ö l ü kas İskelet sistemi enfeksiyonları ve p b …turduğu hasar, bakterilerin osteoklastik...

Derman Tıbbi Yayıncılık 593Derman Tıbbi Yayıncılık 1

Abdullah Alper Şahin, Mehmet Boz

Kas İskelet Sistemi Enfeksiyonları ve Enfekte Hasta Yönetimi

Kas iskelet sistemi enfeksiyonları tedavisinin başarı oranı, anatomik ve bazı patofiz-yolojik özellikleri nedeniyle diğer vücut bölgelerindeki enfeksiyonlara oranla daha dü-şüktür. Hastaların birden fazla ameliyat geçirmeleri ve uzun süreli antibiyotik tedavi almaları gerekebilmektedir [1]. Bu bölümde kemik, eklem ve yumuşak doku enfeksiyonlarını sistemik bir şekilde an-latacağız.

KEMİK ENFEKSİYONLARIOSTEOMYELİTOsteomiyelit; bir mikroorganizmanın infeksiyöz ve inflamatuar süreçler sonucunda kemik dokuda hasar yaratması ile ortaya çıkan sinsi, ilerleyici ve inatçı bir hastalık-tır [2,3]. Kemiğin medüller kanalını, periostu, korteksi ve/veya çevre yumuşak doku-ların tümünü tutabilir. Son yıllarda antibiyotiklerdeki gelişmeler ve yeni cerrahi tek-niklerin ortaya konulmasına rağmen osteomiyelit tedavisi zor, uzun ve maliyeti yük-sek olan bir hastalıktır [1,4].Bu bölümde osteomiyelit etyolojisini, patofizyolojisini ve antimikrobiyal tedavi pren-siplerine ana hatlarıyla ve yeni bilgiler eşliğinde anlatacağız.

SınıflandırmaOsteomiyelit sınıflaması; hastalığın süresine, enfeksiyonun oluşum mekanizmasına ve konağın enfeksiyona cevabına göre yapılmaktadır. Osteomyelit semptomların sü-resine göre; akut, subakut ve kronik olarak sınıflandılırmaktadır. Enfeksiyonun olu-şum mekanizmasına göre ise hematojen ve ekzojen olarak sınıflandırılmaktadır. Ko-nağın cevabına göre ise piyojenik ve piyojenik olmayan (granulamatöz) osteomyelit olarak ikiye ayrılmaktadır [5].

Kit

ap B

ölümü

DERM

AN

DOI: 10.4328/DERMAN.3585 Received: 08.05.2015 Accepted: 18.05.2015 Published Online: 25.05.2015Corresponding Author: Abdullah Alper Şahin, Ortopedi Servisi, Abant İzzet Baysal Üniversitesi Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıp Fakültesi, Merkez, Bolu, 14000, Türkiye. GSM: +905375960914 E-Mail: [email protected]

594 Derman Tıbbi Yayıncılık

Kas İskelet Sistemi Enfeksiyonları ve Enfekte Hasta YönetimiKas İskelet Sistemi Enfeksiyonları ve Enfekte Hasta Yönetimi

Derman Tıbbi Yayıncılık 2

Akut Hematojen OsteomyelitAkut hematojen osteomiyelit (AHO), çoğunluğu bakteriler olan mikroorganizmaların kan dolaşımı yoluyla kemiğe gelip burada oluşturduğu piyojenik enfeksiyondur [6]. Akut osteomiyelit terimi genellikle akut enflamasyon bulgularının olduğu, periostitin eşlik ettiği ve radyolojik olarak radyolüsen görünümün belirdiği ilk 6 hafta için kul-lanılır [4]. AHO, erkek çocuklarda daha sık görülen, kemik enfeksiyonlarının en yay-gın tipidir [7]. Tüm osteomiyelit tiplerinin oluşumunda kemik dokunun direncini azal-tan lokal ya da sistemik predispozan faktörler önemli yer tutmaktadır [2]. Bu predis-pozan faktörlerin en sık görülenleri; lokalize travma, diabetes mellitus, kronik böbrek yetmezliği, orak hücreli anemi, malnütrisyon ve immün yetmezliktir [2]. Bu faktörler bakteriyemi riskini arttırarak bakterinin kemiğe yerleşmesine neden olabilir. Bakte-riyemi, eşzamanlı bir enfeksiyon veya diş fırçalama gibi basit bir travmanın deri ya-pısını bozması sonucu olabilir. Damara yerleşen bakteri, metafiz kılcallarındaki ya-vaş kan akımı sonucu damar duvarlarından çıkarak kemiğe yerleşir [6,8]. Lokal sa-vunma sistemini yenmek için yeterli sayıda bakteri kemiğe yerleşirse de enfeksiyon oluşur [6,8]. AHO sıklıkla çocuk yaş grubunda (<2yaş ve 8-12yaşlarda) daha sık görülür ve sıklık-la uzun kemiklerin metafizini (en sık femur, tibia, humerus) tutar [9]. Çocuklarda sık görülmesinin nedeni çocuklardaki aktif büyüyen kemik dokusunun yetişkin kemik do-kusuna göre enfeksiyona daha az dirençli olmasından kaynaklanır [8,9,10]. Metafi-zin daha sık tutulmasının nedeni ise fizis ve diafize oranla fagositik hücrelerin daha az olmasından kaynaklanır [10]. 2 yaşından küçük çocuklarda sekonder ossifikasyon merkezleri oluşmadığı için metafizyal damarlar epifizi de besler [6,7]. Bu nedenle metafizdeki bir enfeksiyon epifize yayılarak çocukta büyüme bozukluğu ve deformi-telere yol açabilir [7]. Proksimal humerus, proksimal radius, proksimal femur ve dis-tal tibia laterali fizisleri eklem içidir. Bu nedenle bu bölgelerdeki enfeksiyonlar ekle-me yayılarak septik artrite neden olabilirler [4,6]. Fizisler kapandıktan sonra AHO oldukça nadirdir. Erişkinlerde deri ve yumuşak doku enfeksiyonu, enfektif endokardit, genitoüriner sistem enfeksiyonu veya intravenöz kateteri bulunan kişilerde mikroorganizmanın hematojen yolla kemiği kontaminasyo-nuyla çoğunluklada düşkün hastalarda görülür. Erişkinlerde genellikle vertebra göv-desi tutulur ve patolojik kırığa neden olabilir [1-6]. EtiyolojiAHO, genellikle tek patojen ajanın oluşturduğu bir kemik enfeksiyonudur. Etkenin kan kültüründe üreme %30 dur. Çocukluk çağında kültürde üreme olanlarda en sık izo-le edilen etken Stafilokokus aureus (%80-90)’dur [11,12]. Yaşlara ve bazı durumlara göre etken mikroorganizmalar Tablo 1’de gösterilmiştir.

PatofizyolojiOsteomyelitte görülen kemik dokusunun harabiyetinden sorumlu üç mekanizma var-dır. Bunlar; bakterilerin salgıladığı endotoksinlerin (bakteriyal lipopolisakkarit) oluş-turduğu hasar, bakterilerin osteoklastik aktiviteyi tetiklemesi, kemik matriks sente-zinin engellenmesidir [1,13]. Günümüzde mikroorganizmanın tetiklediği inflamatuar yanıtın kemik hasarında rolü olduğu açıkça ortaya kondu. Bu mekanizmalarda, ko-nağın bağışıklık sistemine ait makrofajlardan ve bakteriyel lipopolisakkarit ile sti-müle edilmiş osteoblastlardan salınan IL-1, IL-6, IL-11, nitrik oksit ve TNF gibi si-




tokinler rol oynar. Bu sitokinler kemik iliğinde bulunan progenitor hücrelerin osteok-lasta dönüşümünü artırmaktadır [13-15]. Yapılan çalışmalarda inflamasyonun diğer bir kolu olan lökotrienlerin de osteoklastik aktiviteyi arttırdığı ve lökotrien yolağının 5-lipoksigenaz enzim inhibisyonu ile bloke edilmesi sonucunda kemik rezorbsiyonun-da azalma olduğu gösterilmiştir [16]. Bu yüzden klinik uygulamalarda antibiyotik ile anti-inflamatuar ajanların kombine edilmesi tedavinin başarısını arttırmıştır. Bakte-riyal lipopolisakkarit ve gapstatin gibi bakteri kaynaklı moleküller, kemik yıkımına ek olarak kemikteki kollajen yapımının engellenmesinde de rol oynar ve osteoblastların mitozla çoğalmasını bloke eder [1,13].

TanıAHO tanısının konulmasında ayrıntılı anamnez, fizik muayene, laboratuvar testleri ve radyolojik değerlendirme esastır. Anamnezde travma ve başka bir bölgede enfeksi-yon odağı sorgulanmalı. Çocuklardaki AHO’nun tipik fizik muayene bulgusu ateş ve özellikle ekleme yakın bölgelerde görülen ekstremite ağrısıdır. Bakteriyemi esnasın-da hastada bulgu görülmeyebilir fakat bakteri kemiğe yerleştikten sonra akut baş-langıçlı ağrı ile birlikte ateş ve hassasiyet görülür. Psödoparalizi küçük çocuklarda sık görülen bir bulgudur [17,18].AHO laboratuar bulgusu olarak lökosit sayısı normal veya artmış olarak gözlenebilir. Sedimentasyon ve C-reaktif protein (CRP) düzeyi ise artmıştır. Sedimentasyon ise 24 saat içinde yükselir, 3-5. günde pik yapar, enfeksiyon geçtikten 3-4 hafta içinde nor-male döner [19]. C-reaktif protein enfeksiyon başladıktan sonra 6 saat içinde artar, enfeksiyon geçtikten iki hafta sonra normale döner. Bu nedenle osteomyelit tedavi etkinliğinin değerlendirilmesinde CRP kullanılır. Üç günlük antibiyotik tedavi sonra-sı ölçülen CRP değerinde belirgin bir düşme görülmesi antibiyotiğe klinik cevabın iyi olduğunu göstermektedir [19]. Bunun yanında CRP değerinin çok yükselmesi kompli-kasyon geliştiği kanısını güçlendirir. AHO hastalarının kan kültürlerin %30-50 oranın-da üreme olabilir [20]. Bu nedenle üreme olmaması osteomyeliti ekarte ettirmez. Ağ-rılı, şiş ekstremite bölgesinden önce subperiostal alan iğne ile aspire edilir. Eğer her-

Tablo 1.

YAŞ ETKEN MİKROORGANİZMA

Yenidoğan dönemi (0-4hf) Grup B streptokok, S.aureus, gram negatif basil(Escherichia coli)

İnfant ve <4y çocuklarda S.aureus, streptokokus pnömoni, Hemofilus influenza (aşılanmamış çocuklarda)

>4y çocuk ve erişkinlerde S.aureus, Psödomonas aeruginosa (P. aeruginosa), Escherichiaco-li (E. coli)

DUYARLILIK FAKTÖRLERİ

Orak hücreli anemi hastalarında S.aureus, Salmonella

İntravenöz ilaç kullananlar S. aureus, P. aeruginosa, Serratia marcescens, Candida spp.

İmmunsupresif hastalar S. aureus, Candida albicans, Bartonella henselae, Aspergillus spp., Mikobakterium avium kompleksi

Üriner Enfeksiyonlu hastalar P. aeruginosa, Enterokokkus

Spinal vertebra cerrahisi geçirmiş hastalarda S.aureus, koagulaz negatif stafilokok

Ortopedik fiksasyon cihazı bulunan hastalarda S.aureus, koagulaz negatif stafilokok, Propionibakteryum

DM, vasküler yetmezlik, kontamine açık kırık Polimikrobiyal; S.aureus, koagulaz negatif stafilokok, Streptokoklar, gram negatif basil, Anaeroplar




hangi aspirasyon materyali gelmezde korteks geçilerek medullar alandan aspirasyon yapılıp materyal gram boyama, kültür ve antibiyogram için laboratuarda değerlendi-rilir [7,18]. Bu kemik aspirasyonlarında %50-70 oranında üreme olmaktadır [21,22]. Radyolojik görüntüleme yöntemlerinin yüksek duyarlılığı ve invaziv bir girişim olan kemik aspirasyonunun uygulanması esnasında epifiz plağının hasarlanma potansiye-li nedeniyle kemik aspirasyonu tartışmalıdır [23].Kemik ağrısıyla gelen ve AHO’dan şüphelenilen tüm hastalara, malignite ve kırık gibi karışabilen patolojileri ayırt etmek için düz radyografi istenmelidir. Çünkü ilk 10 gün radyografik bulgu görülmediğinden, düz grafiler erken evrede faydasızdır. Geç ev-rede düz grafide ise periost reaksiyonu, kemikte litik lezyonlar, kortikal destrüksi-yon görülebilir [6]. AHO tanısında kullanılan ve daha güvenilir olan diğer görüntüle-me yöntemleri ise kemik sintigrafisi, ultrasonografi (USG) ve manyetik rezonans gö-rüntülemedir (MRG). Kemik sintigrafisi, semptomlar başladıktan 24-48 saat içerisin-de aktivite artışı ile bulgu veren erken tanı aracıdır [24]. USG subperiostal apse tes-piti ve kemik aspirasyonun da rehber amaçlı kullanılabilir. MRG osteomiyelit tanısın-da kemik ve yumuşak doku değişikliklerinin erken dönemde saptanmasında sık kulla-nılan bir görüntüleme yöntemidir. Lokalize edilemeyen bulgu, belirti varsa kemik sin-tigrafisi, edilebilen hastalarda ise MRG tercih edilmelidir [6].

TedaviOsteomiyelitte tedavinin ana prensipleri nekrotik dokuların radikal eksizyonu, ölü boşlukların doldurulması ve uzun süreli etkin antibiyoterapidir [2,25,26]. Amaç se-kestr, enfekte ve skar halindeki yumuşak dokuları debride ederek iyi bir vasküler ya-tak oluşturmaktır.Erken tanı ve tedavinin en kısa zamanda başlatılması, tedavi başarısında önemli-dir [27]. AHO tanısı konulan tüm hastalara antibiyoterapi başlanmalıdır. Enflamas-yon evresindeki apse formasyonu olmayan hastalarda tek başına antibiyotik teda-visi kür sağlayabilir [6,7]. Ölü dokulara antibiyotik etkili olmadığı için apse oluşmuş hastalarda cerrahi drenaj sonrası antibiyotik başlanır [7]. AHO tanısı düşünülen has-talara antibiyotik tedavisine başlanmadan önce kan kültürü alınmalı, cerrahi sırasın-da da apseden ve kemik dokudan mikrobiyolojik ve patolojik inceleme için örnek alın-malıdır [28]. AHO başlangıç tedavisinde kemik dokuya penetrasyonu iyi olan geniş spektrumlu an-tibiyotikler kullanılmalıdır [8,29]. Kültür alınmamış veya kültürde üreme olmamışsa, başlanan antibiyotiğede yeterli klinik yanıt alınmışsa başlanan geniş spektrumlu am-pirik tedaviye devam edilir [29,30]. Kültürde üreme olmuş ve etken patojen saptana-bilirse antibiyogram sonucuna göre en etkili bakterisidal antibiyotiğe geçilir. Tedavi-nin ilk 24-48 saat içerisinde CRP düzeyinde düşme gözlenmezse apse odağı aranma-lı, cerrahi drenaj düşünülmeli [6,7]. Ampirik tedavide beta laktamaza dirençli penisi-linler (floksasilin, nafsilin, oksasilin gibi) veya birinci kuşak sefalosporinler (sefazo-lin, sefaleksin) kullanılır [31]. Penisilin allerjisi olanlarda klindamisin veya vankomisin kullanılabilir. Metisilin dirençli stafilokok (MRSA) osteomiyelitlerinde ise seçenekler glikopeptidlerdir (teikoplanin) [2,32]. Özellikle protezi olan hastalarda bu antibiyotik-lerin tek ajan olarak kullanılması yetersizdir [33]. Bunun en önemli nedenlerinden biri biyofilm tabakalarına karşı etkisiz kalmalarıdır. Bunun için ilaçların sistemik ve lo-kal kombinasyonları kullanılmaktadır. Sistemik kombinasyonlarda rifampin, kinolon-lar ve makrolidler tercih edilmektedir. Bu antibiyotikler makrofaj içine girerek hücre içindeki mikroorganizmaları yok edebilir ve biyofilm tabakasını geçebilirler [33,34].




Lokal kullanılabilen tedaviler ise kemik çimentosu, kemik greftleri, alçı, polilaktat ve poliglikolat membranlar, Ca sülfat-fosfat, hidroksiapatit, amiloz-nişasta implantları gibi taşıyıcılardır [35-38]. En sık kullanım şekli, gentamisin içeren metakrilat boncuk-larının kullanılması ile hem ölü sahanın doldurulmasını hem de lokal antibiyotik kon-santrasyonunun yüksek tutulmasını sağlar [39]. Yapılan çalışmalarda bu uygulama ile lokal antibiyotik konsantrasyonunun sistemik uygulamaya göre 200 kat fazla oldu-ğu gösterilmiştir. Ersöz ve arkadaşlarının ratlarda yaptığı bir deneysel osteomiyelit çalışmasında, sistemik teikoplanin tedavisine ek olarak fusidik asit içeren kemik çi-mentosu uygulamasının, tek ajan kullanılmasına kıyasla enfeksiyonu daha fazla bas-kıladığını göstermişlerdir [40].Antibiyotik tedavisinin süresi enfeksiyonun tutulum alanının büyüklüğüne, laboratu-var ve klinik yanıta göre değişkenlik gösterir. Genel kural antibiyotiklerin, implant yerleştirilmeyen olgularda 6 hafta intravenöz verilmesidir. Antibiyotik tedavisine pa-renteral formda başlanıp sonra oral forma geçilmektedir. Laboratuar ve klinik bul-gularda düzelme olunca oral antibiyotiğe geçilir. Antibiyotik tedavisine ek olarak lö-kotrien sentezini inhibe etmek için nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar tedaviye dâhil edilebilir [41]. Son zamanlarda hiperbarik oksijenin, yapılan cerrahi girişime ek olarak kullanılması-nın osteomyelit tedavisinde faydalı olabileceği belirtilmektedir. Enfekte ve nekrotik dokunun uzaklaştırılmasını takiben uygulanan hiperbarik tedavinin lokal direnci art-tırdığı, makrofaj göçünü hızlandırdığı, özellikle diabetik hastalarda neovaskülarizas-yon sağlayarak dokunun oksijenlenmesini arttırdığı ve bakterisidal etki gösterdiği bi-linmektedir [26,42].

Subakut Hematojen OsteomyelitPrimer kemik enfeksiyonlarının %35 ini oluşturan subakut osteomiyelit; sinsi başlan-gıçlı olup semptomlar akut osteomiyelite göre daha hafif oldu ğundan tanısı daha zordur. Subakut osteomiyelit çoğunlukla ileri yaş çocuklarda ortaya çıkar bu nedenle çocukluk çağı kemik tümörleriyle karışabilmektedir. Erkekler kısmen daha fazla etki-lenir. Subakut osteomiyelitin patogenezinde düşük virülanslı enfeksiyöz ajanlara kar-şı artmış yüksek konak direnci olduğu düşünülmektedir. Sonuç olarak enflamasyon yayılamamakta ve kemik içinde bölgesel bir alanda sınırlı kalmaktadır. Kalkaneus da-hil birçok kemiği tutabilir. Alt ekstremite üst ekstremiteden daha fazla etkilenmek-tedir. Alt ekstremitede ise tibia femurdan daha fazla tutulmaktadır. En sık metafizer bölge etkilenir fakat diyafizer tutulum da görülmektedir [43].Hastaların başlıca yakınmaları hafif-orta şiddetli ağrıdır. Ağrı aktiviteden bağımsız olarak şiddetlenebilmekte, aspirine sıklıkla yanıt vermektedir. Bu bulgular ve radyo-lojik olarak değerledirildiğinde osteid osteoma ile karışabilir. Hafif topallama ve fizik muayenede lokal ısı artışı ile birlikte hassasiyet olabilir. Komşu eklemlerde efüzyon olabilir. Sınırlı enfeksiyon nedeniyle AHO gibi sistemik bulgular genelde yoktur. Bu nedenlede tanı geç konur. Ateş minimal yüksek olduğu gibi normal de olabilir. Beyaz küre sayımı sıklıkla normaldir, sedimantasyon değerleri hastaların sadece %50’sin-de yüksek olarak saptanır ve kan kültürleri genelde negatiftir. Yeterli ve uygun yer-den yapılan aspirasyon ve biyopsi örneklemelerinde patojen ajan kültürde üretilme oranı %60’dır [44,45]. Subakut osteomiyelitin klinik seyrinde konağın artmış direnci, düşük bakteri virülan-sı veya semptomlar başlamadan önce antibiyotik kullanılmış olması sorumlu tutul-maktadır. Düşük virülans ve güçlü konak cevabı, inflamasyonun düşük düzeyde de-




vam etmesine neden olur. Tanı genellikle klinik şüphe ve direkt radyografideki bul-gularla konur [45].Roberts ve arkadaşları Gledhill’in tanımladığı sınıflamayı modifiye ederek subakut osteomiyeliti sınıflamışlardır (Tablo 2) [46].

Etken sıklıkla (%30-60) koagulaz pozitif Stafilokokus aureus (S. aureus) ve Stafiloko-kus epidermis (S. epidermidis)’tir. Streptokok, Psödomonas, Hemofilius influenza ve koagulaz negatif Stafilokoklar subakut osteomyelitte daha az sıklıkla izole edilen di-ğer mikroorganizmalardır. Orak hücreli anemi hastalarında Salmonella, ilaç bağım-lı hastalarda Psödomonas akıldan çıkarılmaması gereken mikroorganizmalardır [9].

Brodie ApsesiGenç erişkinlerde sıklıkla uzun kemiklerde ve alt ekstremitede oluşan subakut osteo-miyelitin bir tipidir. Fizial kapanmadan önce en sık metafizer bölge tutulurken, eriş-kinlerde ise en sık metafizoepifizyal bölge tutulur. Uzun süre devam eden aralıklı ağ-rıya ek olarak tutulan bölgede lokal hassasiyet başvuru semptomlarıdır. Radyogra-filerde etrafı sklerotik kemik çemberi ile çevrili litik lezyon şeklindedir ve malignite ile karışabilir. Etken %50 oranında s.aureus’tur. Tedavisi küretaj ve açık biyopsidir [44,45].

Garre’nin Sklerozan OsteomiyelitiDaha çok çocuklarda ve gençlerde sık görülen osteomiyelit formudur. Direkt grafi-de sekestr ve apse formasyonu görülmezken, kemikte kalınlaşma ve genişleme izle-nir. Etken tam olarak bilinmemesine rağmen, düşük virülanslı anaerobik enfeksiyon sorumlu tutulmaktadır. Klinik olarak genelikle uzun süredir devam eden, aralıklı ağrı-ya ek olarak tutulan kemik üzerinde hassasiyet olabilir. ESR genellikle hafif derece-de yüksektir. Standart bir tedavi olmamakla birlikte sklerozan kemiğin fenestrasyo-nu ve antibiyotik kullanımı önerilir. Ayırıcı tanıda Osteoid osteoma ve Paget hastalı-ğını düşünülmelidir [47].

TedaviKültür pozitif subakut osteomiyelit için tavsiye edilen tedavi, küretaj ve eksizyonunun

Tablo 2.

Tip 1 Metafizer yerleşim

Tip Ia: Dışarı delikli merkezi metafizer lezyon

Tip Ib: Ekzantrik metafizer kortikal erozyon

Tip 2 Diafizer yerleşim

Tip IIa: Lokalize kortikal ve periostal reaksiyon

Tip IIb: Diyafizde yerleşimli kortikal harabiyetin olmadığı ancak soğan zarı görünümü var, medüller apse

Tip 3 Epifizer yerleşim

Tip IIIa: Primer olarak epifizer osteomiyelit

Tip IIIb: Epifizi geçen epifiz ve metafizin birlikte tutulumu

Tip 4 Metafizer yerleşime benzer

Tip IVa: Vertebra tutulumu

Tip IVb: Pelviste düz kemik tutulumu

Tip IVc: Tarsal kemik gibi küçük kemiklerin tutulumu




ardından altı haftalık antibiyotik tedavisidir. Antibiyotik tedavisi radyolojik olarak su-bakut osteomiyelit tanısı konulan hastalarda 48 saat intravenöz tedaviyi takiben altı haftalık oral tedavi şeklindedir. Bazı yazarlar özellikle çocuk yaş grubundaki epifiz ve metafiz yerleşimli subakut osteomiyelit olgularının sadece antibiyoterapi ile tedavi edilebildiğine dair görüş bildirmişti[48]. Cottias ve ark.[49] cerrahi sonrası 4 ile 7 gün intravenöz tedaviye ek olarak 3 ile 4 ay oral antibiyotik tedavisini önermiştir. Lokal antibiyoterapi uygulamaları, sistemik tedavinin yan etkilerinden korunmanın yanı sıra adjuvan ve alternatif tedavi olarak diğer tedavi yöntemlerinden biridir. Bu tedavi ile yüksek lokal antibiyoterapi konsantrasyonlarına ulaşılabildiği gibi, sistemik yan etkilerinden de kaçınılmakta ve ölü boşluklar doldurulabilmektedir [50,51]

Kronik OsteomyelitKronik osteomiyelit, ölü kemik doku, bunu çevreleyen yeni kemik doku oluşumu, bü-yük miktarda lenfosit, histiyosit ve arada sırada plasma hücrelerinin bulunduğu kro-nik enflamasyon dokusu olarak özetlenebilir. Yeni kemik oluşumu ölü kemik dokusu içindeki sağlam periostum ve endosteum tarafından sağlanır. Oluşan bu yeni kemik dokusu nekrotik dokuyu bir kılıf gibi örter ve buna involukrum denir. İnvolukrumun et-rafındaki yumuşak doku dahil pürülan materyal tarafından delinerek deriye açılır ve kronik sinüs ağzı oluşturur. Endosteumdaki yeni kemik oluşumunun devam etmesi so-nunda meduller kanalı kapatır. Özellikle çocuklarda; vücut immun sistemi yada cer-rahi olarak sekestrumun ortadan kaldırılması ile kalan ölü boşluk yeni kemik doku ile doldurulur. Bununla birlikte erişkinlerde ise oluşan bu ölü boşluk fibröz doku ile dol-durulur [2].

Tanı Tanı, fizik muayene, klinik, laboratuar ve görüntüleme yöntemlerine dayanır. Altın standart ise enfekte dokudan alınan materyalin histolojik ve mikrobiyolojik olarak değerlendirilmesidir [2]. Fizik muayenede, etkilenen ekstremitenin deri ve yumuşak doku bütünlüğü değerlen-dirilerek fistül varlığı ve bu fistülden pürülan akıntı olup olmadığı iyi değerlendirilme-lidir. Hastalar genellikle ağrı ve pürülan akıntı ile başvururlar. Ateş genellikle yok, ya da subfebrildir [2].

SınıflandırmaGünümüzde en yaygın olarak kullanılan sınıflama Cienry ve arkadaşları tarafından ta-nımlanmış, enfeksiyonun evresini fizyolojik ve anatomik kriterlere dayanarak belir-leyen sınıflandırma sistemidir. Tablo 3 de anatomik, tablo 4 de fizyolojik sınıflandır-ma gösterilmiştir [43].

LaboratuvarLaboratuvar bulguları nonspesifiktir. Hastaların genelinde ESR ve CRP’si yükselir.

Tablo 3. Anatomik sınıflandırma

Tip 1 Medüller Enfeksiyon kemiğin medullasındadır. Endosteal hastalıktır

Tip 2 Superfisyal Örtüm defekti nedeniyle kortikal yüzey enfektedir

Tip 3 Lokalize Enfeksiyon kemiğin hem kortikal hem de medullasındadır. Kemiğin bütün çapı tutulma-dığından stabil lezyonlardır

Tip 4 Diffüz İinstabilite sorunu oluşturacak diffuz infeksiyon mevcuttur




ESR ve CRP, uygulanan tedaviye verilen cevabın değerlendirilmesinde kullanılan pa-rametrelerdir. Lökosit sayısı %35 hastada yükselmiştir [52].

Görüntüleme YöntemleriDirekt röntgenogram; osteomiyelit tanısında kullanılan en basit, efektif, ucuz ve ko-lay erişilebilen yardımcı tanı yöntemidir. Şekil 1 de kalkaneus kronik osteomyelitinin düz röntgenogram görüntüsü gösterilmektedir [2].

Şekil 1.

Fluodeoksiglukoz Pozitron Emisyon Tomografisi (FPET), sensitivite değeri diğer gö-rüntüleme yöntemlerine göre belirgin yüksektir [53].Kemik sintigrafisinin sensitivitesi yüksek fakat spesifitesi değeri düşüktür [53].Lökosit sintigrafisinin spesifitesi ve sensitivitesi osteomiyelitin tutulum yerine göre değişir. Aksiyel iskelette yapılan sintigrafinin sensitivitesi düşük, spesifitesi yüksek-tir. Fakat periferik iskelette yapılan sintigrafinin sensitivitede spesifiteside yüksek ve birbirine yakındır [53].MRI’ın sensitivite ve spesifitesi birbirine yakındır. Yüksek çözünürlüğü sayesinde ke-mik ve yumuşak doku enfeksiyonunu ayırmada oldukça yararlıdır. MRI’ın bir deza-vantajı ise enfeksiyon sahasında metalik implant bulunduğu durumlarda, bu implan-tın artefakt yaratarak görüntü kalitesini bozmasıdır [53]. Şekil 2 de kalkaneus kro-nik osteomyelitinin, sagittal ve aksiyel kesit olarak MRI görüntüleri gösterilmektedir.

Tablo 4. Fizyolojik sınıflandırma

Konak A NORMAL Lokal damarlanması iyi olan immun yeterli konak

Konak B BOZULMUŞ İmmüniteyi veya yara iyileşmesini bozan lokal yada sistemik faktörlerin varlığı

Konak C ENGELLEYİCİ Minimal sakatlık, engelleyici morbidite ve/veya kür için kötü prognoz




Şekil 2.

Bilgisayarlı tomografi (BT) osteomiyelit tanısında kullanılabilen diğer bir tanı yönte-midir. Enfeksiyonun erken evrelerinde kemik iliği yoğunluğunda artma meydana gelir, ayrıca hematojen osteomiyelitte intramedüller gaz görüntüsü görülebilir [53].Yapılan çalışmalarda FPET’in kronik osteomiyelit tanısında en yüksek sensitiviteye sahip tetkik olduğu görülmüştür; lökosit sintigrafisi, kemik sintigrafisi yada MRI’dan daha yüksek spesifiteye sahiptir [53].

TedaviOsteomiyelitin uygun tedavisi temel olarak; yeterli drenajın sağlanması, yeterli deb-ridmanın yapılması, ölü boşluğun doldurulması, spesifik antimikrobiyal tedavi alın-ması kriterlerinin hepsini içerir. Bunların yanında hastanın tedavisi boyunca; iyi bes-lenmesine, kullanıyorsa sigarayı bırakmasına ve diabet gibi spesifik hastalıkları var-sa kontrol altında tutulmasına dikkat edilmelidir [54].Osteomiyelitte etkinliği kanıtlanan oral antibiyotikler; klindamisin, rifampin, kotri-maksazol ve flurokinolonlar’dır. Evrelere göre verilen antibiyotik tedavisi değişebil-mektedir [54].Cierny Mader Evre 1 osteomiyelitte çocuklarda tek başına antibiyotik genellikle ye-terli olabilmektedir, çünkü çocuklarda hem kemik dokunun vaskülaritesi çok iyidir hemde enfeksiyona karşı immun cevabı yüksektir. Oral antibiyotik tedavisi çocuklar-da evre 1 osteomiyelitte uygulanabilir. Yetişkinlerde evre 1 osteomiyelit tedavisi an-tibiyoterapiye çok dirençlidir. Bu nedenle genellikle antibiyoterapi ve cerrahi tedavi kombine edilir [54].Cierny Mader Evre 2 osteomiyelit tedavisinde genellikle debritman sonrası kısa sü-reli antibiyotik kullanımı yeterli olabilmektedir [54].Cierny Mader Evre 3-4 osteomiyelitli hastalarda yapılan debridman sonrasında 4 ile 6 hafta arasında antibiyoterapi uygulanır. Yeterli cerrahi debridman yapılmayan ol-gularda, uygun antibiyoterapiye rağmen başarısızlık ve nüks oranı yüksektir [54].Cerrahi tedavi için uygun olmayan genel durum bozukluğu olan ve evresi yüksek has-talarda antibiyotik supresyon tedavisi uygulanır. Seçilecek antibiyotik yapılan kültür antibiyograma göre seçilmelidir. Genellikle supresyon tedavisine 6 ay boyunca de-vam edilir. Eğer enfeksiyon tekrarlar ise yeni ve ömür boyu devam edecek antibiyo-tik tedavisine başlanır [54].

Kaynaklar1. Nair SP, Meghji S, Wilson M, Reddi K, White P, Henderson B: Bacterially induced bone destruction: mechanisms and misconceptions. Infect Immun 1996, 64(7):2371-80.2. Lazzarini L, Mader JT, Calhoun JH: Osteomyelitis in long bones. J Bone Joint Surg 2004, 86-A(10):2305-18.




3. Mader JT: Animal models of osteomiyelitis. Am J Med 1985, 78(suppl 6B):213-7.4. Evans RP, Nelson CL, Lange TA: Pathophysiology of Osteomyelitis. In: Surgery of the musculoskeletal system, Mc Col-lister Ewarts (ed), Churchill Livingstone, 1990, s:19-35.5. Cierny. G., Mader J.T,: Adult Chronic Osteomiyelitis: Overview. In D’Ambriosia R.D. (eds); Orthopaedic Infections : 31-47 Slack Incorparated, New Jersey, 19896. Steer AC, Carapetis JR. Acute hematogenous osteomyelitis in children: recognition and management. Paediatr Drugs 2004;6:333-46.7. Dabov GD. Osteomyelitis. In: Canale ST, editor. Campbell’s operative orthopaedics. 10th ed. Philadelphia: Mosby; 2002. p. 661-84. Çeviri editörü: Akgün I. Ankara: Hayat Tıp Kitapçılık; 2007. s. 661-84.8. Öztuna V. Osteomiyelit patofizyolojisi ve tedavi prensipleri. Türk Ortopedi ve Travmatoloji Birliği Derneği Dergisi 2005;4:63-71.9. Campbell’s Operative Orthopedics Türkçe baskısı Cilt 1 Bölüm 16 Osteomiyelit Çeviri Editörü: Iık Akgün Çeviren : Me-tin Küçükkaya Hayat Tıp Kitapçılık 2007 İstanbul10. Norden CW: Lessons learned from animal models of osteomiyelitis. Rev Infect Dis 1988, 10(1):103-10.11. Vinod MB, Matussek J, Curtis N, Graham HK, Carapetis JR.Duration of antibiotics in children with osteomyelitis and septic arthritis. J Paediatr Child Health 2002;38:363-7.12. Dunkle LM, Brock N. Long-term follow-up of ambulatory management of osteomyelitis Clin Pediatr (Phila) 1982;21:650-5.13. Millar SJ, Goldstein EG, Levine MJ, Hausmann E. Modulation of bone metabolism by two chemically distinct lipopoly-saccharide fractions from Bacteroides gingivalis. Infect Immun1986;51:302-6.14. Ishimi Y, Miyaura C, Jin CH, Akatsu T, Abe E, Nakamura Y, et al. IL-6 is produced by osteoblasts and induces bone re-sorption. J Immunol 1990;145:3297-303. 15. Riancho JA, Salas E, Zarrabeitia MT, Olmos JM, Amado JA, Fernández-Luna JL, et al. Expression and functional role of nitric oxide synthase in osteoblast-like cells. J Bone Miner Res 1995;10:439-4616. Franchi-Miller C, Saffar JL. The 5-lipoxygenase inhibitor BWA4C impairs osteoclastic resorption in a synchronized model of bone remodeling. Bone 1995;17:185-91.17. Karwowska A, Davies HD, Jadavji T. Epidemiology and outcome of osteomyelitis in the era of sequential intravenou-soral therapy. Pediatr Infect Dis J 1998;17:1021-6.18. Starr CL. The classic: acute hematogenous osteomyelitis.1922. Clin Orthop Relat Res 2005;439:13-6.19. Unkila-Kallio L, Kallio MJ, Eskola J, Peltola H. Serum C-reactive protein, erythrocyte sedimentation rate, and white blood cell count in acute hematogenous osteomyelitis of children.Pediatrics 1994;93:59-62.20. Carek PJ, Dickerson LM, Sack JL. Diagnosis and managementof osteomyelitis. Am Fam Physician 2001;63:2413-20.21. Tröbs R, Möritz R, Bühligen U, Bennek J, Handrick W, Hörmann D, et al. Changing pattern of osteomyelitis in infants and children. Pediatr Surg Int 1999;15:363-72. 22. Vaughan PA, Newman NM, Rosman MA. Acute hematogenous osteomyelitis in children. J Pediatr Orthop 1987;7:652-5.23. Sonnen GM, Henry NK. Pediatric bone and joint infections. Diagnosis and antimicrobial management. Pediatr Clin-North Am 1996;43:933-47.24. Heyman S. Bone scans in children with osteomyelitis (commentary). Clin Pediatr 1980;19:600-1.25. Lahiji A, Esterhai JL: Principles of Treatment of Infection and Antimicrobial Therapy. In: Chapman’s Orthopaedic Sur-gey, Szabo MR, Marder R, Vince KG, Mann RA, Lane JM, McLain RF, Rab G (eds), Lippincott Williams&Wilkins, Philadelp-hia, 2001, s:3505-32.26. Lew DP, Waldvogel FA: Osteomyelitis. Lancet 2004, 364(9431):369-79.27. Syrogiannopoulos GA, Nelson JD. Duration of antimicrobial therapy for acute suppurative osteoarticular infections. Lancet 1988;1:37-40.28. Atalar H. Çocuklarda osteomiyelit ve septik artritler. Çocuk Enf Derg 2009;3 (Özel Sayı 1):101-4.29. Darville T, Jacobs RF. Management of acute hematogenous osteomyelitis in children. Pediatr Infect Dis J 2004;23:255-7.30. Prober CG. Current antibiotic therapy of communityacquired bacterial infections in hospitalized children: bone and joint infections. Pediatr Infect Dis 1992;11:156-9.31. Feigin RD, Pickering LK, Anderson D, Keeney RE, Shackleford PG. Clindamycin treatment of osteomyelitis and septic arthritis in children. Pediatrics. 1975;55:213-23.32. Marone P, Concia E, Andreoni M, Suter F, Cruciani M: Treatment of bone and soft tissue infections with teicoplanin. J Antimicrob Chemother 1990, 25(3):435-9.33. Blaser J, Vergeres P, Widmer AF, Zimmerli W: In vivo verification of in vitro model of antibiotic treatment of device-related infection. Antimicrob Agents Chemother 1995, 39(5):1134-9.34. Schwank S, Rajacic Z, Zimmerli W, Blaser J: Impact of bacterial biofilm formation on in vitro and in vivo activities of antibiotics. Antimicrob Agents Chemother 1998, 42(4):895- 8.35. Gunal I, Seber S, Kiraz N, Turkay S, Oztuna V, Gokturk E: [In vitro evaluation of antibiotic diffusion from antibiotic imp-regnated xenografts] Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 1996, 82(1):59-62.36. Calhoun JH, Mader JT: Treatment of osteomyelitis with a biodegradable antibiotic implant. Clin Orthop 1997, 341:206-14.37. Dion A, Berno B, Hall G, Filiaggi MJ: The effect of processing on the structural characteristics of vancomycin-loaded amorphous calcium phosphate matrices. Biomaterials 2005, 26(21):4486-94.




38. Huneault LM, Lussier B, Dubreuil P, Chouinard L, Desevaux C: Prevention and treatment of experimental osteomyelitis in dogs with ciprofloxacin-loaded crosslinked high amylose starch implants. J Orthop Res 2004, 22(6):1351-7.39. Stabile DE, Jacobs AM: Development and application of antibiotic-loaded bone cement beads. J Am Podiatr Med As-soc 1990, 80(7):354-9.40. Ersoz G, Oztuna V, Coskun B, Eskandari MM, Bayarslan C, Kaya A: Addition of fusidic acid impregnated bone cement to systemic teicoplanin therapy in the treatment of rat osteomiyelitis. J Chemother 2004, 16(1):51-5.41. Nelson JD. Toward simple but safe management of osteomyelitis. Pediatrics 1997;99:883-4.42. Wang J, Li F, Calhoun JH, Mader JT: The role and effectiveness of adjunctive hyperbaric oxygen therapy in the mana-gement of musculoskeletal disorders. J Postgrad Med 2002, 48(3):226-31.43. Cierny G 3rd, Mader JT, Penninck JJ. A clinical staging system for adult osteomyelitis. Clin Orthop Relat Res 2003;414:7-24.44. Hayes CS, Heinrich SD, Craver R, MacEwen GD. Subacute osteomyelitis. Orthopedics 1990;13:363-6.45. Stephens MM, MacAuley P. Brodie’s abscess. A long-term review. Clin Orthop Relat Res 1988;234:211-6.46. Roberts JM, Drummond DS, Breed AL, Chesney J. Subacute hematogenous osteomyelitis in children: a retrospective study. J Pediatr Orthop 1982;2:249-54.47. Campbell’s Operative Orthopaedics edition 10. Türkçe baskı editör Iık Akgün; çeviren Metin Küçükkaya cilt 1, bölüm 16, sayfa 674 Hayat Kitapçılık İstanbul 2007; Garrenin sklerozan osteomiyeliti48. Ezra E, Cohen N, Segev E, Hayek S, Lokiec F, Keret D, et al.Primary subacute epiphyseal osteomyelitis: role of conser-vativetreatment. J Pediatr Orthop 2002;22: 333-7.49. Cottias P, Tomeno B, Anract P, Vinh TS, Forest M. Subacute osteomyelitis presenting as a bone tumour. A review of 21 cases. Int Orthop 1997;21:243-8.50. Klemm KW. Antibiotic bead chains. Clin Orthop Relat Res 1993;295:63-76.51. Perry CR, Pearson RL. Local antibiotic delivery in the treatment of bone and joint infections. Clin Orthop Relat Res1991;263:215-26.52. Jenny G, Taglang G : Clinical experiences use of gentamisin- PMMA chains and beads in 200 cases of bone and soft tissue infectıons ;early and late follow up results.n : Local antibiotic treatment in osteomiyelitis and soft tissue infectıons .Proceeding a symposıum.(eds) Van Rensser , T,J,G Amsterdam , Experta Medica ICS 556:112,198153. Asystemic review and meta-anlysis: The accuracy of Diagnostic imaging for the assement of Chronic Osteomyeli-tis. J.B.J.S., 87:2464-2471,200554. Grinmaer, T.V., Chernomordik A.B, Panchenko,M.K: Sensitivity to chemotherapeuticpreparatıons of microflora isola-ted chronic posttravmatic osteomyelitis. Antibiotiki. 26:280,1981 içinde Uzmanlık Tezi Kronik Osteomiyelitin Gentami-sinli Polimetilmetakrilat ile Tedavisi stanbul 1994

CERRAHİ ALAN ENFEKSİYONLARI Geçirilen cerrahi bir girişimden sonra 30 gün içerisinde ya da bu girişimde implant kullanılmış ise 1 yıl içerisinde cerrahi alanda görülen enfeksiyon, cerrahi alan enfeksi-yonları (CAE) olarak adlandırılmaktadır [1,2]. Vücut içine yabancı cisim (metalik olan veya olmayan implant, protez) konulan vakalarda CAE için bu süre bir yıla kadar çık-maktadır [3]. CAE, ekzotoksin üreten streptokok enfeksiyonları nedeniyle ilk 24 saat-te ortaya çıkabileceği gibi, genellikle postoperatif 5. günden sonra ortaya çıkar [4].

Sınıflandırma Amerika Birleşik Devletleri Hastalıkları Kontrol ve Önleme Merkezi (CDC), CAE ile il-gili terminolojiyi standardize ederek, bu enfeksiyonları insizyonel ve organ/alan in-feksiyonu olarak iki gruba ayırmıştır. İnsizyonel yara enfeksiyonlarıda yüzeysel (cilt ve cilt altı) ve derin (kas ve fasyalar) insizyonel yara enfeksiyonu olarak sınıflandırıl-mıştır [5].

1) Yüzeyel insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu:Operasyon sonrası 30 gün içinde insizyon bölgesinde cilt, cilt altı dokuda, fasyanın üzerinde enfeksiyon oluşması ve aşağıdaki bulgulardan en az birinin bu duruma eş-lik etmesidir:a) İnsizyon alanından pürülan drenaj olması (kültür ile doğrulanması gerekli değildir)b) Yara yerinden gelen ve aseptik şartlarda alınan sıvının veya yara yeri dokusunun kültüründe mikroorganizma gösterilmesic) Lokalize şişlik, hassasiyet, ağrı, kızarıklık ve ısı artışı gibi enfeksiyon bulgularından




en az birinin eşlik etmesi ve cerrah tarafından yaranın enfeksiyon tanısı ile açılma-sının gerekli görülmesid) Cerrah veya hastanın sorumlu doktorunun enfeksiyon düşünmesi [5,6].

2) Derin insizyonel cerrahi alan enfeksiyonu:Operasyonu takiben 30 gün içinde veya cerrahi sırasında implant kullanılmış ise bir yıl içinde cerrahi insizyon ile ilişkili fasia, kas veya derin yumuşak dokularda enfeksi-yon oluşması ve aşağıdaki bulgulardan en az birinin bu duruma eşlik etmesidir:a) Fasya katları arasından pürülan drenaj olmasıb) Hastanın ateşi, lokalize duyarlılık ve ağrısı nedeniyle kültürde üreme olmaksızın yaranın spontan veya cerrah tarafından açılmasıc) Muayenede, reoperasyon sırasında, direkt gözlem ile veya histopatolojik ya da radyolojik incelemede insizyonun derin katlarında apse varlığının tespit edilmesid) Cerrahın derin enfeksiyon düşünmesi [5,6]. 3) Organ / alan cerrahi alan enfeksiyonu:Operasyonu takiben 30 gün içinde veya cerrahi sırasında implant kullanıldı ise bir yıl içinde operasyon esnasında açılan herhangi bir anatomik bölgeyi ilgilendiren enfek-siyonlara aşağıdaki bulgulardan en az birinin eşlik etmesidir:a) Konulmuş drenden pürülan drenaj olmasıb) Organ / alandaki dokunun kültüründen mikroorganizma izole edilmesic) Fizik muayene, reoperasyon, histopatolojik veya radyolojik incelemede organ/alan-da enfeksiyon veya apse bulgusunun olmasıd) Cerrah tarafından organ/alan cerrahi alan enfeksiyonu düşünülmesi [5,6].Cerrahi alan enfeksiyonu için en önemli faktörlerden biride yaranın kontaminasyon derecesidir. Cerrahi yaralar, National Research Council’in 1984 yılında modifiye edil-mesiyle kontaminasyon derecesine göre; temiz, temiz-kontamine, kontamine ve kir-li yara olmak üzere dört gruba ayrılmıştır. National Nosocomial Infection Surveillan-ce (NNIS) 1991-2002 verileri ve yapılan çalışmalara göre enfeksiyon oranları, te-miz cerrahi yaralarda %1-3, temiz kontamine yaralarda %3-10, kontamine yaralarda %5- 15 ve kirli ve infekte yaralarda ise %7-40 olarak bildirilmektedir [7,8]. 1- Temiz yaralar- Elektif şartlarda primer olarak kapatılmış ve drenaj uygulanmamış yaralardır.- Travma, enfeksiyon ve inflamasyon bulgusu yoktur.- Bu yaralarda solunum, gastrointestinal, genitoüriner ve orofaringeal sistemlere gi-rilmemiştir.

2- Temiz-kontamine yaralar-Apendektomi, orofarinks ve vajen operasyonları, idrar kültürü pozitifliği olmaksızın genitoüriner sistem girişimleri, safra yollarında enfeksiyon olmaksızın bilier traktus girişimleri bu sınıftadırlar.-Mekanik drenaj uygulanan yaralar.-Temiz-kontamine yaralarda gastrointestinal, solunum veya genitoüriner sisteme kontrollü olarak girilmiş, fakat alışılmışın dışında bir kontaminasyon olmamıştır.

3- Kontamine yaralar- Açık ve yeni travmatik yaralar, Gastrointestinal sistemden büyük kaçak olduğu du-




rumlar, safra ve idrarın enfekte olduğu durumlarda bilier ve genitoüriner sisteme gi-rilmesi- Pürülan olmayan akut inflamasyonun olduğu insizyonlar- 4 saati gecmemiş penetran yaralar

4- Kirli-enfekte yaralar-Ölü doku bulunması, penetre yaralanma ile vücuda giren yabancı cisim olması, or-gan perforasyonunun olması, tedavinin geciktiği veya dışarıdan kirlenmiş travma-tik yaralar-Operasyon sırasında akut pürülan bakteriyel inflamasyon ile karşılaşılmış olması.-4 saati gecmiş penetran yaralarYapılan çalışmalarda, cerrahi girişimlerin 24-08 saatleri arasında yapılması temiz yaralarda 3 kat, temiz kontamine yaralarda ise 2 kat daha fazla enfeksiyonla karşı-laşma ile sonuçlandığı bildirilmektedir [8]. Bir başka çalışmada ise acil prosedürlerde CAE’nun daha az ortaya çıktığı ve bunun elektif vakaların ameliyat öncesi uzun süre hastanede yatışına bağlı olduğu belirtilmiştir [9].Hastaneye yatan tüm hastaların %14-16’sında CAE geliştiği bildirilmektedir [10,11]. Ülkemizde ise 1998 Noso-LINE projesi kapsamında toplanan 1998 verilerine göre CAE ları, tüm nozokomiyal enfeksiyonlar arasında %22’lik bir oranla ikinci sırada yer almaktadır [11].

EtiyolojiCAE’ları patojenlerinin kaynakları sıklıkla hastanın cildinden, mükoz membranların-dan kaynaklanan endojen floradır [12]. İnsizyon bölgesindeki deride bir enfeksiyo-nun olması ve ameliyat öncesi lokal temizliğin yeterince yapılmamış olması CAE ris-kini artırmaktadır. Temiz yaralarda en sık gözlenen mikroorganizma Staphylococcus aureus olup ekso-jende bulaşabileceği gibi sıklıkla hastanın cilt florasından bulaşarak CAE’larına neden olmaktadır. Temiz kontamine, kontamine ve kirli yaralarda ise polimikrobiyal anaero-bik ve aerobik flora genellikle izole edilmektedir [13]. NNIS verilerine göre son on yıl içinde CAE’dan en sık izole edilen patojenler; s.aureus, koagülaz negatif stafilokoklar, enterokoklar ve Escherichia coli (E.coli)’dir [3]. Fakat metisilline dirençli s.aureus ve candida albicans gibi mikroorganizmaların giderek daha sıklıkla etken olarak gözlenmeye başladığı bildirilmektedir [14,15]. Tablo 1’de CAE’dan sıklıkla izole edilen mikroorganizmalar gösterilmiştir [3,11].

Tablo 1. CAE’den sıklıkla izole edilen mikrorganizmalar

PATOJEN %

Staphylococcus aureus 10-50

Koagülaznegatif stafilokoklar 12-25

Enterococcuus spp 13

E.coli 8-10

Pseudomonas aeroginosa 8-9

Enterobacter 8-27

Proteus mirabilis 4-6

Candida albicans 13




Cerrahi alan enfeksiyonuna neden olan mikroorganizmaların cerrahi yaraya bulaş-ması direkt ya da indirekt yolla üç şekilde olabilir [3]; 1- Sağlık personelinin deri ve mukozası, özellikle el ve burun mukozası ile2- Hastanın deri ve mukozalarının normal florasından 3- Ameliyathane ortamından (cerrahi personel, ameliyat odası ve çevresi, kullanılan cerrahi malzemeler) Yarayı kapatmak için kullanılan kontamine materyal, cerrahi aletler ve antiseptik so-lüsyonlarda üreyen psödomonaslar CAE nedeni olabilirler [3]. Risk FaktörleriCerrahi alan enfeksiyon riskini arttıran faktörlerinin bilinmesi ve gerekli önlemlerin alınması CAE insidansında azalmaya neden olur. Yaş; İleri yaş, savunma mekanizmalarını zayıflattığı için CAE riskini arttırmaktadır. Yapılan bir çalışmada bir yaşın altında ve 50 yaşın üstünde yapılan cerrahi girişim-lerde CAE riskinin 1-50 yaş grubuna göre 4 kat daha fazla olduğu bildirilmektedir [8].Diabetes Mellitus (DM); DM’un tek başına risk faktörü olması hâlâ tartışmalıdır. Ameliyat sırasında ve ameliyat sonrasında ilk 48 saatlik dönem içinde kan glikoz se-viyesinin 200 mg/dL’nin üzerinde olmasının CAE insidansını arttırdığı bildirilmektedir [16,17]. Trick ve ark. yapmış olduğu bir çalışmada preoperatif kan glikoz seviyesinin 200 mg/dL’nin üzerinde olmasının koroner arter bypass cerrahisi sonrası CAE’nu art-tıran bağımsız bir faktör olduğu bildirilmektedir [18].Sigara; Yapılan pek çok çalışmada sigara kullanımının primer yara iyileşmesini gecik-tirdiği ve CAE insidansını arttırdığı gösterilmiştir. Elektif cerrahilerden en az 30 gün önce bırakılması tavsiye edilmektedir [3,16].Steroid ve immunsupresif ilaç kullanımı; Steroid ve diğer immunosupresif ilaç kulla-nımının CAE’nunu arttırabileceği bildirilmiş olmakla birlikte bu konu hâlâ tartışmalı-dır [3,19]. Beslenme; İleri derece protein kalori malnutrisyonu CAE insidansını arttırır. Serum al-bumin düzeyindeki düşüklüğün de CAE gelişimi için önemli bir risk faktörü olduğu bil-dirilmektedir [20]. Klein ve ark. yaptığı 114 olguluk serilerinde preoperatif nutrisyo-nel durumun, postoperatif komplikasyonlar için anlamlı ve bağımsız bir risk faktörü olduğunu göstermişlerdir [21]. Anielski ve Barczynski 1527 hastada yaptıkları çalış-mada malnutrisyonun CAE için önemli bir risk faktörü olduğunu bildirmişlerdir [22].Hastanede kalma süresi; Yapılan çalışmalarda cerrahi öncesi hastanede kalış süresi bir gün olan hastalarda cerrahi yara enfeksiyonu %6 iken, üç haftadan uzun olanlar-da %15’i bulmaktadır [3]. Hastanede uzun süre yatan hastalarda cilt florasında has-tanedeki dirençli mikroorganizmalarıda içerecek şekilde artış gözlenir [4]. Bu neden-le tedavi edilebilir sorunlar hastaneye yatış öncesi tedavi edilmeli ve hastanın pre-operatif dönemde hastanede yatış süresi mümkün olduğunca kısa tutulmalıdır [4]. Başka bir odakta enfeksiyon varlığı; Cerrahi alan dışındaki başka bir odakta enfeksi-yon varlığının CAE riskini 3 kat arttırdığı bildirilmektedir [10]. Burunda S.aureus kolonizasyonu; Yapılan bir çalışmada, hastanın burnunda S.aureus kolonizasyonunun olması CAE için bağımsız bir risk faktörü olduğu bildirilmektedir [23]. Yapılan başka bir çalışmalarda mupirocin tedavisi ile burunlarındaki S.aureus eradike edilen olgularda CAE insidansının azaldığı bildirilmektedir [24,25]. Kan transfüzyonu; Ameliyat sırasında yapılan kan transfüzyonlarının immünsupresif etki yaptığı ve CAE riskini en az 2 kat arttırdığı bildirilmektedir [4,26].Anemi; Hem ameliyat öncesi hem de sonrası dönemde aneminin artmış CAE riskine




eşlik ettiği, yalnızca postoperatif aneminin CAE için bağımsız bir risk faktörü oldu-ğu bildirilmektedir [19].Obezite; İdeal kilonun %20’sinden fazlasının CAE’nunu artırdığı bildirilmektedir [27].

CAE önlemek için gerekli tedbirlerProfilaktik Antibiyotik Kullanımı; Bazı operasyonları geçiren hastalarda postoperatif yara enfeksiyonun sıklığı antibiyotik uygulanması ile azaltılabilir [4]. Yapılan bir çalış-mada proflaktik antibiyotik yapılmayan hastalarda cerrahi yara yeri enfeksiyonunun 2 kat arttığı gösterilmiştir [4,28]. Antibiyotikler genellikle ameliyattan 30-60 dakika önce intravenöz olarak verilmektedir. Proflaktik antibiyotiğin, cerrahi insizyondan 2 saatten daha önce yapılmasının yara enfeksiyon riskini 5 kat arttırdığı saptanmıştır [28]. Ortopedik cerrahide kullanılan profilaksi tablo 2’de gösterilmiştir [29].

Ameliyathane koşulları: Ameliyathanelerde kullanılacak HEPA (high efficiency parti-culate air) yüksek verimli hava filtreleriyle özel laminer (ince katmanlı) akım sağla-yan havalandırma sistemleri eklem protezi implantasyonu sırasında havadan konta-minasyonu önlemektedir. Bunun yanında ameliyathane içindeki insan sayısını asgari düzeyde tutmak kontaminasyon riskinin azaltmaktadır [4].Aletler ve Örtüler: Aletler ve örtüler uygun şekilde sterilize edilmişlerse bir enfeksi-yon kaynağı olmazlar. Disposable (tek kullanımlık steril) örtüler ve örgülü kumaş ör-tüler bu tip bakteri bulaşmasını en aza indirmek icin planlanmıştır. Örtü kullanılan gi-rişimlerde enfeksiyonun % 1,5; kullanılmayan girişimlerde ise % 2,3 olduğu görül-müştür [29].El yıkama: Uygun süre ve teknik ile el yıkamanın CAE larını önlemek açısından önemi büyüktür [30]. Fakat cerrahi el yıkama esnasında cildin fırçalanması, mikrotravma ve kolonizasyona neden olduğu için önerilmemektedir [31].Cerrahi kıyafetler: McLure’nin yaptığı çalışmada, cerrahi maskelerin, konuşma esna-sında etrafa saçılan mikroorganizmaları azaltarak, operasyon sahasındaki bakteriyel kolonizasyonu azalttığı gösterilmiştir [32].Cerrahi alanın traş edilmesi: Uygun şekilde yapılmayan preoperatif cerrahi alan traşı sonucu oluşan mikroskobik kesilerde bakteri kolonizasyonunu arttırarak CAE oranı-nı kesin olarak arttırdığı gösterilmiştir [33]. Tıraş zamanı ile operasyon zamanı arası uzadıkça CAE riski artmaktadır. Bu nedenle cerrahi alan tıraş edilecekse ameliyattan hemen önce edilmeli ve jilet veya bistüri yerine, makas, elektrikli tıraş makinesi veya kıl dökücü kremler kullanılmalıdır [33]. Yapılan bir çalışmada 24 saatten önce yapılan

Tablo 2.

CERRAHİNİN TİPİ ÖNERİLEN PROFİLAKTİK AB ALTERNATİF YORUM

Eklem protezi (kalça hariç) Sefazolin 1-2g IV ameliyat öncesi (8 sa sonra 2.doz ve-rilebilir)

Vankomisin 1g IV Olası patojen: s.aureus, s.epidermidis

Kalça artroplastisi, spi-nal füzyon

Sefazolin 1-2g IV (8 saat-te bir 1-2g 24-48 saat ve-rilebilir)

Sefuroksim 1,5g (6 saat-te bir toplam 2 gün ve-rilebilir)

Vankomisin 1g IV

Kapalı kırığın açık redüksi-yon internal fisasyonu, kal-ça kırığı, el cerrahisi, alt ekstremite amputasyonları

Sefazolin 1-2g IV ameliyat öncesi (8 saatte bir 3 doz verilebilir

Vankomisin 1g IV 12 sa-atte bir veya klindamisin 900mg IV 8 saatte bir

Tedaviye hemen başlayıp 5-10 gün devam edin

Parçalı açık kırık Sefazolin 1-2g IV 8 saatte bir 3 doz verilebilir




tıraşın CAE oranını %20 arttırdığı belirlenmiştir [34].Dikiş materyalleri, drenler: Yapılan çalışmalarda örgülü ipek sütürlerin daha fazla en-feksiyona neden olduğu bildirilmektedir [31]. Cerrahi alandan çıkarılan drenlerinde enfeksiyon oranını arttırdığı gösterilmiştir. Bu drenlerden negatif basınçlı ve kapalı drenlerin ise enfeksiyon oranı daha azdır [3].Postoperatif pansuman: Uygun malzeme ile ve aseptik koşullarda yapılan cerrahi pansumanlar CAE riskini azaltır.

Kaynaklar1. Coello R, Charlett A, Wilsona J, Ward V, Pearson A, Borriello P. Adverse impact of surgical site infections in English hos-pitals. J Hosp Infect. 2005;60(2):93- 103.2. Uzunkoy A. Surgical site infections: risk factors and methods of prevention. Ulus Travma Derg, 2005;11(4):269-281.3. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LJ, Jarvis WR Guideline for prevention of surgical site infection,1999. AJIC 1999; 27:97-134.4. Kılıç YA, Abbasoğlu O. Cerrahi alan enfeksiyonları: Giriş ve tanımlar. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 2001; 5:63-68.5. Garner JS, Jarvis WR, Emori TG, Horan TC, Hughes JM. CDC definitions for nosocomial infections. J İnfect Control 1988; 16:128-140.6. Utku T. Nazokomial infeksiyonlarda tanımlar ve tanı. Yoğun Bakım Derneği. 2004; 2,1: 5-14.7. Horan TC, Gaynes RP, Martone WJ, Jarvis WR, Emory TG. CDC definitions of nosocomial surgical site infections 1992; A modification of CDC definitions of surgical wound infections. Am J Infect Control 1992; 20: 271-4.8. Bozfakioğlu Y. Cerrahi alan infeksiyonlarında patogenez ve sınıflama. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 2001; 5:91-94.9. Nguyen D, MacLeod WB, Phung DC, Cong QT, Nguyen VH, Nguyen VH, Hamer DH. Incidance and predictors of surgical-site infections in Vietnam. Infect Control Hosp Epidemiol. 2001; 22,8: 485-492.10. Mangram AJ, Horan TC, Pearson ML, Silver LC, Jarvis WR. Guideline for prevention of surgical site infection,1999. In-fection Control and Hospital Epidemiology, 1999; 20:247-278.11. Dokuzoğuz B. Cerrahi alan infeksiyonlarında mikrobiyoloji ve epidemiyoloji. Hastane İnfeksiyonları Dergisi 2001; 5:84-87.12. Nathens AB, Dellinger EP. Surgical site infections. Current Treatment Options in Infectious Diseases 2000; 2: 347-358.13. Nichols RL.Preventing Surgical Site Infections: a surgeons perspective. Emerg Infect Dis 2001; 7:220-4.14. Valenzuela-Flores AA, Rangel-Frausto MS, Gutierrez- Garcia JN, Valenzuela-Flores AG, Tabal-Galan N. Nosocomial in-fection surveillance: experience at acardiology hospital in Mexico.Cir Cir 2004; 72: 41-6.15. Schaberg DR, Culver DH, Gaynes RP. Major trends in the microbial etiology of nosocomial infection. Am J Med 1991;91:72S-5S.16. Zerr KJ, Furnary AP, Grunkemeier GL, Bookin S, Konkere V, Starr A, et al. Glucose control lowere the risk of wound in-fection in diabetics after open heart operations. Ann Thorac Surg 1997; 63:356–61.17. Terranova A. The effects of diabetes mellitus on wound healing. Plast Surg Nurs 1991;11(1):20-5.18. Trick WE, Scheckler WE, Tokars JI, Jones RC, Smith EM, Reppen ML, et al. Risk factors for radial artery harvest site infection following coronary artery bypass graft surgery. Clin Infect Dis 2000; 30:270–5.19. Malone DL, Genuit T, Tracy JK, Gannon C, Napolitano LM. Surgical Site Infections: Reanalysis of Risk Factors. Jour-nal of Surgical Research 2002; 103:89-95.20. Christou NV, Nohr CW, Meakins JL. Assessing operative site infection in surgical patients. Arch Surg 1987; 122: 165-169.21. Klein JD, Hey LA, Yu CS, et al. Perioperative nutrition and postoperative complications in patients undergoing spinal surgery. Spine 1996; 21:2676-82.22. Anielski R, Barczynski M. Postoperative wound infections.III. Patient related risk factors. Przegl Lek 1998; 55:565–71.23. Perl TM, Golub JE. New approaches to reduce Staphylococcus aureus nosocomial infection rates: treating S. aureus nasal carriage. Ann Pharmacother 1998; 32-16.24. Kluytmans JA, Mouton JW, VandenBergh MF, Manders MJ, Maat AP, Wagenwoort JH, et al. Reduction of surgical-site infections in cardiothoracic surgery by elimination of nasal carriage of Staphylococcus aureus. Infect Control Hosp Epi-demiol 1996; 17:780-5.25. Boyce JM. Preventing staphylococcal infections by eradicating nasal carriage of Staphylococcus aureus: proceeding with caution. Infect Control Hosp Epidemiol 1996; 17:775-9.26. Vamvakas EC, Carven JH, Hibberd PL. Blood transfusion and infection after colorectal cancer surgery. Transfusion 1996; 36:1000-8.27. Nystrom PO, Jonstam A, Hojer G, Ling L. Incisional infection after colorectal surgery in obese patients. Acta Chir Scand 1987; 153: 225-227.28. Lizan- Garcia M, Garcia-Caballerod, Asensio- Vegas A. Risk factos for surgical wound infection in general surgery. İn-fect Control Hosp Epidemiology. 1997; 18,5: 310-315 29. Howard RJ: Surgical infections. In: Schwartz SI, editor. Principles of surgery. 7th ed. New York: McGraw-Hill, Inc; 1999.p. 1383-1394




30. Köksal F. El yıkama. Sterilizasyon, dezenfeksiyon ve hastane enfeksiyonları. Ed: Günaydın M, Esen Ş, SaniçA. Leblebi-cioğlu H. Simad Yayınları, 2. baskı, Samsun, 2002: 215-226.31. Uzunköy A. Cerrahi alan enfeksiyonlarında ameliyathanenin rolü. Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Dergisi 2004; 1:38-48.32. McLure HA, Tallboys CA, Yentis SM, Azadian BS. Surgical face masks and downward disposal of bacteria. Anaesthe-sia 1998; 53: 624-626.33. Chosky SA, Modha D, Taylor GJ. Optimisation of ultraclean air. The role of instrument preparation. J Bone Joint Surg Br 1996; 78: 835-83734. Seropian R, Reynolds BM. Wound infections after preoperative depilatory versus razor preparation. Am J Surg 1971; 121: 251-254.

DİYABETİK AYAK ENFEKSİYONLARIDiyabetes mellitüs (DM), insülin salgısının göreceli veya mutlak yetersizliği ve/veya insülin direnci sonucu oluşan, komplikasyonları nedeniyle yasam kalitesini ve süresini etkileyen kronik metabolik bir hastalıktır. Bu hastaların hastaneye yatışlarının en sık nedenleri sırasıyla kan şeker regülasyonu takibi, diyabetik ketoasidoz komaları, böb-rek yetmezliği, retinopatiler ve ayak sorunları olarak sıralanmaktadır [1,2,3].Bu bölümde diyabetik hastalardaki önemli mortalite ve morbidite nedenlerinden biri olan diyabetik ayak (DA) ve tedavisi anlatılacaktır.

PatofizyolojiDM hastalarında uzun süreli kan glikoz seviyesinin yüksekliği sonucu gelişen perife-rik nöropati ve periferik vaskuler hastalık, diyabetik ayak ülserlerinin gelişmesinde en önemli mekanizmadır. Nöropatiyle birlikte ayağın plantar yüzeyindeki aşırı basınç, ayakta ülserasyonlara yol açar (Şekil 1) [1,3,4,5].

Şekil 1.

DA yaraları, nöropatik, nöroiskemik ve iskemik olarak üç grupta incelenebilir. Nöro-patik ve nöroiskemik ayak, DA hastalarında %90 oranında birlikte bulunur. Perife-ral nöropati (PN) ise sensoryal, motor ve otonomik nöropati olarak üç tiptir [1,6,7]. DM hastalarında görülen sensorimotor polinöropati, eldiven - çorap tarzı duyu kusu-ru ve ağrı duyusu kaybına neden olarak yara gelişimini kolaylaştıran ana mekaniz-madır [1,5,6]. Diyabetik hastalarda oluşan sempatik otonomik nöropati alt ekstremitede terlemeyi azaltarak kuru ve çatlak cilt oluşumuna neden olur. Bu çatlaklardan enfeksiyöz ajan-lar vücuda kolaylıkla girerek enfekte ülser oluşumuna neden olabilirler. Bunun yanın-da hiperglisemide nötrofil fonksiyonlarını bozarak enfeksiyon gelişimini kolaylaştırır. Diyabetli hastalarda yara gelişiminde diğer etiyolojik nedenler; plantar kallus oluşu-




mu, deformite gelişmesi ve periferik damar hastalığıdır. Proprioseptif duyuların kay-bına bağlı olarak gelişen charcot eklemi ve mo-tor nöropati birlikteliği anormal plan-tar basınç noktasının oluşmasına neden olur. Bu basınç noktaları ağrı duyusu olma-dığından yara gelişmesinde önem taşır. Motor nöropatide en sık ana peroneal sinir etkilenir. Bunun etkilenmesiyle tibialis anterior kasında motor kayıp nedeniyle düşük ayak, ayağın intrensek kaslarıda etkileneceği için ayakta pençe parmak görülür. Tüm bunlar DA yarası ve enfeksiyon gelişimine zemin hazırlar [6,8]. Diyabetik hastalarda duyu muayenesi, Semmes –Weinstein 5.07 monofilaman test-leri ile yapılabilir. Bu testte monofilamanlar ile cilde 10 gramlık basınç uygulanır. Ba-sıncın hasta tarafından hissedilmediği bölgede hastaların %90’ı ayak koruyucu du-yusunu kaybetmiştir ve ülser gelişme riski fazladır. Yapılan araştırmalarda 4.21 U ve yukarısında cilt basınç eşiğine sahip hastalarda %84 oranda yara/ülser geliştiği gös-terilmiştir [1,7,9]. Sınıflandırma DA yaralarının sınıflamasında 1981 yılında Wagner tarafından yapılan sınıflandırma halen kullanılmaktadır. Bu sınıflama tedavinin düzenlenmesi ve amputasyon riski açı-sından önemlidir. Bu sınıflamanın dezavantajı ise grade 1-3‘te iskemi hakkında görüş belirtmemesidir. Wagner sınıflaması Tablo 1’de gösterilmiştir [10].

Son zamanlarda yayınlanan en popüler sınıflama sisteminden bir tanesi, yara yüzeyi ve derinliği ile birlikte enfeksiyon ve iskeminin de değerlendirildiği Teksas Üniversi-tesi San Antonio Diyabetik Yara Sınıflaması sistemidir (Tablo 2) [11].

TedaviYayımlanmış çalışmalarda klinik olarak enfekte olmayan ülserlerde antibiyotik kul-lanma gerekliliğini destekleyen kanıt elde edilememiştir. Hatta antibiyotik kullanımı antimikrobiyal dirence ve ilaçla ilgili yan etkilere neden olabileceğinden, enfekte ol-mayan ülserlerin tedavisinde antibiyotiklerin yeri olmadığı belirtilmiştir [1,12].

Tablo 1. WAGNER SINIFLANDIRMASI

Grade 0 Yüksek riskte olmasına rağmen ayak ülseri yok

Grade 1 Sadece cilde sınırlı yüzeysel açık ülser

Grade 2 Derin ülser (Tendon ya da kapsüle ulaşan)

Grade 3 Derin ülser ve lokalize osteomiyelit veya apse

Grade 4 Ayağın ön kısmında lokalize gangren

Grade 5 Tüm ayağı kapsayan geniş ülserasyonla birlikte gangren

Tablo 2. TEKSAS ÜNİVERSİTESİ SAN ANTONİO DİYABETİK YARA SINIFLAMASI

0 1 2 3

A Ameliyat olsun veya ol-masın operatif tamamen epitelize yara

Tendon veya kapsülü tut-mayan yüzeysel yara

Tendon veya kapsule pe-netre açık yara

Kemik veya ekleme penet-re olan yara

B Ameliyat olsun veya ol-masın operatif tamamen epitelize yara + enfeksi-yon

Tendon veya kapsülü tut-mayan yüzeysel yara + enfeksiyon

Tendon veya kapsule pe-netre açık yara + enfek-siyon

Kemik veya ekleme penet-re olan yara + enfeksiyon

C (+) iskemi (+) iskemi (+) iskemi (+) iskemi

D (+) enfeksiyon+ iskemi (+) enfeksiyon+ iskemi (+) enfeksiyon+ iskemi (+) enfeksiyon + iskemi




Enfekte ülserlerin antibiyotik tedavisi enfeksiyonun şiddetine ve son dönemde alın-mış kültür sonucu veya o anda alınan gram boyama yaymalarına dayalı olarak baş-langıçta ampirik seçilir. Şiddetli enfeksiyonlarda başlanacak ampirik tedavinin, me-tisilin dirençli S.aureus (MRSA)’u da kapsayacak şekilde gram pozitif koklara, gram negatif basillere ve anaerob organizmalara etkili olması gereklidir. Hafif hatta orta şiddetli enfeksiyonların ise çoğu sadece aerobik gram pozitif kokları kapsayan daha dar spektrumlu rejimlerle tedavi edilebilir[1,12,13]. Birinci kuşak sefalosporinler (sefaleksin, sefazolin gibi) ve klindamisin, stafilokok ve streptokoklara karşı iyi etki gösterirler. Ağır diyabetik enfeksiyonlarda sıklıkla anae-robik organizmalar izole edilir fakat hafif ve orta dereceli enfeksiyonlarda ise ana-erop etkinliği nadirdir. Amoksisilin-klavulonik asit ayaktan takip edilen hastalarda; stafilokok, streptokok, enterokok ve Bacteroides fragilis dâhil anaeroblera karşı ye-terli etkinliği sağlar. Kemik dokusuna penetrasyonu yüksek olması nedeniyle özellik-le kronik osteomyelit tedavisinde florokinolonlar iyi bir seçenektir. Kinolonlara kar-şı gelişen direnç nedeniyle bu ilaçlar özellikle rifampisin gibi ajanlarla kombine kulla-nımları önerilmektedir [1,12,14].Diyabetik hastalarda sık antibiyotik kullanımı ve immün sistemin zayıflaması, MRSA gibi dirençli mikroorganizmalarla kolonizasyon riskini arttırır. MRSA nın geleneksel tedavisi vankomisin olmasına rağmen yeni geliştirilen ajanlardan biri Quinopristin /Dalfopristin (Q/D) dir. Bu tedavi etkili olmasına karşın sadece parenteral uygulama-ya ve oldukça yüksek yan etki profiline sahiptir. Son zamanlarda geliştirilen bir di-ğer ajan ise, yeni bir antibiyotik sınıfı oksazolidinonlardan ilki olan Linezolid’dir. Ke-mik, kas ve yağ dokusundaki yüksek konsantre olma özelliği nedeniyle osteomyelit de dâhil, alt ekstremite diyabetik ülserleri tedavisinde oldukça etkili bir ajandır [14,15]. Diyabetik ayak enfeksiyonlarında antibiyotik tedavisi için optimal süre net olmamak-la birlikte enfeksiyonun tüm belirti ve bulguları gerilediğinde genellikle yara iyileş-meden antibiyotik kesilebilir. Bu da hafif-orta dereceli enfeksiyonlar için 1–2 hafta-lık tedavi iken, daha ciddi enfeksiyonlarda tedavi genellikle en az 2 hafta bazen daha uzun sürer. Kronik osteomyelitte antibiyotikler enfekte kemiğe çok iyi penetre ola-madığından ve enfekte kemikte lökositlerin sayı ve fonksiyonları kısıtlı olduğundan, tedavi en azından başlangıçta parenteral olup en az 6 hafta olacak şekilde uzatılma-lıdır [1,12,15]. DA hastalarında derin doku enfeksiyonunun kontrolü, pürülan materyalin drenajı, nekrotik veya enfekte dokuların temizlenmesi ve sağlıklı bir yara yatağı oluşturmak için cerrahi debritman antibiyotik tedavisine eklenebilir. Yapılacak cerrahi girişimin ayağın yürüme yeteneğini olabildiğince korumaya yönelik olmalıdır. Cerrahi debrid-man ayrıca kronik bir yaranın iyileşmesinin stimüle etmek, kültür için derin doku sağ-lamak içinde gereklidir [1,12]. Hiperbarik oksijen tedavisi (HBO); membran lipidleri ve proteinlerini oksitleyen, DNA’ya zarar veren ve bakteriyel metabolik fonsiyonları inhibe eden serbest oksijen radikallerinin üretimini arttırarak özellikle anaerob mikroorganizmalar üzerinde etki-lidirler. Ayrıca iskemik yaraların periferindeki oksijen gradiyentini yükselterek ve an-jiyogenez için gerekli olan oksijene bağımlı kollajen matriks formasyonunu arttırarak yara iyileşmesini hızlandırır [1,16]. Yapılan randomize bir çalışmada hafif enfekte diyabetik ayak ülserlerinde topikal an-tibiyotik olan peksiganan asetatın oral ofloksasin ile karşılaştırıldığında, her iki reji-min benzer etkinlikte olduğunu gösterilmiştir. Bu da bazı topikal antibiyotiklerin uy-gun seçilmiş vakalarda etkili olabileceğini düşündürmektedir [17].




Hidrojeller, nekrotik dokunun otolizini kolaylaştırır ve diyabetik ayak lezyonlarında nekrotik skarın debridmanına destek amacıyla kullanılabilir. Aljinatlar, yüksek dere-cede absorban dırlar ve kaviteli yaralara uygulanıp hemostaz sağlar. Gümüş nitrat veya gümüş sülfadiazin gibi gümüş preparatlarındaki gümüşün, akut ve kronik yara-larda topikal antimikrobiyal olarak kullanımı tanımlanmıştır [1,18,19].Topikal negatif basınçla yara kapama sistemleri DA tedavisinde kullanılabilen bir di-ğer tedavi seçeneğidir. Bu sistemler genellikle 125 mm-Hg subatmosferik basınçta kullanır çünkü doku perfüzyonunun en iyi bu basınçta sağlandığını gösteren çalışma-lar vardır. Yapılan bir ça-lışmada doku perfüzyonunda 5–7 dakikalık sürekli vakumla-ma tedavisinin sonunda doku perfüzyonun düştüğü ve bu nedenle 5 dakika açık 2 da-kika kapalı şeklindeki aralıklı tedavide daha iyi granülasyon dokusu oluştuğu gösteril-miştir. Şiddetli enfeksiyonun olduğu yaralarda, akut kanamalı yaralarda, yara bölge-sine yakın malign tümör varlığında ve geniş nekrotik doku varlığında bu sistem kul-lanılmamalıdır [1,20].Yukarıda bahsedilen bütün tedavi yöntemlerinin denenmesine rağmen, doku canlılı-ğın geri dönüşümsüz kaybı sonucu diyabetik ayak nekrozu gelişir. Bu durumda yapı-lacak tek şey amputasyondur. Çünkü ampute edilmeyen nekroze doku vücutta septi-semi yapma ihtimalini her geçen gün arttırmaktadır [1,21,22].

Kaynaklar1. Işık, C., Sarman, H., Şahin, A. A., Karğı, E., Sarman, Z., Erkuran, M. K., ... & Koç, B. (2014). Diyabetes mellitüs ve perife-rik organ tutulumu: Güncel tedavi seçenekleri. J Clin Exp Invest www. jceionline. org Vol, 5(2).2. Kurup H, Thomas M. Orthopaedics and diabetes. Acta Orthop Belg 2013;79:483-487. 3. Gupta SK, Singh SK. Diabetic foot: A continuing challenge. Adv Exp Med Biol 2012; 771:123-138.4. Litzelman DK, Marriott DJ, Vinicor F. Independent physiological predictors of foot lesions in patients with NIDDM. Di-abetes Care 1997;20:1273-12785. Bruhn-Olszewska B, Korzon-Burakowska A, Gabig- Cimińska M, et al. Molecular factors involved in the development of diabetic foot syndrome. Acta Biochim Pol 2012;59:507-513.6. Woo KY, Santos V, Gamba M. Understanding diabetic foot ulcers. Nursing 2013;43:36-42. 7. Pham H, Armstrong DG, Harvey C, et al. Screening techniques to identify people at high risk for diabetic foot ulcerati-on: a prospective multicenter trial. Diabetes Care 2000;23:606-611.8. Crawford F, Inkster M, Kleijnen J, et al. Predicting foot ulcers in patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis. QJM 2007;100:65-86.9. Vileikyte L. Psyhlogical aspects of diabetic peripheral neuropathy. Diabetes Rev 1999;7:387-396.10. Morona JK, Buckley ES, Jones S, et al. Comparison of the clinical effectiveness of different off-loading devices for the treatment of neuropathic foot ulcers in patients with diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Me-tab Res Rev 2013;29:183-193.11. Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, et al. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems: the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care 2001;24:84-88.12. Lipsky BA, Berendt AR, Deery HG, et al. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Guidelines for Diabetic Foot Infections. Clin Infect Dis 2004;39: 885-910.13. Edmonds M, Foster A, Pod DM. The use of antibiotics in the diabetic foot. Am J Surg 2004;187:25-28.14. Hatipoglu M, Mutluoglu M, Uzun G, et al. The microbiologic profile of diabetic foot infections in Turkey: a 20-year systematic review: Diabetic foot infections in Turkey. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2014;33:871- 878. 15. Nelson EA, O’Meara S, Golder S, et al. Systematic review of antimicrobial treatments for diabetic foot ulcers. Dia-betic Medicine 2006;23:348-359.16. Löndahl M. Hyperbaric oxygen therapy as adjunctive treatment of diabetic foot ulcers. Med Clin North Am 2013;97:957-980.17. Van Baal JG. Surgical Treatment of the diabetic foot. Clin Infect Dis 2004;39:123-128.18. Lipsky BA. Medical treatment of Diabetic foot Infections. Clin Infect Dis 2004; 39: 104-114. 19. Cruciani M, Lipsky BA, Mengoli C, et al. Are granulocyte colony stimulating factors beneficial in treating diabetic foot infections? Diyabetes Care 2005;28:454- 460.20. Jones SM, Bonwell PE, Shakepeare PG. Advances in wound healing: topical negative pressure therapy. Postgrad Med J 2005; 81:353-357.21. Ricco JB, Thanh Phong L, Schneider F, et al. The diabetic foot: a review. J Cardiovasc Surg 2013;54:755- 762. 22. Caravaggi C, Ferraresi R, Bassetti M, et al. Management of ischemic diabetic foot. J Cardiovasc Surg 2013;54:737-

754.




SEPTİK ARTRİTSeptik artrit eklemlerdeki sinoviyal zar ve sinoviyal sıvının bakteriyel,viral ya da fun-gal etkenlerle oluşan iltihabıdır.Sinovial zar oldukça vasküler bir yapı olduğu için ve aynı zamanda koruyucu bir bazal memranı olmadığı için kan yolu ile gelen mikroor-ganizmalar kolaylıkla buraya tutunur[1,2]. Genel nüfusta 6/100.000 oranında görülür. 15 yaşın altında ve 55 yaşın üstünde daha sık olarak gözlenir[5].Septik artrit bir ortopedik cerrahi acilidir.Gecikmiş tedavi eklemde kalıcı hasar ve de-formiteye neden olur[6].

Etiyoloji3 kaynaktan eklem içine bakteriyel kontaminasyon olur [7];a)Bakteriyemi,b)Travma veya cerrahi sonrası direkt inokulasyon,c) Osteomiyelit odağından yakın komşuluk yoluyla yayılım.Septik artrit tutulan eklemde geri dönüşümsüz kıkırdak hasarına sebep olur,bu duru-ma inflamatuvar hücrelerden(PMNs) serbestleşen proteolitik enzimler sebep olur ve kıkırdak yıkımı 8 saat içinde oluşur [2,8].Bütün yaş gruplarında en sık etken S. Aureus’dur, genellikle deri lezyonundan kana yayılarak oluşur[5].

LokalizasyonEn yaygın olarak etkilediği eklemler• Diz• Kalça• Dirsek • Ayak bileği • Sternoklavikular eklem

MikrobiyolojiEn yaygın patojenler[5,9];1- Stafilokok aureus(en sık,vakaların >%50’sinde etkendir)2- Stafilokok epidermidis3- Neisseria gonore(sexüel aktif genç erişkinlerde en yaygın etkendir)4- Streptokoklar5- Salmonella( Orak hücreli anemili hastalarda sık görülür)6-P.auriginosa(IV ilaç bağımlılarında sık görülür)7-Pasturella multicida(kedi,köpek ısırıkları sonrası görülür)8-Ekinella corrodens(insan ısırıkları sonrası görülür)9-Fungal enfeksiyonlar(immun sistemi baskılanmış hastalarda sıktır, candida en yay-gın patojendir) Kronik septik artrit söz konusu ise tüberküloz basili dışındaki Mycobacterium türleri etken olabilir (M.tuberculosis daha çok osteomiyelit etkenidir). Benzer şekilde kronik septik artrite Actinomyces israeli ve Nocardia türleri de neden olabilir. Lyme, brusel-löz gibi enfeksiyonların seyri sırasında da enfektif artrit gelişebilir [2].

SemptomlarAğrı,ateş,etkilenen eklem üzerine yük vermede yetersizlik ve eklem hareket açıklığın-da kısıtlılık önemli semptomlardandır. Yenidoğanlarda psödoparalizi olabilir [10]. Kü-




çük çocuklarda yüksek ateş ve huzursuzluk olduğu zaman ekstremiteler mutlaka mu-ayene edilmeli ve eklem hassasiyeti araştırılmalıdır [11]. Romatoid artritli hastalar-da birden fazla eklem tutulabilir ve septik artrit ile romatoid artritin akut alevlenme-si benzer tablolar olduğu için tanı koymak zordur [7]. Ancak kalça ve omuz ekleminde efüzyonun varlığı fark edilmeyip tanıda gecikme olabilir,diz eklemlerindeki gibi tanı kolay konulamaz.

Fizik muayeneEklem üzerinde ısı artışı, eritem,hassasiyet, efüzyon ve eklem hareketinde aşırı ağrı mevcuttur [12]. Septik artritli eklem maksimum hacimde olacak şekilde durur( kalça ekleminde FABER, diz ekleminde 30 ° fleksiyon pozisyonudur ).

GörüntülemeSeptik artritte görüntüleme yöntemleri olarak direkt radyografi, ultrasonografi, bil-gisayarlı tomografi (BT) ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntemleri kul-lanılabilir [7].Radyografide; Akut dönemde eklem boşluğunda efüzyon ve buna bağlı olarak geniş-leme görülür, gecikmiş dönemde eklemde destrüksiyon olabilir. [13].Ultrason; Eklemdeki efüzyonu göstermede ve kalça eklemi başta olmak üzere bu ek-lemlerdeki efüzyonu aspire etmede yol gösterici olarak kullanılır [14].BT; Tomografi osteomiyelitle birlikte olan artritlerin tanımlanmasında ve efüzyonun gösterilmesinde yararlıdır. Rutin olarak kullanılan bir teknik değildir.MRI; Eklemdeki efüzyonu teyit etmek için ve komşu kemikte osteomiyelit gibi bir odak var mı kontrol için kullanılır ayrıca en erken bulgular MRI’da görülür[15]. Ayırıcı tanıda gut, psödogut, psöriatik artrit, romatoid artrit, osteomiyelit, selülit, travmatik hemartroz, rüptüre olmuş baker kisti, derin ven trombozu ve reiter’s send-romu akılda bulundurulmalıdır [11].

LabaratuvarWBC > 50.000 (sola kayma),ESR >30,CRP > 5ESR sıklıkla yükselir fakat erken dönemlerde normalde olabilir (enfeksiyondan son-raki 2 gün içinde yükselir,antibiyotik başlanması sonrasında yaklaşık 5 gün boyunca yükselmeye devam eder ve 3-4 hafta sonra normale döner) [2,13].CRP en sık faydalandığımız akut faz reaktanıdır (tedavinin faydasını ölçmede en et-kili yoldur,enfeksiyondan sonraki birkaç saat içinde yükselir ve tedaviyi takiben 1 haf-ta içinde normale döner) [2,13].Eklem sıvı aspirasyonunu takiben direkt geniş spektrumlu antibiyotik tedavisi başla-mak ve kültür sonuçlarına göre tedaviyi şekillendirmek altın standarttır [2,5,14]. Ek-

Tablo 1. Sinoviyal Sıvı Analizi [5,7,13,17]

Normal Noninflamatuvar İnflamatuvar Septik artrit

Berraklık Şeffaf Şeffaf Bulanık Bulanık

Renk Açık Sarı Sarı Sarı

WBC/mL <200 <200-2000 200-50,000 > 50,000

PMNs(%) <25 <25 >50 >50

Kültür Negatif Negatif Negatif > %50 pozitif

İlişkili olduğu hastalıklar - Osteoartrit Gut,RA,SLE Nongonokokkal veya Gonokokkal septik artrit




lem sıvısı aspirasyonunu değerlendirmede şu parametreler kullanılır ; hücre sayımı, gram boyama, kültür, glukoz seviyesi Eklem sıvısında septik artriti destekleyen karakteristik bulgular;-Eklem sıvısının bulanık veya pürülan görünümde olması.-WBC > 50,000 ise septik artrit için büyük oranda tanı değeri taşır bununla beraber hücre sayısında da enfeksiyon ekarte edilmez [10].-Protez eklem sıvısında WBC > 1,100 ise septik durum düşünülür-Gram boyama enfektif mikroorganizmaların yalnızca 1/3 ünü tanımlayabilir(gram boyamada mikroorganizma tespiti çok anlamlıdır ama tespit edilememesi enfeksi-yonu ekarte ettirmez).-Glukoz serumdaki seviyesinin %60’ının altındadır [2].

Salin yükleme testi;Ekleme yakın olan yaranın eklem ile ilişkili olup olmadığına karar vermeye yardımcı olur, mesela diz için bu testte 155 mL serum fizyolojiğe ihtiyaç duyulur ve duyarlılı-ğı %95 civarındadır [18]. Tedavi;Operatif;Eklemde cerrahi irrigasyon drenaj uygulanır,ortopedik cerrahi bir acil olduğu akılda bulundurulmalıdır, açık veya artroskopik olarak yapılır, eklem irrige edilerek tüm pü-rülan sıvı uzaklaştırılmalıdır, gerekli görülürse sinovektomi yapılabilir,kültür için ek-lem sıvısı ve sinoviyal doku alınmalıdır [2,10,13].

İV antibiyoterapi;Kültür sonuçları çıkıncaya kadar hastanın yaşı ve risk faktörlerine dayanarak ampirik tedavi başlanmalıdır. Özellikle gençlerde ve sağlıklı yetişkinlerde en sık S.aureus ve N.gonore etken iken immün sistemi baskılanmış hastalarda S.aureus ve P.auriginosa etkendir. Kültür sonucuna göre mikroorganizmaya spesifik antibiyoterapiye geçilme-lidir [2,5,14].Tedavi takibi CBC,ESR ve CRP seviyelerine göre yapılır.

Kaynaklar1. GÖÇER, Hasan, and Murat ERDOĞAN. “Septik Artrit.” Turkiye Klinikleri Journal of Orthopaedics and Traumatology Spe-cial Topics 7.2 (2014): 76-81.2. Ross JJ.Septic arthritis.infect Dis Clin North Am 2005;19:799-8173. YAPICI, Oktay. “Ortopedik Enfeksiyonlarda Nükleer Tıp Tanı Yöntemleri.”Turkiye Klinikleri Journal of Orthopaedics and Traumatology Special Topics 7.2 (2014): 28-34.4. Yıldız, Fatih, Didem Arslan Taş, and Eren Erken. “Reaktif Artrit.” Arşiv Kaynak Tarama Dergisi 22.3 (2013).5. Tarkowski A. Infection and musculoskeletal conditions: Infectious arthritis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006; 20:1029-44.6. Büyükbebeci, Orhan, Tevfik Erzincan, and Burçin Karslı. “Septik artrit tedavisi.”7. Pollard H, Granger S, Tuchin PJ. Bacterial arthritis. A review. Australas Chiropr Osteopathy 1999;8:45-53.8. Curtiss PH Jr, Klein L. Destruction of articular cartilage in septic arthritis. II. In vivo studies. J Bone Joint Surg [Am] 1965; 47:1595-6049. Hughes RA, Rowe IF, Shanson D, Keat AC. Septic bone, joint and muscle lesions associated with human immunodefi-ciency virus infection. Br J Rheumatol 1992;31:381-8.10. Green EN. Bone and joint infections in children. In: Weinstein SL, Buckwalter JA, editors. Turek’s orthopaedics. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Company; 1994. p. 127-5011. Dlabach JA, Park AL. Infectious arthritis. In: Canale ST, Beaty JH, editors. Campbell’s operative orthopaedics. 11th ed. Philadelphia: Mosby Elsevier; 2008. p. 723-50.12. Goldenberg DL, Reed JI. Bacterial arthritis. N Engl J Med 1985;312:764-71.




13. Goodman SB, Chou LB, Schurman DJ. Management o pyarthrosis. In: Chapman MW, editor. Chapman’s orthopaedic surgery. Vol. 3. 3rd ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2001. p. 3561-77.14. Mathews CJ, Coakley G. Septic arthritis: current diagnostic and therapeutic algorithm. Curr Opin Rheumatol 2008; 20:457-62.15. Sandrasegaran K, Saifuddin A, Coral A, Butt WP. Magnetic resonance imaging of septic sacroiliitis. Skeletal Radi-ol 1994;23:289-92.16. Oyen WJ, Claessens RA, van Horn JR, van der Meer JW, Corstens FH. Scintigraphic detection of bone and joint infecti-ons with indium-111-labeled nonspecific polyclonal human immunoglobulin G. J Nucl Med 1990;31:403-12.17. Patti JM, Bremell T, Krajewska-Pietrasik D, Abdelnour A, Tarkowski A, Rydén C, et al. The Staphylococcus aureus col-lagen adhesin is a virulence determinant in experimental septic arthritis. Infect Immun 1994;62:152-61.18. Metzger, Paul, et al. “Sensitivity of the saline load test with and without methylene blue dye in the diagnosis of arti-ficial traumatic knee arthrotomies.”Journal of orthopaedic trauma 26.6 (2012): 347-349.

ATİPİK ENFEKSİYONLARTÜBERKÜLOZTüberküloz dünyada sık görülen ve en sık ölüm nedenlerinden olan bir mikroorganiz-madır, immünsüpresyon ve kronik hastalık durumlarında risk artar [1,3]. Klinik görünümTüberküloz(tbc) primer olarak M.tüberkülozis ve M.bovis’ in inhalasyonu ve sindirim sistemi ile alınması ile bulaşır, daha sonra hematojenik, lenfatik ve komşuluk yoluyla yayılır. Semptomları ateş, öksürük(15 günden fazla süren), kilo kaybı, gece terlemesi ve halsizliktir. Tbc tuttuğu eklemin fonksiyonlarını belirgin ölçüde azaltır. Tedavi edil-se bile nüks görülebilir. Tbc sıklıkla pulmoner sistemi etkilese de vücudun tümünü il-gilendirir. Tüm olguların yaklaşık %1-8 inde kemik tutulumu mevcuttur [1,2]. Özellik-le yaşlı hastalarda en sık kemik tutulumunun olduğu yer omurgadır (%30-50) ve en sık torasik vertebra tutulur. Daha nadir olarak ise kalça ve diz eklemi tutulur. Bunla-rı ayak, dirsek ve el izler. Fistül ile seyreden yumuşak doku tutulumu da bildirilmiştir. Disk çevresi tutulumu hastaların yaklaşık %80 inde meydana gelir. Vertebra gövde-sinin anterioru etkilenir ve komşuluk yoluyla anterior longitüdinal ligament altından tünel açarak komşu vertebraya yayılım görülür. LaboratuvarHastalarda anemi (normokrom,normositik), pansitopeni veya trombositopeni görü-lebilir. WBC genellikle normal, ESR artmış veya normal olabilir. Tbc deri testi kullanı-lır(%20-30 yanlış negatiflik olabilir). Tanıda ayırt edici özellik doku veya sıvı kaynak-tan alınan örnekte aside dirençli tbc basillerinin gösterilmesidir [21,22].

GörüntülemeTutulan eklemlerde direkt radyografi tedaviyi yönlendirmede kullanılır. Radyolojik olarak eklem çevresi erozyonları çoğu zaman litik görünümdedir ve maligniteyi tak-lit edebilir. Anterior vertebra tutulumu santral vertebra tutulumuna göre daha fazla görülür, intervertebral disk aralığı göreceli olarak korunmuştur. Daha sonraki evre-ler pott hastalığının karakteristik bulgusu olan anterior kamalaşma ve kamburlaşma-yı içerir. Kemik sintigrafisi (%88-96 sensitif) kullanılır.BT lezyonların derecesini, pa-raspinal abselerin gelişimini ve spinal kanal tutulumunu tanımada radyografiye göre üstündür. Kontrastlı BT kesitlerinde, paravertebral abseler, periferik kontrastlanma gösteren merkezi hipodens bir alan şeklinde gözlenir. Bir çok olguda amorf kalsifi-kasyon da tabloya eşlik eder.Son yıllarda MRI, bilinen avantajları nedeniyle verteb-ra değerlendirilmesinde geniş kullanım alanı oluşturmuştur. T1 ağırlıklı görüntüler-de azalmış, T2’de ise artmış sinyal yoğunluğu, tüberküloz spondilitin tipik bulgusu-




dur. Bunun dışında kord basısının şiddetini değerlendirir. MRI ve BT daha detaylıdır ve hastalığı erken evrelerinde yakalar [7,9]. Tedavia) İzoniyazid ve rifampisin en güçlü bakterisidal ilaçlardır, bütün tbc basil toplulukla-rına karşı etkilidir. b) Rifampisin, varolan en güçlü sterilize edici ilaçtır.c) Pirazinamid ve streptomisin de bazı tbc basil topluluklarına bakterisidaldir.Pirazi-namid sadece asit ortamda etkilidir.d) Streptomisin hızla çoğalan tüberküloz basillerine karşı bakterisidaldir.e) Etambutol ve tiasetazon, dirençli basillerin ortaya çıkışını önlemek için, daha güç-lü ilaçlarla birlikte kullanılır.Tbc de kombine tedavi tercih edilir. Tedavinin süreci 6 aydan 12 aya kadar uzayabilir. Tbc tedavisi bildirilen geri dönüşlere ve ilaçlara direnç gelişmesine göre sık sık gün-cellendiği için yeni tedavi rejimleri takip edilmelidir [4,8,12].Cerrahi tedavisinde temel amaç enfekte dokuyu ortadan kaldırmaktır ve bu konuda-ki seçenekler şunlardır [10,11];1-Artrotomi, biyopsi, sinovyektomi, periartiküler erozyonlarının debride edilmesi ve kemikteki lezyonlara greftleme,2-İskeletin eklem dışı lezyonlarının küretlenmesi ve kemik ile greftlenmesi,3- Eklemlerin çıkarılması(artrodez),4-Yumuşak doku ve abselerin çıkarılması veya boşaltılması,5-Amputasyon’dur.Burada üzerinde durulması gereken bir diğer önemli nokta ise cerrahi tedavinin me-dikal tedaviden sonra yapılması gerekliliğidir aksi halde miliyer yayılım oluşabilir. BRUCELLABrucella gram negatif bir zoonozdur, insanda hastalık yapan dört türü mevcuttur. Bunlar [18,19];1-B.melitensis(keçilerde bulunur)2-B.abortus(sığırlarda bulunur)3-B.suis(domuzlarda bulunur)4- B.canis(köpeklerde bulunur)Brucella genellikle pastörize edilmemiş süt veya süt ürünlerinin ağızdan alınması veya hayvanlarda cilt lezyonlarının kişiye teması ile bulaşır. Veterinerler, çiftçiler, la-baratuvar çalışanları risk altındadır. Tanı 1/160 veya daha büyük brucella aglütinas-yon titresi ayrıca titrede 4 veya daha fazla kat artış olması, kemik biyopsisi ve kan kültürü pozitifliği ile konur [19].Brucellozlu hastaların yaklaşık 2/3’ü kas-iskelet sistemi rahatsızlıkları ile başvururlar. Özellikle spinal tutulum vertebra üst seviye endplateleri etkileyerek ‘’Papağan Ga-gası‘’ görünümüne neden olur ve bu süreç belirgin osteomiyelite ilerler. Bazen epidu-ral apseye neden olarak nörolojik bulgularla ortaya çıkabilir. Psoas absesine neden olarak komşu yapılara bası yapabilir. Sakroiliak eklemin tek taraflı ve bazı kemiklerin (humerus, tibia, kalkaneus) izole tutulumu bildirilmiştir [24].Bruselloz tedavisinde kombine ve uzun süreli antibiyotik kullanımı esastır . Dünya Sağlık Örgütü, 45 gün süreyle Doksisiklin 100 mg, 2x1 PO + 15 gün süreyle Streptomisin 1 gr/gün İM tedavisini önermektedir. Bu tedaviye alternatif olarak ise 45 gün süreyle doksisiklin 100 mg, 2x1 PO + 45 gün süreyle rifampisin 15 mg/kg/gün




(600-900 mg) PO tedavilerini önermektedir [23].

SİFİLİZSfiliz bir spiroket olan Treponema pallidum’ un neden olduğu cinsel temas, kan ürün-leri ve transplasental olarak anneden bebeğe bulaşabilen bir hastalıktır. Kemik tu-tulumu hastalığın herhangi bir evresinde ve herhangi bir yaşta oluşabilir. Doğum-sal sfilizde tibia üst 1/2 lik kısımda kortekste kalınlaşma görülür (kılıç kını tibia). Er-ken kemik tutulumu kemik taraması ile normalde erken dönemde belirti vermeyen el, ayak, ön kol, klavikula, tibia gibi bölgelerde saptanabilir. Nöropatik tutulumdan dola-yı charcot eklemine neden olabilir [13,15].Sifilizin laboratuvar tanısında kullanılan yöntemlerin başında serolojik testler gel-mektedir. Serolojik testler, kullanılan antijenlerin özelliklerine göre nontreponemal ve treponemal testler olarak ikiye ayrılmaktadır. Nontreponemal testler olan VDRL (Ve-nereal Diseases Research Laboratory) ve RPR (Rapid Plasma Reagen), günümüzde tarama amacıyla yaygın olarak kullanılmaktadır. Treponemal testlerden TPHA (Tre-ponema pallidum Hemaglutinasyon Testi) ve ELISA (Enzyme Linked Immunosorbent Assay) testleri tarama ve doğrulama amacıyla kullanılırken, altın standart test ola-rak kabul edilen FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody-Absorption) doğrula-ma amacıyla kullanılmaktadır. Western Blot (WB) ise günümüzde doğrulama amacıy-la kullanılan yeni bir testtir. Sifilizin tanısında kullanılan bu testler kendilerine özgü avantaj ve dezavantajlara sahiptir. Bu nedenle de genellikle birden fazla testin dev-reye sokulması gerekli olmaktadır [14,16].

Tedavi Temelde hastalığın evresine göre yapılır. Fakat sifilizde esas tedavi benzatin penisi-lindir, cerrahi genellikle gerekli değildir[25].

SALMONELLA TYPHİS. typhi ile oluşan, gram negatif aerob bir basildir. Yalnız insanlara özgü, akut ve sis-temik bir infeksiyon hastalığıdır. Primer olarak fekal-oral şeklinde bulaşır. Belirgin özellikleri; ateş, karın ağrısı, geçici döküntü, splenomegali ve lökopenidir. Tifo ateş-li hastaların %30 unda eklem ve kas ağrıları görülür. Septik sakroileit ve osteomiye-lit bildirilmiştir. Daha sık olarak ise disk tutulumununda olduğu torakolomber bileş-ke tutulumu görülür. Nadir olsa da alt ve üst ekstremite izole kemiklerinde osteomi-yelit görülür. Tanı S.typhi’ nin kan, dışkı ve kemik iliği gibi yerlerin en az birinde izo-le edilmesi ile konur [26].Medikal tedavisinde genellikle kloramfenikol kullanılır. Fakat 3. kuşak sefalosporinler de aynı ölçüde etkilidir (dirençli vakalarda 3.kuşak sefalosporinler tercih edilir) [27]. Kaynaklar1. Iseman MD. A clinician’s guide to tuberculosis. Philadelphia, PA: Lippincott, Williams&Wilkins, 2000: 129-144.2. World Health Organization (WHO). Toman’ s tuberculosis: case detection, treatment, and monitoring (second editi-on). Geneva: WHO, 2004.3. Ahern RT: Tuberculosis of the femoral neck and greater trochanter,J Bone Joint Surg 40B:406, 1958.4. Benbouazza K, Allali F, Bezza A, et al: Pubic tuberculousosteo-arthritis, Rev Chir Orthop Reparatrice Appar Mot 83:670,1997.5. Bezza A, Niamane R, Benbouazza K, et al: Tuberculosis of the sternoclavicularjoint: report of two cases, Rev Rhum Engl Ed 65:791,1998.6. Campbell JA, Hoffman EB: Tuberculosis of the hip in children,J Bone Joint Surg 77B:319, 1995.7. Chen WS, Wang CJ, Eng HL: TuberculousHugosson C, Nyman RS, Brismar J, et al: Imaging of tuberculosis, Peripheral osteoarticular and soft tissue tuberculosis, ActaRadiol 37:512, 1996.




8. Jessis JE: Bacterial infections: bone and joint tuberculosis, BaillieresClin Rheumatol 9:151, 1995.9. Joseffer S, Cooper P: Modern imaging of spinal tuberculosis, J NeurosurgSpine 2:145, 2005.10. Kanaan IU, Ellis M, Safi T, etWilkinson MC: Partial synovectomy and curettage in the treatmentof tuberculosis in the hip, J Bone Joint Surg 39B:66, 1957.11. Wilkinson MC: Partial synovectomy in the treatment of tuberculosisof the knee, J Bone Joint Surg 44B:34, 1962.12. Yao DC, Sartoris DJ: Musculoskeletal tuberculosis, Radiol ClinNorth Am 33:679, 1995.13. Pope V, Norris SJ, Johnson RE (Çev. Öğünç D). Treponema ve insan ilişkili diğer spiroketler, s: 987-1003. Murray PR, Baron EJ, Jorgensen JH, Landry ML, Pfaller MA (eds), Klinik Mikrobiyoloji (Manual of Clinical Microbiology. American So-ciety of Microbiology). 2009, 9. Baskı. Atlas Kitapçılık, Ankara.14. Orton S. Syphilis and blood donors: what we know, what we don’t know, and what we need to know. Transfus Med Rev 2001; 15: 282-92. 44 Sifiliz Tanısında Kullanılan Serolojik Testler İçin Akış Şemasının Oluşturulması Egglestone SI, Tur-ner AJ. Serological diagnosis of syphilis. PHLS15. Syphilis Working Group. Commun Dis Public Health 2000; 3: 158-62.16. Aktaş G. Sifilizin serolojik tanısı. Türk Mikrobiyoloji Cem Derg 2005; 35: 73-917. Young EJ. Brucella species. In: Mandell GL, Dolin R, Bennett JE, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005; 2669-74.18. Sözen TH. Bruselloz. In: Willke Topçu A, Söyletir G, Doğanay M, eds. Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikrobiyolojisi. 2. bas-kı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2002: 636-42.19. Yüce A, Alp-Çavuş S. Türkiye’de bruselloz: genel bakış. Klimik Derg. 2006; 19(3): 87-97.20. Corbel MJ, Elberg SS, Cosivi O, eds. Brucellosis in Humans and Animals. Geneva: World Health Organization, 200621. Brodie D, Schluger NW. The diagnosis of tuberculosis. Clin Chest Med 2005; 26: 247-271. 22. Brett-Major DM, Walsh TE. Laboratory diagnosis of tuberculosis in primary care. Dis Mon 2006; 52: 450- 458.23. Corbel MJ, Elberg SS, Cosivi O, eds. Brucellosis in Humans and Animals. Geneva: World Health Organization, 200624. Young EJ. Brucella species. In: Mandell GL, Dolin R, Bennett JE, eds. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 6th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005; 2669-74.25. World Health Organization. Guidelines for the management of sexually transmitted infections. Geneva: WHO; 2003.26. Willke Topcu A, Özbakkaloğlu B. Tifo. In: Willke Topcu A, Söyletir G, Doğanay M, eds. Enfeksiyon Hastalıkları ve Mikro-biyolojisi. 3. baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri, 2008: 909-2127. Parry CM, Beeching NJ. Epidemiology, diagnosis and treatment of enteric fever. Curr Opin Infect Dis. 1998; 11(5):

583-90.

PROTEZ EKLEM ENFEKSİYONLARI Günümüzde ortopedik cerrahideki gelişmeler sonucunda hem dejeneratif osteoartrit ve inflamatuvar artritlerde hem de konjenital, edinsel ve travmatik hastalıklara bağlı gelişen artritlerde protez eklem replasmanı tedavisiyle oldukça başarılı sonuçlar elde edilmiştir. Fakat zaman içerisinde prostetik implantlara bağlı gelişen bazı komplikas-yonların sonucunda başarı oranlarında düşme eğilimi gözlenmiştir. Bu komplikasyon-ların başında ise protez enfeksiyonu ve aseptik protez gevşemeleri gelmektedir. Kal-ça protez operasyonu sonrası %0,5 - %1, diz protez operasyonu sonrası %0,5 - %2, omuz protez operasyonu sonrası %1’den az enfeksiyon oranları ile karşılaşılmakta-dır [1,4]. Kurtz ve arkadaşları 1997–2006 yılları arasında yaptığı, total diz protezi uygulanan 69663 hastalı bir çalışmada; 1400 hastada protez enfeksiyonu saptamıştır. Bu en-feksiyonların büyük bir kısmı operasyon sonrası ilk 2 yıl içinde gelişmiş olup insidans: %1,5 olarak belirtilmiştir. İki yıldan sonra ise bu oran %0,5 olarak saptanmıştır [5]. Son yıllarda perioperatif antimikrobiyal profilaksi ve ameliyathanelerde laminar hava akımı uygulamaları gibi koruyucu tedbirlerle ortopedik protez enfeksiyonlarının oranlarında düşme gözlenmiştir.

PatogenezProtez eklem enfeksiyonlarının patogenezinde mikroorganizma, protez ve konak ara-sındaki ilişki önemli rol oynar. Kemik-protez ara yüzeyindeki etkileşimi kuvvetlendir-mek amacıyla kullanılan sement (polimetilmetakrilat) ve polietilen, bakteriler için ile-ri derecede adheziv maddelerdir. Bunlar fizyolojik doku ile bütünleşmeden ziyade inf-lamatuar tabaka oluşumunu uyarırlar. Ayrıca yapılan invitro çalışmada sementin po-




limerize olmayan formunun fagositik, lenfositik ve kompleman fonksiyonlarını bozu-cu olduğu gösterilmiştir[6].Yabancı maddeler, mikroorganizmaların eklem bölgesindeki avasküler yüzeylere ko-lonize olmalarına izin vererek ve enfeksiyon oluşturmak için gerekli miktarda bakteri kolonizasyonunu kolaylaştırarak lokal septik enfeksiyonlara neden olabilirler. Bu yü-zeyler avasküler olduğu için immünolojik savunma elemanlarının ve antibiyotiklerin bu alana geçişi de kısıtlı olmaktadır. Bu yüzden polimetilmetakrilat sementlerde ileri derecede enfeksiyona yatkınlık ortaya çıkmaktadır [7,8].Prostetik eklem enfeksiyonlarının bulaş yolları farklı şekillerde olabilmektedir. Bun-lardan en önemlileri cerrahi sırasında ekim sonucunda gözlenen direkt kolonizasyon iken, diğer yollar ise komşu enfekte dokulardan direkt yayılım ve patojen organiz-maların hematojen veya lenfojen yolla protez bölgesine ulaşmasıdır. Protezin üzeri-ne yerleşen ve burada çoğalan bakteriler fibröz ekzopolisakkarid yapıda glikokaliks adı verilen bir madde salgılar. Bu madde bakterileri fagositozdan korur. Ayrıca gliko-kaliksin bu bariyer etkisi antibiyotikleri o alan için etkisiz kılar. Bu madde içinde üre-yen mikroorganizmalarda kalın bir biyofilm tabakası oluştururlar. Oluşan bu biyofilm tabakası kompleks polisakkarid bir yapı içerir. Bu biyofilm tabakada fibrin, polimor-fonükleer lökositler, eritrositler, histiyositler, fibroblastlar ve birçok diğer içerik mev-cuttur. Dış kısmında ise konakçı ve bakteriyel organizmalar arasında geçiş zonu ola-rak isimlendirilen bir fibröz kapsül içermektedir Oluşan bu biyofilm tabaka bakteriyal direnç mekanizmalarını indüklemesinin yanında, bakterilerin konak savunma meka-nizmaları ve antibiyotiklere karşı kendilerini koruyabilmelerini de sağlar [9,10]. Ortopedik implant enfeksiyonlarının %80’nin direkt yolla (penetran travma, cerrahi sırasında ekim gibi) %20’sinin hematojen yolla (genitoüriner sistem, gastrointestinal sistem enfeksiyonları gibi) oluştuğu bilinmektedir[11].

Sınıflandırma Günümüzde ilk olarak 1970 yılında yapılmış olan protez enfeksiyonları sınıflaması kullanılmaktadır[12,13]. Bu sınıflamaya göre protez enfeksiyonları, başlangıç zamanı ile başlangıç zamanı ve klinik faktörlere göre iki şekilde incelenir.Başlangıç zamanına göre protez enfeksiyonları 3 e ayrılır. 1- Erken enfeksiyon: Eklem replasmanı yapıldıktan sonraki ilk 1 ay içinde görülen enfeksiyonlar. 2- Gecikmiş enfeksiyon: Eklem replasmanından sonraki 3-24 ay içinde gelişen en-feksiyonlar. 3- Geç enfeksiyon: Eklem replasmanından 24 ay sonra ortaya çıkan enfeksiyonlar.

Başlangıç zamanı ve klinik faktörlere göre protez enfeksiyonları ise 4 e ayrılır [14] 1- Pozitif intraoperatif kültür: Operasyon sırasında alınan en az iki kültürde aynı mik-roorganizmanın üremesi. 2- Erken postoperatif enfeksiyon: Operasyon sonrası bir ay içinde gelişen enfeksi-yon. 3- Geç kronik enfeksiyon: Operasyondan bir ay sonrası gelişen, subakut ve sinsi kli-nik semptomlarının bulunduğu enfeksiyon. 4- Akut hematojen enfeksiyon: Fonksiyonu iyi, periprostetik enfeksiyon bulgularının olmadığı bir eklemde akut enfeksiyon semptomlarının bulunduğu enfeksiyon.




Etiyoloji Protez eklem enfeksiyonlarına birçok mikroorganizma neden olsada en sık etken gö-rülen koagülaz negatif stafilokoklar ( S.epidermidis %28) ve S.aureus %25 ilk sırada yer almaktadır. Etiyolojide aerobik streptokoklar ( beta-hemolitik streptokoklar %12, viridan streptokoklar %18 ) ve gram negatif basiller %20 ve anaeroblar %5-10 ora-nında yer almaktadır. Polimikrobial etiyoloji %4-27 arasında olmakla birlikte yakla-şık %10 hastada patojen tespit edilememektedir. Tablo 1 de en sık karşılaşılan et-kenler gösterilmiştir [12,15,16,17].

Protez enfeksiyonlarından korunma; tedavi sürecinden daha basit ve daha az mas-raflı bir süreçtir. Bu nedenle protez enfeksiyonunun gelişimi açısından yüksek risk-li hastaların tanımlanması, preoperatif risk tahmininin artırılmasında önemlidir. Ya-pılan çalışmalarda birçok risk faktörü tanımlanmakla beraber, postoperatif cerra-hi alan enfeksiyonu gelişimi, obezite, romatoid artrit, sigara, steroid kullanımı, dia-betes mellitus, malnütrisyon, malignite öyküsünün olması ve daha önce eklem reviz-yon artroplastisi operasyonu geçirmiş olması, operasyon süresinin uzunluğu, hasta-nede yatış süresinin uzunluğu, yara bölgesinde drenaj olması ve hematom oluşması en önemli risk faktörleri olarak tanımlanmıştır[18].Poss ve ark yaptığı çalışmada kalça, diz ve el bileği eklem protez ameliyatına maruz kalan 4240 hastada en sık gözlenen risk faktörlerini sırası ile romatoid artrit ve di-ğer sistemik hastalıklar, operasyon sırasında eklem dışında enfeksiyon odağının ol-ması, daha önce geçirilmiş kemik veya eklem enfeksiyonları, önceki eklem operas-yonları, uzamış cerrahi süre, ameliyathanede çok sayıda personelin çalışması, protez ameliyat sonrası kanama ve hematom gelişmesi ve ileri yaş olarak saptanmıştır [19]Cerrahinin kısa sürmesi, proflaktik antibiyotik kullanımı, antibiyotik içeren çimento-ların kullanımı, ameliyathanelerde laminar hava akımının kullanılması ise protez ek-lem enfeksiyon riskini azaltır[20].

Klinik Belirti ve BulgularHastaların kliniği enfeksiyonun kaynağı, gelişme hızı, etkenin virulansı ve konağın du-rumuna göre farklılık gösterir. Klasik görüntü genellikle hastada toksik tablo olma-dan cerrahi alan üzerindeki yumuşak dokularda şişlik, ısı artışı ve eritem bulunan ağ-rılı bir eklem şeklindedir. Bu klinik tabloların gözlenmesinde dönemsel farklılıklarda olabilir. Erken protez enfeksiyonlarında yara yerinde akıntı, ateş, implant bölgesinde ağrı, efüzyon ve endurasyon en sık gözlenen bulgulardır. Bu bulgulara hematom eşlik ede-bilir. Tedavi edilmeyen enfeksiyonlar kronik sinüslere neden olabilir. Ayrıca ileri dö-

Tablo 1

Etken %

Koagülaz negatif stafilokoklar 30-45

S. aureus 12-23

Karışık flora 10-11

Streptokok 9-10

Enterokok 3-7

Gr(-) basil 3-6

Anaerop 2-4

Hiçbir mikroorganizma 11




nemlerde bakteriyemi ve sepsisde görülebilir[12] Gecikmiş tip enfeksiyonlarda klasik belirti ve bulgular nadir sıklıkla gözlenir. İmplant kaybı ile veya implant kaybı olmaksızın ısrarcı eklem ağrısı en sık görülen bulgudur. Blackburn ve ark yapmış olduğu çalışmada geçikmiş tip protez enfeksiyonuna sahip hastalarda %50’den az oranda ateş saptanmıştır [20]. Geç tip enfeksiyonların klinik bulguları, deri, dental, üriner ve solunum sisteminden kaynaklanan mikroorganizmalarca hematojen yayılım sonucunda gelişir. Normal fonksiyona sahip protez yerleştirilmiş eklemde akut enfeksiyon bulguları (eklem ha-reket kısıtlılığı, efüzyon, ağrı, ateş gibi) gelişir[21]. Yukarıda da bahsedildiği gibi klinik bulgular değişmekle birlikte en sık semptom ağrı-dır (%90). Bu semptom ya periartiküler dokunun akut inflamasyonu (septik gevşeme) yada kemik sement iç yüzündeki kemiğin subakut erozyonuna bağlı (aseptik gevşe-me) protez kaybını düşündürür. Bu nedenle ağrının özelliği iyi sorgulanmalıdır. Asep-tik gevşemeye bağlı ağrı genellikle hareketle ve yük verme ile ortaya çıkan bir ağrı-dır. Oysa septik gevşemeye bağlı ağrı ise devamlı, zonklayıcı tarzda ve şiddeti gide-rek artma eğilimindedir [22].

TanıTüm hastalıklarda olduğu gibi protez enfeksiyonları tanısıda anamnezle başlar. Isı artışı, şişlik ve akıntıya yönelik iyi bir fizik muayene yapılmalıdır. Protezi olan ve has-taneye ateş şikayeti ile başvuran bir kişide eklem ağrısı, şişlik ve sıcaklık artışı gibi inflamasyon bulguları olmasa da protez eklem enfeksiyonu akla gelmelidir.Protez eklem enfeksiyonlarının tanısında altın standart eklem sıvısı aspiratında veya cerrahi bir kültür örneğinde bakterilerin gösterilmesidir. En az iki örnek alınmalıdır. Protezli eklem enfeksiyon olgularının %80’inde ameliyat öncesinde eklemin iğne as-pirasyonu ile alınan kültürlerde pozitif sonuç elde edilmektedir[23]. Aspirasyonla sa-dece protez çevresindeki boşlukta serbest bakteriler tespit edilebildiği için glikoka-liks tabakası içindeki bakteriler nedeniyle yalancı negatif sonuç elde edilebilir [24]. Yapılan çalışmalarda enfekte protez üzerine uygulanan ultrasoundun protez çevre-sindeki biofilmi parçalayarak rutin kültürde üremeyi arttırdığı gösterilmiştir[25].Protez enfeksiyonlarının tanı kriterleri net olarak belirlenememiştir fakat aşağıdaki beş kriterden bir tanesinin bulunması enfeksiyondan şüphelenmemize sebep olmak-tadır [26-28]1- Sinovyal sıvı veya periprostetik dokudan alınan kültürlerden en az iki tanesin-de aynı mikroorganizmanın üretilmesi. Ancak, tek bir kültürde S. aureus gibi virülan bir mikroorganizma üremesi tespit edilirse enfeksiyon açısından önemli bir bulgudur2- Sinovyal sıvıda veya implant bölgesinde pürülan mayi aspire edilmesi.3- Periprostetik dokuda patolojik incelemede akut inflamasyon bulgusu olarak nöt-rofil hakimiyetinin gözlenmesi.4- Protez ile ilişkili olan sinüs yolunun bulunması.5- Anormal serolojik göstergelerin [sedimentasyon hızı > 30 mm/saat veya C-reaktif protein (CRP) > 20 mg/ dL] veya radyolojik olarak enfeksiyonu destekleyen (perioste-al elevasyon, fokal osteolizis) bulguların varlığı

Cerrahi yapılan hastaların postoperatif dönemde CRP ve sedimentasyon hızı düzey-lerinde artış gözlenmektedir. CRP düzeyleri postoperatif iki hafta içinde normale dö-nerken, sedimentasyon düzeyleri birkaç hafta daha yüksek seyredebilmektedir. Bu nedenle erken dönem protez enfeksiyonlarının tespitinde bu parametrelerin kullanı-




mı kısıtlıdır. [29]Eklem aspirasyon sıvısının incelenmesi mikrobiyolojik tanı yöntemlerinin esasını oluşturmakla birlikte duyarlılığı %57-93, özgüllüğü %88-100’dür. Direkt mikrosko-bik incelemesinde yapılan hücre sayımında 50.000- 150.000/μL seviyelerinde hüc-re tespit edilmekle birlikte çoğunlukla nötrofil ağırlıklı olması enfeksiyonu destekle-yen önemli bir bulgudur [30].Eklem sıvısının mikrobiyolojik tanısı yapılamıyorsa ve klinik olarak yüksek enfeksiyon riski düşünülen hastalarda sinovyal veya protez çevre dokusunun biyopsisi gerekebi-lir. Histopatolojik inceleme yapılıp en az üç örnek aerobik ve anaerobik kültür gönde-rilmelidir. Histopatolojik inceleme duyarlılık ve özgüllük yönünden akut inflamasyonu göstermesi açısından oldukça faydalıdır. Frozen inceleme ise enfeksiyon tanısı ko-nulmasında yararlanılan yöntemlerden bir tanesidir [30].Çıkartılan protezin sonikasyonu rutin bir yöntem olmamakla birlikte protez eklem en-feksiyonu bulunan hastalarda özgüllüğü yüksek bir yöntemdir. Bu yöntem protezin ses dalgalarına maruz bırakılarak özellikle biyofilm tabakasındaki mikroorganizma-ların elde edildiği bir yöntemdir. Trampuz ve ark yapmış olduğu prospektif çalışma-da enfekte olduğu düşünülüp çıkartılan protezin sonifikasyon yöntemini ile elde edi-len örneğin kültürü ile protez çevresindeki dokunun kültür sonuçları karşılaştırmıştır. Çıkartılmış 331 kalça ve diz protezinin 252’sinde aseptik yetmezlik, 79’unda protez eklem enfeksiyonu saptanmıştır. Sonikasyon yöntemi ile alınan kültürle, protez doku çevresinden alınan kültür karşılaştırıldığında sonikasyon yönteminin duyarlılığı %79 iken diğer yöntemde %61 bulunmuştur. Özgünlükleri ise her ikisi için %99 olarak bu-lunmuştur [31]. Protez enfeksiyonlarında tanısal yöntemlerin diğer bir basamağını da görüntüleme yöntemleri oluşturmaktadır. Düz grafilerde özellikle geç başlangıçlı protez enfeksi-yonlarında protezin gevşemesine bağlı radyolusent alanlar sıklıkla görülen bulgudur. Mekanik nedenlere bağlı aseptik gevşemede de bu bulgu görülebildiğinden enfeksi-yonlara spesifik değildir. Diğer bir düz grafi bulgusu olan periosteal yeni kemik olu-şumu enfeksiyon açısından oldukça yol gösterici olmakla beraber çoğu zaman sap-tanamamaktadır. Düz grafilerde enfeksiyonun bir diğer göstergesi ise protez mig-rasyonu, protez osteolizisi veya düzensiz periprostetik osteolizis gözlenmesidir[32].BT yöntemi sonucunda eklemde efüzyon, sinüs hattı, yumuşak doku apsesi, kemik erozyonu ve periprostetik lüsens gözlenmesi özellikle kalça eklemi enfeksiyonlarında önemlidir. Manyetik rezonans görüntüleme ise özellikle metalik olmayan implantlar-da yumuşak doku anormalliklerini göstermesi açısından bilgisayarlı tomografi ve düz radyografilerden çok daha etkindir [21]. Özellikle teknesyum 99m veya lökosit işaretli sintigrafi yöntemleri protez enfeksi-yonlarının tanı yöntemleri arasında kullanılmaktadır. Duyarlılığı %99, özgüllüğü %30-40 arasındadır. Erken enfeksiyonların tanısında kullanılması önerilmez. Çünkü enfek-te olmayan hastalarda postoperatif dönemde haftalar hatta aylarca süren sintigra-fide tutulum gözlenmesidir[30].

Tedavi Tedavinin amacı fonksiyonel bir eklem elde ederek hastanın hayat kalitesini arttır-maktır. Cerrahi ve antibiyotik tedavisi kombine edilmelidir. Cerrahi debridman, yük-sek doz başlangıçta intravenöz, daha sonra uzun süreli oral antibiyotik tedavisi pro-tez eklem enfeksiyonu yönetiminin temellerini oluşturur. Önerilen tedavi süresi kalça için 3 ay, diz için 6 ay sonra tekrar protez yerleştirilmesidir. 2 veya 4 haftalık iv teda-




viyi takiben biyofilme etkin, iyi biyoyararlanımı olan oral rejimlerle tedaviye devam edilmesi önerilmektedir [12]. Corduero-Ampuero ve arkadaşlarının yapmış oldukları çalışmada, oral antibiyotik tedavisiyle beraber iki basamaklı cerrahi tedavinin olduk-ça başarılı olduğu gözlemlemişlerdir [33].Antibiyotik seçimindeki temel prensip, biyofilm tabakası oluşturan ve yavaş üreyen mikroorganizmalara karşı bakterisidal etkili, oral etkinliği ve kemik eklem dokusuna geçişi yüksek ajanın (rifampisin, klindamisin, trimetoprim-sülfametoksazol, kinolon-lar, fusidik asit ve linezolid) belirlenip kullanılmasıdır. Rifampisinin, teikoplanin veya vankomisinle kombine edildiğinde metisiline dirençli S. aureus (MRSA) suşlarında ol-dukça etkindir. Linezolid MRSA’ya bağlı protez eklem enfeksiyonlarında duyarlı olma-sına rağmen yan etkileri nedeniyle uzun süre kullanımı önerilmez. Byren ve arkadaş-larının yapmış oldukları çalışmada daptomisin ile standart tedavi karşılaştırılmış ve daptomisinin benzer etkinliğe sahip olduğu gösterilmiştir[34]. Molina-Manso ve ar-kadaşlarının yapmış oldukları bir diğer çalışmada ise tigesiklinin protez enfeksiyon-larında diğer ajanlar kadar etkin olduğu bulunmuştur [35].Parenteral antibiyotik seçiminde özellikle MRSA’yı kapsayacak şekilde glikopeptid antibiyotik (vankomisin, teikoplanin gibi) tercih edilmelidir. Gram-negatif mikroorga-nizmalar açısından ise intravenöz sefalosporin veya karbapenem kullanılması öne-rilir[36]. Zimmerli ve arkadaşlarının yapmış oldukları çalışmada etken ajanların belirlenmesi-ni takiben önerilen tedavi rejimleri Tablo 3’de gösterilmiştir [37].

Protez enfeksiyonlarının tedavisinde tek başına antimikrobiyal tedavi çoğu zaman yetersiz kalmaktadır. Bu nedenle cerrahi tedavi seçimi ortopedik protez enfeksiyon-larının yönetiminde tedavinin ana basamağını oluşturmaktadır. Kullanılan cerrahi te-davi yöntemleri, debridman ve retansiyon (antibiyotik tedavisi), rezeksiyon artroplas-tisi, tek aşamalı ve iki aşamalı revizyon prosedürleri, artrodez ve amputasyon olarak karşımıza çıkmaktadır. Enfeksiyonun görülme zamanı, hastanın yaşı, genel sağlık du-rumu, immünolojik durumu ve enfekte eden mikroorganizmanın virulansı cerrahinin seçiminde önemlidir [38].Rezeksiyon artroplastisi; tüm ölü dokular ve sement dahil tüm yabancı cisimlerin çı-karılmasını içerir. Rezeksiyon artroplastisinde protez çıkarılır, yeni protez takılmak-sızın debridman yapılır. Daha çok medikal olarak instabil hastalarda, fazla kemik de-fekti olanlarda ve çok sayıda reimplantasyona rağmen başarısız olunan vakalarda

Tablo 3.

MİKROORGANİZMA ANTİMİKROBİYAL DOZ KULLANIM ŞEKLİ

MSSA veya MSKNS Rifampisin+siprofloksasin/levofloksasin450 mg x 2

PO/IV750 mg x 2

MRSA veya MRKNS Rifampisin +Vankomisin veya teikoplanin

450 mg x 2

PO/IV1 g x 2

400 mg x 1

Enterobacteriaceae (kinolon duyarlı ve nonfermenter)

Sefepim veya seftazidim+ Aminoglikozid 2-4 hafta takiben Siprofloksasin

2 g x 3 IV

1 g x 1 IV

750 mg x 2 PO

Mikst enfeksiyonlarAmoksisilin-klavulanik asit veya piperasilin-tazobaktam

2 g x 3 PO

4.5 g x 3 IV




uygun bir teknik olup enfeksiyonun tedavisi için başarı oranı %89 dur[39]. Debridman ve retansiyon; debridmanı takiben yıkama yapılır ve protez yerinde bıra-kılır. Bu yöntem erken postoperatif ve akut hematojenöz enfeksiyonlarda, hastanın semptom süresi <4 hafta ise, konulan implant stabilse, düşük virulanslı patojenlerde, doku hasarı az ise ve biyofilm aktif bir antimikrobial tedavi verilecekse tercih edilebi-lir [12]. Debritman ve retansiyon için gerekli şartlar tablo 4 de gösterilmiştir[40,41].

Tek aşamalı revizyon; rezeksiyon artroplastisi ile birlikte aynı operasyonda yeni bir protez takılmasıdır. Özellikle diz artroplastilerinde tek aşamalı revizyonun başarısı, iki aşamalıya oranla daha düşüktür [42]. İki aşamalı revizyonda; ilk operasyonda enfekte protez çıkartılmakta, ikinci bir ope-rasyon ile yeni protez takılmaktadır. İki operasyon arasında antibiyotik emdirilmiş çimento ile birlikte spacer protez boşluğuna konulmaktadır. Antibiyotikli sementler içinde kullanılan antibiyotik ajanlar gentamisin, tobramisin, sefazolin, sefuroksim, klindamisin, eritromisin, oksasilin, penisilin G, teikoplanin ve vankomisindir. Tüm bu antibiyotiklerin ortak özelliği sement donarken verdiği yüksek ısıya rağmen denatü-re olmamaları, yapı ve etkinliklerini korumalarıdır. Bunlar protez çevresinde yaklaşık 2 hafta yüksek düzeyde, ortalama 4 ay da terapötik düzeyde antimikrobial etkinlik sağlarlar. Sement yerleştirilmesini takiben 6-12 hafta antibiyotik tedavisi sonrasın-da yeni protezin yerleştirilmesi ile iki aşamalı revizyon tamamlanır(43). 2009’da In-fection dergisinde yayınlanan İtalyan rehberinde bulunan iki aşamalı ve tek aşamalı revizyon önerileri aşağıdaki tablo 5 de görülmektedir[44].

Artrodez; genellikle dizde uygulanır ve enfekte materyal ve dokular çıkarıldıktan son-ra diz eklemi fikse edilir. Kalça eklemi protez enfeksiyonlarında ise artrodez yerine rezeksiyon artroplastisi tercih edilir. Bu yöntemde femur başı çıkarılırak eklem boş bırakılır. Femur üst ucunda trokanter major ile trokanter minör asetabulum kenarın-dan destek aldığı için hasta walker ile mobilize olabilir [45,46].Amputasyon; enfekte diz artroplastilerinde, cerrahi debritman, protezin çıkarılması ve antibiyotik kullanılmasına rağman hastanın hayatını tehdit edecek bir enfeksiyon yada sepsis söz konusu ise ya da multiple revizyon girişimlerine rağmen başarı sağ-lanamamışsa endikedir[47].

Tablo 4.

− Protezin çıkarılması mümkün değilse- Düşük virulanslı patojen varsa- protezde gevşeme yoksa- ciltte sinüs ağzı yoksa- başka bir eklemde protez yoksa- <4hf da ortaya çıkmış enfeksiyon varsa- oral antibiyotiğe duyarlı patojen varsa

Tablo 5.

Tek aşamalı İki aşamalı

Hastanın durumu Sağlıklı Ciddi immünsupresyon, aktif İV ilaç bağım-lıları

Yumuşak dokunun durumu İntakt veya hafif hasarlı Orta ve şiddetli hasar

Lokalizasyon Genellikle kalça Genellikle diz

Mikroorganizma Düşük virulansı ve kolay tedavi edilebilen organizmalar (streptokok, MSSA, duyar-lı organizma)

Yüksek virulanslı ve zor tedavi edilen mikro-organizma (MRSA, enterokoklar, mantarlar, çok ilaca dirençli mikroorganizmalar)




Kaynaklar1. Widmer AF. New developments in diagnosis and treat-ment of infection in orthopedic implants. Clin Infect Dis.2001;33(Supp2):s.94-106. 2. NIH consencus conference: Total hip replacement. NIH Consensus Devolepment Panel on Total Hip Replacement. JAMA.1995;273(24):1950–6. 3. Berbari EF, Hanssen AD, Duffy MC, Steckelberg JM, Ilstrup DM, Harmsen WS, et al. Risk factors for prosthetic joint infec-tion: case-control study. Clin Infect Dis.1998;27(5):1247-54. 4. Sperling JW, Kozak TK, Hanssen AD, Cofield RH. Infection af-ter shoulder arthroplasty. Clin Orthop Relat Res.2001;382:206- 16. 5. Kurtz SM, Ong KL, Lau E, Bozic KJ, Berry D, Parvizi J.Prosthetic joint infection risk after TKA in the Medicare pop-ulation. Clin Orthop Relat Res.2010;468(1)52-6. 6. Petty W. The effect of methylmethacrylate on bacterial phagocytosis and killing by human polymorphonuclear leucocy-tes. J Bone and Joint Surg (Am) 1978;60: 752-7.7. Wilson MG, Kelley K, Thornhill TS. Infection as complication of total knee-replacement artroplasty. Risk factors and treatment in sixty-seven cases. J Bone Joint Surg Am 1990;72: 878-83.8. Murdoch DR, Roberts SA, Fowler JV, et al. Infection of orthopedic protheses after Staphylococcus aureus bacteremia. Clin Infect Dis. 2001;32: 647-9.9. Selan L, Berlutti F, Passariello C, Comodi-Ballanti MR, Thaller MC. Proteolytic enzymes: a new treatment strategy for prosthetic infections? Antimicrob Agent Chemother 1993;37: 2618-210. Cremieux AC, Carbon C. Experimental models of bone and prosthetic joint infections. Clin Infect Dis 1997; 25: 1295-30211. Göksan SB, Taflköprü IY, Göksan G. Ortopedide nozokomiyal infeksiyonlar ve kontrolü. Aktüel Tıp Derg 2002; 2: 61-512. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE. Prosthetic joint infec-tion. N Engl J Med.2004;351(1):1645-54. 13. Coventry MB. Treatment of infections occurring in total hip surgery. Orthop Clin North Am.1975;6(4):991–1003. 14. Tsukayama DT, Estrada R, Gustilo RB. Infection after total hip arthroplasty. A study of the treatment of one hundred and six infections. J Bone Joint Surg Am.1996;78(4):512-23. 15. Marculescu CE, Cantey JR. Polymicrobial prosthetic joint infections: risk factors and outcome. Clin Orthop Relat Res 2008;466:1397–404.16. Berbari EF, Marculescu C, Sia I, Lahr BD, Hanssen AD, Steckelberg JM, et al. Culture-negative prosthetic joint infec-tion. Clin Infect Dis 2007; 45: 1113–9.17. Agarwal S, Kadhi SKM, Rooney RJ. Brucellosis complicating bilateral total knee arthroplasty. Clin Orthop 1991;267:179-8118. Berbari EF, Hanssen AD, Duffy MC, Steckelberg JM, Ilstrup DM, Harmsen WS, Osmon DR. Risk factors for prosthetic joint infection: case control study. Clin Infect Dis 1998; 27: 1247-54.19. Poss R, Thornhill TS, Ewald FC, Thomas WH, Batte NJ, Sledge CB. Factors influencing the incidence and outcome of infection following total joint arthroplasty. Clin Orthop Relat Res.1984;(182):117-26. 20. Blackburn WD, Jr, Alarcon GS. Prosthetic joint infections. A role for prophylaxis. Arthritis Rheum.1991;34(1):110-7. 21. Zimmerli W. Prosthetic joint associated infections. Best Pract Res Clin Rheumatol 2006;20: 1045-63.22. H. Turgut, Ortopedik Protez Enfeksiyonları Epidemiyoloji, Tanı ve Tedavisi, Hastane Enfeksiyonları Dergisi 2005; 9: 203-21123. Cuckler JM, Star AM, Alavi A, Noto RB. Diagnosis and management of the infected total joint arthroplasty. Orthop Clin North Am 1991;22: 523-30.24. Aykut ÜS, Tokgözoğlu M. Protezli eklemde infeksiyon I. Hastane infeks Derg 2002; 6: 125-3025. Johnson DP: İnfection after knee arthroplasty. Acta Orthop Sxan (Suppl 252): 1993, 126. Trampuz A, Hanssen AD, Osmon DR, Mandrekar J,Steckelberg JM, Patel R. Synovial fluid leukocyte count nd differen-tial for the diagnosis of prosthetic knee infection. Am J Med 2004; 117: 556-62.27. Trampuz A, Piper KE, Jacobson MJ, Hanssen AD, Unni KK, Osmon DR, Mandrekar JN, Cockerill FR, Steckelberg JM, Greenleaf JF, Patel R. Sonication of removed hip and knee prostheses for diagnosis of infection. N Engl J Med 007; 357: 654-63. 28. Piper KE, Jacobson MJ, Cofield RH, Sperling JW, anchez-Sotelo J, Osmon DR, McDowell A, Patrick S, teckelberg JM, Mandrekar JN, Fernandez Sampedro M, atel R. Microbiologic diagnosis of prosthetic shoulder nfection by use of implant sonication. J Clin Microbiol 009; 47: 1878-84.29. Bilgen O, Atici T, Durak K, Karaeminoğulları O, Bilgen MS. C-reactive protein values and erythrocyte sedimentation rates after total hip and total knee arthroplasty. J Int Med Res 2001; 29: 7-12.30. Parvizi J. Periprosthetic joint infections. In: Lieberman JR (ed). AAOS Comprehensive Orthopaedic Review 2009; 1067-73.31. Trampuz A, Piper KE, Jacobson MJ, et al. Sonication of removed hip and knee prostheses for diagnosis of infection. N Engl J Med.2007;357(7):654-63. 32. Stumpe KD, Nötzli HP, Zanetti M, Kamel EM, Hany TF, Görres GW, von Schulthess GK, Hodler J. FDG PET for differenti-ation of infection and aseptic loosening in total hip replacements: comparison with conventional radiography and three phase bone scintigraphy. Radiology 2004; 231: 333-41.33. Cordero-Ampuero J, Esteban J, García-Cimbrelo E. Oral antibiotics are effective for highly resistant hip arthroplasty infections. Clin Orthop Relat Res 2009; 467: 2335- 42.34. Byren I, Rege S, Campanaro E, Yankelev S, Anastasiou D, Kuropatkin G, Evans R. Randomized controlled trial of safety




and efficacy of daptomycin vs. standard-of-care therapy for the management of patients with osteomyelitis associated with prosthetic devices undergoing two-stage revision arthroplasty. Antimicrob Agents Chemother 2012; 56:5626-32.35. Molina-Manso D, Del Prado G, Ortiz-Perez A, Manrubia- Cobo M, Gomez-Barrena E, Cordero-Ampuero J, Esteban J. In vitro susceptibility of Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis isolated from prosthetic joint infections. J Antibiot (Tokyo) 2012;65: 505-8.36. Matthews PC, Berendt AR, McNally MA, Byren I. Diagnosis and management of prosthetic joint infection.BMJ 2009; 338: 1378-83.37. Zimmerli W, Trampuz A, Ochsner PE. Prosthetic-joint infections. N Engl J Med 2004; 351: 1645-51.38. Aoron A. Treatment of infected total knee arthroplasty using an articulating spacer Cln. Orthop 430.2005, 125-13139. Windsor RE. Insall JN. Management of the infected TKA. Insall JN (ed) Surgery of the knee, 2 nd edition. New york, Churchill Livingsttone Inc.1993, 95940. Brause BD: Infected total knee replacement. Orthop Clin North Am 13(1) : 1982, 245.41. Rand JA. Alternatives to reimplantation for salvage of the total knee arthroplasty complicated by infection. Heckman JD (ed).İnstructional Course Lectures. Rosemont, American Academy of orthopaedic surgeons.1993, 34142. Langlais F. Can we improve the results of revision arthroplasty for infected total hip replacement? J Bone Joint Surg Br 2003;85: 637-4043.Wilde AH, Ruth JT. Two-stage reimplantasyon in infected total knee arthroplasty. Clin Orthop. November 236, 1988; 23-3544. S.Esposito, S. Leone, M. Bassetti, S. Borrè, F. Leoncini, E. Meani, M. Venditti, F. Mazzotta and Bone Joint Infections Committee for the Italian Society of Infectious Tropical Diseases(SIMIT) Italian Guidelines for the Diagnosis and In-fectious Disease Management of Osteomyelitis and Prosthetic Joint Infections in Adults Infection 37. 2009; 6 (SIMIT)45. Rand JA. Evaluation and management of infected total knee arthroplasty. Seminars in Arthroplasty 5(4): 1994, 17846. Riley LH. The evaluation of arthroplasty of the knee. Instructional course lectures. Rosemont, American Academy of Ortopedic Surgeons Vol. 23 1974; 1

47. Göksan SB, Freeman MAR. One stage reimplantation for infected total knee arthroplasty. JBJS 74b,1992; 78-82.

AÇIK KIRIKLARDA ENFEKSİYONAçık kırığın tedavisi sırasında karşılaşılan en ciddi sorunlardan biri enfeksiyondur. Yaptığımız cerrahi girişimin faydalı olabilmesi enfeksiyonun önlenmesine bağlıdır. Açık kırıklardaki enfeksiyonun asıl nedeni yumuşak doku örtüsü, kemik, vasküler ya-pılardaki hasarlar ve doku nekrozudur. Günümüzde hastane florasının açık kırıklarda-ki enfeksiyon üzerinde önemli rol oynadığı anlaşılmıştır. Bu sebepten dolayı açık kırık görüldüğü ilk andan itibaren açık kırık tipine uygun antibiyoterapi başlanmalı ve te-tanoz profilaksisi uygulanmalıdır. Tetanoz Aşı ve ProfilaksisiTetanoz hastalığı gram(+), spor oluşturan, kapsülsüz, anaerobik bir basil olan Clostri-dium tetani tarafından salınan toksinler tarafından oluşturulur. C.tetani toprakta bu-lunan bir basildir. Oluşturduğu sporlarda yaygın olarak toprakta bulunur ayrıca evcil hayvanların ve insanların bağırsak ve dışkısında da bulunabilir. Bu sporlar dış ortam şartlarına karşı oldukça dirençlidir [1,2]. Tetanoz hastalığı oluşumu için düşük oksi-jen ile birlikte toprakla kirlenmiş yaralar oldukça uygun bir ortam oluşturur. Tetano-zun inkübasyon süresi 1-2 gün, belirtilerin ortaya çıkma süresi ise 1-2 haftadır [1]. Tetanoz AşısıTetanoz aşısı T.C. sağlık bakanlığı 2013 yılı aşı takvimine göre 2. ,4. ,6. ,ve 18. Ayla-rın sonunda karma aşı (DaBT) ile birlikte ve ilköğretim 1. ve 8. Sınıfta tekrar edilmek-tedir. Bu aşılar sonrasında kazanılan tetanoz immünizasyonunun artan yaşla düşme eğiliminde olması nedeniyle 10 yıllık aralarla aşı tekrarının yapılması önerilir [13,14]. Tetanoz ProfilaksisiC.tetani ile bulaş riski yüksek olan yaralara profilaksi uygulanmalıdır. Bu tip yaralar aşağıdaki özellikleri taşır;




1- Müdahale edilene kadar 6 saatten fazla zaman geçmiş olan yaralar.2- 6 saatten kısa sürede müdahale edilen ancak aşağıdaki durumda olan yaralar;a)Delici tipte yaralanmalar.b)Nekroze olmuş dokuların bulunduğu yaralar.c)Klinik olarak sepsis bulgularının olması.d)Toprak ve/veya gübre ile kontamine olmuş yaralar.e)Yanık ve donuklar.f)Yüksek hızlı ateşli silah yaralanmaları. Tüm bunlara ek olarak profilaksi diyabetik hastalarda, kronik yarası olanlarda, İV ilaç bağımlılarında da uygulanmalıdır [3]. Dünya sağlık örgütünün yukarıdaki özelliklere sahip yarası olan hastalarda tetanoz toksoidi (TT) yada tetanoz difteri toksoidi (Td) aşısı ve tetanoz immünglobülini (TİG) uygulanmasını önermektedir. Şekil 1. Açık Yaralanmalarda Tetanoz Profilaksisi [3].

Rutin aşılama takviminde en az 3 doz Td yapılır. HIV pozitif olan hastalara tetanoz profilaksi durumu ne olursa olsun TİG yapılır. Yaş gurubuna uygun aşılama aşağıda-ki şekilde yapılır;a) 1,5 ay ile 7 yaş arasında difteri-boğmaca-tetanoz (DBT) yapılır.b) 7-9 yaş arasında ve >65 yaş olanlarda Td yapılır.c) 6 haftadan küçük infantlarda küçük temiz yaralar için aşı ya da TİG önerilmez.d) 10 yaş-65 yaş arası hastalar için DBT tercih edilir. 7-9 yaş ile >65 yaş olan hasta-lar eğer daha önce DBT aşısı yaptırmış ise bu hastalara tetanoz toksoidi(TT) önerilir. Gerekli görülürse tüm yaşlarda tetanoz aşısı ile birlikte TİG 250 U İM. uygulanabilir.




AÇIK KIRIKLARDA ANTİBİYOTERAPİ PROFİLAKSİSİAçık kırıklarda enfeksiyon oluşma riskiEnfeksiyon gelişmesine karşı koruyucu bariyer olarak işlev gören derinin açık kırıklar nedeniyle bütünlüğünü kaybetmesi sonrası, hızla cilt florası veya kontamine mikroor-ganizmalar nedeniyle hastalar enfeksiyona açık hale gelmektedir.Bu ve benzeri se-beplerden dolayı açık kırıklarda acil girişim gereklidir.Birçok gelişmiş ülkede açık kırık sonrası rutin antibiyotik tedavisi uygulanmaktadır.Amerikan Ulusal Araştırma Konseyi 1964 yılında enfeksiyon riskine dayalı olarak olu-şan yaraları 4 sınıfa ayırmıştır; a) Temizb) Temiz, kontaminec) Kontamine (4 saatten daha kısa sürede müdahale edilmiş travmatik yaralar)d)Kirli (nekroze doku ve yabancı cisim içeren veya 4 saatten daha uzun süre müda-hale edilmemiş yaralar) Açık kırıklar son iki kategoriye dahildir. Kontamine yaralarda enfeksiyon riski %20 ci-varındadır, kirli yaralardaki enfeksiyon oranı ise %28 ile %70 civarındadır. Açık kı-rık sınıflandırılmasında en sık kullanılan sistem Gustilo-Anderson’dur. Bu sınıflamaya göre doğal olarak açık kırık boyutu ve derecesi artan kontaminasyonla orantılı ola-rak enfeksiyon riskide artmaktadır. Açık kırıklarda enfeksiyon gelişimini etkileyen asıl etmen antibiyotik türü veya süresi değil, kırığın boyutu ve derecesi, kontaminasyon derecesi ve yumuşak dokuda meydana gelen hasarın büyüklüğüdür. Enfeksiyon riski-ni azaltmak için erken sürede irrigasyon ve debritman yapılıp nekroze dokuları uzak-laştırmaktır [4].

Şekil 1. Tip 3 C Açık kırık

Tablo 1. Gustilo-Anderson sınıflaması açık kırık tipleri ve enfeksiyon oranları [4].

Tip I % 0-2

Tip II % 2-5

Tip IIIA % 5-10

Tip IIIB % 10-50

Tip IIIC % 25-50




Şekil 2. Aynı Hastanın Grafisi(Şekil 1’deki)

Yapılan çalışmalarda özellikle gram (+) mikroorganizmalara yönelik antibiyotik profi-laksisine başlamanın enfeksiyon gelişme oranını azalttığını gösterilmiştir. Antibiyo-tik profilaksisinin önemi aşikar olmasına rağmen asıl önemli olan açık kırık tedavi-sinde sistematik tedavi yaklaşımının yapılması gerekliliğidir (debritman,kırık stabili-zasyonu vs.) [15].İlk yaralanma sonrasında oluşan kontaminasyon başta gram(+) ler olmak üzere top-lum kökenli mikroorganizmalardır. Bunların çoğu antibiyotiklere duyarlıdır. Fakat açık kırık sonrası gelişen enfeksiyonlarda en çok sorumlu tutulan mikroorganizmalar has-tane kökenli olanlardır ( En sık S.aureus görülür).Antibiyoterapi süresi kritik saat olan 6-8 saatten önce başlanmalıdır. Erken antibi-yotik uygulanması enfeksiyon riskini oldukça azaltmaktadır. Öyleki yapılan çalışma-larda açık kırık oluştuğu andan itibaren 3 saat içinde antibiyotik uygulanır ise enfek-siyon oranları % 80-85 civarında düşüş olduğu gösterilmiştir [8]. Antibiyotik uygula-ması kısa süreli olmalıdır. Tip I ve II kırıklarda başarılı bir debritman ve yara kapatıl-masından 24 saat sonra antibiyotikler kesilmelidir. Tip III kırıklarda ise ya yaralan-mayı takiben 72 saat boyunca profilaksi devam etmeli ya da yumuşak doku kapatıl-masını takip eden 24 saat sonrasında antibiyotik kesilmelidir. Bu uygulamanın asıl amacı tahmin edileceği gibi direnç gelişimini önlemeye yöneliktir. Eğer yarada ak-tif enfeksiyon bulguları mevcutsa, antibiyotik tedavisi hastanın ihtiyacı olan süre bo-yunca devam etmelidir [16].Antimikrobiyal profilaksiden bahsetmek gerekirse gram (+) koklar ve gram (-) basil-leri içermelidir. Çünkü bunlar açık kırıklarda en yaygın görülen gruplardır.Tip I açık kırıklarda 1.kuşak sefalosporinler; iyi tolere edilmeleri, toksisite oranlarının düşük olması ve en önemlisi kemiğe geçişinin iyi olması nedeniyle en ideal antibiyo-tiktirler. Bu tip yaralanmalarda en sık izole edilen mikroorganizma S.aureus’ tur. 1.ku-şak sefalosporinler bu mikroorganizmaya karşı etkilidirler [11,17].Tip II-III açık kırıklarda enterobakter ve pseudomonas ile enfeksiyon riski arttığı için, sefalosporin grubuna bir aminoglikozid (gentamisin veya tobramisin) eklenmelidir. Aminoglikozidler nefrotoksik olduğu için tek doz yerine 3*1 olarak bölünmüş dozda verilmesi daha uygundur [9]. Hayvan dışkısı ve toprak gibi organik maddelerin çok-ça bulunduğu ortamlarda oluşan kazalarda ve Tip IIIC gibi yaralanmalarda Clostri-




dium enfeksiyonunun gelişmemesi için nekrotik dokular temizlenmeli ve kapsamlı bir debritman yapılmalıdır. Tüm bunlara ek olarak 1.kuşak sefalosporin(sefazolin) ve amoksisilin-klavulonik asit clostridium a karşı oldukça etkilidir [6]. Siprofloksasin ke-mik geçişinin iyi olması nedeniyle açık kırıkların tedavisinde uygun bir seçenektir. Fa-kat osteoblastik aktivitede inhibisyon yapması nedeniyle dikkatli kullanılmalıdır [10].

Tablo 2. Açık Kırık Tiplerine Göre Antibiyoterapi Seçimi [9,11,17]

Açık kırıklarda kültür alınması ile ilgili tam bir fikir birliği sağlanmış değildir. Kültür debritmandan önce mi alınmalı yoksa sonra mı alınmalı tam netleşmiş bir konu de-ğildir. Yapılan çalışmalarda debritmandan sonra kültür alınması tavsiye edilmemek-tedir. Fakat ikinci debritmandan sonra enfeksiyon kliniği varsa kültür alınmalıdır [12].Açık kırıklar ortopedi ve travmatolojinin önemli yaralanmalarındandır ve hasta ilk gö-rüldüğü andan itibaren hızlı ve sistematik bir yaklaşım gerektirir (debritman, tetanoz profilaksisi, antibiyoterapi, kırık fiksasyon ve stabilizasyonu vs.). Bu sistematiğin tüm bileşenleri önemlidir ve sırayla uygulanmalıdır.

Kaynaklar1. Ataro, Peter, David Mushatt, and Shagufta Ahsan. “Tetanus: a review.”Southern medical journal 104.8 (2011): 613-617.2. Rhee, Peter, et al. “Tetanus and trauma: a review and recommendations.”Journal of Trauma and Acute Care Surgery 58.5 (2005): 1082-1088.3. Farnworth, Elizabeth, et al. “Tetanus in patients with chronic wounds–are we aware?.” International wound journal 9.1 (2012): 93-99.4. Gustilo, R. B., and J. T. Anderson. “Prevention of infection in the treatment of one thousand and twenty-five open frac-tures of long bones: retrospective and prospective analyses.” The Journal of Bone & Joint Surgery 58.4 (1976): 453-458.5. Lee, Jackson. “Efficacy of cultures in the management of open fractures.”Clinical orthopaedics and related research 339 (1997): 71-75.6. Merritt k.factors increasing the risk of infection in patients with open fractures.JTrauma 1988;28(6):823-8277. Kaye, Keith S., Henry S. Fraimow, and Elias Abrutyn. “Pathogens resistant to antimicrobial agents: epidemiology, mole-




cular mechanisms, and clinical management.” Infectious disease clinics of North America 14.2 (2000): 293-319.8. PATZAKIS, MICHAEL J., and JEANETTE WILKINS. “Factors influencing infection rate in open fracture wounds.” Clinical orthopaedics and related research 243 (1989): 36-40.9. Patzakis, Michael J., et al. “Prospective, randomized, double-blind study comparing single-agent antibiotic therapy, ciprofloxacin, to combination antibiotic therapy in open fracture wounds.” Journal of orthopaedic trauma 14.8 (2000): 529-533.10. Holtom, Paul D., et al. “Inhibitory effects of the quinolone antibiotics trovafloxacin, ciprofloxacin, and levofloxacin on osteoblastic cells in vitro.”Journal of Orthopaedic Research 18.5 (2000): 721-727.11. Okike, Kanu, and Timothy Bhattacharyya. “Trends in the management of open fractures.” The Journal of Bone & Jo-int Surgery 88.12 (2006): 2739-2748.12. Lenarz, Christopher J., et al. “Timing of wound closure in open fractures based on cultures obtained after debride-ment.” The Journal of Bone & Joint Surgery92.10 (2010): 1921-1926.13. S.B. Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü,Genişletilmiş Bağışıklama Programı Genelgesi:13.03.2009/794114. S.B. Temel Sağlık Hizmetleri Genel Müdürlüğü,Çocukluk Dönemi Aşılama Takvimi Okul Aşılamaları konulu 11.10.2010 tarihli B100TSH0110005 nol’lu Genelgesi15. Gosselin, Richard A., Ian Roberts, and William J. Gillespie. “Antibiotics for preventing infection in open limb fractu-res.” The Cochrane Library (2004).16. Luchette, F. A., Bone, L. B., Born, C. T., DeLong Jr, W. G., & Mullins, D. (2000). East Practice Management Guidelines Work Group: practice management guidelines for prophylactic antibiotic use in open fractures.Eastern Association for the Surgery of Trauma.17. Vives, JM Muñoz, P. Caba Doussoux, and D. Martí i Garín. “Fracturas abiertas.” Revista Española de Cirugía Ortopédica y Traumatología 54.6 (2010): 399-410.

ORTOPEDİK YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI 1-Nekrotizan fasiit;Nekrotizan fasiit (NF), nadir görülen, özellikle deri altı yağ ve kas dokusunun nekrozu ile karakterize oldukça ciddi seyirli bir subkutan yumuşak doku enfeksiyonudur [1,13]. NF, en hızlı yayılan yumuşak doku infeksiyonu olup saatler içinde tüm ekstremiteyi kaplayabilir [1,14]. NF vücudun herhangi bir bölümünü etkileyebilmekte birlikte en sık alt ekstremitelerde görülmektedir. NF’de enfeksiyon genellikle küçük yaralanmalarla başlayabildiği gibi cerrahi girişim ya da ezici, künt travmalar sonrasında da görüle-bilmektedir [1]. Diyabet, kronik alkolizm, karaciğer ve böbrek yetmezliği gibi durum-larda sık görülmekle birlikte vakaların yarıya yakını sağlıklı kişilerdir [2]. Klinik olarak selülit ve apse gibi tablolara benzemesi ve hızla yayılmış enfeksiyonun ciltteki bulgu-larının belirgin olmayışı hastalığın tanısını güçleştirir. Böyle bir enfeksiyonda, doğru tanı koyulması ve gerekli cerrahi debridmanın ve rekonstrüktif cerrahi işlemlerin aci-len yapılması hayat kurtarıcıdır. Ancak, erken tanı ve antibiyoterapiye rağmen mor-talite ve morbiditesi yüksektir [3,4]. Mikrobiyolojik olarak 4 tipe ayrılır;a)Tip 1; En sık rastlanan tiptir. A grubu olmayan streptokoklar, enterobakterler ve anaerobları içeren 4-5 tür sebep olur.b)Tip 2; A grubu beta hemolitik streptokokların sebep olduğu tip.c)Tip 3; Deniz vibrioları etkendir, en sık vibrio vulnificus görülür.d)Tip 4; MRSA ile ilişkilidir. 2-Gazlı gangren;Gazlı gangren, Clostridium cinsi anaerop bakterilerin (en sık C.perfiringens) toksinle-rinin yol açtığı yağ ve kas nekrozu ile giden, sistemik toksisite ve intravasküler he-moliz ve tromboz ile karakterize bir infeksiyon hastalığıdır [5]. Sıklıkla posttravmatik olarak kirli, kontamine ve penetran bir yaralanma sonucu oluşabileceği gibi, cerrahi operasyonu takiben de gelişebilir [6]. Klinik olarak ciddi ağrı, ödem, yüksek ateş, taşi-




kardi, konfüzyon görülür. Klinik bulgular toksik bir tablo ile uyumludur. Radyografide tipik olarak yumuşak doku içerisinde bulunan yaygın gaz görülür. Tedavisinde debrit-man ve fasyatomi birlikte yapılır. Hiperbarik oksijen kullanılabilir [7]. Antibiyoterapi-de klindamisin ve penisilin-G beraber kullanılır.

3-Toksik Şok Sendromu (TŞS);Stafilokokus aureusun toksik şok sendromu toksinine (ekzotoksin) bağlı olarak olu-şan, generalize eritem, hipotansiyon, yüksek ateş ve multisistem de fonksiyon bozuk-luğu yapan akut bir infeksiyondur. Hastaların %85- 90’ı adet (regl) döneminde tam-pon kullanan kadınlardır [8]. Klinik olarak akut ateş ve eritemle başlar. Bunu kas, ka-raciğer, böbrekler ve merkezi sinir sistemi tutulumu izler. Kasıklardan başlayan eri-tem hızla yayılır. Konjunktiva, oral ve vajinal mukozada hiperemi, çilek dili oluşabilir. El ve ayaklarda oluşan ödem belirgindir. İkinci haftanın sonunda hastaların çoğun-da kaşıntılı makülopapüler lezyonlar gelişir. Trombositopenik purpuraya neden ola-bilir. Deskuamasyon oldukça karakteristiktir. Başlangıçtan 10-21 gün sonra palmar ve plantar bölgelerde, parmaklarda lokalize ya da generalize olabilen deskuamasyon oluşmaktadır. Labaratuvar bulgusu olarak lökositoz, mikroskopik hematüri, AST, ALT ve bilirubin artışı, hipokalsemi, trombositopeni görülebilmektedir [10]. Ayrıca tanıda, SSSS, kızıl, TEN, Kawasaki hastalığı, meningokoksemi ve ilaç reaksiyonları düşünül-melidir [15]. Tedavide beta-laktamaza dirençli antibiyotikler, sıvı-elektrolit dengesi takibi, ateş kontrol, yatak istirahati ve infeksiyon odağının aranması önemlidir [10].

4-Selülit, Erizipel;Selülit, alt dermis ve subkütan yağ dokusunun tutulduğu akut bir enfeksiyondur. Ti-pik olarak ekstremitelerde hassasiyet, ağrı ve eritem ile başlar. Lezyonun deri üze-rindeki sınırları, erizipelin tersine, belirgin değildir. Ateş, üşüme-titreme ve bölgesel lenfadenopati sıklıkla enfeksiyona eşlik eder. Ciddi olgularda bakteriyemi ile birlikte ateş, taşikardi, konfüzyon ve hipotansiyon gelişebilir, PMNL görülür [11,12]. Selüli-tin lenfatikler ile yayılım riski olduğundan, ciddi bir enfeksiyondur. Risk faktörleri ola-rak deri bariyerinin bozulması (ülser, travmatik yaralar, tinea pedis), venöz yetmez-lik, obezite, splenektomi, tibial kırıklar sayılabilir. Selülitin en sık etkenleri S. aureus ve beta-hemolitik streptokoklardır [11). Toplum kökenli metisiline dirençli S. aureus (MRSA) olgularında önemli bir artış söz konusudur.Tedavide ilk seçenek olarak Penisilin G veya penisilinaz direçli (nafsilin, oksasi-lin) antibiyotikler tercih edilirken alternatif tedavi olarak 1. Kuşak sefalosporinler, amoksilin-klavulonik asit, azitromisin ve klaritromisin tercih edilir.

Kaynaklar1. Pasternack MS, Swartz MN. Cellulitis, necrotizing fasciitis, and subcutaneous tissue infections. In: Mandell GL, Ben-net JE, Dolin R ,ed. Principles and Practice of Infectious Diseases. Philadelphia: Churchill Livingstone, 2010; 1289-1312. 2. Bozkurt M, Zor F, Külahçı Y, Benlier E. Önkolda nekrotizan fasiit: Olgu sunumu ve literatür taraması. Cerrahpaşa Tıp Dergisi 2006; 37: 17-19. 3. Uluğ M, Çelen MK, Geyik MF, Hoşoğlu S, Ayaz C. İntramüsküler injeksiyon sonrası gelişen nekrotizan fasiit olgusu ve li-teratürün irdelenmesi. Klimik Dergisi 2009; 22: 103-105.4. Paksu MŞ, Kalaycı AG, Okur EG, Öztürk F. Nekrotizan fasiit: Nadir bir olgu. Ondokuz Mayıs Univ Tıp Derg 2006; 23: 101-105.5. Garcia-Suarez J,de Miguel D, Krsnik I,Barr-ali M, Hernanz N, Burgaleta C. Spontaneous gas gangrene in malignant lymphoma: an underreported complication?. J Hematol; 2002; 70(2); 145-8 6. Ulutan F, Tafl N. Myozitler. In: Willke Topçu A, Söyletir G, Do- ¤anay M. ‹nfeksiyon Hastal›klar› ve Mikrobiyolojisi. 2. bask›. ‹stanbul: Nobel T›p Kitabevleri, 2002: 954-87. Topal, Turgut, and Ahmet Korkmaz. “Hiperbarik Oksijen Tedavisi.” Turkiye Klinikleri Journal of Medical Sciences 28.2




(2008): 206-216.8. Guillaume JC,Roujeau JC, Revuz J, Pnso D, Touraine R. The cuiprit drugs in 87 cases of toxic epidermal necrolysis (Lyell syndrome).Arch Dermatol 1987;123: 1166-1170. 9. T¸z¸n Y, Mat MC.B¸ll¸ Hastalıklar.Dermatoloji.Ed. T¸z¸n Y, Kotoğyan A, Aydemir EH, Barans¸ O. 2nci baskı.İstanbul, No-bel Tıp Kitabevleri, 1994;375-377.10. NEKROLİZİS, TOKSİK EPİDERMAL. “DERMATOLOJİK ACİLLER.”11. Chambers HF. Management of skin and soft-tissue infection. N Engl J Med2008;359:1063-7.12. Craft N, Lee PK, Zipoli MT, et al. Superficial cutaneous infection and pyodermas.In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI (eds). Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine.7th ed. McGraw-Hill, 2008:1694-709.13. Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg. 1952; 18(4): 416-31.14. Demirağ B, Tirelioğlu AO, Sarısözen B, Durak K. Bacakta diyabetik yaralara bağlı nekrotizan fasiit. Acta Orthop Tra-umatol Turc. 2004; 38(3): 195-915. Gentithomme E, Faure M, Premont Y, Binder P,Thivoloet J.Action of staphyloccal exfoliative toxins on epidermal cell cultures and organotypic skin. J Dermatol 1990; 17: 526-532.

ö l ü kas İskelet sistemi enfeksiyonları ve p b …turduğu hasar, bakterilerin osteoklastik...

Documents