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REFLUX OESOPHAGIEN ET

OESOPHAGITE

Professeur Fabien ZOULIM

HOTEL DIEU LYON

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I. PHYSIOPATHOLOGIE

• 1. Définition– Atteinte de la fonction de continence du sphincter

inférieur de l’œsophage entraînant un reflux du contenu de l’estomac dans l’œsophage.

– Le sphincter inférieur de l’œsophage (SIO) se situe au niveau de la zone diaphragmatique et maintient un tonus musculaire permanent et empêchant le reflux de l’estomac (pressions positives vers l’œsophage thoracique (pressions négatives).

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• 2. Mécanismes physiopathologiquesLes études de manométrie permettent de distinguer différents mécanismes :- Remontée du SIO dans le thorax

- Cas le plus fréquent

- Malposition cardiotubérositaire- Augmentation de fréquence en cas de surcharge pondérale et avec l’âge

- Hernie hiatale- Destruction du SIO iatrogène (chirurgie)

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• 3. Conséquences physiopathologiques- Le reflux

- Reflux acide et de pepsine contenus dans l’estomac

- En cas d’atrophie gastrique ou de gastrectomie : reflux de bile et/ou de suc pancréatique

- Hernie hiatale

- Par glissement : reflux gastro-oesophagien banal

- Par roulement : possibilité de complication par strangulation

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- Oesophagite- Lésion des cellules épithéliales

- Augmentation de perte des cellules matures- Augmentation de la régénération cellulaire- Cellules de surfaces immatures

- Inflammation et prolifération cellulaire peuvent se stabiliser ou régresser spontanément.- Des lésions d’ulcération de la muqueuse peuvent survenir, avec parfois une séquelle à type de sténose.- Chez 10 % des patients présentant une oesophagite, la muqueuse devient métaplasique : œsophage de Barrett

- Puis possibilité de fibrose et sténose et surtout de transformation cancéreuse (adénocarcinome)- Donc deux complications graves possibles :- sténose oesophagienne- cancer

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- Endobrachyoesophage et œsophage de Barrett

- Ulcère de la jonction entre l’épithélium oesophagien malpighien et l’épithélium glandulaire du cardia

- Puis remplacement de l’épithélium malpighien par un épithélium glandulaire = métaplasie de type gastrique ou intestinal

- L’extension progressive de la zone métaplasique se poursuit à son bord supérieur avec persistance de l’ulcération- Conséquences possibles : sténose et cancer

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• 4. Anatomopathologie- Oesophagite

- Érythème- Érosions superficielles- Ulcérations- Puis sténose

- Microscope optique- Hyperplasie basale au fond de la muqueuse- Inflammation et ulcérations- Sclérose (à l’origine des sténoses)- Puis dysplasie cellulaire avec dégénérescence en adénocarcinome

en cas d’épithélium de Barrett.

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II. CLINIQUE• 1. Signes digestifs

– Pyrosis• Sensation de reflux acide qui remonte dans l’œsophage• Le plus souvent post-prandial• Accentué par des facteurs positionnels : décubitus, position penché en avant.

– Brûlure œsophagienne• Sensation d’une vive brûlure au passage de l’aliment• Signe une lésion muqueuse et doit faire évoquer une œsophagite

– Variantes cliniques du pyrosis• Pyrosis associé à une douleur irradiant dans la région cardiaque ou pleurale• Remontée alimentaire sans vomissement, ni régurgitation, ni douleur

– Dysphagie• Signe sérieux qui indique le stade de la sténose œsophagienne

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• 2. Signes respiratoires ou pharyngés– RGO nocturne avec irritation bronchique chronique– Toux nocturne– Syndrome de bronchite chronique compliquée d’épisodes de dyspnée

asthmatiforme– Pharyngites à répétition– Parfois ces signes respiratoires sont les seuls symptômes de RGO

• 3. Recherche des facteurs de fragilisation de la muqueuse œsophagienne.– Age– Alcoolisme– Tabagisme– Très souvent, ces facteurs sont associés et le terrain général peut être difficile

avec notamment une insuffisance respiratoire.

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III. EXAMENS PARACLINIQUES

• 1. Endoscopie Examen fondamental pour diagnostiquer les lésions et le stade d ’évolution– État de la muqueuse

• Normale• Érythémateuse et congestive• Ulcérations : solitaires ou bien confluentes et circulaires

(plus grave)• Sténose œsophagienne• Cancer

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– Malposition cardiotubérositaire et hernie hiatale– Endobrachyoesophage : des languettes de

muqueuse rouge (glandulaire) pénètrent dans la muqueuse œsophagienne malpighienne de couleur blanche

– Biopsies• Inflammation avec hyperplasie basale, érosion ou

ulcération• Métaplasie intestinale signant un œsophage de Barrett• Dysplasie et cancer

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– Permet le diagnostic différentiel avec• Candidose œsophagienne

– Oesophagite avec érosions et fausses membranes

– Fréquente chez les patients immunodéprimés

• Oesophagite herpétique– Petites ulcérations en coup d ’ongle avec des berges

surélevées jaunâtres et granuleuses– Survient préférentiellement chez les patients immunodéprimés

• Autres causes d ’œsophagite– Chimiques : détergents, tétracyclines

– Traumatismes

– Irradiations

– Reflux biliopancréatique

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• 2. Radiologie– Peut monter une hernie hiatale, une sténose œsophagienne, parfois

une ulcération– Peu performante pour apprécier l ’état de la muqueuse œsophagienne– Intéressante en bilan préopératoire

• 3. pHmétrie et manométrie– Manométrie

• Diminution des pression du SIO

– pHmétrie de 24 heures• Périodes prolongées de pH < 4,0• Plus souvent la nuit en décubitus dorsal

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– Indication de la pHmétrie de 24 heures• Échec du traitement médical

• Symptômes persistant avec endoscopie normale

• Symptômes atypiques avec endoscopie normale

• Bilan préopératoire.

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IV. TRAITEMENT• 1. Règles hygiénodiététiques

– Eviter les aliments irritants pour la muqueuse oesophagienne• aliments acides (oranges, tomates), épicés ou hyperosmotiques

• Café, alcools forts

– Eviter les aliments diminuant la pression du SIO• Graisses, chocolat

• Menthe

– Prescriptions posturales• Surélever les pieds du lit

• Eviter le décubitus post prandial

• Eviter le port de ceinture etc...

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• 2. Inhibition des sécrétions acides– Anti-H2

– Inhibiteurs de la pompe à proton (IPP)– Le pourcentage de cicatrisation des oesophagites

ulcérées est corrélé linéairement avec le degré d ’inhibition de la sécrétion acide

– Les IPP sont plus efficaces que les anti-H2 en terme d ’effet d ’inhibition des sécrétions acides et de taux de cicatrisation

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– Après 8 semaines de traitement de l ’œsophagite par RGO :• IPP :

– 85 % de cicatrisation

– 86 % disparition des symptômes de RGO

• Anti-H2 :– 63 % de cicatrisation

– < 60 % disparition des symptômes

– Évolution• 80 % des patients rechutent

• Facteur prédictif de rechute : gravité initiale des lésions d ’œsophagite

• Possibilité de traitement d ’entretien notamment chez les mauvais candidats à la chirurgie :

– à 1 an sous IPP : 75 % des patients restent cicatrisés

– à 2 ans sous IPP :2/3 des patients sont stabilisés

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• 3. Autres traitements médicaux– Agents moteurs :

• Augmentation du tonus du SIO et de la vidange gastrique

• Clomépramide : Primpéran®

• Cisapride : Prépulsid®

– Protecteurs des muqueuses :• Gaviscon®

• Anti-acide : Maalox®, Dimalan

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• 4. Traitement chirurgical– Opération de Nissen

• Chirurgie correctrice partielle du SIO (cf. cours de chirurgie)

– Indication• Oesophagite évolutive malgré les traitements

médicaux

• Sténose œsophagienne

• Endobrachyoesophage

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V. CONDUITE A TENIR DEVANT UN RGO

• 1. CAT diagnostique– Pyrosis isolé

• Limiter les explorations diagnostiques

• Faire un test thérapeutique associé aux mesures hygiénodiététiques

– Si persistance des symptômes ou signes d ’alarme (dysphagie organique ou saignement) :

• Faire une endoscopie

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– Endoscopie• Muqueuse érodée ou ulcérée = œsophagite par reflux,

pas de biopsie nécessaire sauf si immunodépression

• Si immunosupression : biopsie à la recherche de germes spécifiques

• Suspicion d ’œsophage de Barrett : biopsies multiples nécessaires pour le diagnostic et la recherche de complications (dysplasie et adénocarcinome)

– pHmétrie : seulement si les symptômes persistent malgré le traitement et une endoscopie normale.

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– Endoscopie• Muqueuse érodée ou ulcérée = œsophagite par reflux,

pas de biopsie nécessaire sauf si immunodépression

• Si immunosupression : biopsie à la recherche de germes spécifiques

• Suspicion d ’œsophage de Barrett : biopsies multiples nécessaires pour le diagnostic et la recherche de complications (dysplasie et adénocarcinome)

– pHmétrie : seulement si les symptômes persistent malgré le traitement et une endoscopie normale.

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• 2. CAT thérapeutique– Pyrosis simple:

• Mesures hygiénodiététiques avec éventuellement des modifications du transit et pansements des muqueuses

– Oesophagite avec ulcérations• Traitement médical comprenant des IPP. Nécessité d ’un contrôle

pour s ’assurer de la cicatrisation

• En cas de rechute ou d ’échec prévoir un traitement d ’entretien par IPP au long cours ou

• Traitement chirurgical

– Endobrachyoesophage• Le traitement médical a peu de chances d ’être efficace

• Il faut préparer le patient à l ’idée d ’une intervention chirurgicale notamment en cas de lésions dysplasiques à l ’histologie, en raison du risque de dégénérescence

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