Наука Кардиология 1/2008

23ПЕРИКАРДНИ ИЗЛИВИ

Острите перикардити се дължат на възпале-ние на перикарда и могат да възникнат като само-стоятелно заболяване или в резултат на системен процес. В 9 от 10 случаи на пациенти с остър пе-рикардит причината за заболяването може да е вирусна или неизвестна (идиопатичен). При остана-лите случаи перикардитите възникват вследствие на трансмурален миокарден инфаркт, във връзка с други инфекциозни агенти, при дисекация на аор-тата, прободни наранявания на гръдния кош, като усложнение на неоплазми, уремия, след гръдна хирур-гия, във връзка с възпалително или автоимунно за-боляване или като резултат на нежелан ефект на някои фармакологични средства. При около 5% от пациентите, постъпващи в спешните отделения с гръдна болка, причината е остър перикардит, кой-то е една от основните болестни единици в дифе-ренциалната диагноза на гръдната болка и острия миокарден инфаркт. Едно от важните усложнения на острите перикардити е перикардната тампо-нада - животозастрашаващо състояние, изискващо спешна перикардиоцентеза. Поради гореизложеното познаването и диагностицирането на острия пери-кардит е от голямо значение за медицинската прак-тика.

Ключови думи: остър перикардит, диференциал-на диагноза на гръдна болка, перикардна тампонада.

ВъведениеПерикардът се състои от париетален и вис-

церален лист, разделени от перикардната кухина, нормално съдържаща от 15 до 50 мл сламеножълта течност. Острите перикардити могат да възник-нат като самостоятелно заболяване или да бъдат резултат на системен процес.Честотата на пери-кардитите постмортем варира между 1% и 6%, докато антемортем те се диагностицират в само 0,1% от хоспитализираните пациенти и в 5% от пациентите, постъпващи в спешните отделения с гръдна болка, но без миокарден инфаркт.1, 2 Възмож-ните последствия от перикардитите са сърдеч-на тампонада, рецидивиращи случаи и перикард-на тампонада.1-11 В 9 от 10 случаи на пациенти с остър перикардит причината за заболяването може да е вирусна или неизвестна (идиопатичен перикардит).3, 4 При останалите случаи перикар-дитите възникват вследствие на трансмурален

миокарден инфаркт, във връзка с други инфекци-озни агенти, при дисекация на аортата, прободни наранявания на гръдния кош, като усложнение на неоплазми, уремия, след сърдечна и гръдна хирур-гия във връзка с възпалително или автоимунно за-боляване или като резултат на нежелан ефект на някои фармакологични средства.

ДиагнозаДиагнозата на острите перикардити се базира

на аускултирането на перикардно триене или на наличието на гръдна болка, придружена от харак-терните за заболяването ЕКГ-промени - дифузна ST-елевация.

Болката в гърдите при острите перикарди-ти настъпва внезапно, ретростернална е по ло-кализация, плеврална по характер и се усилва при вдишване. Тя се засилва по интензивност, когато пациентът е легнал, и отслабва при навеждане на-пред или изправяне. Заболявания, които могат да причинят болка, подобна на тази при перикардит, са острият миокарден инфаркт и белодробният емболизъм (табл. 1).

Както и при миокардния инфаркт, болката често ирадиира към врата, рамото, ръцете. Ако болката пропагира към единия или двата трапе-цовидни мускула, тя вероятно се дължи на пери-кардит поради факта, че n. phrenicus (който инер-вира тези мускули) преминава през перикарда.

Физикално изследванеПри приблизително 85% от пациентите се аус-

култира перикардно триене, което представлява високочестотен стържещ тон, чуващ се по лява-та стернална граница в края на експириума при пациент, наведен напред.3 Понеже перикардното триене често варира по интензитет от минута до минута, пациентите със суспекция за перикар-дит трябва да бъдат преглеждани през кратък интервал. Перикардното триене кореспондира с движенията на сърцето в рамките на перикард-ния сак и се дължи на триене на инфламираните повърхности на париеталния и висцералния пери-кард една в друга. Има три компонента, кореспон-диращи с предсърдната систола (при пациенти в синусов ритъм), камерната систола и бързото камерно пълнене по време на ранната диастола.

Oстри перикардитиД-р Даниел Петров, д-р Мария Миланова, д-р Светлозар СардовскиКардиологична клиника, МБАЛСМ „Пирогов”

24

Перикардното триене е трифазно при половината от пациентите, бифазно при една трета и моно-фазно при останалите.12 Перикардното триене не трябва да се бърка с плевралното триене - първо-то се чува през целия респираторен цикъл, докато второто липсва, когато дишането се преустано-ви. Наличието на хипотония, тахикардия, подути шийни вени и парадоксален пулс (намаляване на сис-толното артериално налягане повече от 10 mmHg при вдишване) предполага сърдечна тампонада; наличието на парадоксален пулс е сензитивен, но неспецифичен белег за диагнозата. Сърдечната тампонада е потенциално летално усложнение на перикардитите и се среща в 15% от идиопатич-ните и в 60% от тези с неопластична, туберкулоз-на и пурулентна етиология.13

ЕКГ-промени (фиг. 1, 2)Стандартната ЕКГ с 12 отвеждания при паци-

ент с остър перикардит показва конкавна ST-eле-

Табл. 1.

Клинични белези Миокарден инфаркт Перикардит Белодробна емболия

Гръдна болка- локализация- начало- характер- влияние от дишането- влияние от положение-то на тялото

- ирадиация

- продължителност- отговор на нитроглице-рин Перикардно триене

Т3, без застой ST-елевацияPR-сегментна депресияQ-зъбец

Т-вълни

AV-блок

ретростерналнавнезапностягане, тежестняманяма

челюст, врат, рамо,ръцеминути до часовеподобрение

липсва (освен ако не се ус-ложни с перикардит)може да имаконвекснарядкоможе да има

инвертирани, когатоST-сегментът е още еле-виран често

ретростерналнавнезапноостра, пробождащазасилва се засилва се в легнало положение, на-малява при изправяне и навеждане напредчелюст, врат, рамо,m. trapeziusчасове до днибез промяна

в 85% от случаите

няма конкавна и дифузначестолипсва

негативира се, когато ST-сегмен-тът се нормализира

липсва

ретростерналнавнезапноостра, пробождащаняма връзканяма

рамо

часове до днибез промяна

рядко; плеврално триене в 3% от случаитенямаограничена във II, III, aVFлипсваможе да има в III, АVF или и в дветеинвертирана въвII, АVF или V

1 до V

4

липсва

вация (често дифузно) и депресия на PR-сегмента (I фаза); нормализиране на PR- и ST-сегмента (II фаза); инвертирани Т-вълни (III фаза) и нормали-зиране на Т-вълните (IV фаза).14-17 Въпреки че част от стадиите могат да не се изявят вследствие на приложената терапия, фаза I се среща при по-вече от 80% от пациентите с перикардит.18, 19 В тази фаза е наложителна диференциалната ди-агноза с миокардния инфаркт. При инфаркт еле-виралият ST-сегмент е с конвексна форма, а при перикардит е с конкавна. При последния проме-ните по правило са дифузни, но могат да бъдат и локализирани, което може да затрудни диферен-цирането на двете заболявания. При миокардния инфаркт се наблюдава Q-зъбец, консумация на R-зъбеца и Т-вълната се негативизира преди ST-сегмента да се върне на изоелектричната линия. От друга страна, депресията на PR-сегмента е един от ранните ЕКГ-белези на перикардитите, докато при инфаркта почти не се среща (само в случаите, при които е засегнато предсърди-ето). Също много важна е оста на ST-сегмента във фронталната равнина, като характерно за дифузните перикардити е, че тази ос е около 45º. При острия долен миокарден инфаркт, кой-то се дължи в 80% от случаите на оклузия на дяс-ната коронарна артерия, оста на ST-сегмента е по-близо до III отвeждане, поради което там елевацията е по-изразена, спрямо II отвеждане. Отделно елевацията винаги е съпроводена от ST-депресия в AVL и I отвeждане. При останалите 20% на долен инфаркт, вследствие оклузия на ар-терия циркумфлекса, оста на ST-сегмента е около 90º, което води до съизмерима ST-елевация в III и

Фиг. 1.

ПЕРИКАРДНИ ИЗЛИВИ

Наука Кардиология 1/2008

25

Фиг. 2.

II отвeждане и все още наличие на ST-депресия в aVL. ST-елевацията при висок латерален инфаркт винаги резултира в ST-депресия в долните отвеж-дания, т.е. при инфаркт има реципрочност на ST-сегмента между AVL и долните отвеждания за разлика от перикардита.20-22 Надежден отличи-телен белег е и отношението между елевацията на ST-сегмента (в милиметри) към аплитудата на Т-вълната (височина в милиметри) във V

6. Ко-

гато това отношение надвиши 0,24, острият перикардит е вероятната диагноза.14

Торакална рентгенографияРентгенографията е от значение главно за из-

ключване на други заболявания на белите дробо-ве и медиастинума, при които има гръдна болка (напр. пневмоторакс).

Торакалната рентгенография може да е нор-мална, ако перикардният излив е малък. Ако обаче изливът е над 250 мл, може да е налице кардиоме-галия.

Ехокардиография (фиг. 3, 4)Трансторакалната ехокардиография е важен ме-

тод на изследване при пациенти, суспектни за пе-рикардит, тъй като наличието на излив помага за потвърждение на диагнозата, а от друга страна клиничните и ехокардиографските данни за там-понада са индикация за перикардиоцентеза.23

Лабораторни тестовеПълната кръвна картина е уместна при всички

пациенти, суспектни за перикардит, независимо от факта, че увеличените левкоцити, ускорената утайка и увеличената серумна концентрация на С-реактивния протеин имат сравнително малка диагностична стойност. Рутинните серологич-ни тестове (тест за АNA, тест за ревматоиден фактор) доказват етиологията в едва 10-15% от случаите. Много пациенти с идиопатичен пери-кардит имат вирусна инфекция, но вирусните кул-

тури и титрите за антитела имат малко клинич-но значение, а от друга страна документирането на скорошна вирусна инфекция не променя лечени-ето.3, 4, 13 Тропонинът е увеличен при 35 до 50% от перикардитите, което се дължи по-скоро на епи-кардиално възпаление, отколкото на миокардна некроза.6

ПерикардиоцентезаПерикардиоцентезата е индицирана при паци-

енти с тампонада и при тези с известен или сус-пектен пурулентен или неопластичен перикардит. След осъществяване на перикардиоцентезата, течността трябва да се изследва за еритроцити, левкоцити, цитология евентуално при неоплазми и триглицериди. Въпреки че рН и нивото на глюкоза-та, лактатдехидрогеназата и протеините често се измерват, няма все още приети критерии за ус-тановяване на специфичните причини за перикар-дитите. Евакуираната перикардна течност също така трябва да бъде изследвана микроскопски за

Фиг. 3.

Фиг. 4.

26 ПЕРИКАРДНИ ИЗЛИВИ

микроорганизми и да бъдат направени посявки. Високата концентрация на аденозин-деаминазата над 30Е/л е в помощ на туберкулозна етиология.24

ЛечениеПри ясно установена причина за перикардита

лечението трябва да бъде съобразено с етиологи-ята. При пациенти с идиопатичен перикардит те-рапията трябва да бъде насочена за облекчаване на болката. Нестероидните противовъзпалителни средства са ефективни по отношение на болката в 85-90% от случаите.3, 4 Аспирин (2-4 г. дневно), Индометацин (75 до 225 мг дневно) и Ибупрофен (1600 до 3200 мг дневно) са най-често използвани-те медикаменти. Колхицин (0,5 мг два пъти днев-но), самостоятелно или в комбинация с Ибупрофен, също е ефективен при лечението на острите пе-рикардити, особено при рецидивите, въпреки че досега не е тестван в рандомизирани проучвания. По принцип симптомите на пациента отзвуча-ват в рамките на няколко дни след стартиране на противовъзпалителната терапия. Ако болката персистира след втората седмица, нестероид-ният противовъзпалителен препарат трябва да бъде сменен с друг или към него да се добави Кол-хицин. Ако болката персистира, към терапията трябва да се добавят кортикостероиди. Трябва да се има предвид, че използването на кортикос-тероидите увеличава риска от рецидивиране на перикардита. В редица проучвания е установено, че пациентите, получаващи кортикостероиди в ранния стадий на болестта, получават по-чес-то рецидиви в сравнение с пациентите, които не получават такива. Изследвания върху живот-ни показват, че кортикостероидите могат да обострят причинената от вируси перикардна увреда. На този етап рутинната употреба на кортикостероиди при първи епизод перикардит е нежелателна.25-28

Книгопис1. Lorell BH. Pericardial diseases. In: Braunwald E, ed.Heart dis-

ease: a textbook of cardiovascular medicine. 5 th ed. Philadel-phia: Saunders, 1997:1478-534.

2. Launbjerg, Fruergaard P, HesseB, Jorgensen F, Elsborg L, Peri A. Long-term risk of death Cardiac events and recurrent chest pain in patients with acute chest pain of different origin. Cardilology 1996; 87:60-6.

3. Zayas R, Anguita M, Torres F, et al. Incidence of specific etilology and role of methods for specific etilologic diagnosis of primary acute pericarditis. Am J Cardilol 1995; 75:378-82.

4. Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Soler-Soler J. Primary acute pericardial disease:a prospective series of 231 consecutive patients. Am J Cardiol 1985; 56:623-30.

5. Imazio M, Demichelis B, Cecc E, et al. Cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur J Pediatr 1992; 151:250-1.

6. Bonnefoy E, Gordon P, Kirkorian G, Ftem M, Chevalier P, Touboul P. Serum cardiac troponin I and ST-segment elevation in patients with acute pericarditis. Eur Heart J 2000;21:832-6.

7. Allaria A, Michelli D, Capelli H, Berri G, Gutierrez D. Transient

cardiac construction following purulent pericarditis. Eur. J Pedi-atr 1992; 151:250-1.

8. Oh JK, Hatle LK, Mulvagh SL, Tajik AJ. Transient constrictive peri-carditis: diagnosis by two-dimensional Doppler echocardiogra-phy. Mayo Clin Proc 1993; 68:1158-64.

9. Wood T, Vidarsson B, Mosher D, Stein JH. transient effuse-con-strictive pericarditis due to chemotherapy. Clin Cardiol 1999; 22:316-8.

10. Haley JH, Tajik AJ, Danielson GK, Schaff HV, Mulvagh SL, Oh Jk.Transient constrictive pericarditis: causes and natural history. J Am Coll Cardiol 2004;43:271-5.

11. Sagrista-Sauleda J, Permanyer-Miralda G, Candell-Riera J, Angel J, Soler-Soler J. Transient cardiac constriction: an unrecognized pattern of evolution in effusive acute idiopathic pericarditis. Am J Cardiol 1987; 59:961-6.

12. Spodick DH. Pericardial rub: prospective,multiple observer inves-tigation of pericardial friction in 100 patients. Am JCardiol 1975; 35:357-62.

13. Permanyer-Miralda G. Acute pericardial disease: approach to the aetiologic diagnosis. Heart 2004; 90:252-4.

14. Ginzton LE, Laks MM. The differential diagnosis of acute peri-carditis from the normal variant: new electrocardiographic crite-ria. Circulation 1982; 65:1004-9.

15. Spodick DH. Diagnostic electrocardiographic sequences in acute pericarditis: significance of PR segment and PR vector changes. Circulation 1973; 48:575-80.

16. Surawicz B, Lasseter KC. Electrocardiogram in pericarditis. Am J Cardiol 1970; 26:471-4.

17. Wang K, Asinger RW, Marriott HJL. Stsegment elevation in con-ditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349:2128-35.

18. Spodick DH. Acute pericarditis: current concepts and practice. JAMA 2003; 289:1150-3.

19. Bruce MA, Spodick DH. Atypical electrocardiogram in acute pericarditis: characteristics and prevalence. J Electrocardiol 1980; 13:61-6.

20. Hurst JW, Logue RB, Schant RC, Wenger NK, eds. The heart, arteries, and veins. 4th ed. New York: McGraw-Hill, 1978: 1182.

21. Zimetbaum PJ, Krishnan S, Gold A, Carrozza JP II, Josephson ME. Usefulness of Stsegment elevation in lead III exceeding that of lead II for identifying the location of the totally occluded coronary artery in inferior wall myocardial infarction. Am J Car-diol 1998;81:918-9.

22. Chia BL, Yip JW, Tan HC, Lim YT. Usefulness of ST elevation II/III ratio and ST deviation in lead I for identifying the culprit artery in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2000; 86: І341-3.

23. Cheitlin MD, Armstrong WF, Aurigemma GP, et al. ACC/AHA/ASE 2003 guideline update for the clinical application of echo-cardiography: summary article: a report of the American Col-lege of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/ASE Committee to Update the 1997 Guidelines for the Clinical Application of Echocardiogra-phy). Circulation 2003; 108:1146-62.

24. Dogan R, Demircin M, Sarigul A, Ciliv G, Bozer AY. Diagnostic value of adenosine deaminase activity in pericardial fluids. J Car-diovasc Surg (Torino) 1999; 40:501-4.

25. Schifferdecker B, Spodick DH. Nonsteroidal anti-inflamma-tory drugs in the treatment of pericarditis. Cardiol Rev 2003; 11:211-7.

26. Berman J, Haffajee CI, Alpert JS. Therapy of symptomatic peri-carditis after myocardial infarction: retrospective and prospec-tive studies of aspirin, indomethacin, prednisone, and spontane-ous resolution. Am Heart J 1981; 101:750-3.

27. Adler Y, Finkelstein Y, Guindo J, et al. Colchicine treatment for recurrent pericarditis: a decade of experience. Circulation 1998; 97:2183-5.

28. Marcolongo R, Russo R, Laveder F, Noventa F, Agostini C. Immu-nosuppressive therapy prevents recurrent pericarditis. J Am Coll Cardiol 1995; 26:1276-9.