“... una delle qualità essenziali dell’Infermiere è l’interesse per l’uomo, in quanto il segreto della cura del paziente è averne cura”

La salute è intesa nell'accezione più ampia del termine, come condizione cioè di benessere fisico e psichico della persona”

Rapporto Infermiere - Paziente

Si deve basare:» sulla conoscenza approfondita del paziente

» sulla fiducia reciproca

» sull’abilità di comunicare

Raccolta Anamnestica

L’approccio più comune, è quello di

analizzare i sintomi principali di un

paziente

L’anamnesi è molto più che una

semplice lista di sintomi

L'anamnesi si articola in

• Anamnesi familiare

• Anamnesi personale

»Fisiologica

» Patologica remota

» Patologica prossima

Anamnesi familiare

Consente di indagare sullo stato di salute dei familiari, compresi ascendenti, discendenti e collaterali, considerando comprese (ma per effetti diversi) anche le persone conviventi

Informazioni su:

• Malattie o condizioni trasmesse per via genetica (malattie ereditarie)

• Malattie con predisposizione ereditarie condizioni che possono essere connesse a fattori genetici o collegabili all'ambiente familiare

(xes: obesità, psicopatie, ecc.)

• Malattie infettive, trasmissibili più facilmente all'interno del nucleo familiare.

Anamnesi personale

»Fisiologica

» Patologica remota

» Patologica prossima

Rapporto Infermiere - Paziente

Si deve basare:» sulla conoscenza approfondita del paziente

» sulla fiducia reciproca

» sull’abilità di comunicare

Raccolta Anamnestica

L’approccio più comune, è quello di

analizzare i sintomi principali di un

paziente

L’anamnesi è molto più che una

semplice lista di sintomi

Anamnesi familiare

Consente di indagare sullo stato di salute dei familiari, compresi ascendenti, discendenti e collaterali, considerando comprese (ma per effetti diversi) anche le persone conviventi

Informazioni su:

• Malattie o condizioni trasmesse per via genetica (malattie ereditarie)

• Malattie con predisposizione ereditarie condizioni che possono essere connesse a fattori genetici o collegabili all'ambiente familiare

(xes: obesità, psicopatie, ecc.)

• Malattie infettive, trasmissibili più facilmente all'interno del nucleo familiare.

Anamnesi Fisiologica

Identifica il profilo fisiopatologico ed il profilo psico sociale dell'individuo (livello di istruzione, lavoro..)

Profilo fisiopatologico

informazioni su eventi fisiologici che si susseguono nella vita

ogni argomento assume una importanza

Profilo psico-sociale

informazioni relative alla storia familiare/sociale, presente e

passata

informazioni che concernono le abitudini di vita, presenti e

passate

Anamnesi Patologica Remota

• Indaga i disturbi che hanno caratterizzato l'intera vita del paziente

• Una malattia attuale può essere strettamente collegata ad una malattia distante anni e a volte dimenticata

• Sintomatologie precedenti, sfumate e mai colte in passato, possono essere fasi iniziali della malattia attuale

Anamnesi Patologica Prossima

Aspetto dell’anamnesi che si potrebbe dire

introduttiva nella quale il paziente espone i motivi

che lo hanno indotto a consultare il medico

L'interesse del paziente in quel momento è quello

di ricevere chiarimenti/rassicurazioni rispetto alle

sue preoccupazioni e soluzioni pratiche ai

problemi che incontra

In questa fase

• Instaurare un buon rapporto col pz, basato su reciproca stima e fiducia

• Comprendere la realtà fisiologica e psicologica del pz, nonché il modo in cui vive la sua malattia

• Osservare il paziente nel comportamento, nel modo di raccontare, nella sua mimica, spesso gli atteggiamenti sono più eloquenti delle parole

• Acquisire le informazioni per impostare i problemi esposti dal paziente, allo scopo di trovare una soluzione

ESAME OBIETTIVO

Segni: dati oggettivi, verificabili ed inequivocabili

• Osservare, palpare, auscultare sono la base di un buon esame obiettivo

• Tenere nel dovuto conto il comfort ed il pudore del paziente

• Tenere estrema attenzione a qualsiasi anomalia riguardo ad una norma fisiologica (diversa a varie età)

Sistema Cardiocircolatorio

Aspetti anatomici e Fisiologici

Torace

Delimitato superiormente dalla linea cervico-toracica, dal limite

superiore dello sterno dal margine superiore della clavicola, fino

al punto in cui si articola alla scapola, dal margine superiore del

muscolo trapezio, ritornando quindi alla linea mediana all'altezza

della settima vertebra cervicale

Inferiormente è delimitato dalla linea toraco-addominale, che

parte dall'estremo inferiore dello sterno, segue il contorno

dell'arcata costale, fino alla dodicesima vertebra dorsale

Cuore

Organo centrale dell’apparato circolatorio funge da pompa capace di produrre una pressione sufficiente a permettere la circolazione del sangue

Posto nella cavità toracica sopra il diaframma e fra i due polmoni

Protetto anteriormente dallo sterno e dalle cartilagini costali

Forma di un cono capovolto, alto 12 cm compresso dall'avanti all'indietro

Facce una posteriore e una anteriore

Base guarda in alto, indietro e a destra

Apice rivolto in basso, in avanti a sinistra

Costituito pressoché esclusivamente da tessuto

muscolare striato

Supportato da una struttura fibrosa detta pericardio,

sottile membrana che avvolge la superficie esterna,

pericardio fibroso strato esterno e pericardio sieroso

strato interno

Lo spazio in cui è situato è detto mediastino anteriore

Epicardio: costituito da tessuto connettivo, contenente capillari sanguigni, linfatici, fibre nervose

Miocardio: costituito da fibre muscolari che sostengono la funzione di pompaggio del sangue nel corpo umano

Endocardio: rivestimento interno che proteggela cavità cardiaca Membrana costituita da cellule endotelialiFunzione di favorire lo scorrimento del sangue all'interno del cuore

Il sistema cardiocircolatorio

L'apparato cardiocircolatorio è costituito dal  cuore e dai vasi sanguigni (arterie, vene e capillari), al cui interno circola il sangue che porta ossigeno e nutrimento a tutto il corpo,  eliminando i prodotti di rifiuto.

Il cuore è un organo al cui interno si distinguono quattro cavità.

-Le due cavità superiori sono rappresentate:

dall'atrio destro e dall'atrio sinistro.

-Le due cavità inferiori sono rappresentate:

dal ventricolo destro e dal ventricolo sinistro.

- Gli atri e i ventricoli omolaterali comunicano attraverso un sistema di

valvole.

Dal cuore originano i vasi sanguigni che portano sangue ossigenato e prodotti nutritivi a tutto il corpo tramite le arterie, e riconducono al cuore, tramite le vene, il sangue con anidride carbonica e prodotti di rifiuto.Lo scambio dell'ossigeno e dell'anidride carbonica avviene a livello dei tessuti tramite la rete dei capillari.

IL CICLO CARDIACO

IL CICLO CARDIACO contempla una sequenza di eventi che avviene nell’arco di un battito cardiaco, battito che mediamente ha la durata di 0,8 secondi:

1) Rilasciamento: gli atri si riempiono di sangue: venoso l’atrio destro e arterioso quello sinistro.

2) Riempimento: aumenta la pressione degli atri, le valvole cardiache si aprono e iniziano a riempirsi i ventricoli.

3) Diastasi: gli atri e i ventricoli sono pieni e il flusso di sangue agli atri diminuisce e si interrompe.

4) Sistole atriale: si contraggono gli atri mentre i ventricoli sono pieni e distesi.

5) Contrazione: si contraggono i ventricoli (sistole ventricolare) e aumenta la pressione al loro interno. Le valvole si chiudono.

6) Efflusso: continua la contrazione dei ventricoli e continua ad aumentare la pressione al loro interno. Si aprono le valvole semilunari di accesso all’arteria polmonare (sangue venoso) e all’arteria aorta (sangue arterioso). Il sangue viene spinto all'interno di ambedue.

IL CICLO CARDIACO

FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCOLARE

Il consumo miocardico di ossigeno (mvo2) Il cuore è un organo aerobio, dunque il fabbisognomiocardico di O2 fornisce un indice accurato del suometabolismo.

I principali determinanti del consumo miocardico diossigeno sono:• Frequenza cardiaca• Contrattilità• Stress parietale Stress o tensione di parete di una cavità, o

postcarico, è dipendente da 2 fattori:

• Pressione sviluppata al suo interno • Raggio medio della cavità

Circolo Coronarico

- Vasi di conduttanza (rami epicardici)- Vasi di resistenza (rami intramiocardici e arteriole)

In condizioni basali l’estrazione di ossigeno è molto alta (70%), ne consegue che, se la domanda metabolica aumenta, l’unicomeccanismo di compenso è rappresentato da un proporzionale aumento del flusso coronarico che si attiva attraverso lavasodilatazione del distretto coronarico arteriolare (vasi di resistenza)La capacità massima di vasodilatazione secondaria a uno stimolo metabolico è definita riserva coronarica

Fattori che regolano il circolo coronarico:

Tra essi il più importante è sicuramente la richiesta metabolica del muscolo cardiaco: quando questa aumenta si determina idrolisi di ATP e conseguente liberazione di adenosina nell’interstizio. L’adenosina induce una vasodilatazione soprattutto a livello dei vasi di resistenza con conseguente aumento del flusso coronarico, proporzionale all’aumento delle richieste metaboliche.

La presenza di una lesione stenosante di un ramo epicardicodetermina a valle della stenosi una caduta di pressione che èproporzionale alla riduzione del calibro vasale; il gradientepressorio che si crea stimola la dilatazione dei vasi di resistenzaallo scopo di mantenere un flusso adeguato in condizioni basali.Questo spiega l’assenza di segni clinici ed elettrocardiografici diischemia in condizioni di riposo.

Se la stenosi riduce la sezione del vaso coronarico epicardico oltre l’ 80%, si ha una riduzione del flusso anche in condizioni basali.In questa situazione l’albero coronarico è costretto ad impiegaregran parte della sua riserva per mantenere un apporto metabolico adeguato

Arteria

Atheroma (1)

Atheroma (2)

Ateroma

Dall’Ateroma al TromboDall’Ateroma al Trombo

Aterotrombosi

ETIOPATOGENESI

Le cause di stenosi coronarica sono molteplici: Aterosclerosi Tromboembolia coronarica da trombosi

intracardiaca (FA, endocardite, aneurisma cardiaco, ecc..)

Spasmo coronarico Anomalie congenite Vasculiti Altre

Nella maggior parte dei casi (90%) l’evento iniziale è la modificazione di una placca solo parzialmente stenosante.

Gli elementi che determinano l’evoluzione acuta della placca non sono chiari, ma sembrano essere importanti sia fattori estrinseci che intrinseci alla stessa.

Razionale della prevenzione delle MCV

• Il marcato sviluppo di MCV è fortemente connesso nei paesi europei con lo stile di vita e con fattori di rischio modificabili.

• Il principale fattore eziologico, l’aterosclerosi, si sviluppa in modo silente e insidioso nell’arco di diversi anni ed è solitamente di grado avanzato al momento della comparsa dei sintomi.

Dati di Mortalità: Unione EuropeaDati di Mortalità: Unione Europea

Malattie del sistemacardiocircolatorio 43%

Suicidi ed incidenti 5%

Altre cause 20%

Cancro 26%

Malattie del sistemarespiratorio 6%

Malattie cardiovascolari in Italia

• 235.000 morti/anno– Di cui il 30% per cardiopatia ischemica

• Il numero assoluto di morti cardiovascolari è in aumento nonostante l’esistenza di terapie efficaci

– Ciò è imputabile a: • invecchiamento della popolazione• morte improvvisa spesso come prima manifestazione di

cardiopatia ischemica • accessibilità ai reparti attrezzati non ottimale in urgenza• basso livello di prevenzione anche nei malati a rischio elevato

La mortalità per malattia ischemica del cuore (IHD) è alta e aumenterà

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

EME FSE India Cina OAI SSA LA MedioOriente

1990 2020

Mo

rtal

ità

per

IH

D (

mig

lia

ia)

EME=mercati con economie stabili; FSE=economia ex socialiste; OAI=altri paesi asiatici e isole del Pacifico; SSA=Africa sub-sahariana; LA=America Latina; Mid East=Medio Oriente.

Yusuf S et al. Circulation. 2001;104:2746-2753.

La mortalità regionale per IHD tra il 1990 e il 2020

HF Prevalence in Western Europe (Millions) HF Prevalence in Western Europe (Millions)

5.35.3

10.610.6

00

22

44

66

88

1010

1212

20002000 20102010 20202020 20302030

Source: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHASource: New Medicine Reports 1997 ; 1999 Heart and Stroke Statistical Update, AHA

La situazione attuale è insoddisfacente

1) 1) Sottovalutazione del livello di rischio cardiovascolare

2) Ritardo nella 2) Ritardo nella gestione domiciliare gestione domiciliare dell’emergenzadell’emergenza

3) Assente o inadeguato presidio terapeutico 3) Assente o inadeguato presidio terapeutico

4) Scarsa compliance del paziente4) Scarsa compliance del paziente

ATEROSCLEROSIATEROSCLEROSI

DEFINIZIONEDEFINIZIONE• Deposito di materiale sulle pareti delle Deposito di materiale sulle pareti delle

arterie che determina “l’indurimento” dei arterie che determina “l’indurimento” dei vasi arteriosivasi arteriosi

• Arterie > colpite: coronarie, aorta, Arterie > colpite: coronarie, aorta, carotidi, renali, iliache e femoralicarotidi, renali, iliache e femorali

• Materiale di deposito: colesterolo, Materiale di deposito: colesterolo, calcio, prodotti di degradazione calcio, prodotti di degradazione cellulare, altro forma la “placca cellulare, altro forma la “placca aterosclerotica”aterosclerotica”

STORIA NATURALE STORIA NATURALE DELL’ATEROSCLEROSIDELL’ATEROSCLEROSI

Non Non SintomiSintomi ++ Sintomi Sintomi

DECORSO SCHEMATICO DECORSO SCHEMATICO DELL’ATEROSCLEROSIDELL’ATEROSCLEROSI

Tempo (Anni)Tempo (Anni)

SintomiSintomi

Lesione inizialeLesione iniziale

Cardiopatia Cardiopatia IschemicaIschemica

Malattia Malattia CerebrovascolareCerebrovascolare

Malattia Malattia Vascolare Vascolare PerifericaPeriferica

STORIA NATURALE DELLA STORIA NATURALE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA:CARDIOPATIA ISCHEMICA:

ANNI PER SVILUPPARSI

ATEROSCLEROSIATEROSCLEROSI ANNI PER SVILUPPARSIANNI PER SVILUPPARSI

ROTTURA DI PLACCAROTTURA DI PLACCAFORMAZIONE TROMBOFORMAZIONE TROMBOISCHEMIAISCHEMIANECROSI MIOCARDICANECROSI MIOCARDICAMORTEMORTE

IN POCHE OREIN POCHE ORE

TAPPE DELLA TAPPE DELLA FORMAZIONE DELLA FORMAZIONE DELLA

PLACCA PLACCA ATEROSCLEROTICAATEROSCLEROTICA

Cellule EndotelialiCellule Endoteliali VSMCs ContrattiliVSMCs Contrattili

Parete dell’arteria “normale”

Avventizia

Media

Intima

Aterosclerosi Iniziale (I) – Disfunzione Aterosclerosi Iniziale (I) – Disfunzione Endoteliale Endoteliale

Lipidi

Lipidi ossidati si depositano nello spazio

intimale determinando

disfunzione endotheliale

Lipidi ossidati si depositano nello spazio

intimale determinando

disfunzione endotheliale

Lipidi

Aterosclerosi Iniziale (II) – Aterosclerosi Iniziale (II) – Conseguenze della Disfunzione EndotelialeConseguenze della Disfunzione Endoteliale

Cellule endotelialiattivate esprimono molecole di

adesione richiamando le cellule infiammatorie, in

particolare monocitimonociti

Cellule endotelialiattivate esprimono molecole di

adesione richiamando le cellule infiammatorie, in

particolare monocitimonociti

Lipidi

Monociti migrano nell’ intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i

lipidi formando le cellule

schiumose

Monociti migrano nell’ intima, si differenziano in macrofagi ed inglobano i

lipidi formando le cellule

schiumose

Aterosclerosi Iniziale (III) - Formazione Aterosclerosi Iniziale (III) - Formazione della stria lipidicadella stria lipidica

T-linfociti seguono i

monociti nella migrazione nell’

intima

T-linfociti seguono i

monociti nella migrazione nell’

intima

Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione delle

VSMC nell’ intima

Citochine e fattori di crescita prodotte dai macrofagi attivati inducono la migrazione delle

VSMC nell’ intima

Le VSMCs migranti cmbiano dal fenotipo

‘contrattile’ al fenotipo ‘riparatore’

Le VSMCs migranti cmbiano dal fenotipo

‘contrattile’ al fenotipo ‘riparatore’

Ruolo delle VSMC (Cellule Muscolari Ruolo delle VSMC (Cellule Muscolari Liscie) nell’ aterosclerosiLiscie) nell’ aterosclerosi

Avventizia

Core Lipidico

Formazione della cappa fibrosa della placca Formazione della cappa fibrosa della placca ateroscleroticaaterosclerotica

VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ a ‘riparazione’, e sintetizzano

la matrice della cappa fibrosa

VSMCs migranti cambiano dal fenotipo ‘contrattile’ a ‘riparazione’, e sintetizzano

la matrice della cappa fibrosa

Caratteristiche della placca aterosclerotica Caratteristiche della placca aterosclerotica stabilestabile

Cappa Fibrosa(VSMCs e matrice)

Cappa Fibrosa(VSMCs e matrice)

Core Lipidico

Avventizia

VSMCs intimali(fenotipo

“Riparazione”)

VSMCs intimali(fenotipo

“Riparazione”)

VSMCs nella media(fenotipo “Contrattile”)VSMCs nella media

(fenotipo “Contrattile”)

Placca Aterosclerotica stabilePlacca Aterosclerotica stabile

Cappa fibrosa, spessa ricca di VSMCCappa fibrosa, spessa ricca di VSMC

Placca aterosclerotica vulnerabilePlacca aterosclerotica vulnerabile

Core Lipidico

Avventizia

Macrofagi attivati inducono l’apoptosi

delle VSMC intimali e degradano la matrice della cappa fibrosa

Macrofagi attivati inducono l’apoptosi

delle VSMC intimali e degradano la matrice della cappa fibrosa

VSMCs intimali “invecchiano”

VSMCs intimali “invecchiano”

Aterosclerosi Aterosclerosi avanzataavanzata

Avventizia

lipid coreCore Lipidico

Verso la rottura di placcaVerso la rottura di placcaMacrofagi uccidono le VSMCs

e degradano la matriceMacrofagi uccidono le VSMCs

e degradano la matrice

Avventizia

Rottura della Placca Aterosclerotica (I)Rottura della Placca Aterosclerotica (I)CAD instabileCAD instabile Piastrine si aggregano nel

punto di rottura/erosionePiastrine si aggregano nel punto di rottura/erosione

Weissberg, 1999Weissberg, 1999

Core Lipidico

Core Lipidico

Avventizia

TromboTrombo

Rottura della Placca Rottura della Placca Aterosclerotica (II) - Aterosclerotica (II) - CAD instabileCAD instabile

Formazione del Trombo che si estende nel lumeFormazione del Trombo che si estende nel lume

Placca aterosclerotica instabilePlacca aterosclerotica instabile

Cappa fibrosa sottile, rotta con trombo

Cappa fibrosa sottile, rotta con trombo

Boyle et al, 1997Boyle et al, 1997

Core Lipidico

Trombo in risoluzioneTrombo in risoluzione

Avventizia

Sito di precedente rottura di placcaSito di precedente rottura di placca

Reclutamento di nuove VSMCsReclutamento di nuove VSMCs

Crescita della PlaccaCrescita della Placca

Placca aterosclerotica cicatrizzataPlacca aterosclerotica cicatrizzata

Davies and Ho, Davies and Ho, 19981998

Placca aterosclerotica rotta dopo Placca aterosclerotica rotta dopo fibrinolisifibrinolisi

Davies and Ho, Davies and Ho, 19981998

FATTORI MAGGIORI INDIPENDENTI

Grundy SM, Circulation 1998

FATTORI CONDIZIONALI

Peggiorano i fattori di rischio independenti

Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica

Fumo*

Ipertensione arteriosa*

Ipercolesterolemia*

Bassi livelli di colesterolo HDL*

Diabete mellito*

Età

Ipertrigliceridemia

LDL piccole

Iperomocisteinemia

Lpa)

Fattori protrombotici (es. fibrinogeno)

Markers infiammatori (es. Proteina C-reattiva)

Obesità

Aumento della circonferenza vita

Sedentarietà

Familiarità di eventi in età precoce

Caratteristiche etniche

Fattori psicosociali

FATTORI PREDISPONENTI

Forte associazione indipendente con la malattia coronarica e dimostrato beneficio dalle loro trattamento sugli eventi (*)

Associati con aumentato rischio CV sebbene il loro contributo indipendente deve essere ancora dimostrato.

Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica (“CLASSICI”)(“CLASSICI”)

• FATTORI GENETICI:FATTORI GENETICI: SessoSesso

FamiliaritàFamiliarità

Genetica in senso strettoGenetica in senso stretto

• FATTORI TEMPORALI:FATTORI TEMPORALI: EtàEtà

• FATTORI COMPORTAMENTALI:FATTORI COMPORTAMENTALI: FumoFumo

Inattività FisicaInattività Fisica

• FATTORI MISURABILI:FATTORI MISURABILI: Ipertensione ArteriosaIpertensione Arteriosa

Ipercolesterolemia Tot.Ipercolesterolemia Tot.

Bassi valori HDLBassi valori HDL

IpertrigliceridemiaIpertrigliceridemia

LDL piccole e denseLDL piccole e dense

IperuricemiaIperuricemia

Diabete MellitoDiabete Mellito

ObesitàObesità

Insulino-resistenzaInsulino-resistenza

MicroalbuminuriaMicroalbuminuria

Fattori di rischio per coronaropatia aterosclerotica (“EMERGENTI”)(“EMERGENTI”)

• FATTORI GENETICI:FATTORI GENETICI: Allele epsilon 4 apo EAllele epsilon 4 apo E

• FATTORI MISURABILI:FATTORI MISURABILI: IperomocistinemiaIperomocistinemia

Alti valori di Lp(a)Alti valori di Lp(a)

Deficit di estrogeniDeficit di estrogeni

IperfibrinogenemiaIperfibrinogenemia

Alti valori di Fattore VIIAlti valori di Fattore VII

Iperviscosità sangueIperviscosità sangue

Alti valori di PAI-1Alti valori di PAI-1

LeucocitosiLeucocitosi

Alti valori PCRAlti valori PCR

Clamydia PneumoniaeClamydia Pneumoniae

Helicobacter PyloriHelicobacter Pylori

I FATTORI DI RISCHIO PER MALATTIE CARDIOVASCOLARI SI DIVIDONO IN DUE

GRUPPI:

Modificabili Ipertensione arteriosa Colesterolemia e lipidi D.M. e glicemia Fumo Obesità Sedentarietà Stress

Non modificabili Età Sesso

IPERTENSIONE ARTERIOSA

L’IPERTENSIONE ARTERIOSA CONCLAMATA IN ITALIA E’ UN PROBLEMA CHE COLPISCE IN

MEDIA:

33% degli uomini

31% delle donne

DEFINIZIONE E CLASSIFICAZIONE DEI LIVELLI DI PRESSIONE

ARTERIOSA

Categoria

OttimaleNormaleNormale altaIpertensione di grado I (lieve)Ipertensione di grado II (moderata)Ipertensione di grado III (severa)Ipertensione sistolica isolata

Sistolica (mmHg)

< 120120 – 129130 – 139140 – 159160 – 179

> 180> 140

Diastolica (mmHg)

< 8080 – 8485 – 8990 – 99

100 – 109≥ 110< 90

IPERTENSIONE ARTERIOSA

I livelli di pressione arteriosa sono correlati al rischio di patologia cardiovascolare in modo continuativo e ogni definizione di ipertensione è arbitraria

In pazienti con ipertensione lieve il rischio di malattia cardiovascolare è determinato non solo dai livelli di pressione arteriosa, ma anche dalla presenza e dall’entità di altri fattori di rischio

I FATTORI CHE FAVORISCONO L’EVOLUZIONE DELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA NELL’IPERTESO SONO:

1. Fattori emodinamici:

Pressione intraluminale La velocità di flusso (le turbolenze ematiche) Lesioni endoteliali

2. Fattori metabolici:

Aumento di proteine fibrose nella tunica media Alterata permeabilità endoteliale Migrazione e proliferazione di cellule muscolari

lisce che concorrono alla formazione della placca

IPERCOLESTEROLEMIAIPERCOLESTEROLEMIA

LIPOPROTEINE

LDL HDLAttraversano la parete arteriosa e si accumulano nella placca aterosclerotica

Contribuiscono a rimuovere il colesterolo dalla placca aterosclerotica ed hanno un’azione protettiva

Colesterolo

Proteine

COLESTEROLO CATTIVOCOLESTEROLO CATTIVO COLESTEROLO BUONOCOLESTEROLO BUONO

ColesteroloColesterolo

Valori plasmatici devono essere inferiori a 130 mg/dl

Valori plasmatici devono essere superiori a 40 mg/dl nell’uomosuperiori a 50 mg(dl nella donna

COLESTEROLO LDLCOLESTEROLO LDL COLESTEROLO HDLCOLESTEROLO HDL

ColesteroloColesterolo

Valori “normali” secondo NCEP, National Valori “normali” secondo NCEP, National Cholesterol Educatio Program ,ATP IIICholesterol Educatio Program ,ATP III

Colesterolo totale (CT):Colesterolo totale (CT):<200 mg/dl. <200 mg/dl.

Colesterolo LDL (LDL-C):Colesterolo LDL (LDL-C):<160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);<160 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);<130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio <130 mg/dl (in soggetti con più di due fattori di rischio cardiovascolare);cardiovascolare);<100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, <100 mg/dl (in soggetti già interessati da lesioni vascolari, diabetici o affetti da sindrome metabolica).  diabetici o affetti da sindrome metabolica). 

Colesterolo HDL (HDL-C):Colesterolo HDL (HDL-C):>40 mg/dl. Se alto è protettivo! >40 mg/dl. Se alto è protettivo!

TRIGLICERIDITRIGLICERIDI<200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);<200 mg/dl (in soggetti altrimenti sani);<150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio <150 mg/dl (in soggetti con altri fattori di rischio lipidici).lipidici).

Importanti in pazienti con concomitante Importanti in pazienti con concomitante ipercolesterolemia e/o diabetici. ipercolesterolemia e/o diabetici. Apolipoproteina B (ApoB):Apolipoproteina B (ApoB):<130 mg/dl. In genere proporzionale all’LDL-C. <130 mg/dl. In genere proporzionale all’LDL-C. Apolipoproteina A (ApoA):Apolipoproteina A (ApoA):>130 mg/dl. In genere proporzionale all’HDL-C. >130 mg/dl. In genere proporzionale all’HDL-C. Lipoproteina (a) :Lipoproteina (a) :<30 mg/dl. Importante: può essere elevata anche a <30 mg/dl. Importante: può essere elevata anche a colesterolemia normale!colesterolemia normale!

CAUSEDieteticheDietetiche

Condizioni parafisiologiche: gravidanza, menopausa. Condizioni parafisiologiche: gravidanza, menopausa.

Patologie concomitanti: ipotiroidismo, insufficienza renale cronica Patologie concomitanti: ipotiroidismo, insufficienza renale cronica (compreso il trapianto), alcune patologie epatiche ed ematologiche. (compreso il trapianto), alcune patologie epatiche ed ematologiche.

Primitive: ereditate come malattie o sviluppate per predisposizione Primitive: ereditate come malattie o sviluppate per predisposizione geneticagenetica

E’ poi da ricordare una particolare ipercolesterolemia genetica definita E’ poi da ricordare una particolare ipercolesterolemia genetica definita iperlipoproteinemia familiare combinata, presente in circa il 40 per cento iperlipoproteinemia familiare combinata, presente in circa il 40 per cento degli affetti da infarto miocardio precoce. I pazienti affetti da questa degli affetti da infarto miocardio precoce. I pazienti affetti da questa patologia hanno spesso valori di colesterolemia e/o patologia hanno spesso valori di colesterolemia e/o trigliceridemia molto  molto variabili che fanno sì che l’ipercolesterolemia venga spesso attribuita a variabili che fanno sì che l’ipercolesterolemia venga spesso attribuita a cause alimentari e quindi non trattata farmacologicamentecause alimentari e quindi non trattata farmacologicamente

Come ridurre il colesteroloCome ridurre il colesterolo

Modificare le abitudini alimentari: eliminare o almeno limitare i cibi ricchi di colesterolo (uova, latte intero, carne, formaggi) e l’assunzione di alcool

Praticare regolarmente attività fisica aerobica: permette di incrementare i livelli di colesterolo HDL, ridurre il sovrappeso ed i livelli di colesterolo LDL

Trattamento farmacologico: se le misure precedenti non sono soddisfacenti nel ridurre la concentrazione di colesterolo LDL ai valori desiderati, in particolare se il rischio globale d’infarto è elevato

DIABETE

RUOLO DEL DIABETE NELLA CARDIOPATIA ISCHEMICA

Il diabete è uno dei più importanti fattori di rischio della cardiopatia ischemica (CHD).

In un recente studio(studio DAI) è stato analizzato il rapporto tra diabete di tipo2 e CHD.

E’ stato studiato un campione di 8200 pz di età compresa tra 40 e 74 anni senza complicanze cardiovascolari.Sono state usate 3 formule derivate dal Framingham Heart Study:FHS, JETR,RSC.

•

DIABETE: DATI EPIDEMIOLOGICI RELATIVI ALL’ITALIA

Il valore medio della glicemia a digiuno nella popolazione italiana è di 93mg/dl per gli uomini e 87mg/dl nelle donne.

Il 9% degli uomini e il 6% delle donne è diabetico (glicemia uguale o superiore a 126mg/dl).

Il 9% degli uomini e il 5% delle donne è in una condizione di rischio (intolleranza al glucosio),con il valore della glicemia compreso fra 110 e 125mg/dl.

Il 23% degli uomini e delle donne è affetto da sindrome metabolica.

FUMO

FUMO DI SIGARETTA

Effetti del fumo sull’apparato cardiovascolare:

alterazioni emodinamiche: aumento della frequenza cardiaca e della resistenza delle arterie.Conseguentemente aumenta la contrattilità del muscolo cardiaco e la sua domanda di ossigeno. Ciò abbassa la soglia dell’ischemia.

ACUTI:

A LUNGO TERMINE:effetto sull’attività dell’endotelio dei vasi arteriosi: il fumo, attraverso meccanismi non completamente chiariti, impedisce il normale funzionamento dell’endotelio, facendo perno sulla degradazione dell’ossido nitrico prodotto dalla cellule endoteliali,aprendo la strada all’aterosclerosi.

Componenti dannosi (circa 4000) del fumo, ecco alcuni esempi :

Nicotina DipendenzaAumento della frequenza cardiacaDifficoltà circolatorie Monossido di CarbonioMinor nutrimento per i tessutiSangue meno ossigenatoIngiallimento della pelleCaduta dei capelliInvecchiamento precoceRidotta capacità respiratoria

Sostanze irritanti Accumulo di muco nei bronchiBronchite cronicaEnfisema Benzopirene e altre sostanze cancerogene Aumentato rischio di cancro Polveri fini L'insieme delle polveri fini è chiamato Il PM10 (particulate matter). Sono altamente cancerogene.

Le sostanze dannose reponsabili dei danni all'apparato circolatorio sono soprattutto:OSSIDO DI CARBONIO E NICOTINA , che accelerano la formazione delle placche aterosclerotiche nei vasi sanguigni, elevando il rischio di INFARTO DEL MIOCARDIO e ICTUS.

FUMO PASSIVO

E’ la risultanza del fumo espirato dal fumatore attivo sommato al fumo prodotto dalla combustione lenta e imperfetta (400-500°C) della sigaretta lasciata bruciare nel portacenere o in mano fra un tiro e l'altro.

E' stato stimato che mogli non fumatrici che vivono con fumatori, aumentano del 20-30% il rischio di morte per ischemia miocardica. Negli USA sono valutati in 62.000 i decessi per cardiopatia ischemica causata da fumo passivo.

Un non fumatore a 50 cm di distanza da una sigaretta accesa può inalare sostanze tossiche in quantità 10 volte maggiore di quella inalata dal fumatore stesso. In pratica circa 2/3 del tabacco fumato è fumo passivo. E' essenziale quindi, per ridurre il rischio legato all'esposizione passiva di fumo di tabacco, arieggiare gli ambienti chiusi il più possibile.

SEDENTARIETA’

• In Italia, in media, il 34% degli uomini e il 46% delle donne non svolge alcuna attività fisica durante il tempo libero.

OBESITA’

• In media in Italia il 18% degli uomini e il 22% delle donne è obeso.

• La circonferenza vita è in media pari a 95 cm per gli uomini e 85 cm per le donne; la circonferenza fianchi è di 101 cm per gli uomini e per le donne.

• Secondo le linee guida europee la circonferenza vita non dovrebbe superare i 102 cm negli uomini e gli 88 cm nelle donne.

• Il Rischio dipende dal grado di obesità e dalla localizzazione del grasso: il rischio di morte per patologia cardiovascolare è direttamente correlato alla circonferenza addominale, che a sua volta è correlato alla quantità di grasso periviscerale.

Circonferenza addominale

Uomini Donne

Alerting zone >94 cm >80 cm

Action level >102 cm >88 cm

• In particolare il grasso intra addominale è strettamente correlato alla così detta SINDROME METABOLICA diagnosticabile per la presenza di almeno 3 tra i seguenti indicatori:

SINDROME METABOLICA

Alterazioni del metabolismo glicidico e lipidico (glicemia superiore a 110 mg, trigliceridemia superiore a 150 mg/dl, colesterolo HDL < a 50 negli uomini e 40 nelle donne)

Obesità viscerale (adiposità viscerale con valori della circonferenza addominale superiori a cm 88 nella donna e cm 120 nell’uomo)

Ipertensione arteriosa (valori pressori superiori a 130/80 mmHg)

• La sindrome metabolica è il più diffuso fattore di rischio cardiovascolare nel mondo occidentale.

• Il valore del BMI e la circonferenza vita sono predittivi di rischio per patologie metaboliche, vascolari ed oncologiche.

Aumento del rischio di mortalità per classi di obesità

Classe di obesità

BMI Rischio

sottopeso 18.5 Basso

normale 18.5-24.9 Nessuno

sovrappeso 25.0-29.9 Aumentato

obesità moderata I 30-34.9 Elevato

obesità severa II 35-39.9 Molto elevato

obesità III >40Estremamente

elevato

Aumento del rischio relativo per circonferenza vita nelle diverse classi di

obesità

DefinizioneBMI

Kg/m2

Classe di obesità

Rischio relativo Circonferenza vita

U<102 cm U>102 cm

D<88 cm D>88 cm

Sottopeso <18.5

Normopeso 18.5-24.9 Aumentato

Sovrappeso 25.0-29.9 Aumentato Alto

Obesità 30.0-34.9 I Alto Molto alto

Obesità 35.0-39.9 II Molto alto

Obesità >40 III Estremamente alto

Valutazione del rischio cardiovascolare in presenza di più

fattori di rischio Altri fattori di rischio e storia clinica

Pressione arteriosa (mmHg)

Grado 1 Grado 2 Grado 3

Ipertensione lieve

PAS 140-159

PAD 90-99

Ipertensione moderata

PAS 160-179

PAD 100-109

Ipertensione severa

PAS>180

PAD>110

Nessun altro fattore di rischio

RISCHIO BASSO RISCHIO MEDIO

RISCHIO ELEVATO

1-2 fattori di rischio RISCHIO MEDIO RISCHIO MEDIO

RISCHIO MOLTO ELEVATO

3 o più fattori o danno d’organo o diabete mellito

RISCHIO ELEVATO

RISCHIO ELEVATO

RISCHIO MOLTO ELEVATO

Patologie associate RISCHIO MOLTO ELEVATO

RISCHIO MOLTO ELEVATO

RISCHIO MOLTO ELEVATO

STRESS

È ormai accertato che lo stress psichico o emotivo può provocare l'insorgenza di eventi ischemici coronarici conclamati e di morte improvvisa di soggetti a rischio.Risposte allo stress particolarmente pericolose per la salute sia fisica che psichica sono riscontrabili in soggetti portati a lottare per ottenere sempre il più possibile nel più breve tempo possibile, a interpretare e vivere qualsiasi occasione come una sfida da vincere a tutti i costi. Questi soggetti, il cui comportamento è detto "di tipo A“ , sono soggetti a un rischio di cardiopatia ischemica 2-3 volte superiore rispetto a quello di soggetti più calmi, che vivono in modo più rilassato e meno competitivo (comportamento "di tipo B").

Cause “non aterosclerotiche” di angina instabile provocata da da “mismatch” tra perfusione e funzione:

Aumento delle richieste di O2 Ridotto apporto di O2

• Febbre• Tachiaritmie• Ipertensione maligna• Tireotossicosi• Feocromocitoma• Cocaina• Anfetamine• Stenosi aortica• Cardiomiopatia ipertrofica ostruttiva• Shunt artero-venosi• Sindrome da alta gittata• Scompenso cardiaco congestizio

• Anemia• Ipossiemia• Policitemia

Interazione moltiplicativa fra fattori di rischio

UominiDonne

Pro

bab

ilit

à a

10 a

nn

i d

i m

ala

ttia

coro

nari

ca

(%)

10

20

Ipertensione + + + + + + Colesterolo HDL – + + + + +

Colesterolo totale – – + + + +Fumo di sigaretta – – – + + +

Diabete – – – – + + Ipertrofia ventr. sin. (LVH) – – – – – +

40

30

50

0

Probabilità media per gli uominiProbabilità media per le donne

Kannel WB. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Eur Heart J 1992;13(suppl G):34-42

Kannel WB. Am J Cardiol 2000;85:251-255

Interazione moltiplicativa fra fattori di rischioIn

cid

en

za d

i IM

A/1

000

(n)

60

80

120

20

140

Nessuno

100

Soloipertensione

Solodiabete Ipertensione

+ diabete

Iperlipidemia

Iperlipidemia+ ipertensione

e/o diabete

6

40

0

14 15

48

96

114

Assmann G, Schulte H. The Prospective Cardiovascular Munster (PROCAM) Study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/or diabetes

mellitus and the relationship to coronary heart disease. Am Heart J 1988;116:1713-1724

I fattori di rischio non modificabili

FATTORI DI FATTORI DI RISCHIO RISCHIO

PARZIALMENTE PARZIALMENTE MODIFICABILIMODIFICABILI

FATTORI DI RISCHIO NON MODIFICABILI

Ipertensione arteriosa

Età

Diabete MellitoSesso

IpercolesterolemiaBasso colesterolo

HDL

Fattori genetici e predisposizione

familiare

Obesità Storia personale di

malattie cardiovascolari

FATTORI DI FATTORI DI RISCHIO RISCHIO

MODIFICABILIMODIFICABILI

Fumo di sigarette

Abuso di alcool

Dieta ricca di grassi saturi, ipercalorica

Inattività Fisica

Fattori di rischio non modificabiliFattori di rischio non modificabili

Tenere nella dovuta considerazione i Fattori di Rischio non modificabili è comunque molto importante in quanto può motivare il paziente e il medico a intervenire più energicamente sugli altri fattori di rischio modificabili

EtàEtà

La frequenza della malattia coronarica aumenta progressivamente con l’età in entrambi i sessi, anche in assenza di altri fattori di rischio

L’incremento diventa significativo dopo i 60 anni

Gli uomini si ammalano di coronaropatia aterosclerotica circa 10 anni prima delle donne

L’età media in cui compare il primo attacco di cuore è 65.8 anni per gli uomini e 70.4 anni per le donne.

SessoSessoSessoSesso

Le malattie cardiovascolari sono più frequenti nell’uomo rispetto alla donna in età fertile (protezione esercitata dagli estrogeni). In menopausa la differenza si annulla

In menopausa nella donna diventa maggiore l’espressività di fattori di rischio quali l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia e ipertrigliceridemia, il diabete o la ridotta tolleranza ai carboidrati e l’obesità

Il verificarsi di episodi di cardiopatia ischemica precoce (prima dei 55 anni per gli uomini e prima dei 65 anni per le donne) tra i familiari consanguinei si associa ad un rischio incrementale (indipendente dai fattori di rischio)

Il rischio è influenzato dalla precocità dell’evento, dal vincolo di parentela (la malattia in uno dei genitori conferisce un rischio maggiore) e dal numero di parenti colpiti dalla malattia coronarica

Predisposizione familiarePredisposizione familiare

I fattori di rischio modificabili

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta

Miscela eterogenea di oltre 4000 sostanze gassose e corpuscolari, originate dal processo di combustione delle foglie di tabacco

Le più dannose per l’organismo:

Nicotina (responsabile della dipendenza)Monossido di Carbonio Sostanze irritanti e ossidantiBenzopirene e altre sostanze cancerogene.

Effetti Fisiopatologici del Fumo

1 - Simpaticomimetici

2 - Pro-trombotici

3 – Aterogenici

PAS ++PAS ++

PAD ++PAD ++

FC ++FC ++

Gittata cardiaca ++Gittata cardiaca ++

Flusso periferico - -Flusso periferico - -

Aggregazione piastrinica ++Aggregazione piastrinica ++

Ematocrito ++Ematocrito ++

Fibrinogeno ++Fibrinogeno ++

Viscosità ematica ++Viscosità ematica ++

Colesterolo Totale +Colesterolo Totale +

Colesterolo LDL +Colesterolo LDL +

Colesterolo HDL -Colesterolo HDL -

Ac. Grassi liberi +Ac. Grassi liberi +

Funzione endoteliale - -Funzione endoteliale - -

L’effetto del fumo è sinergico con gli altri fattori di rischio, in particolare ipercolesterolemia, ipertensione e diabete mellito

Il danno è tanto più grave quanto più alto è il numero delle sigarette fumate e quanto più giovane è l’età di inizio dell’abitudine tabagica

Fumo di sigarettaFumo di sigaretta

Smettere di fumareSmettere di fumare

l’aspettativa di vita aumenta di 3-5 anni

il rischio si riduce dopo un anno di astensione dal fumo

dopo 20 anni diventa simile a quello di un soggetto che non ha mai fumato

Riduzione dell’incidenza di cardiopatia Riduzione dell’incidenza di cardiopatia ischemicaischemica

In un soggetto di 35 anni che smette di fumare:

INTERVENTO SUI FR

FUMOObiettivo:cessazion

ecompleta

• Incoraggiare il paz. ed i familiari a smettere di fumare

• Fornire consigli e programmi di intervento (se necessari)

• Inviare dal medico per eventuali terapie sostitutive (cerotti di nicotina, terapia orale)

INTERVENTO SUI FR

ATTIVITA’FISICA

Obiettivominimo30 marcia

3-4 volte a

• Incoraggiare almeno 30-60 min di attività di moderata intensità 3-4 volte a sett. (passeggiate, jogging, bicicletta)

• variazioni del modello di vita (usare le scale invece dell’ascensore, giardinaggio, lavori domestici)

• massimo beneficio: 5-6 h/sett.• Inviare al medico i paz. a rischio

medio-alto.

INTERVENTO SUI FR

CONTROLLODEL PESO

• Dieta intensa e intervento fisico adeguato in paz. con >120% del peso ideale.

• Sottolineare l’utilità della perdita di peso in paz. con ipertensione, ipertigliceridemia, iperglicemia.

INTERVENTO SUI FR

CONTROLLODELLA PAObiettivoPA 140/90

• Avviare cambiamenti dello stile di vita (controllo del peso, attività fisica,riduzione degli alcolici e del sale).

• Programma di controllo della PA in tutti i paz. con PAS >140 mmHg e PAD > 90 mmHg