas).

Fisiopatología. En la también llamada parálisis de la segunda neurona, se afectan sólo

la motilidad con indemnidad total de la sensibilidad, hecho trascendente para

diferenciarla de las lesiones del sistema nervioso periférico (raíces, plexos, nervios

periféricos).

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Los síntomas que refiere el paciente y los

signos que se detectan en el examen físico están en íntima relación con la afección

determinante de la lesión (traumatismo, poliomielitis, tumor). Este hecho también vale

para los antecedentes en general.

Examen Físico Segmentario

— Sistema nervioso. El examen fundamental pasa por el estudio referido a la motilidad

voluntaria y fuerza muscular; ver cuadros 28 y 29 (Figura 727) (Figura 729). Toma

por lo general bandas metaméricas que se corresponden con la zona lesional dando

parálisis localizadas o segmentarias (monoplejías) (Figura 515); la región afectada

presenta falta total de movimiento con hipotonía/atonía (flaccidez) y atrofia muscular;

hipo o arreflexia profunda y reacciones eléctricas musculares degenerativas; la

sensibilidad permanece normal. Sobre cualquier estructura muscular estriada suelen

observarse algunos movimientos intermitentes, reptantes, de fibras musculares

aisladas sin una real contracción en masa (contracción fibrilar, fasciculación o

mioquimia).

» Síndromes Extrapiramidales

Los síndromes de origen extrapiramidal, tienen la característica fundamental de

afectar la motilidad automática y asociada.

Fisiopatología. Las características de los síntomas y signos derivados de la alteración

de los movimientos automáticos y asociados, se manifiesta en forma diferente según la

zona que se afecte. Si la patología asienta en el sistema neoestriado, se produce el

llamado síndrome hipercinético hipotónico caracterizado por la aparición de

movimientos involuntarios de distinto tipo y magnitud: tic, temblor, corea, atetosis,

mioclonías; ver capítulo 18. Cuando las alteraciones están localizados en los núcleos

subcorticales extrapiramidales propiamente dichos (pálido, locus níger, cuerpo de

Luys), se desarrolla el síndrome hipocinético hipertónico caracterizado por rigidez

muscular, temblor y discinesia. El caso típico y paradigmático de lesión extrapiramidal

es la enfermedad de Parkinson que se utiliza de base para realizar la descripción

sindromática.

421

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. El relato primordial es por dificultad para

realizar movimientos asociados. La instalación del cuadro es crónica y progresiva

afectando más bien a los adultos.

Examen Físico General

— Facies. Es inexpresiva con pérdida de la mímica y mirada fija (jugador de póquer),

voz monótona; hay alteraciones neurovegetativas tales como aumento de la secreción

sebácea facial (cara de pomada).

— Actitud. El paciente presenta aspecto encogido por flexión de la cabeza sobre el

tronco y mantiene posiciones estáticas largo tiempo.

— Marcha. Es lenta con pasos cortos y una aceleración progresiva e inclinación del

cuerpo hacia delante dejando atrás el centro de gravedad; no se acompaña de balanceo

de los brazos.

Examen Físico Segmentario

— Sistema nervioso. Su estudio pone de manifiesto rigidez muscular, temblor y

acinesia. La rigidez consiste básicamente en una hipertonía muscular que se exterioriza

de diferente forma según el sector del cuerpo (facies inexpresiva, actitud estática,

marcha parkinsoniana). Si se extiende en forma pasiva un miembro superior

flexionado, la resistencia que el examinador encuentra a la maniobra es homogénea en

todo el trayecto (caño de plomo); hay veces que el movimiento es entrecortado (signo

de la rueda dentada) (Figura 556). El temblor es continuo, rítmico; inicialmente en las

manos y dedos (―cuenta monedas‖), luego se generaliza; desaparece con el sueño. Se

presenta en reposo, disminuye al querer hacer una acción motora y reaparece cuando la

termina. El paciente puede asir una taza cualquiera con líquido, pero cuando intenta

llevarla a la boca derrama el contenido. La discinesia es una ausencia de la iniciativa

motriz y dificultad para realizar movimientos asociados como vestirse, conducir autos

o nadar.

» Síndromes de Ataxia

Se denomina ataxia a la dificultad o imposibilidad de realizar movimientos

coordinados en forma total o parcial. De acuerdo al sector que la produce, existen

distintas formas de ataxias; ver capítulo 29.

Síndromes Sensitivos

Son cuadros con alteraciones de la sensibilidad de diferente tipo y extensión

422

Síndromes Neurológicos

en relación directa con la altura del neuroeje que se afecte; pueden estar asociados

eventualmente a trastornos de la motilidad. Estas lesiones tienen causas traumáticas (de

gran incremento por accidentes), tumorales, tóxicas, hemorrágicas, infecciosas.

Fisiopatología. Las manifestaciones sindromáticas tienen diferente exteriorización de

acuerdo a la ubicación topográfica de la lesión (Figura 557). Existe además una forma

especial que es la psicogénica.

— Región cortical. La lesión unilateral parietal total, presenta hemianestesia directa

del otro lado al sitio de la lesión en especial de las sensibilidades profunda y táctil; se

acompañan de pérdida del sentido de reconocimiento de los objetos (astereognosia o

esteroagnosia). La lesión unilateral parcial origina anestesia de cara o miembros por

separado (monoanestesia) en forma contralateral a la zona involucrada. En la región

subcortical, la hemianestesia directa puede acompañarse de hemiplejía si la lesión

reside en la cápsula interna.

— Tálamo. Constituye el síndrome talámico presentando disestesias y dolor talámico;

ver capítulo 18. Hay hipo o hemianestesia contralateral para todas las sensibilidades.

Puede haber hemitemblor, hemiataxia y hemicorea por las conexiones del tálamo con

distintas estructuras.

— Tronco cerebral. Es fundamental la zona involucrada: si la lesión se ubica en el

bulbo, es decir cuando las ramas del 5º par no se han cruzado, hay hemianestesia

contralateral con anestesia en la hemicara del lado de la lesión; cuando la lesión está en

la protuberancia o en el pedúnculo, la hemianestesia es directa.

— Médula. Las lesiones medulares, producen distintos síndromes según la zona

afectada.

• Sección medular total aguda (Figura 729). Se produce un síndrome sensitivo y

paralítico total por debajo de la zona lesional acompañado de trastornos genitales y

esfinterianos (mielitis transversa, traumatismo, hemorragia). Si la lesión está entre C1

y C4, presenta también severa falla respiratoria por parálisis del nervio frénico. La

zona donde comienza la anestesia (nivel sensitivo) determina la altura de la lesión; la

parálisis s inicialmente fláccida y luego se hace espástica.

• Sección medular lenta y progresiva. La alteración sensitiva es similar a la

aguda pero la parálisis es espástica desde el comienzo (tumores).

• Hemisección transversal (Brown Séquard). En el lado de la lesión, por lo

general traumática, hay abolición de la sensibilidad profunda (fibras medianas y largas

aún sin cruzamiento) con parálisis; la táctil se afecta pero en menor grado porque se

decusa parcialmente; en el lado contralateral de la lesión, se encuentra hipoestesia o

anestesia termoalgésica por debajo del punto lesional (fibras cortas que ya se han

cruzado).

• Cono medular. La afección del sector terminal de la médula, da anestesia en

las regiones anal, escrotal, perineal y posterior del muslo (en silla de montar) con

trastornos esfinterianos y genitales; se diferencia del síndrome de la cola de caballo

porque no se afectan los miembros inferiores (Figura 558).

• Cordón posterior. Determina la aparición de dolor fulgurante, en el sector del

segmento medular afectado que aumenta con la marcha o posición de pie; puede

acompañarse de parestesias y disestesias. Hay anestesia profunda e hipoestesia táctil

epicrítica y normalidad de la termoalgésica. Se acompaña de ataxia con signo de

Romberg positivo. Esta forma sindromática recibe el nombre genérico de disociación

tabética aunque en la actualidad es más frecuente por otros hechos (traumatismos,

423

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

polineuritis diabética, tumores).

• Cordón ánterolateral. La sensibilidad superficial está abolida con

conservación de la profunda. Se conoce como disociación periférica y se presenta en

polineuritis alcohólica, urémica, lepra.

• Asta posterior (Figura 729). Determina la abolición de las sensibilidades

térmica y dolorosa con conservación de la táctil y profunda.

• Conducto del epéndimo. Es zona de cruce de fibras cortas; su afección

(siringomielia) produce anestesia termoalgésica con conservación de la táctil y

profunda (disociación siringomiélica).

— Anestesia psicógena. Es una forma especial de anestesia que no responde a ninguna

de las vistas al no existir lesión neurológica. A veces es total y general; en otros casos

afecta sólo un hemicuerpo o se presenta en segmentos. El examen físico muestra solo

alteración de la sensibilidad y sin relación anatómica con la distribución central o

periférica correspondiente. Además, la transición de la zona anestésica a la normal es

brusca, circular, cosa que no ocurre en las anestesias neuríticas o polineuríticas, en las

que el pasaje es gradual, progresivo y toma el recorrido del nervio.

Síndromes Neurológicos Especiales

» Coma

Se denomina coma (griego = sueño profundo) a la pérdida de conciencia,

motilidad voluntaria y sensibilidad general, con conservación de las funciones

vegetativas. Constituye un síndrome de gran frecuencia en las urgencias médicas

presentando tipo semiológicos que permiten su identificación etiológica (etílico, hipo o

hiperglucémico, urémico).

Las causas pueden ser de distintos tipos: orgánicas o anatómicas (vasculares,

traumática, tumorales); funcionales o metabólicas (insuficiencia hepática y/o renal,

alcoholismo, diabetes).

Fisiopatología. Los mecanismos de producción son por alteraciones de distintos

segmentos: cortical; del mesencéfalo (bulbo, protuberancia, pedúnculos cerebrales,

tálamo óptico) que transmiten a corteza cerebral estímulos sensoriales que provienen

de la periferia.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Al relato lo realizan por lo general familiares con datos

importantes en la forma de instalación y antecedentes. En algunos comas el comienzo

es brusco, agudo (encefalopatías vasculares, hipoglucémico) y en otros se hace

progresivo (hiperglucémico, renal, hepático). Cuando el paciente recupera en forma

424

Síndromes Neurológicos

adecuada la conciencia, es muy útil preguntarle si recuerda que sintió antes de la

pérdida de conocimiento (palpitaciones, cefalea, dolor precordial) o al recuperarlo; en

los comas por traumatismos, puede hacer referencias del tipo de accidente.

— Antecedentes de la enfermedad actual. Son elementos cruciales para integrar el

síndrome ya que están relacionados con la causa: vasculares (Figura 668); tóxica

(alcoholismo, hipnóticos, sedantes, morfina, cocaína, calefactores a gas o carbón);

metabólicas (tratamiento y dieta en diabéticos; cirrosis o hepatitis B en el hepático;

insuficiencia crónica en el renal); traumatismo cerebral.

Examen Físico General

— Estado de conciencia. Para ver la evolución es útil el score de Glasgow; ver cuadro

11 (Figura 66). Hay ciertos comas donde el sopor es más frecuente quela pérdida de

conocimiento (urémico).

— Facies. Es diferente de acuerdo a la causa: edema bipalpebral, pálida sucia o

amarilla pajiza (urémico); coloración de piel rojiza o cereza (intoxicación por

anhídrido carbónico, cianuro, barbitúricos); rubicunda (alcohólico); asimétrica

(neurológico); ictérica (hepático).

— Decúbito. Difiere según la severidad y causa del coma: como sueño normal (poca

severidad lesional); decúbito lateral con hiperextensión de raquis y flexión de rodillas

(en ―gatillo de fusil‖) (meningitis); los brazos extendidos con rotación interna (signo de

tronco en la descerebración) (Figura 544); maxilares contraídos, ambos miembros

superiores flexionados, en abducción y piernas extendidas (postura de decorticación)

por lesión en el tálamo óptico, sustancia blanca cerebral o cápsula interna (Figura

545).

— Temperatura. Aumentada en algunos comas (meningitis, encefalitis); se debe

diferenciar de hipertermias que acompañan a las hemorragias cerebrales con

inundación ventricular.

Examen Físico Especial

— Piel. Manifestaciones hemorrágicas, ictérica, con una rica semiología (coma

hepático); seca, descamada, color pálida amarillenta (urémico); lesiones traumáticas.

— Tejido celular subcutáneo. Edema (cirrosis, renal).

— Músculos. Puede presentar distintas alteraciones: hipotonía generalizada (morfina,

barbitúrico) o sólo en un hemicuerpo (ictus apopléctico); aumento general del tono

(hemorragia cerebral e inundación ventricular); hipertonía solamente de los músculos

paravertebrales (meningitis).

Examen Físico Segmentario

— Cabeza. Las partes óseas y blandas pueden mostrar lesiones traumáticas. La

eliminación de líquido cefalorraquídeo o sangre por el conducto auditivo externo o la

nariz hace presumir fractura de base del cráneo. El examen de las órbitas y su

contenido debe realizarse cuidadosamente por la posibilidad de mostrar distintos

signos: hematoma palpebral unilateral o bilateral (facies en antifaz) (Figura 716)

(coma traumático con fractura de la base del cráneo); parálisis del 3er par craneano

425

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

(Figura 82) o del 7º par (Figura 81) con parálisis del lado opuesto (lesión del tronco

cerebral); rotación lateral de la cabeza con desviación conjugada de los ojos hacia el

mismo lado (ictus apopléctico de ese lado) (Figura 508); disminución de la tensión

ocular (coma diabético); ausencia bilateral del reflejo corneal en comas profundos y

presente en los superficiales. El examen de las pupilas y del reflejo fotomotor da

signos de importancia: miosis en la mayoría de los comas; midriasis bilateral

(hipoglucémico, diabético, alcohólico); anisocoria (traumatismo cerebral, meníngeo,

apoplético). El fondo de ojo puede revelar edema de papila (hipertensión endocraneal)

(Figura 578) como signo muy importante; hemorragias (Figura 580) (retinopatía

hipertensiva o diabética, hemorragia en el espacio subaracnoideo). El examen de la

boca presenta también signos de importancia: lengua seca, saburral, con bordes

rubicundos y excoriaciones (uremia); gingivitis hipertrófica con encías sangrantes

(diabetes); lengua rojiza y depapilada (hepático). El aliento puede ser de mucha ayuda:

etílico (alcohólico); a manzanas (diabetes); urinoso (uremia); fétido, nauseabundo,

como carne podrida (hepático); a gas de alumbrado (intoxicación por monóxido de

carbono).

— Cuello. La rigidez de nuca es característica del síndrome meníngeo de cualquier

etiología.

— Aparato respiratorio. Se pueden encontrar diferentes respiraciones patológicas

(Figura 300): Kussmaul (comas diabético y renal); Biot (tumor, hematoma cerebral,

meningitis); Cheyne Stokes (alteración del centro bulbar respiratorio). Si el paciente

está en coma grado 4 o coma profundo, necesita asistencia respiratoria mecánica

permanente.

— Aparato cardiovascular. Presenta distintas manifestaciones según el tipo de coma.

• Tensión arterial. Hipotensión arterial en la mayoría de los comas (alcohólico,

barbitúrico, shock séptico, hipovolémico). Hay hipertensión en cuadros específicos

(nefropatía urémica, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral).

• Pulso arterial. Si la frecuencia es menor de 40 se debe pensar en bloqueo AV

completo (Figura 673).

• Examen precordial. La estenosis mitral tiene capacidad embolígena cerebral y

pueden estar presentes sus signos característicos. El frote pericárdico o ritmo de galope

suelen acompañar al coma urémico.

— Abdomen. Se pueden ver signos de hipertensión portal y/o insuficiencia hepática.

— Sistema nervioso. Sus alteraciones son de gran utilidad para el diagnóstico.

Integración sindromática. En el estudio del los comas interesa llegar al diagnóstico

sindromático; se describen los más frecuentes.

— Alcohólico. Es actualmente una de las causas prevalentes en adolescentes y adultos

con predominio en el hombre. Sirven para identificarlo: el antecedente de una gran

ingesta alcohólica; facies rubicunda y aliento etílico; también es frecuente un estado de

shock.

— Traumatismo cerebral. Con importante incremento por los accidentes. Puede haber

distintos grados de coma según la localización y extensión de la lesión cerebral. Es

importante controlar la evolución del estado de conciencia; en esta situación el Score

de Glasgow es de gran utilidad; ver cuadro 11 (Figura 66).

— Vascular cerebral. El cuadro típico responde a ruptura arterial cerebral (adultos) o

de un aneurisma (jóvenes); para lo primero interesan los antecedentes de factores de

426

Síndromes Neurológicos

riesgo (Figura 668). El síndrome que produce, es el que se describe más adelante en

parálisis central aguda.

— Hiperglucémico. El desencadenante habitual es el de un paciente diabético que deja

su tratamiento o que tiene una enfermedad intercurrente (estrés, infecciones). La

instalación es progresiva y relacionada con la cetoacidosis. Los signos más

características son: los de deshidratación (diabético seco), midriasis en ambos ojos,

respiración acidótica de Kussmaul (Figura 300) y aliento a manzana o cetónico. El

examen de sangre muestra franca hiperglucemia, reserva alcalina disminuida e

hiperacetonemia; en orina glucosuria y aumento de cetoácidos, hecho muy importante

y que sirve para diferenciarlo de otros comas.

— Hipoglucémico. La instalación es por lo general aguda en pacientes con

insulinoterapia y en especial ayuno prolongado; también pueden verse en cuadros con

hiperinsulinismo (tumores funcionantes pancreáticos). Tiene piel fría con sudoración

profusa (diabético húmedo), midriasis e hipoglucemia marcada. Un dato semiológico

importante para el diagnóstico de este síndrome, es que mejora de inmediato con la

administración oral o parenteral de hidratos de carbono.

— Urémico. Se presenta en la insuficiencia renal grave y es producido por acidosis. Se

caracteriza por presentar sopor, miosis, aliento urinoso e hipertensión arterial. Los

otros síntomas y signos corresponden al síndrome urémico; ver capítulo 37.

— Hepático. Se instala progresivamente por falla hepática severa. Son característicos

el fetor hepático, ictericia, manifestaciones neurológicas extrapiramidales y síndrome

hemorragíparo.

» Síndrome de Hipertensión Endocraneal

Conjunto de síntomas y signos producidos por el aumento del líquido

céfaloraquídeo (LCR) dentro de la cavidad craneal.

Fisiopatología. Los mecanismos difieren según las causas: incremento de masa

(tumores primitivos o metastásicos, hemorragia cerebral, abscesos); mayor producción

u obstrucción al paso del líquido cefalorraquídeo (meningitis, hidrocefalia, tumores);

fracturas, sobre todo en base de cráneo; edema cerebral (encefalopatía hipertensiva).

Últimamente ha tenido gran incremento la etiología traumática debida a los accidentes

de tránsito.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de Consulta. Enfermedad Actual. Presenta una triada clásica de cefalea,

vómitos y edema de papila. La cefalea es muy típica; ver capítulo 18. El comienzo es

por lo general agudo. Localizada en forma difusa. Tipo punzante o gravativo;

intensidad variable; duración en relación con la causa que lo produce. Se calma con el

reposo y el sueño; entre los síntomas acompañantes se destaca la fotofobia, es decir la

intolerancia a la luz. Los vómitos son los típicos vómitos neurológicos que están

427

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

caracterizados por ser explosivos eliminándolo el paciente a distancia sin relación con

la ingesta de comida. El edema de papila (Figura 578), cuando está presente,

constituye una manifestación de innegable valor y es la base del diagnóstico

sindromático; se puede acompañar de síntomas visuales (moscas volantes, ambliopía,

ceguera intermitente). Existen también otros signos de origen neurovegetativos y poca

trascendencia: bradicardia sinusal por acción central sobre el núcleo del vago;

hipotensión arterial. En los procesos tumorales aparecen también signos de foco

relacionados con la localización.

Examen Físico

Los hallazgos están también en relación con los signos de la enfermedad

determinante del síndrome.

Estudios Complementarios

La sospecha clínica debe alertar para trasladar al paciente de inmediato a centros

especializados; la punción lumbar debe ser realizada solamente por especialistas.

Otro estudio complementario de importancia diagnóstica es la tomografía

computada cerebral.

» Síndrome Meníngeo

Conjunto de síntomas y signos producidos por irritación de las meninges blandas

(píamadre y aracnoides).

Lo producen infecciones ya sean bacterianas (meningococo, tuberculosis),

virósicas; también neoplasias y hemorragia meníngea.

El diagnóstico sindromático tiene una triada característica que lo identifica de

otros hechos: síndrome de hipertensión endocraneal, contracturas musculares y examen

del LCR.

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Cefalea. Fotofobia.

— Enfermedad actual. El síntoma capital es la cefalea de gran intensidad

acompañada en forma especial de fotofobia, es decir intolerancia a la luz por lo que

paciente pide estar a oscuras; el dolor suele ser tan intenso que hace proferir gritos al

niño enfermo (llanto o grito meníngeo).

— Antecedentes de la enfermedad actual. Tiene fuerte posibilidad de presentarse en

forma epidémica.

— Antecedentes personales. En las formas epidémicas, la procedencia inmediata del

428

Síndromes Neurológicos

paciente o contactos (enfermos, trabajo, escuela) juegan un rol importante. En otras

etiologías (tuberculosis) debe buscarse el antecedente de la infección pulmonar propia

o de familiares.

Examen Físico General y Especial

— Estado de conciencia. En íntima relación con la severidad de la meningitis,

pudiendo llegar al coma.

— Facies. Puede observarse una desviación de la comisura labial o dificultad para

abrir la boca (trismus o trismo) por espasmo uni o bilateral de los músculos

masticatorios.

— Decúbito. En cuadros avanzados, el paciente yace en decúbito lateral con

hiperextensión de la musculatura paravertebral cérvico-torácica y flexión de los

miembros inferiores (decúbito en gatillo de escopeta o fusil).

— Temperatura. Es un acompañante habitual de las formas infecciosas, dependiendo

su tipo e intensidad de la causa etiológica.

— Otros signos. Tienen poca importancia: raya meníngea (persistencia fugaz de una

línea eritematosa después de comprimir de arriba hacia abajo las apófisis espinosas);

hiperestesia cutánea y muscular; convulsiones.

Examen Físico Segmentario

Consiste en localizar contracturas musculares, manifiestas o latentes, que

determinan rigidez muscular zonal, por irritación de las raíces raquídeas; las

contracturas latentes, generalmente en el cuello y en el tronco, aparecen con la

realización de distintas maniobras.

— Cuello. Para detectar rigidez de los músculos cervicales paravertebrales y con el

paciente en decúbito dorsal, se coloca la mano izquierda abierta tomando la región

occipital y la derecha sobre el pecho; se procede a realizar una flexión firme de la

cabeza (Brudzinski); en caso de síndrome meníngeo, se observa la flexión de las

rodillas (Figura 730).

— Tronco. Para la rigidez del tronco se pueden hacer distintas maniobras.

• Paciente en decúbito dorsal. Se coloca la mano izquierda abierta sobre la parte

superior y posterior del tórax y la derecha sobre las rodillas; se flexiona 90º el tronco

sobre la pelvis (Kernig); en caso de meningitis se observa la flexión de ambas rodillas

(Figura 731). Ante pacientes robustos, el examinador de miembros cortos usa mano,

brazo y antebrazo para realizar la maniobra.

• Otra maniobra consiste en elevar un miembro inferior extendido, por el talón

(Kernig); encaso de meningitis aguda se flexiona la rodilla de dicho miembro (Figura

732).

— Sistema nervioso. Pueden aparecer signos de foco en presencia de lesiones

neurológicas asociadas.

Estudios Complementarios

— Líquido cefalorraquídeo. Su examen es fundamental para asegurar el diagnóstico y

determinar la etiología presentando distintos perfiles característicos según la causa; ver

capítulo 41.

429

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

» Síndrome Cerebeloso

Conjunto de síntomas y signos producidos por afección uni o bilateral del

cerebelo que origina falta de coordinación motora de un hemicuerpo o total

respectivamente con disminución de fuerza y tono musculares.

Lo producen varias causas (neoplasia, vascular, infecciosa).

El cerebelo ocupa la fosa posterior del cráneo por detrás del tronco encefálico

con el cual se conecta a través de los pedúnculos cerebelosos. Presenta (Figura 733)

una zona central longitudinal o vermis y dos laterales o hemisferios cerebelosos. Tiene

una corteza gris externa y sustancia blanca donde asientan cuatro núcleos a cada lado

de la línea media. Distintas vías anatómicas lo relacionan con la corteza cerebral,

tronco encefálico, núcleos vestibulares, músculos y articulaciones.

Fisiopatología. El cerebelo está relacionado con el equilibrio, fuerza y tono muscular;

regula también otras actividades. Para coordinar los movimientos, actúa sobre distintas

áreas: motilidad estática (a través de postura y equilibrio); motilidad dinámica (asegura

que los movimientos sean isométricos o sea de la medida adecuada e isosténicos es

decir que tengan la fuerza necesaria para realizar la acción deseada); coordinación de

los movimientos asociados (sinergia) y simultáneos (diadococinesia).

Historia Clínica

Anamnesis

— Motivo de consulta. Enfermedad actual. Puede ser muy variado y en general se

refieren a problemas ocasionados por la franca alteración de la fuerza, tono y

coordinación muscular para efectuar distintas acciones (llevarse alimento a la boca,

tomar los cubiertos, caminar en forma normal, conducir vehículos).

— Antecedentes de la enfermedad actual. En relación con el factor etiológico

(infeccioso, tumoral, vascular).

Examen Físico General

Presenta signos en forma uni o bilateral según la lesión asiente en el hemisferio

del mismo lado o en ambos hemisferios. Todas las manifestaciones están relacionadas

con la disminución de la fuerza, tono y coordinación muscular (ataxia cerebelosa).

— Actitud. Ya inicialmente llama la atención la emisión de la palabra que es lenta,

monótona, explosiva, carente de modulación, separando las sílabas (palabra

escandida). Es frecuente un temblor estático; se observa una oscilación amplia que es

más evidente con los movimientos voluntarios. En posición de pie, el paciente está

titubeante, oscilante (astasia); aumenta su base de sustentación para conservar el

equilibrio (disbasia).

— Marcha. Es en zig-zag (marcha del ebrio), pero el paciente no cae porque aprende a

protegerse con reparos (paredes, sillas, bastón). Por otro lado, levanta exageradamente

los pies y el tronco se va hacia atrás por la asinergia de los músculos intervinientes en

la ejecución de un movimiento complejo.

430

Síndromes Neurológicos

Examen Físico Segmentario

— Sistema nervioso. Su examen es fundamental para el diagnóstico sindromático.

Consiste en realizar el estudio de los movimientos coordinados, fuerza y tono muscular

• Estudio de los movimientos coordinados. Requiere distintas maniobras.

Presenta un signo de Romberg negativo ya que las oscilaciones hacia delante, atrás o

laterales, no aumentan al hacer cerrar los ojos al paciente; por otro lado, resulta difícil

lograr que el enfermo junte sus pies.

• Coordinación de los movimientos. Existe una falta de medida de los

movimientos voluntarios (dismetría) y estos sobrepasan el fin buscado (hipermetría);

esta alteración se estudia en forma sencilla con las pruebas de índice-nariz (Figura

734), índice-índice, talón-rodilla. Al indicar al paciente que tome un vaso de papel con

agua, primero abre desmedidamente los dedos, luego se pasa del lugar donde está el

vaso o lo voltea y finalmente, al querer asirlo, lo estruja (Figura 735). La

disdiacocinesia y adiadococinesia consisten en la incapacidad o imposibilidad de

ejecutar movimientos sucesivos y simultáneos con caída del miembro afectado (Figura

736) por menor fuerza muscular. Si se pide al paciente que escriba, se observa que

es incapaz de mantener la escritura entre las líneas desviándose hacia arriba o abajo.

Una prueba especial que permite ver la dismetría hipermétrica escrita, es pedir al

paciente que una de izquierda a derecha con un lápiz, dos líneas verticales separadas10

centímetros. Primero se produce una demora en comenzar el movimiento y en localizar

del punto de partida hasta que lo logra; luego, al trazar la línea, no puede frenar en el

lugar exacto excediendo siempre la línea vertical derecha (Figura 737).

• Fuerza muscular. Si el problema es unilateral, el paciente cerebeloso tiene

fuerza desigual en los músculos pares (anisostenia), por disminución en el lado

lesionado.

• Tono muscular. La hipotonía es uno de los hechos fisiopatológicos más

característico del paciente cerebeloso; se presenta en forma uni o bilateral según donde

asiente la lesión. Puede llegar a ser francamente ostensible; si se coloca al paciente en

posiciones muy incómodas se ve que tolera más que una persona normal esa posición

(pasivismo). Otra forma de exteriorizar la hipotonía (André Thomas) es sacudir en

forma lateral el tronco del paciente (Figura 554); los brazos del sector enfermo oscilan

más que lo habitual si se comparan con los del lado sano. Si se pide al paciente que

flexione el antebrazo sobre el brazo con oposición del médico al movimiento (Stewart

Holmes), al soltar bruscamente la mano del enfermo, esta no se detiene en su

movimiento y golpea con el hombro (Figura 738). Cuando se toma un reflejo

osteotendinoso, se observa que el miembro estudiado, repite el movimiento (reflejos

pendulares).

Integración sindromática. El estudio semiológico exhaustivo, permite la

diferenciación de distintas formas sindromáticas según donde asiente la lesión.

— Vermiano. El vermis influye en el equilibrio y en la musculatura de cara, cuello,

tronco, abdomen. Su lesión produce síntomas y signos que están relacionados con el

equilibrio (vértigos, mareos, marcada ataxia, tendencia a la caída) y manifestaciones de

hipotonía muscular muy evidentes en tronco y cabeza (inestabilidad estática); las

extremidades no se afectan.

— Del hemisferio cerebeloso. El hemicuerpo del lado de la lesión presenta en forma

431

Semiología Médica. ―La Historia Clínica‖

característica, alteraciones referidas a hipotonía muscular de miembros superiores y

de miembros inferiores (láteropulsión, incoordinación motora, dismetría, hipermetría,

adiadococinesia); el equilibrio es satisfactorio.

— Síndromes mixtos. Las manifestaciones son de ambos componentes.

Estudios Complementarios

— Imagenología. La TAC cerebral es de elección para el estudio del cerebelo.

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Figura 058

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Figura 072

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