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8/19/2019 06.Amplio Espector

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AMPLIO ESPECTRO DE LAENFERMEDAD VASCULARHEPÁTICA EN IMÁGENESAMPLE SPECTRUM OF VASCULAR HEPATIC DISEASE

Juan Camilo Camacho1

Adriana Márquez 2

Javier Romero3

Diego Aguirre4

RESUMEN

La enfermedad vascular hepática (EVH) constituye un amplio espectro de entidades de bajaprevalencia, pero con manifestaciones clínicas diversas que pueden llevar a la muerte. Una detección

temprana y un tratamiento oportuno cambian el pronóstico. De ahí que las imágenes diagnósticasdesempeñen un papel fundamental; sin embargo, hay que tener en cuenta el amplio diagnósticodiferencial. La tomografía computarizada de abdomen es una de las herramientas más útiles parael diagnóstico, sin olvidar otros métodos de imagen, como el ultrasonido Doppler y la resonanciamagnética. La EVH puede clasificarse según la repercusión que se pueda derivar de ella, por lo que

en términos prácticos puede dividirse en alteraciones venosas, portales, arteriales, sinusoidalesy otras. El objetivo de esta revisión es describir la presentación más frecuente de la EVH y susprincipales hallazgos y diagnósticos diferenciales, al tiempo que se reconoce su correlación conlos mecanismos fisiopatológicos.

SUMMARY

Hepatic vascular diseases (HVD) are a broad spectrum of entities of low prevalence but withdifferent clinical manifestations that may even lead to death. Its early detection and timely treatment

may change the prognosis. Diagnostic imaging plays a key role and imaging findings may be typical.However, in most cases, radiologists must take into account a wide range of differential diagnosis.Computed tomography (CT) of the abdomen is one of the most useful tools for the diagnosis of

HVD taking also into account the value of other imaging methods such as Doppler Ultrasound andMagnetic Resonance Imaging (MRI).

HVD can be classified according to the compromised vascular structure and can be divided intovenous, portal, arterial, sinusoidal and others disorders. The objective of this review is to describe themost common presentation HVD. The major imaging findings and differential diagnosis recognizing

its correlation with the pathophysiological mechanisms.

IntroducciónEl hígado constituye el 2,5% del peso corporal total

y recibe el 25% del gasto cardiaco. Este órgano está

provisto de dos sistemas de suplencia sanguínea consti-

tuidos por la arteria hepática, encargada del transporte

de la sangre saturada de oxígeno en una tercera parte y

el sistema de la vena porta, la cual transporta la sangre

con los nutrientes necesarios para el metabolismo en

los dos tercios restantes (1-3).

En 1833, por primera vez, el doctor Kiernan in-

trodujo la expresión necrosis central aguda, por los

hallazgos histológicos descubiertos en un paciente con

falla cardiaca; posteriormente, en 1951, el doctor Sher-

lock describió las características clínicas y bioquímicas

de la necrosis en la zona 3 de Rappaport (gs. 1a y 1b),

y en 1954 se descubrió la utilidad de la medición de las

concentraciones de aminotransferasas en la evaluación

de la enfermedad hepática (2,3).

La unidad funcional del hígado es el acino, el cual se

compone de un número de hepatocitos dispuestos alrede-

dor de la arteriola y la vénula portal. El ujo sanguíneo

transcurre a través de los sinusoides, que aclaran toxinas

PALABRAS CLAVE (DECS)Enfermedades vasculares

Circulación hepática

Hígado

K EY WORDS (MESH)Vascular diseases

Diagnostic imaging

Liver diseases

1Residente de segundo añode Radiología e ImágenesDiagnósticas, Fundación Santa Fede Bogotá, Universidad El Bosque,

Bogotá, Colombia.

2Residente de tercer añode Radiología e ImágenesDiagnósticas, Universidad CES,Medellín, Colombia.

3Médico radiólogo, sección deImagen Corporal, Fundación SantaFe de Bogotá, Bogotá, Colombia.

4Médico radiólogo, secciónde Imagen Corporal. Jefe delDepartamento de Radiología eImágenes Diagnósticas, FundaciónSanta Fe de Bogotá, Bogotá,Colombia.


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revisión de tema

Rev Colomb Radiol. 2010; 21(1): 2842-50

y metabolizan los nutrientes. Para ello cuenta con unas fenestraciones en

la capa basal para el intercambio de sustancias hacia el espacio de Disse.

Para cumplir de manera adecuada la función metabólica, el hígado cuenta

con un sistema amortiguador que comanda la autorregulación entre los

dos sistemas vasculares, mediados por adenosina, la cual es un potente

vasodilatador que evita la hipoperfusión del órgano (2,4).Teniendo en cuenta la siopatología del hígado, las alteraciones

vasculares pueden dividirse según la localización de la enfermedad

o su repercusión en alteraciones venosas, alteraciones de la vena

porta, alteraciones arteriales, alteraciones sinusoidales, diferencia

transitoria de la atenuación hepática y otras no clasicables.

Alteraciones venosas

Congestión hepática pasivaSu incidencia y prevalencia son desconocidas. Se presenta de

forma secundaria a diversas patologías como insuciencia cardiaca

congestiva (ICC), pericarditis constrictiva, insuciencia tricuspídea,

cardiomiopatías y enfermedad valvular mitral o aórtica. Estas entidades producen congestión vascular hepática de localización centrilobular

y condicionan una disminución del ujo hepático y de la saturación

de oxígeno, con aumento de la presión venosa central. En casos más

avanzados, atroa y brosis en los hepatocitos de la zona 3 de Rappa-

port. Los pacientes se presentan con hepatomegalia, ascitis, dolor en

hipocondrio derecho, ictericia y, en algunos casos, elevación asinto-

mática de enzimas (2,4).

En las imágenes diagnósticas es característico ver dilatadas la vena

cava inferior y las venas hepáticas con un calibre entre 9 y 13 mm,

reujo temprano del contraste en la vena cava inferior en las fases ar -

teriales de los estudios dinámicos, además de un realce heterogéneo o

en “mosaico” del parénquima. También puede verse edema periportal

y perivesicular. Así mismo, es posible encontrar hepatomegalia, ascitis

y derrames pleurales. En los estudios por ecografía Doppler es posible

ver aumentado el índice de pulsatilidad de la porta y velocidades bajas

en la vena cava inferior y en las venas hepáticas, incluso encontrar

ujo inverso (hepatofugal) (gs. 2 y 3) (2,4,5).

Síndrome de Budd-Chiari El síndrome de Budd-Chiari se dene como la obstrucción al

ujo de salida en las venas hepáticas o en la vena cava inferior, lo que

genera congestión hepática cetrilobular, isquemia y posterior necrosis

(Fig. 4). Su etiología puede ser primaria o secundaria (6,7), según lo

señala la Tabla 1.

Tabla 1. Etiología del síndrome de Budd-Chiari

Etiología

Primaria Secundaria

Lesión venosa Lesión extravenosa

Flebitis y trombosis Invasión tumoral

Obstrucción membranosa Infección

Su incidencia no está establecida; sin embargo, es una entidad que

se presenta en individuos de cualquier edad y con una franca predilec-

ción por el sexo femenino. Se reconocen tres formas de presentación

clínica: fulminante (ictericia, encefalopatía), aguda (dolor en el hipo-

condrio derecho, hepatomegalia, ascitis, elevación de transaminasas)

y crónica (enfermedad hepática descompensada, hipertensión portal).

El tratamiento está enfocado en manejar el cuadro sindromático y

principalmente corregir la causa de la obstrucción (5-7).En los estudios por imagen se pueden encontrar signos directos,

como material intraluminal en las venas hepáticas o en la vena cava

inferior (membranas, trombos o tumor), ausencia o alteración en el ujo

sanguíneo en la evaluación con ecografía Doppler o con resonancia

magnética (RM), presencia de colaterales intraparenquimatosas, este-

nosis o no visualización de las venas hepáticas o vena cava infererior

y dilatación del sistema ácigos (gs. 5 y 6) (5,6).

En los estadios agudos es infrecuente encontrar colaterales; sin

embargo, es común encontrar hepatomegalia sin hipertroa del lóbu-

lo caudado, pero con realce temprano de éste. También se observan

áreas hipodensas en las imágenes de tomografía computarizada (TC)

y áreas con alta intensidad de señal en las secuencias T2 secundarias a

edema. Además, puede verse retardo en el patrón de realce en las áreas

dependientes de las venas obstruidas, generalmente hacia la periferia

(5,6,8).

En cuanto al estadio crónico, se describe la brosis y atroa de las

áreas periféricas, con hipertroa del lóbulo caudado, colaterales y apa-

rición de nódulos de regeneración secundarios a la hipoperfusión portal

y el aumento de la irrigación arterial, por lo que característicamente se

encuentran periféricos hiperdensos en TC, hiperintensos en secuencias

T1, intensidad de señal variable en secuencias T2 y marcado realce en

las fases arteriales de los estudios dinámicos, con persistencia de realce

en fases más tardías (gs. 6 y 7) (9-12) (Algoritmo 1).

Fig. 1a y b. Zonas de Rappaport e histología normal hepática.

a b


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Amplio espectro de la enfermedad vascular hepática en imágenes. Camacho JC., Márquez A., Romero J., Aguirre D.2844

Fig. 2. TC en fase arterial que muestra reujo del medio de contraste. Hacia la vena cavainferior y las venas hepáticas con dilatación asociada en un paciente con falla cardiaca

severa.

Fig. 5. Ecografía Doppler de la vena hepática media, que muestra ausencia de ujo en un

paciente con síndrome de Budd-Chiari.

Fig. 6. TC con colaterales en paciente con síndrome de Budd-Chiari en estadio crónico.

Fig. 7. TC con nódulos de regeneración periféricos, realzantes con el medio de contraste,encontrados en estadios crónicos de síndrome de Budd-Chiari.

Fig. 3. TC en fase arterial temprana, con reujo del medio de contraste y perfusión enmosaico del parénquima en un paciente con síndrome de Budd-Chiari.

Fig. 4. Diagrama. Fisiopatología del síndrome de Budd-Chiari.


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revisión de tema


Alteraciones portalesTrombosis de la porta

La trombosis de la vena porta puede presentarse de forma se-

cundaria a causas locales o sistémicas. Los factores trombogénicos

hereditarios (como la deciencia de proteína S), así como los facto-

res adquiridos (como las enfermedades mieloproliferativas), pueden

desencadenar un fenómeno trombótico que afecte la porta. De igual

forma, las patologías inamatorias abdominales (como apendicitis,

diverticulitis y pancreatitis) pueden ser causa de trombosis portal.

Localmente, una lesión directa de la porta o la estasis portal en los

pacientes con síndrome de hipertensión portal pueden ser factores

de riesgo para la formación de trombos (13,14).

También es posible encontrar trombos tumorales secundarios a dife-

rentes neoplasias, como el carcinoma de páncreas, algunas metástasis y

principalmente el hepatocarcinoma (13). Según el tiempo de evolución, los

productos de degradación de la hemoglobina y la repercusión que genera el

coágulo dentro del vaso dan lugar a diferentes aspectos en las imágenes.

Por esto, con mayor frecuencia, los trombos agudos se observan ecogé-

nicos en el ultrasonido y de alta atenuación en la TC. También se encuentra

dilatación del vaso portal por el efecto expansivo inicial, mientras que en los

estadios más crónicos los trombos pueden ser hipoecogénicos en ultrasonido

y de baja atenuación en el TC, en los cuales se evidencian calcicaciones li-

neales dentro del trombo y realce en anillo de la pared del vaso. Es importante

tener en cuenta las imágenes de seudotrombosis que pueden observarse en las

fases arteriales secundarias a la mezcla de sangre contrastada y la sangre no

contrastada, para evitar falsos positivos (gs. 8 y 9) (14-16).Así mismo, se debe conocer el aspecto típico de los trombos blandos y

de los trombos tumorales, pues en la tomografía contrastada se encuentra un

trombo blando sin realce, mientras que el trombo tumoral puede mostrar típica-

mente un realce de aspecto heterogéneo o estriado (gs. 9, 10 y 11) (4,9,10).

La trombosis de la porta puede estar acompañada de otros signos

secundarios, como la transformación cavernomatosa en el intento de

mantener un ujo hepatopetal, la cual puede desarrollarse entre 6 y

20 días. También pueden encontrarse derivaciones portosistémicas

o arterioportales y diferencias transitorias de la atenuación hepática

(gs. 12 y 13) (4,9-11).

Aneurisma de la portaEl aneurisma de la porta es una entidad muy rara, que representa

el 3% de los aneurismas venosos corporales (12) y que habitualmente

afecta la conuencia esplenomesentérica. Se observa un aumento en el

diámetro mayor de 2 cm de forma fusiforme o sacular. En general, se

le da un manejo espectante, aunque este pudiera romperse o producir

una trombosis. Este aneurisma es congénito en el 40% de los casos, y

en el porcentaje restante, secundario a hipertensión portal, pancreatitis

necrotizante, trauma o procedimientos quirúrgicos (4,9).

Derivaciones portosistémicasEsta comunicación vascular es poco común y puede tener diferen-

tes aspectos según los vasos que se encuentren afectados. Pueden ser

congénitos en un 0,02% o adquiridos en el contexto de pacientes con

síndrome de hipertensión portal o de trauma. Con mayor frecuencia

se presenta entre la rama derecha de la porta y la vena cava inferior.

Característicamente presentan bajo ujo. En la fase portal de la TC se

puede identicar por el realce rápido y asimétrico de la vena hepática

afectada (Fig. 14) (4,9,12).

Cambios arteriales

Aneurismas de la arteria hepáticaSe reconocen como principales factores etiológicos de los aneu-

rismas de la arteria hepática el traumatismo y las causas iatrogénicas,

como las biopsias percutáneas o el antecedente de trasplante hepático,

pero también algunas enfermedades sistémicas e infecciosas (como tu-

berculosis, sílis, pancreatitis, etc.) y enfermedades del tejido conectivo

(como el síndrome de Marfan y de Ehrler-Danlos).

Los aneurismas pueden ser verdaderos o seudoaneurismas, princi-

palmente de origen micótico, y romperse hacia la vía biliar, la porta, el

parénquima o el peritoneo. En general, los aneurismas menores de 2 cm

de diámetro tienen bajo riesgo de ruptura, pero éste aumenta en la medidaen que aumente el tamaño o el número de los aneurismas. Por lo regular

se tratan quirúrgicamente, aunque en algunos casos es útil la postura de

endoprótesis vasculares (gs. 15a y 15b) (13-16).

Derivaciones arterioportalesLas derivaciones arterioportales pueden presentarse en cualquier

lugar: desde el hilio hasta las ramas más periféricas. Pueden ser secun-

darios a trauma y a iatrogenia, aunque es común verlos en pacientes

con cirrosis y también en los tumores hipervasculares como los he-

mangiomas o en el hepatocarcinoma, donde pueden verse derivaciones

arterioportales hasta en un 63% de los casos (13,14).

En la TC, en una fase arterial, el hallazgo típico es el realcetemprano de ramas portales antes de que realce la rama principal,

asociado al realce de una pequeña área del parénquima, la cual se

hace isoatenuante en la fase portal y puede estar asociada a áreas

de diferencias transitorias de la atenuación hepática. El tratamiento

puede hacerse mediante embolización selectiva o cirugía (gs. 16 y

17) (4,8,9,12,16-18).

Trombosis y estenosisLas trombosis y estenosis son entidades raras que se presentan más

comúnmente en el contexto del trasplante hepático. En general, se cree

que no condicionan consecuencias hemodinámicas, esto si se tiene en

Algoritmo 1. Resumen de cambios venosos no portales


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Fig. 8. Ecografía Doppler que muestra contenido ecogénico en el interior de la porta, conausencia de ujo a la exploración Doppler, secundaria a trombosis.

Fig. 9. TC en fase portal, que muestra hipodensidad en la vena porta, sin realce portrombo blando.

Figs. 10 y 11. TC en fase arterial que evidencia gran masa con realce heterogéneo y que compromete el lóbulo derecho, asociada a defecto de llenamiento de la conuencia esplenoportal y de la porta hepatis, explicado por trombo, el cual realza de forma heterogénea con el contraste por etiología tumoral.

Figs. 12 y 13. TC en fases arterial y tardía. Alteración de la perfusión con hipodensidad del lóbulo derecho que se vuelve isodenso en la fase tardía.


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revisión de tema


Fig. 14. TC en fase portal que muestra derivación esplenorrenal secundaria a hipertensión portal, con aumento en el calibre de estas estructuras vasculares con formación demúltiples colaterales.

Figs. 16 y 17. TC en fase arterial. Dilatación y realce arterial de pequeñas ramas distalesde la circulación portal de derivaciones, con diferencias transitorias de la atenuaciónhepática asociada.

Fig. 15 (a y b). RM en secuencia T1 dinámica en fase arterial y angiografía selectiva hepática.

Señala una dilatación aneurismática, dependiente de la circulación arterial hepática.

a

bcuenta el doble aporte sanguíneo del hígado; sin embargo, en los pacien-

tes trasplantados suelen encontrarse infartos e isquemia biliar secundaria,

ya que la vía biliar es irrigada por el sistema arterial (16,19,20).

En los estudios Doppler pueden encontrarse algunos errores de

interpretación frecuentes que dan lugar a falsos positivos cuando

se presenta un tiempo de aceleración mayor que 80 ml e índice de

resistencia menor que 0,5 que pueda explicarse por edema hepático

profuso, hipotensión sistémica o estudios limitados técnicamente

por las condiciones del paciente (19,20) (gs. 18a, 18b y 18c).

En las estenosis de alto grado de la arteria hepática, aparte de los paráme-

tros Doppler mencionados, también puede verse una velocidad picosistólica

mayor de dos metros por segundo. Y es más frecuente encontrar curvas tardus-

parvus que en los pacientes que cursan con trombosis (Fig. 19) (19,20).

Telangiectasia hemorrágica hereditaria

(Osler-Weber-Rendu)La telangiectasia hemorrágica hereditaria es una enfermedad

autosómica dominante, que condiciona la displasia bromuscular y

las telangiectasias y malformaciones arteriovenosas. Los pacientes

se maniestan con episodios de sangrado en diferentes zonas por la

afectación sistémica. Entre tanto, la afectación hepática se diagnostica

entre la segunda y tercera décadas de la vida. Se genera una circulación

hiperdinámica secundaria a la formación de derivaciones arterioportales


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Fig. 18a. Paciente con antecedente de trasplante hepático. Ecografía Doppler en POP

inmediato que demuestra ujo arterial con curvas espectrales de morfología y parámetros Doppler normales.

Fig. 18b. El mismo paciente. Ecografía Doppler nueve días después del trasplante hepático. No se observa señal de color arterial y se demuestra ausencia de señal espectral portrombosis.

Fig. 18c. Arteriografía selectiva hepática. Se observa oclusión completa de la arteriahepática principal.

a

b

c

y portosistémicas que pueden desencadenar en insuciencia cardiaca

congestiva, hipertensión portal, encefalopatía, isquemia biliar e inclu-

so falla hepática. El manejo habitualmente es mediante soporte; sin

embargo, se puede requerir embolización, cirugía e incluso trasplante

hepático (21,22).

En la TC se encuentra dilatación y tortuosidad vascular por la pre-

sencia de derivaciones, un patrón en mosaico en la fase arterial y también

diferencias transitorias de la atenuación hepática (65%), telangiectasias

(63%) y masas hipervasculares (25%) (14,21,23) (Algoritmo 2).

Cambios sinusoidales

Peliosis hepáticaLa peliosis hepática es una entidad que se presenta más comúnmente

en asociación con otras enfermedades debilitantes, consumo de tóxicos,

en inmunoafectados y especícamente en pacientes con sida e infec-

ción concomitante por Bartonella; sin embargo, entre un 20% y 50%

no tienen causa aparente (24). Se caracteriza por dilatación sinusoidal,

que se maniesta como “lagunas de sangre” que pueden tener tamaño

variable (25).

Algoritmo 2. Puntos clave

Fig. 19. Arteriografía selectiva hepática. Estenosis y angulación en la anastomosis arterialen paciente con trasplante hepático.


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revisión de tema


b

Figs. 20 b y c. TC con reconstrucción coronal en MIP y RM secuencia T2 FS. Masaquística con realce después de la administración del medio de contraste congurandouna “laguna de sangre”.

c

Fig. 20a. Masa quística, vascularizada, con ecos de bajo nivel en su interior por contenidohemático.

a

Fig. 21. Áreas periféricas, bien denidas, hipodensas, con patrón geográco segmentario,con realce heterogéneo, secundarias a infarto.

Fig. 22. Paciente con absceso hepático con contenido gaseoso como diagnóstico diferencialde infarto en estadio necrótico.

En general, los pacientes pueden estar asintomáticos y presentar

regresión de las lesiones al haber control de la causa desenca-

denante; no obstante, en algunos casos puede progresar a falla

hepática, hipertensión portal, colestasis e incluso ruptura haciael peritoneo (26).

En la fase simple de la TC, la lesión tiene baja atenuación y

presenta realce progresivo en las fases arterial y portal, de aspecto

globular e incluso completo. Este llenado puede ser centrípeto

o centrífugo. Las lesiones no generan efecto de masa e incluso

pueden no verse cuando son muy pequeñas. Si estas cavidades se

encuentran con trombosis pueden confundirse con abscesos, con

metástasis hipervasculares y hemangiomas (24-27) (gs. 20a, 20b

y 20c).


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Otros

Infarto hepáticoEl infarto hepático es una entidad rara, por el doble sistema de su-

plencia sanguínea hepática. Más frecuentemente secundario a iatrogenia

y traumatismo, aunque también se ve en trastornos de la coagulación, vas-

culitis o estados septicémicos. Estas lesiones se localizan periféricamente,

se encuentran bien denidas y se observan hipodensas en las fases simples

de la TC. Puede haber contenido gaseoso (28). En las fases contrastadas,estas lesiones permanecen hipodensas, con un patrón geográco y seg-

mentario, aunque pudiera verse un realce tardío y heterogéneo. Dentro

de los diagnósticos diferenciales, se encuentran la esteatosis focal y los

abscesos (gs. 21 y 22) (1,14,28).

Diferencia transitoria de atenuación hepáticaLa diferencia transitoria de atenuación hepática es una alteración

de la atenuación, que se hace evidente en los estudios dinámicos y no

corresponde a una masa (29). Generalmente es vista como un segmento

portal que realza en las fases arteriales con un área con disminución

inicial de la atenuación, que se hace nuevamente isoatenuante con el

restante parénquima hepático en la fase tardía (30). Esta alteración se

asocia con diferentes procesos patológicos como los tumores malig-nos, hemangiomas, hiperplasia nodular focal, abscesos o alteraciones

vasculares como las derivaciones arterioportales o la trombosis portal,

principalmente en pacientes cirróticos (31). Pueden simular una masa;

sin embargo, en este caso los contornos son habitualmente bien deni-

dos y los bordes son lisos y rectos (29-31) (gs. 12 y 13).

ConclusiónLa patología vascular hepática puede mostrar manifestaciones típicas

y patrones comunes de imagen, pero los hallazgos típicos representan un

amplio diagnóstico diferencial. La tomografía y las otras modalidades de

imagen cumplen un papel clave en el adecuado manejo del paciente, en la

evaluación de la terapia y las necesidades quirúrgicas en el paciente críti-

camente enfermo. De este modo, el adecuado conocimiento de la patología

vascular hepática, su presentación y errores comunes en la interpretación

son cruciales para una adecuada intervención de los pacientes.

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2007;188(1):154-9.

CorrespondenciaDiego Aguirre

Departamento de Radiología e Imágenes Diagnósticas

Fundación Santa Fe de Bogotá

Calle 119 No. 7-75

Bogotá, Colombia

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Recibido para evaluación: 14 de enero del 2010Aceptado para publicación: 18 de febrero del 2010

06.amplio espector

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