Íz- és szagingerek eeg-hatásainak vizsgálata anorexia...
TRANSCRIPT
Semmelweis Egyetem Doktori Iskola
Mentális Egészségtudományok: Magatartástudományi Program
(2003-ig Klinikai Orvostudomány és Pszichológia
interdiszciplináris tudományterületen program)
Íz- és szagingerek EEG-hatásainak vizsgálata
anorexia nervosában
Doktori értekezés
Budapest, 2003
Témavezetõ: Dr. Molnár Péter
Konzulens tanár: Dr. Molnár Márk
Programvezetõ: Dr. Kopp Mária
2003-ig: Dr. Tringer László
Doktori Iskola vezetõje: Dr. Rajna Péter
2
Tartalomjegyzék
1 BEVEZETÉS............................................................................................................................................. 4
2 CÉLKITÛZÉSEK..................................................................................................................................... 5
3 IRODALMI HÁTTÉR............................................................................................................................. 5
3.1 AZ AN KULTÚRTÖRTÉNETE............................................................................................................. 53.1.1 Az AN megjelenése az orvosi irodalomban............................................................................ 63.1.2 AN a 20. században................................................................................................................... 73.1.3 Szociokultúrális hatások, avagy szépség-ideálok a múlt századtól napjainkig. ................. 8
3.1.3.1 A karcsúságideál......................................................................................................................83.1.3.2 AN a modern fogyasztói társadalomban: média és a vágyhoz ...........................9
3.2 EPIDEMIOLÓGIA ..............................................................................................................................103.3 AZ AN-RA VONATKOZÓ MODERN PSZICHOLÓGIAI ELMÉLETEK................................................11
3.3.1 Szociálpszichológiai elméletek ..............................................................................................113.3.2 Kognitív elméletek...................................................................................................................123.3.3 Az AN modern evolúciós értelmezései ..................................................................................123.3.4 Szociobiológiai és korai pszichoanalitikus elméletek..........................................................153.3.5 Szociobiológia és a családterápia ..........................................................................................16
3.4 AZ AN BIOLÓGIAI MAGYARÁZATAI ..............................................................................................173.4.1 Neurokémiai aspektusok ........................................................................................................173.4.2 Hormonok................................................................................................................................173.4.3 Neurotranszmitterek...............................................................................................................17
3.4.3.1 Noradrenalin..........................................................................................................................183.4.3.2 Szerotonin ..............................................................................................................................183.4.3.3 Dopamin.................................................................................................................................19
3.4.4 Neuropeptidek .........................................................................................................................193.4.4.1 Béta-endorfin .........................................................................................................................193.4.4.2 Y Neuropeptid (YNP), YY peptid (PYY). ..............................................................................203.4.4.3 Cholecystokinin (CCK)..........................................................................................................20
3.4.5 Hipotalamusz díszfunkció ......................................................................................................203.4.6 Liposztatikus szabályozás. A leptin.......................................................................................21
3.5 AZ ÍZÉRZÉS ZAVARAI ......................................................................................................................223.6 A KELLEMES ÉS KELLEMETLEN ÍZINGEREK KÖZPONTI IDEGRENDSZERRE GYAKOROLT
........................................................................................................................................................223.7 A KELLEMES ÉS KELLEMETLEN SZAGINGEREK NEUROFIZIOLÓGIAI VIZSGÁLATAI................243.8 AZ ÉTELEK VIZUÁLIS HATÁSAINAK VIZSGÁLATA........................................................................27
4 VIZSGÁLATI MÓDSZEREK.............................................................................................................29
4.1 EEG-FELVÉTEL ...............................................................................................................................294.2 F ........................................................................294.3 A DIMENZIONÁLIS KOMPLEXITÁS (PD2) ANALÍZISE...................................................................304.4 OMEGA KOMPLEXITÁS....................................................................................................................334.5 VIZSGÁLATI SZEMÉLYEK................................................................................................................33
4.5.1 ..................................344.6 A VIZSGÁLATBAN HASZNÁLT INGEREK ADÁSA ............................................................................36
4.6.1 Ízanyagok.................................................................................................................................364.6.2 Szaganyagok............................................................................................................................364.6.3 Vizuális ingerek ......................................................................................................................36
4.7 STATISZTIKAI FELDOLGOZÁS ........................................................................................................364.7.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................364.7.2 Dimenzionális komplexitás....................................................................................................374.7.3 Omega komplexitás ................................................................................................................37
3
5 EREDMÉNYEK.....................................................................................................................................39
5.1 EGÉSZSÉGES ÉS AN CSOPORT ÖSSZEHASONLÍTÁSA A KESERÛ ÉS AZ ÉDES ÍZHELYZETBEN ...395.1.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................395.1.2 Dimenzionális komplexitás....................................................................................................455.1.3 Omega komplexitás ................................................................................................................47
5.2 KELLEMES ÉS KELLEMETLEN SZAGANYAGOK EEG-HATÁSAINAK VIZSGÁLATA AN BETEGEK
ÉS EGÉSZSÉGES CSOPORTOK ESETÉBEN ....................................................................................................485.2.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................485.2.2 Dimenzionális komplexitás....................................................................................................545.2.3 Omega komplexitás ................................................................................................................54
5.3 AZ ÉTELEK VIZUÁLIS EEG-HATÁSAINAK VIZSGÁLATA..............................................................565.3.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................565.3.2 Dimenzionális komplexitás....................................................................................................635.3.3 Omega komplexitás ................................................................................................................63
6 MEGBESZÉLÉS ....................................................................................................................................65
6.1 EGÉSZSÉGES ÉS AN CSOPORT ÖSSZEHASONLÍTÁSA A KESERÛ ÉS AZ ÉDES ÍZHELYZETBEN ...656.1.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................656.1.2 Dimenzionális komplexitás (PD2 analízis) ..........................................................................666.1.3 Omega komplexitás ................................................................................................................67
6.2 A KELLEMES ÉS KELLEMETLEN SZAGANYAGOK HATÁSÁNAK VIZSGÁLATA ............................686.2.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................686.2.2 Omega komplexitás ................................................................................................................69
6.3 AZ ÉTELEK VIZUÁLIS EEG-HATÁSAINAK VIZSGÁLATA..............................................................706.3.1 Frekvenciaanalízis..................................................................................................................706.3.2 Omega komplexitás ................................................................................................................70
7 KÖVETKEZTETÉSEK........................................................................................................................71
8 KÖSZÖNETNYILVÁNÍTÁS...............................................................................................................74
9 ÖSSZEFOGLALÁS...............................................................................................................................75
10 EEG-EFFECTS OF GUSTATORY AND OLFACTORY STIMULI IN ANOREXIANERVOSA (SUMMARY) .............................................................................................................................76
11 FELHASZNÁLT IRODALOM .......................................................................................................77
12 SAJÁT KÖZLEMÉNYEK JEGYZÉKE........................................................................................98
4
1 Bevezetés
Az anorexia nervosa (AN) elsõsorban fiatal nõknél fellépõ evészavar,
amelyet szélsõséges és önkéntes fogyás jellemez.
• Alacsony testsúly. A minimális, normális testsúlynál legalább 15%-kal
alacsonyabb.
• Nõknél rendszeresen elmarad a menstruáció vagy rendszertelenné válik.
• A soványság ellenére erõs félelem van a súlygyarapodástól vagy az elhízástól.
• A saját test súlyának vagy alakjának észlelése zavart szenved. Alacsony testsúly
mellett kövérnek tartják magukat.
• Gondolati szinten állandóan a testsúllyal, az alakkal foglalkoznak, és ezek
alapvetõen befolyásolják önértékelésüknek. Az alacsony súly eléréséhez
különbözõ módszereket alkalmaznak: koplalás intenzív testmozgás, önhánytatás,
hashajtók, vízhajtók és különbözõ étvágycsökkentõ tabletták, szedése (1, 2).
Az AN-s tünetek manifesztációjában és lefolyásában fontos szerepet töltenek be
a környezeti hatások, pszichés, szociális valamint a biológiai tényezõk. A korszerû
gyógyszerek és pszichoterápiák ellenére az AN-s betegek egy részénél nem érhetõ el
tünetmentesség, és maga a betegség illetve a terápia megvalósítása komoly terhet ró
magára a betegre (akinél a betegség belátása is sokszor hiányzik) illetve környezetére.
Nemcsak a táplálkozás mennyiségi, hanem minõségi változása is jellemzi az
evészavarokat. Az AN-s beteg az édességek hizlaló hatásától annyira fél, hogy egyesek
szénhidrátfóbiáról beszélnek (1, 2). Nem eldöntött kérdés azonban, hogy az
AN-ben, és az sem, hogy amennyiben ez bekövetkezik,
tekinthetõ-e ez oki tényezõnek a betegség kialakulásában, vagy csak kísérõjelenségként
hedonikus tényezõk, mint például az ízek és illatok iránti érzékenység
változását AN-ben kevésbé vizsgálták
5
2 Célkitûzések
Kutatásom középpontjának egy különösen elektrofiziológiai módszerekkel
kevésbé kutatott és ismert területet, az AN-s betegeknél fellépõ ízérzés zavarának
vizsgálatát választottam. Az ízérzés zavara nem az egyik legfontosabb láncszem az AN
patogenezisében, azonban a kórkép teljesebb megértésében fontos szerepe lehet (2).
elektrofiziológiai módszerekkel hogyan lehet
vizsgálni azt a hipotézist, hogy az AN-ben megváltozik a kellemes és kellemetlen íz- és
szagingerek centrális feldolgozása. Hipotézisünk szerint az AN betegek íz- és
szagingerek iránti érzékenysége a hosszantartó éhezésnek és ebbõl kifolyólag kialakuló
alultápláltságnak köszönhetõen megváltozik az egészséges személyekhez képest.
További vizsgálataink során arra a kérdésre szerettünk volna választ kapni, hogy
van e különbség egy semlegesnek mondható (természetfilm) és egy provokatív vizuális
ingerre adott reakciót illetõen az AN beteg és az egészséges csoport között.
A fent említett vizsgálatokban lineáris (frekvenciaanalízis és Omega
komplexitás) és nemlineáris EEG (dimenzionális komplexitás) feldolgozó módszereket
alkalmaztunk.
3 Irodalmi háttér
3.1 Az AN kultúrtörténete
görögök is felfigyeltek e furcsa betegségre. Az an-orexis), hiányzó vágyat
(étvágyat) jelent, elõször az I. században tûnt fel. Késõbb, Galenus a hiányzó étvágy
megnevezésére használta. Az AN elõtörténetéhez sorolhatók a különbözõ eredetû kóros
soványságok, melyeket évszázadok óta észleltek (1, 2).
A soványság vallásos jellegû magyarázatáról több leírás született a középkorban.
Elõfordult az is, hogy a túl sovány nõket boszorkányoknak vélték, és az ördögi
megszállottság és befolyás eredményének tekintették túlzott soványságukat (1, 2).
Az AN kultúrtörténeti összefüggésében megemlíthetõk az aszketikus életet élõ,
fanatikusan koplaló szentek is, mint például Szent Margit, Sienai Katalin és Sziléziai
Hedvig stb. Ugyancsak az aszketikus szentekhez tartoztak a XI-XIII. században a
6
gnosztikus eredetû, dualisztikus tanokat hirdetõ eretnekmozgalom tagjai is. A katharok
halálra éheztették önmagukat, hogy többé ne vétkezhessenek és biztosan a
Az éhezõmûvészeket is ebbe a kategóriába sorolhatjuk; róluk szól Franz Kafka
jól ismert 1924-ben írt "Az éhezõmûvész" címû novellája (4). Fichter (5) szerint Kafka
maga is AN-ben szenvedett, sovány, aszkéta jellem volt kényszeres- depressziós
AN-nak, mivel az
egyének tisztában vannak soványságukkal, sõt büszkék is rá, mindenesetre
tanulmányozásuk az AN kultúrtörténetéhez tartozik.
3.1.1 Az AN megjelenése az orvosi irodalomban
A hazai irodalomban Túry (1, 2) és munkatársai foglalták részletesebben össze
az AN történetét, összefoglalójukban megemlítik, hogy az AN-hez hasonló tünetet
elõször Richard Morton angol orvos írt le 1689-ben a "Phthisiologia or a Treatise of
Consumptions" címû mûvében (1, 2). Morton leírása után több adat jelent meg kórosan
lesoványodott betegekrõl. A XIX. század második fele hozta meg az AN-nek
kétségtelenül megfelelõ leírásokat. 1859-ben Louis-Victor Marcé, francia pszichiáter
hipochondriás téveszmének tartotta a fiatal lányok súlyos fogyását (1, 2).
Lucas (7) szerint Gull (8) és Laségue (9) mûveitõl számítható az AN leíró
szakasza és hivatalos kórképpé válása. Az angolok Gullt, a franciák Lasegue-et tartják
az AN elsõ „igazi” leírójának. Gulltól függetlenül ugyanezekben az idõkben Lasegue
franciául közölt egy cikket "De l'anorexie hysterique" címmel, melyben megpróbálta az
AN-t összevetni a hisztériával. A két szerzõnek feltehetõen nem volt tudomása
egymásról, de errõl még mindig vitáznak a pszichiátria történetében. A századfordulót
követõen az AN iránti érdeklõdés fõleg diagnosztikai szempontokat takart. A
soványságot sokáig a tuberkulózis egyik tüneteként próbálták magyarázni, majd késõbb
megpróbálták összevetni a kényszerneurózisokkal, depresszióval és a
(1, 2).
7
3.1.2 AN a 20. században
1895-ben Freud az étvágy elvesztésének kérdésére összpontosítva szoros
kapcsolatot tételez fel az AN és a melankólia között. A pszichoanalízis megalkotója
szerint az AN a szexuálisan alulfejlett lányoknál jelenik meg (3). Freud
leveleiben (10) foglalkozik a pszichogén hányás problémájával is, amit nem elõz meg
torokingerlés. A pszichoanalízis megalkotója világosan felismerte a hányás tünetében
rejlõ, a nõiesség, a befogadás, és a szexualitás lerombolására irányuló önbüntetési
tendenciákat. Freud az evés és a szexualitás között szoros szimbolikus kapcsolatot
1908-ben Freud az AN egyik leglényegesebb összetevõjének az orális
teherbeesés fantáziáját tekintette (11). Az orális teherbeesés fantáziája abból a gyermeki
képzetbõl ered, hogy a baba a csókon és az evésen keresztül fogan. Ugyancsak több
korai analitikus munkában megtalálható a melankólia kórtanában a kannibalisztikus
késztetések megjelenése az AN-ben (3).
1918-ban Freud az AN-t a serdüléssel feléledõ személyiséggel szembeni
ellenérzések regresszív kifejezõjének tartotta (12, 3). Ennek megfelelõen a korai
pszichoanalitikus felfogás az evésre irányuló vágy elfojtását, az
incesztuózus orális megtermékenyülés fantáziáival szembeni védekezésként értelmezte
(3).
1907-ben Janet az AN kényszeres és hisztériás formáját különítette el (13).
1914-ben Simmonds a hypophysaer cachexia leírásával megfogalmazta az AN endokrin
oki magyarázatának alapjait és a hormonterápiák kezdetét (14), 1930-ban, pedig a
diagnózis és a rendszerezés kérdései kerültek elõtérbe (1, 2).
1940-tõl 1967-ig az AN leírását a pszichoanalízis dominálta. E korszakra a
tudattalan fantáziák oki szerepének feltételezése volt jellemzõ. Ennek megfelelõen sok
analitikus (15, 16, 17, 18) az anorexiások önéheztetésében az incesztuózus orális
megtermékenyülés fantáziáival szembeni védekezést és egy aktív ödipális konstellációt
láttak, míg mások, mint H. Falstein (20) férfiak esetében a negatív
ödipális konstellációt tételezték fel (3).
Hilde Bruch az AN vezetõ kutatójaként szakított az ortodox analitikus
megközelítéssel és õ írta le elõször a testképzavar fogalmát az AN-val kapcsolatban (21,
8
22). Az AN-nek három fõ jellemzõjét különítette el: a testkép zavarát, a testi állapotok
felismerésének zavarát és a hatékonyság hiányának bénító érzését. (23). 1973-ban Bruch
úgy vélte, hogy az AN a tagadott szexualitást jelenti. (24).
1979-ben az Egyesült Államokban megjelenik H. Bruch Az aranykalitka: "Az
anorexia nervosa rejtélye" (The Golden Cage: The Enigma of Anorexia Nervosa) címû
népszerû könyve. Bruch az AN-t az énpszichológia oldaláról próbálta megközelíteni,
nagy hangsúlyt fektetve a nem kielégítõ anya-gyerek interakció fontosságára (25, 26,
27).
Az AN kezelésében megjelent a családterápia is, fõleg a Minuchin vezette
philadelphiai és a Selvini - Palazzoli nevével fémjelzett milánói iskola munkájának
eredményeképpen. Ebben az idõszakban a viselkedésterápiás elgondolások kerültek
neurobiológiai tanulmányokat is, folytattak (különösen a
hipotalamusz-hipofízis rendszerre vonatkozóan). 1980-tól az evészavarok terén a
multidimenzionális megközelítés kezdett elterjedni és megjelentek az
rendszerek (1, 2).
Az AN-t különféle okokkal magyarázták, köztük fiziológiai folyamatokkal,
szociális tényezõkkel és személyiségjellemzõkkel. Több szociálpszichológus (29, 30,
31, 32, 33, 34) szerint elsõsorban társadalmi okokra vezethetõ vissza a betegség
kialakulása, mivel társadalmunkban túlzottan nagy hangsúlyt helyeznek a nõk
soványságára, más kutatók biológiai okokat (35, 36, 37) kerestek. Az egyik hipotézis
szerint az AN a hipotalamusz elégtelen mûködésének a következménye (38). Jelenleg
egyik felvetett ok mellett sem rendelkezünk egyértelmû, szilárd bizonyítékokkal.
3.1.3 Szociokultúrális hatások, avagy szépség-ideálok a múlt századtól
napjainkig.
3.1.3.1 A karcsúságideál
Több szociálpszichológus szerint az elmúlt 50 évben elsõsorban a törékeny és
extrém vékony nõkkel kapcsolatos pozitív értékelések száma megnövekedett, ami
valószínûleg egybeesik azzal, hogy az AN-es esetek is gyarapodtak. Ezt a változást
jelzik a szépségideálok váltakozása. A szépség-ideál a szerint változik, hogy mit
9
tekintenek az emberek tökéletes nõi alaknak. Errõl képet kaphatunk a mûvészetek és a
média segítségével. Rubens XVII. századbeli telt nõalakjait Modigliani karcsú hölgyei
követték. Ugyanígy a viktoriánus kor hölgyei sápadt arcukkal és törékeny testükkel
képviselték a nõi szépséget. A századelõn a fiúszerû karcsú test hódított (1, 2).
A 60-as évektõl drámai változást jelentett a divatmodell Twiggy (gallyacska)
megjelenése, aki aszexuálisságával és törékeny, kórosan sovány, anorexiás testével
szexideált. Hatására több fiatal lány vált AN-essé (39). Mindenesetre az
tény, hogy a kor divatja meghatározza az ideális nõi alakot és új tökéletes szépség-ideált
megteremtésére törekszik. Ezt igazolja Logue kísérlete, aki összehasonlította az 50-es
évek ideális kissé telt nõalakját, Jayne Mansfieldet a 90-es évek sokkal soványabb nõi
ideáljával, Julia Roberts-szel (40). Ezek a tökéletesnek vélt alakok feltételezhetõen
erõsen befolyásolhatják a nõk ideáljait és a saját testükrõl alkotott képet, ami azt
eredményezheti, hogy a nõk saját magukat az ideálisnál jóval kövérebbnek érzik (26).
3.1.3.2 AN a modern fogyasztói társadalomban: média és a vágyhoz való viszony.
A médiára fogékony tömegeknek közvetített nõi ideál tehát továbbra is a sovány
alkat, szinte választási lehetõség nélkül. A diétára, a különbözõ fogyókúrákra vonatkozó
könyvek és újságcikkek száma megsokszorozódott. Az AN-val kapcsolatos kiadványok
megjelenése szintén csak növelte a betegség elõfordulási gyakoriságát. Az American
Psychologist címû folyóirat 1986-ban végzett tanulmányai alapján fõleg azoknál a fiatal
nõknél nagyobb az AN elõfordulási esélye, akik minél többet tudnak magáról a
A modern fogyasztói társadalmak nõideálja egyrészrõl hangsúlyozza a
reprodukcióra korlátozott nõiség korlátai alól való kitörés jelentõségét, ugyanakkor jelzi
a társas térben való érvényesülés bizonytalanságát. A probléma súlyosságát jelenti az a
AN-s zavarral küszködöknek az egytizede a kóros soványság
olyan fokára jut el, ami már az életét veszélyezteti (42).
anorexiások többnyire az étel elutasítását testi okokra vezették vissza,
addig a mai társaikat a kövérségtõl való félelem tölti el, nyilvánvalóan „kövérség-
fóbiá”-ról beszélhetünk, mely 60 évvel ezelõtt szinte ismeretlen fogalom volt. (42).
10
A modern fogyasztói társadalom elnyomja és stimulálja a vágyakat a
megnövekedett fogyasztás érdekében (42, 2). A sikeres énrõl alkotott képhez, sikeres
testhez van szükség (2). Turner (31) szerint a diétázás a számító hedonizmus
megtestesülése és az testkonrollja nem más, mint a modern nárcizmus
szélsõséges formája. Sokan úgy írják le a modern fogyasztói társadalmat, mint a
nárcizmus dominanciáját megtestesítõ társadalmat (2). A vágyhoz való viszony
fokozatosan ambivalensé vált. Egyidejûleg megfigyelhetõ a fogyasztás járványa és az
evés iránti vágy, ugyanakkor ott van az ellentmondó parancs, hogy legyünk karcsúak.
Megjelenik a vonzás és a taszítás dinamikája, mely konfliktusba sodorhatja az ént (42,
43).
Mindezek az adatok arra utalnak, hogy a környezeti tényezõk fontos szerepet
játszanak az evészavarok kialakulásában, de nem teljesen világos, hogy milyen
Egyes klinikusok (44, 45, 46, 47) szerint az egész társadalomnak meg kellene
változnia ahhoz, hogy a nõk elkerüljék az AN veszélyeit. Wilfey és Rodin (48) az AN-t
"önfenntartó kísérlet”-nek tekinti, míg DiNicola (33) "kultúrareaktív szindróma"-ként
emlegeti. A ruhákat hirdetõ reklámoknak például az átlagoshoz közelítõ testalkatú
modelleket kellene mutatniuk ahelyett, hogy a legtöbb nõ számára elérhetetlennek tûnõ
karcsúságot állítják példaként (27, 43).
3.2 Epidemiológia
A megfigyelések többsége arra utal, hogy az AN az utóbbi évtizedekben
gyakoribbá vált. Svédországban az AN incidenciáját 1931-40. között 0, 1 /100 ezer
lakos/ évnek találták, az 1941-50. között 0, 2, 1951-60.
Hasonló adatok jelentek meg Angliában 0, 66-4, 06 /100 ezer lakos/év közötti
incidencia értékekkel. Svájcban az AN incidenciája 1956-58. között 0, 38, 1963-65.
között 0, 55, 1973-75. között 1, 12 volt (50). A legmagasabb értéket 1991-ben
Hollandiában (51) találták, az AN incidenciája 6,3 volt (2).
Az AN prevalenciáját mérték Svédországban, ahol négyezres populációban 15
éves fiatalok között a lányokban 0, 47 % volt a prevalencia; fiúk között ennek az
aránynak az egytizede volt észlelhetõ (52). Ausztriában végzett vizsgálatok alapján az
AN prevalenciája a serdülõkorú lányok között 0, 58 % volt (53).
11
Az epidemiológiai kutatások közül az egyik legelgondolkodtatóbb
mtsai nevéhez fûzõdik (54). Ötven évre kiterjedõ idõszakot tekintettek át orvosi adatok
alapján az AN elõfordulási gyakoriságára vonatkozóan. Ez nõknél 1950-54 között volt a
legalacsonyabb (7, 0), 1980-84 között pedig 26, 3-re emelkedett. Ez az emelkedés fõleg
a 10-19 éves korosztályban regisztrálható gyakoriságnövekedésnek volt köszönhetõ.
A finomabb analízis során kiderült, hogy az 50 év során mért incidencia-
növekedés a fiatal nõk korosztályában észlelhetõ, az idõsebb korosztályokban nem volt
jelentõs növekedés. Lucas és mtsai (54) utalnak arra is, hogy a divatlapokban
bemutatott nõk testméretei a 20-30-as években kisebbek voltak, az 50-es években
nagyobbak, s a 60-70-es években ismét kisebbek (2). Ennek alapján felvetik a szociális
nyomás (karcsúság-ideál) szerepét a fenti ciklusokat követõ AN-gyakoriság
alakulásában. Lucas (54) szerint a 10-19 éves korosztályban az AN a harmadik
leggyakoribb betegség az asthma bronchiale után (54, 2). Valószínû
azonban, hogy az AN súlyos formáihoz biológiai predíszpozíció is szükséges, és a
súlyos AN aránya relatíve állandó, s az enyhébb formák megszaporodása magyarázhatja
a fiatalokban észlelt gyakoriság fokozódást, ahol közöttük a szociális nyomással
szembeni sérülékenység nagyobb (2, 54).
Az evészavarok Közép-, és Kelet-Európában is jelen vannak, de a legmagasabb
a nyugati államokban észlelt adatokhoz hasonló értékeket csak Csehországban és
hazánkban észleltek (2). Az elsõ hazai vizsgálatokat Túry és mtsai 1991-ben végezték.
E vizsgálat alapján az AN-es attitûd prevalenciája kérdõíves szûrõvizsgálat alapján
egyetemista lányok között 3, 6 % és középiskolás lányoknál 2, 4 % volt (55, 56).
3.3 Az AN-ra vonatkozó modern pszichológiai elméletek
3.3.1 Szociálpszichológiai elméletek
A modern fogyasztói társadalomban vált lehetségessé az, hogy valaki
létrehozhassa -saját testébõl- önnön testideálját. A korlátlan lehetõségek csábítása hozta
létre a test megjelenítéseinek azon konfliktusait, amelyek korunkban talán
anorexiás testen jelenhetnek meg (42).
12
testtel és a vággyal kapcsolatos szociális és kulturális reprezentációk szerepét
AN-ek problémáinak kialakulásában. Visszatekintve a korai
analitikus freudi elképzelésekre párhuzamba állítják az
(43). A konverziós hisztéria, (melyet Freud elsõként tanulmányozott) azt jelenti, hogy
valamilyen lelki konfliktus különbözõ testi tünetekben nyerhet kifejezést és dinamikai
lényegét egy másik személlyel való tudattalan azonosulás adja, mely ellen a személy
védekezni próbál (57). Mind a hisztéria és az AN magukon hordozzák az adott kor
nõiséggel kapcsolatos szimbolikus konstrukcióit (42, 43). A hisztéria, akárcsak az AN a
nõi vágy szabályozásának problémájához kapcsolódik, mely igen fontos szerepet kapott
nemcsak a múlt század végén, hanem napjainkban is (42).
3.3.2 Kognitív elméletek
Az evészavarok kognitív terápiájához hozzátartozik a testméretekkel kapcsolatos
társadalmi tényezõk hatására kialakult téves attitûdök megváltozása. A nõk jó részének
például meg kell szabadulnia attól a benne élõ gyermeki vágytól, hogy Barbie
babájához hasonlatos legyen (34).
Emery szerint az AN kórképében nem az elhízástól való félelem a
lényeges, hanem a kontroll elvesztésétõl való rettegés. Ha az egyén úgy érzi, életének
egy adott területén nem rendelkezik kellõ hatalommal, akkor ezt meg próbálja más
területek extrém kontrolljával túlkompenzálni (58, 43).
A kognitív-behaviorista modell AN-es betegeknél kognitív zavart tételez fel,
mint például saját testméretük és az ételek méreteinek túlbecslése, babonás
gondolkodás: hibás ok-okozati viszonyban való hit. E modell alapján az AN-ek
mágikus omnipotencia (mindenhatóság) érzésével jellemezhetõ (1, 43).
3.3.3 Az AN modern evolúciós értelmezései
13
AN-vel
kapcsolatos evolúciós értelmezés. Ezen magyarázatok szerint az AN világosabb
megértése az emberi kontextusok adaptációjában rejlik. A szociobiológia szerint a
következõ három mechanizmus tehetõ felelõssé az anorexia nervosa kialakulásában:
reproduktív szupresszió, rokonszelekció és szülõi manipuláció (59).
• Reproduktív szupresszió
A "reproduktív szupresszió" (60) alatt egy olyan tudat alatti
mechanizmust értünk, amikor a fiatal nõ szaporodási lehetõségét kitolja egy
Az evolúciós biológia oldaláról megközelítve a reprodukció
megtagadása azoknál a nõknél jár nagyobb nyereséggel, akik a
termékenységi idejük elején járnak, és még rendelkeznek egy hosszabb
szaporodási periódussal, mely során még számos utódnak adhatnak életet.
Ezt alátámasztja az a tény is, hogy az AN-ben szenvedõ betegek többnyire
serdülõkorúak (61, 62).
Mindebbõl az következik, hogy Surbey (60) szerint az AN képes
kivédeni a korai érés nem kívánatos, negatív hatásait és adaptív elõnye abban
van, hogy a korán érõ és várhatóan szociálisan sikertelen személy
életpályáját elcsúsztatja egy késõbbi sikeresebb érés felé (63, 61, 63, 43).
Valószínûleg, hogy ez csak az esetek egy részére igaz, lehet ugyanis az AN-
rendelkezik, ennek egy része a reproduktív szupresszió. Ez adaptív volt a
múltban, mert a folyamat lényege, hogy a szaporodási idõszakot úgy lehet
szabályozni, hogy le lehet gátolni, és ki lehet tolni egy késõbbi idõszakra,
amikor az utódok túlélésének esélyei jobbak. Így genetikai reprodukció
megtagadása késõbb magasabb nyereséghez és genetikai rátermettséghez
vezet. Ez nem jelenti azt, hogy jelenleg is adaptív ez a mechanizmus, mely
valószínûleg nem egy direkt szelekció eredménye, inkább egy adaptív
viselkedési rendszer része, amelyre a múltban szelektálódtunk. Bizonyos
erõteljes külsõ hatások, mint például egy divathullám vagy családi hatások
14
ezt a komplex viselkedési programot az AN felé tolhatják el (60, 61, 62).
Surbey a biológiai tényezõk mellett nagy hangsúlyt fektet a társadalmi és
kulturális hatások szerepére, melyek, mint például egy divathullám vagy
családi hatások ezt a komplex viselkedési programot az AN felé tolhatják el
(61). Wasser és Barrash (1983) is hangsúlyozzák a családi támogatás
• Rokonszelekció
A rokonszelekció elméletét elõször William Hamilton (64)
fogalmazta meg. Lényege, hogy az egyed biológiai-evolúciós értelemben
vett sikeressége (fitness) azon múlik, hogy génjei milyen arányban vesznek
majd részt a következõ generáció génállományában (64). Csakhogy az
individuális gének másolatait nem csupán az egyén közvetlen leszármazottai
hordozzák, hanem rokonai is. Ebbõl következik, hogy a rokonoknak nyújtott
támogatás genetikai értelemben "nyerõ" stratégia. A természetes
populációkban együtt élõ rokonok támogatása (nepotizmus) így olyan
adaptív stratégiának bizonyulhat, amelyre pozitív szelekció hat. Ez az un.
Voland és Voland (59) tanulmánya alapján nagy hangsúlyt fektet az
AN rokonszelekciós elméletére. E szerint nagyobb a valószínûsége annak,
hogy az AN ott jelenik meg, ahol a személy számára lehetséges, hogy a
családon belüli segítõ viselkedés révén az utódgondozás költségeit
csökkenthesse azáltal, hogy segít szüleinek a fiatalabb testvérek
felnevelésében "helping at the nest" (43, 61, 62).
Az AN rokonszelekciós elméletét megerõsítik mind Minuchin (66),
mind Bruch (22, 23) és Palazzoli (67, 68) munkái. Minuchin (1975)
kimutatta, hogy az AN-s családokat a családtagok kölcsönös overprotektív
(túlvédõ) attitûdje jellemzi (66). Hasonlóan Bruch és Palazzoli úgy tartják,
hogy az AN-s családok egyik jellemzõje, hogy az önfeláldozás "szelleme”
uralkodó bennük (23, 67, 68).
•
15
számára éveken keresztül olyan feltételeket teremtenek, amelyek
lehetetlenné teszik az önálló családalapítást (59, 60, 61, 43). Ezen elmélet
alapjai Trivers (69, 70) munkáira vezethetõek vissza, mely szerint a szülõk
és utódjaik különbözõ érdekekkel rendelkeznek a családi "befektetés"
lehetõségeit illetõen. Minden egyes utód abban érdekelt, hogy a szülõi
gondoskodásnak a legnagyobb hányadában részesülhessen. Ezzel szemben a
szülõk akkor növelik saját genetikai képviseletüket, ha valamennyi utód
túlélési esélyeit biztosítani próbálják. Feltehetõ, hogy a gyermekek
"genetikusan önzõ" viselkedése egy olyan szülõi neveléssel kerül
összetûzésbe, amely elõsegítheti a családon belüli önzetlenséget (43, 60, 61).
3.3.4 Szociobiológiai és korai pszichoanalitikus elméletek
A szociobiológia AN-re vonatkozó reproduktív szupresszió elmélete
kompatibilis a korai freudi elképzelésekkel (43, 60, 61). A pszichoanalízis megalapítója
az evés és a szexualitás között szoros kapcsolatot tételez fel, az étvágy elvesztését a
libidó elvesztésével azonosítja. 1918-ban Freud az AN-t már a serdüléssel feléledõ
nemiséggel szembeni ellenérzések regresszív kifejezõjének tekinti. Freud szerint az AN-
t az éretlen szexualitás jellemzi és a szexuálisan éretlen lányoknál jelentkezik. A
szociobiológia erre a jelenségre egy mélyebb magyarázatot ad: e szerint az AN fõleg a
korán érõ lányoknál jelentkezik, és azt a célt szolgálja, hogy fejlõdésük
"visszacsússzon" aszexuális formába, miután a koraérés olyan veszélyeket rejthet
magában, mint a túl korai házasság, nem kívánt teherbeesés stb (43, 60, 61).
Voland és Voland (59) a partnerkapcsolati nehézségek (elhamarkodott
házasságok), negatív szexuális élmények (nemi erõszak) szerepét hangsúlyozza a
reproduktív szupresszió megjelenésében. Tizenkilenc AN-s esete közül ötnél talált
kedvezõtlen partnerkapcsolati változásokat, melyek közrejátszottak az AN
etiológiájában. A szerzõpár szerint az AN egy utolsó esélyt jelent a máskülönben
tehetetlen ember számára, aki képtelen reproduktív kapcsolatát lezárni (59, 61, 62).
Feltételezésük szerint az AN esetén a szocioökológikus stressz és a kedvezõtlen
16
reproduktív feltételek között ok-okozati összefüggés lehetséges, mivel az AN-ból való
felgyógyulás gyakran egybeesik a kedvezõtlen reproduktív feltételek mérséklõdésével.
Ugyanakkor Freud is felismerte a pszichogén hányás tünetében rejlõ, a szexualitás, a
nõiség lerombolására irányuló tendenciákat (16, 43).
3.3.5 Szociobiológia és a családterápia
Voland és Voland elképzeléseit megerõsítik Selvini-Palazzoli (67, 68)
családterápiás eredményei, aki AN-ok gyógyításakor szerzett tapasztalataiból
megállapította, hogy az AN-s lány legfõbb szerepe a családban a tõle elvárt "jó
gyermek". Személyisége nem alakulhat ki, hiszen alapvetõ belsõ érzékelését is anyja
birtokolja, még azt sem tudja nélküle, hogy éhes-e, vagy fázik (67, 68). Selvini-
Palazzoli szerint az AN-es lányok szülei is partnerkapcsolati problémákkal küszködnek.
A házaspárnak nincs érett érzelmi kapcsolata egymással, bár a felszínen a látszat az
ellenkezõjét mutatja. Az anyák látszólag minden áldozatot vállalnak a családért, de
belül sohasem fogadják el a jó feleség és szeretõ szerepét. Nyíltan vagy akár titokban
undorodnak a testtõl, a szexualitástól (67, 68). Bár az irodalomban erre nincs közvetlen
adat, de mégis sokan hangsúlyozzák, hogy a terápiás hatást nagymértékben
befolyásolják a pszichoszociális faktorok ill. a családi dinamikában bekövetkezõ
változások.
Az evolúciós elméletek, ellentétben a pszichológiai és a pszichiátriai
elképzelésekkel, nem tekintik az AN-t betegségnek és egyértelmûen evési zavarnak
sem, hanem azt egy lehetséges adaptív stratégiáként értékelik (43, 61, 62).
Természetesen nem minden AN-s eset magyarázható meg evolúciós szempontokból. A
korábbi magyarázatok, kevés kivételtõl eltekintve, (mint pl. Freud elméletei vagy
Selvini-Palazzoli kísérletei) nem nyújtottak oksági magyarázatot az AN kialakulására
vonatkozóan, inkább csak leíró, vagy osztályozó jellegûek voltak. Az AN nagyon
sokáig megbújhatott más betegségek (pl. tbc) mögött, ma viszont fontos lenne, hogy
meg tudjuk különböztetni a valódi AN-t a divatból lett soványságtól. Az értelmezési
zavarokat úgy lehet kiküszöbölni, ha a jelenségeket egy adott kör köré szervezzük: így
például szükséges lenne, hogy a pszichológiai és pszichiátriai megközelítéseket az
evolúciós biológiai aspektussal integráljuk (71, 61, 62, 43).
17
3.4 Az AN biológiai magyarázatai
3.4.1 Neurokémiai aspektusok
A betegség neurokémiai hátterét intenzíven kutatják. Egyesek feltételezik, hogy
neurokémiai változás hajlamosíthat az AN-re vagy a bulímiára és az önként vállalt
éhezés önmagában is neuroendokrin változásokhoz vezet. Az AN inkább a
súlyszabályozás zavara, s nem az éhségszabályozásé, és a hipotalamikus noradrenerg
aktivitás deficitjéhez kapcsolódik. Condit (71) szerint a betegség abnormális
hipotalamikus mûködéssel kapcsolódhat össze.
3.4.2 Hormonok
Az AN-s betegek gonadotrop plazmaszintje tipikusan alacsony (38). A plazma
luteinizáló hormon (LH) és a testsúly között lineáris kapcsolat van. Hasonló kapcsolatot
találtak a follikulus stimuláló hormon (FSH) és a testsúly között. Az AN-sok 24 órás
gonadotrop szekréciós mintázata, különösen az LH-é, hasonló ahhoz, amit a prepubertás
lányoknál találtak. Ezt az "éretlen" LH mintázatot nem találták meg azokban a nõkben,
akiknek szintén kimaradt a menstruációja, de nem voltak AN-sok. Az ösztrogén szint
szintén nagyon alacsony az AN-s nõkben, s ez a hormon fontos szerepet játszik a
gonadotropok szabályozásában. A súlyveszteséggel együtt az amenorrhea is megjelenik,
s ezt a gonadotropok és az ösztrogén alacsony plazma szintje kíséri. A
súlygyarapodással együtt általában a normál hormonális aktivitás (hormonoké) is
visszaáll. Ezek a változások inkább következnek a betegségbõl, s nem okozzák a
betegséget (38). A felsorolt adatok alapján úgy tûnik, hogy az AN "sikeresen"
megszakítja a reproduktív folyamatot, mivel az egyén visszatér a sterilitás
prepubertáshoz hasonló állapotába (71).
3.4.3 Neurotranszmitterek
18
3.4.3.1 Noradrenalin
hipotalamikus zavarhoz köthetõ. Úgy tûnik, az AN a mediális hipotalamuszon belüli
patológiás alfa-noradrenerg mûködéshez kapcsolódik. A serkentõ hatások az alpha-2-
receptoron, a gátló hatások az alpha-1-receptoron érvényesülnek (2). AN-ben a
noradrenalin csökkenése figyelhetõ meg. Az evési viselkedés változásai erõsíthetik a
betegséget azáltal, hogy az agyban kémiai változásokat idéznek elõ, s így egy
önmegerõsítõ rendszer jön létre (73, 74).
Vitatott kérdés, hogy az AN-ben szenvedõ betegek éreznek-e éhséget. Egyes
kutatók szerint igen, sõt néha extrém éhségérzetük is lehet, de ezt ellensúlyozza a
pánikszerû félelem az evéstõl és az elhízástól (75). Van egy olyan feltételezés is, hogy a
CRH (corticotropint felszabadító hormon) csökkenti az éhségérzés által kiváltott
táplálékfelvételt, amivel egybevág az a tapasztalat, hogy az AN-sok agyfolyadékának
CRH szintjét magasnak találták (35).
Állatkísérleti adatok alapján alpha1 antagonista illetve (beta-receptor antagonista
adása éppen ellenkezõleg, gátolja a táplálékfelvételt). Az agyfolyadékban található
nonadneralin tartalma és valamint annak metabolitja az MHPG (3-metoxi-4-
hidroxifenilglikol) egyaránt AN-nál szignifikánsan alacsonyabb volt (35).
Mindezek a vizsgálatok arra utalnak, hogy csökkent a noradrenalin szint az AN-
sok szervezetében. A súlynövekedés és a gyógyulás után az MHPG szint elérte a normál
3.4.3.2 Szerotonin
Laboratóriumi eredmények bizonyítják, hogy a szerotonin a telítettségérzést
fokozza, ezáltal csökkenti a táplálékfelvételt (76). Hatása a táplálkozásszabályozásra a
mediális hipotalamuszon keresztül valósul meg (2).
AN-ek esetében kimutatták a jóllakottsági válasz szabályozásával kapcsolatos
problémákat is. Az AN-sok liquorának szerotoninszintje emelkedett és lehetséges, hogy
ez hozzájárulhat az evéssel szembeni averzióhoz (73, 77, 78).
A biológiai kutatások alapján az AN gyógyszeres terápiájában az
antidepresszánsoknak kiemelkedõ szerepe van. Az AN gyógyításánál jó eredményt
19
értek el szelektív szerotonerg (SSRI) gyógyszerekkel (fluoxetin). A fluoxetin nemcsak a
hangulatra, a testsémazavarra és a kényszeres vonásokra vonatkozó speciális hatása
következtében, hanem végsõ soron a szerotoninrendszer diszregulációja révén javíthatja
a beteg állapotát (1, 2). A prognózist rontja ha a betegség depresszióval társul. Az AN
és a depresszió kapcsolata három modell alapján képzelhetõ el:
1.
2.
3. Interaktív, multidimenzionális elképzelés (1).
3.4.3.3 Dopamin
A dopamin gátolja a táplálékfelvételt, hatása a hipotalamusz laterális részén
keresztül érvényesül. A fenotiazinok a dopaminreceptorok gátlása által fokozzák az
étvágyat. A dopamin szoros kapcsolatban áll az opioid rendszerrel és a dopamin
antagonisták gátolják az opioidok stimuláló hatását a táplálkozásra. (79, 80).
3.4.4 Neuropeptidek
3.4.4.1 Béta-endorfin
A stresszindukált evés szabályozásában fontos szerepe van az opiátoknak. Az
opiátok fokozzák a táplálékfelvételt és elsõsorban a táplálék élvezeti értékét növelik (80,
81). Ez a hatás opiátantagonistákkal (naloxon, naltrexon) csökkenthetõ. AN-nél
csökkent a (béta-endorfin szint az agyfolyadékban, mely testsúlynövekedés után
normalizálódott (35). Az opioidok szerepének áttekintését nehezíti az a tény, hogy mind
mind pedig a mozgásos hiperaktivitás önmagában is fokozza az
endorfinok termelõdését (82, 83). Az evészavarok autoaddikciós modellje azt feltételezi,
hogy függõség alakulhat ki a saját endogén opiátokkal szemben, melyet, hasonlóan az
exogén opiátokhoz jutalmazó értékkel bírnak. (84, 85, 86). Az endogén opiátok ezen
kívül a táplálékkeresõ magatartást indukáló motivációs rendszer részei módosíthatják a
szag- és ízérzés (2).
20
3.4.4.2 Y Neuropeptid (YNP), YY peptid (PYY).
A y neuropeptid (YNP) kizárólag a szénhidrátfogyasztást fokozza. Stimulálja a
kortikoszteron, az aldoszteron és a vazopreszin felszabadulását. Lipogenezisre kifejtett
hatása miatt obesitást okozhat. Az yy peptid táplálékfelvételt fokozó hatása még
kifejezettebb (80).
3.4.4.3 Cholecystokinin (CCK)
csökkenti a táplálékfelvételt (80). A bulimiás nõknél étkezés után alacsonyabb CCK-
szintet találtak a kontroll csoportokéhoz képest. Ennek alapján felmerül, hogy a
bulimiás betegeknek nincs meg a telítettségi érzésük, és csak nagy mennyiségû étel
elfogyasztása után tudják elérni a megfelelõ CCK-elválasztást. Azonban AN-soknál
nem találtak CCK hiperszekréciót, ellenben kimutatták a CCK emelkedett szintjét (1). A
CCK mellett a glucagon, szomatosztatin, TRH, bombezin és a kalcitonin is csökkenti a
3.4.5 Hipotalamusz díszfunkció
Sokáig úgy vélték, hogy az AN tünetei a hipotalamusz elégtelen mûködésének
tekinthetõ. Ehhez a hipotézishez az a megfigyelés vezetett, hogy a menstruáció leállása
néhány AN-s betegnél nem tulajdonítható sem a súlyveszteségnek, sem a
mellékhatásoknak. Az amenorrhea (a menstruáció elmaradása) rendszerint a súlyvesztés
elõtt bekövetkezik. A biológiai patogenezis lényegében tisztázatlan. Valószínûsíthetõ
egy közös tényezõ szerepe a menstruáció szabálytalanságai és az AN mögött. A
hipotalamusz díszfunkciója feltehetõleg mind az evésben, mind pedig a hormonális
mûködésekben fontos szerepet játszik (38).
A hipotalamikus központok irtásával létrehozták az ún. VMH-, és az LH
szindrómát (lásd alább, 87, 88). A VMH szindrómában a táplálékfelvétel fokozódik és
testsúlynövekedés figyelhetõ meg, ritkábban eszik az egyed, de alkalmanként sokat
fogyaszt. Az LH szindrómában az evéskésztetés megszûnik, a testsúly csökken (89). A
21
VMH -, illetve LH-szindróma nem az érintett központok károsodásának, hanem az e
területen áthaladó szerotonerg, dopaminerg, noradrenerg és GABA-erg rostok
megszakadásának a következménye (2).
Ezen túlmenõen fölmerült a laterális hipotalamusszal kapcsolatban lévõ fronto-
orbitális cortex patogenetikai szerepe is az AN keletkezésében (90).
3.4.6 Liposztatikus szabályozás. A leptin
A leptin felfedezése a táplálékfelvétel szabályozásának kutatása terén a fontos
elõrelépést jelentett (91). A leptin 167 aminosavból álló polipeptid, amely jelzi a
hipotalamusznak a tárolt zsír mennyiségét (92). A magas leptinszint csökkenti a
táplálékfelvételt és egyben az éhezéshez való alkalmazkodást is elõsegíti (93). Az AN-s
betegek leptinszintje lényegesen alacsonyabb, mint a normál testsúlyú nõké, és
várhatóan a testsúly visszanyerésével normalizálódik a leptinszint is (94, 95).
22
3.5 Az ízérzés zavarai
Az egyik hipotézis szerint AN-sok evészavara hátterében az ízérzékenység
megváltozása áll: az átlaghoz képest az alacsonyabb zsírtartalmú, de nagyobb
glukóztartalmú édes ételeket preferálják a sós vagy savanyú ízekkel szemben (96).
Simon szerint nincs különbség az édes íz preferenciában az AN betegek és az
egészséges személyek között, de a szacharin iránti telítettségi averzió AN-hoz vezethet
(97).
Érdekes módon azoknál a személyeknél, akiknél igazolták az édes íz
preferenciáit emelkedett endogén opioid szintet találtak (2). Ezzel ellentétes elképzelés,
hogy az AN-sok egyáltalán nem éreznek ízeket, mely a hormonális szabályozás
zavarára (98) és a cink hiányára (99, 100) vezethetõ vissza. Roijen vizsgálatai viszont
nem bizonyították azt a hipotézist, miszerint a cink hiánya fontos szerepet játszana az
AN patogeneziséban (101). Más szerzõk szerint az AN-s betegek az ételek szûk
tartományát részesítik elõnyben, kerülik az édes gyümölcsöket és a zsíros húsokat, sõt
kifejezetten utálatot éreznek a magas zsírtartalmú ételek iránt (102). Ezzel ellentétes
megfigyelés szerint azonban az AN-es betegek néha magas kalóriájú és tápértékû
ételeket is választanak (103).
3.6 A kellemes és kellemetlen ízingerek központi idegrendszerre
gyakorolt hatásai
Az exteroceptív ingerek vizsgálatára hatékony módszernek bizonyult az
elektrofiziológiai mutatók mérése. Azonban más exteroceptív ingerekkel ellentétben
csak kevés adat ismeretes az ízingereknek az agy elektromos tevékenységére
(electroencephalogram, EEG) gyakorolt hatásával kapcsolatban. Ízingerek aktiválják az
insuláris kéreg (105, 106), a hipotalamusz, az amigdala (107), illetve makakó
majmokon az orbitofrontális kéreg egyes neuronjait (108).
megállapítható volt, hogy a kellemetlen, keserû ízinger hatására aktivitásváltozás
jelentkezik a jobboldali amigdala, a mediális talamusz és a jobb hipokampusz
területeken, ezen kívül mind a kellemetlen és a kellemes ízinger egyaránt
vált ki az orbitofrontális kéregben (109). A nyelv taktilis
23
ingerlésével kiváltott ingerület a szomatoszensoros kéreg (SI area) megfelelõ területébe
jut, de az SI terület az ízdiszkrimináció szempontjából is fontos szerepet játszik (108).
Csecsemõkön végzett EEG frekvenciaanalízis alapján megállapították, hogy a
kellemetlen és a kellemes ingerek kutatásának eltérõ agyi lokalizációja már
újszülöttkorban megfigyelhetõ. Az édes inger a bal-, míg a kellemetlen citromsav és a
semlegesnek mondható víz a jobb oldali frontális és parietális területek aktiválódását
okozta (110). Az EEG-bõl számítható ún. Omega komplexitás (lineáris komplexitást
mérõ módszer), valamint a különbözõ EEG frekvencia-tartományok forráslokalizációs
elemzése alapján az ízes (aromás rágógumi) és az ízetlen (rágógumi íz nélkül) ingerek
hatása szignifikánsan különbözik, amennyiben ezek az ingerek különbözõ neuronális
rendszereket aktiválnak (111, 112). Masumoto (113) vizsgálatai alapján önmagában a
rágógumi rágása is az alpha frekvenciasáv teljesítményének növekedéséhez vezet, az
esetében pedig a beta frekvencia tartományban figyelhetõ meg
növekedés (114).
Még ennél is szórványosabb irodalmi adatok ismeretesek az AN kapcsán nyert
elektrofiziológiai vizsgálatokra vonatkozóan. Miyamoto és mtsai (115) agytörzsi
akusztikus kiváltott potenciálok rendellenességeit írták le az AN betegek esetében. AN-
s gyermekeken végzett vizsgálatok szerint az ún. lassú-potenciálok amplitúdójának
csökkenését igazolták, mely egyes neurotranszmitter rendszerek elégtelen mûködésének
köszönhetõ (116). Több EEG-elemzés során összefüggéseket kerestek a betegek
aktuális állapota és alvásmintázata között (117, 118), melynek kapcsán AN-ban a "lassú
hullámú” alvási fázis rendellenességeit írták le (119).
Az ízingerek elektrofiziológiai hatásával kapcsolatos megfigyeléseket a modern
számítógépes képalkotó eljárások, mint a PET és funkcionális MRI vizsgálatok
eredményei teljesebb értékûvé tehetik. Kuruoglu és mtsai (120) PET eredményei AN-
ben diffúz, bal oldali túlsúlyú, frontotemporális és parietális hipoperfúziót állapítottak
meg, ezzel ellentétben EEG és CT eltérést nem találtak.
Small és mtsai (121) PET vizsgálati adatok alapján azt találták, hogy a
csokoládé elfogyasztására erõsen motivált személyek esetében aktivitásváltozás
figyelhetõ meg az insula és a striatum területén. A csokoládé elfogyasztására kevésbé
motivált és elutasító személyek esetében a parahippocampális gyrusnak, valamint a
laterális orbitofrontális területeknek megfelelõen volt tapasztalható aktivitásfokozódás.
24
Ugyancsak PET eredmények bizonyították, hogy 36 órás éhezés után az étel íze
a semleges ízzel összehasonlítva a legfeltûnõbb aktivitásfokozódást a hippocampusz, a
nucleus caudatus, a talamusz területén és a temporális cortexben váltotta ki (122).
Hasonlóan Fox és Davidson (110) elõbbiekben már említett elektrofiziológiai
vizsgálataihoz, fMRI megfigyelések igazolták, hogy a kellemetlen szag- vagy ízingerek
jobb oldali, a kellemes inger szaglása vagy ízlelése (már a látványa vagy elképzelése is)
pedig bal féltekei aktivációt eredményez, fõleg a frontális és temporális területen. Ezen
kívül több fMRI tanulmány alapján elmondható, hogy a talamusz dorsomediális része
fontos szerepet tölt be a hedonikus ízpercepcióban és a testsúly szabályozásában (104).
3.7 A kellemes és kellemetlen szagingerek neurofiziológiai vizsgálatai
Az utóbbi néhány évben egyre nagyobb érdeklõdést vált ki a szaglás vizsgálata,
fõleg a féltekei dominancia kérdéskörében (123, 124, 125, 126). Mindkét félteke fontos
szerepet tölt be a szaglás folyamatában, de valószínûsíthetõ, hogy bizonyos esetekben a
jobb félteke dominánsabb szerepet tölt be (127). A szaglásvizsgálatok elterjedté váltak
néhány betegcsoport, mint epilepszia (128), skizofrénia (129), anosmia (130) Alzheimer
demencia (131, 132) és AN és BN (bulimia nervosa) között (129, 133).
Az ismeretlennek tûnõ, szokatlan illatok sokszor kellemetlenek (134) és ebbõl
kifolyólag egy illat kedvelése sokszor lehet tanult, az élet folyamán kialakuló attitûd
(135) és környezetfüggõ (136). Még mindig vitatott és nyitott kérdés, hogy az illat
preferencia öröklött-e vagy sem (137). Steiner (138) vizsgálatai szerint már egy éves
újszülötteknél megfigyelhetõ az arckifejezéseik alapján, a vonzódás a kellemes és az
elutasítás a kellemetlen illatok iránt, de az Engen (139) által végzett hasonló vizsgálatok
nem erõsítették meg ezt az eredményt. A magzat már a terhesség alatt megtanulja az
illatok felismerését a terhes anya étrendje szerint (140).
A különbségtétel a kellemes és kellemetlen illatok között biológiailag nagyon
fontos és adaptív értékkel bír. A kellemetlen szag figyelmeztethet bennünket a romlott
étel vagy a mérgezés veszélyére, ezért nagyon fontos az azonnali felismerése. Ezzel
szemben a kellemes illat esetében nem szükségszerû az azonnali, gyors válaszadás
(141). Ezért biológiailag adaptív értékû, ha kis koncentrációjú kellemetlen illatra is
érzékenyek vagyunk és a habituáció folyamata lassúbb, mint a kellemes illatok esetében
25
(141). Talán ezzel is magyarázható az a tény, hogy a kellemetlen szaganyagok
különbözõ agyterületeket aktiválnak a kellemesnek mondható illatokhoz képest (142,
143, 144). Kline (124) EEG vizsgálatai alapján a kellemetlen (valeriana) és a
semlegesnek mondható víz illat nagyobb jobb oldali aktivációt vált ki a kellemeshez
(vanília) képest a frontális és temporális területeken. Már a kellemetlen szaganyag
elképzelése is hasonló választ vált ki (123), sõt a féltekei különbség phantosmiában
szenvedõ betegeknél még nyilvánvalóbb (123). Sanders (145) EEG segítségével nyert
vizsgálati eredményei megerõsítik Henkin és Levy (123) fMRI és Kline (124) EEG
vizsgálatait. A kellemesnek mondható virágillatok, mint a levendula és a rozmaring
szintén bal oldali aktivációt vált ki a frontális területen (145). Harada (146) EEG
vizsgálatai alapján a kellemetlen scatol alpha1 és alpha2 növekedést idézett elõ a
frontális, temporális és occipitális területeken. Késõbbi vizsgálatok bizonyították, hogy
az n-propyl mercaptan alkalmazása alpha2 és beta2 frekvenciasávok
teljesítménynövekedéséhez vezet szintén a frontális és temporális területeken (146,
147). Hasonló eredményre jutott Brauchli (148) az alpha2 sáv teljesítménynövekedését
illetõen valeriana hatására, míg a kellemesnek mondható phenylethyl alkohol esetében
ilyen jellegû különbség nem jelentkezett (148).
Egyik gyakran használt és ígéretesnek mondható módszer a szaglás
vizsgálatában az ERS (evant-related syncronization) (149). ERS-t használva Lorig és
Randol (150) a legtöbb szaganyagtól függõ változást a theta fekvenciasávban talált.
Marcides (151) viszgálatai alapján szintén hippocampális theta növekedés megjelenése
figyelhetõ meg patkányokon szimatolás közben. Tehát nem véletlen, hogy a legtöbbet
kutatott frekvenciasáv a szaglás vizsgálatában a theta sáv lett (152, 153). Ezen kívül
gyakran használt módszerek a szaglás vizsgálatában a CSERP (chemosensory event-
related potentials) (152, 154) és az OERP (olfactory event-related potentials) (155, 156,
157, 158). Az OERP-t több esetben az amyl-acetate szaglásban betöltött szerepének
vizsgálatára használták (154, 159), többek között anosmiában szenvedõ betegek
esetében is (160). A CSERP módszert több betegcsoportnál alkalmazták, mint anosmia
(161), Parkinson betegek (162), alkohol és drogfüggõk esetében (163). Más szenzoros
modalitásokkal ellentétben még szórványosabb a szaglás vizsgálatára irányuló modern
képalkotó eljárásokkal (PET, fMRI) nyert eredmények (126).
26
Több neurofiziológiai tanulmány alapján az orbitofrontális cortex (OFC) fontos
szerepet játszik a szaglás folyamatában (164, 165, 166). Az orbitofrontális területnek
megfelelõ aktivitásfokozódást tapasztaltak több PET (167, 168, 169) és fMRI (170)
segítségével végzett szaglásvizsgálatban és többnyire a jobb oldalon nagyobb
aktivitásfokozódást találtak, mint a bal oldalon (171, 172). Ezen kívül egyes szerzõk
szerint a jobb OFC fontos szerepet tölt be a szaganyagok emlékezésében (173). A bal
OFC fõleg a kellemes illatok esetében mutat fokozott aktivációt (125). Az OFC léziója
esetén a szaglás károsodása figyelhetõ meg a szaganyagok felismerésében és
diszkriminációjában (173, 174). A jobb oldali OFC lézió nagyobb deficitekhez vezet a
szaglás folyamatában, mint a bal oldali OFC károsodása (173, 174). Több PET vizsgálat
bizonyította, hogy a nagyon kellemetlen szaganyagok ellentétben, a kellemes illatokkal,
aktiválják az amygdalát (125, 168, 174). Ezen kívül fontos szerepet tölt be a szaglás
funkcióját illetõen a bal hippocampus (168), az insula (144, 167, 168), a gyrus cinguli
(143), a cerebellum (168, 170) és néhány az OFC –tõl kívül esõ frontális terület (143,
144).
reagálnak a kellemetlen illatokra, mint a férfiak. Yousem (179) fMRI vizsgálatai szerint
a nõknél nagyobb jobb oldali aktivitásfokozódás tapasztalható a frontális területen, mint
a férfiak esetében. Mindenesetre OERP vizsgálatok eredményei szerint a
legalacsonyabb amplitúdó értékek az idõs férfiak esetében találták (178).
Elektrofiziológiai vizsgálatok (OERP) alapján amyl acetate (180) és citral (181)
hatására nem jelentkezett különbség a férfiak és a nõk között. Evans (177) és Hummel
(128) CSERP vizsgálatai szerint amyl acetatát és vanillin hatására magasabb CSERP
potenciálokat regisztráltak a nõk esetében. Jacob (141) nagyobb érzékenységet talált
nõkön a valeriana és a skatol hatására, mely különbségek egyes szerzõk szerint
hormonális alapokra vezethetõk vissza (182). Nem találtak elektrofiziológiai és
pszichológiai különbségeket a férfiak és nõk között az egyes kellemetlen szagok
Néhány szaglásvizsgálat ismeretes AN betegekre vonatkozóan. Vitatott kérdés a
szaglási funkciók károsodása AN betegeknél. Egyes szerzõk szerint az AN betegeknél
fellépõ szaglási deficitért az akut cinkhiány a felelõs (183, 184). Ezzel ellentétben
27
Kopala (129) szerint az AN betegek ép szaglási funkcióval rendelkeznek és átmeneti
önmagában nem vezethet a szaglás károsodásához (129).
Fedoroff (133) vizsgálatai alapján phenylethyl alkohol hatására csak a nagyon alacsony
testsúllyal rendelkezõ, restriktív AN betegeknél figyelhetõ meg a szaglás romlása és ez
a deficit dohányzás hatására súlyosbodhat.
3.8 Az ételek vizuális hatásainak vizsgálata
Vitatott kérdés, hogy az ételek íze helyett azok vizuális percepciója nagyobb
jelentõséggel bír, ezért nem véletlen hogy az emberek többségére nagy hatással van a
média és a különbözõ reklámkampányok. Valószínûleg nincs különbség az ízek
preferanciájában a sovány és kövér fenotípusú emberek között, viszont különbségeket
mutatnak az ételek percepciójában.
Alábbi vizsgálataink során arra a kérdésre szerettünk volna választ kapni, hogy
van e különbség a filmekre (természetfilm és egy ételkészítéssel kapcsolatos film) adott
reakciót illetõen az AN beteg és az egészséges csoport között.
Mindössze néhány vizsgálat ismeretes arra vonatkozóan, hogy különbözõ filmek
látványa milyen hatással lehet a táplálkozásra. Macht (185) vizsgálatai szerint a
szomorú, lehangoló és a vidám jeleneteket ábrázoló filmek különbözõ hatással vannak
az étvágyra, a csokoládé fogyasztására és annak ízletességének megítélésére. A
lehangoló filmek nézéséhez képest a vidám filmek növelik az étvágyat és nagyobb
mennyiségû csokoládé elfogyasztásához vezetnek, amit a személyek ízletesebbnek
ítélnek meg. A negatív érzelmi töltetû filmek kimondottan csökkentik az étvágyat. Ezen
eredmények igazolják, hogy a különbözõ érzelmek hatással vannak az étvágyra és
motiváló tényezõként hatnak a csokoládéfogyasztásra (185). Grunberg (186)
eredményei bizonyítják, hogy a férfiak és nõk között különbség van a pozitív töltetû és
a negatív stresskeltõ filmek étvágyat motiváló hatásában. Az ipari balesetet ábrázoló,
stresskeltõ filmek nagymértékben csökkentik a férfiak étvágyát a sós és édes ételek
esetében egyaránt. A nõk ellenben a negatív érzelmû filmek alatt kétszer annyi
édességet fogyasztanak, mint a pozitív filmek esetén. Burt (187) vizsgálataiban olyan
filmeket mutatott a vizsgálati személyeknek (miközben édes, sós, savanyú vagy keserû
ételeket fogyasztottak), amelyben egy ismeretlen személy ízekre adott reakcióiról
28
számolt be. A vizsgálati személyekre nagy hatással volt a filmek látványa és aszerint
ítélték meg az ételek ízletességét, (kivéve a keserût) ahogyan a filmben szereplõ
személy reagált rájuk.
Néhány fMRI irodalmi adat arra utal, hogy az amigdala ingerlése kellemetlen
szagok hallucinációjához vezethet (188, 189, 190). Ugyancsak az amigdala aktivációját
eredményezi a kellemetlen, averzív ízek ízlelése vagy akár már a látványa is (125).
Egyéb negatív töltetû vizuális ingerek hasonló hatáshoz vezetnek (191, 192, 193).
A nemlineáris EEG vizsgálatok eredményei alapján elmondható, hogy míg a
negatív érzelmeket kiváltó filmek a hátsó agykérgi területeket aktiválják, a pozitív
érzelmeket kiváltó filmek a frontokortikális területek aktivációját eredményezik (194).
Cochin (195) EEG vizsgálatai alapján az emberi mozgásokat ábrázoló filmek alpha1,
beta1 és beta2 frekvencia sávok csökkenését idézték elõ a centro-parietális területeken.
29
4 Vizsgálati módszerek
4.1 EEG-felvétel
A nemzetközi 10-20-as rendszer szerint elvezetett elektródokkal (Ag/AgCl)
Neuroscan rendszerrel elvezetett EEG szûrése 0, 5-45 Hz, a digitalizálás sebessége 200
Hz volt. Referenciaként az orrhegyre, földelésként az összekötött fülcimpákra helyezett
elektródot használtuk. A 19 csatornás EEG-felvétel feldolgozása során tizenkét
elektródról (F3, F4, FP1, FP2, C3, C4, T3, T4, T5, T6, P3 és P4) elvezetett EEG-n
végeztük el. Az elemzést automatikus (± 70 µ
meg. A Neuroscan rendszer segítségével a 4000 pontos szakaszokat 4096 pontra
4.2
Az EEG 20
teljesítménysûrûség analízis. Aktivitásfokozódásként (általánosan elfogadott nézet
alapján) értelmeztük az EEG gyors (beta1, beta2) frekvenciasávjainak
teljesítménynövekedését. Minden egyes személy esetében a mûtermék szûrés után
minimum 3 EEG szakasz (epoch) került feldolgozásra. Három beteg anyaga a mûtermék
szûrést követõen nem került elemzésre, mivel a mûtermék szûrés után esetünkben
kevesebb, mint 3 EEG szakasz minõsült mûterméktõl mentesnek.
Az EEG frekvenciasávok (theta: 4-8 Hz, alpha1: 8-11 Hz, alpha2: 11-14 Hz,
beta1: 14-25 Hz, beta2: 25-35 Hz) teljesítményének meghatározása a Neuroscan
spektrumanalizáló programja alapján történt. Minden vizsgált frekvenciasávra
vonatkozóan százalékos teljesítményt számoltunk, azaz az adott sáv teljesítményét
elosztottuk a sávok összteljesítményével (theta+alpha1+alpha2+béta1+béta2) és
megszoroztuk százzal. Az összteljesítmény nem tartalmazza a delta sáv teljesítményét,
mely éber felnõtteken mûterméknek tekinthetõ.
30
4.3 A dimenzionális komplexitás (PD2) analízise
Az idegrendszer a jelenleg ismert legösszetettebb felépítésû
rendszernek tekinthetõ. A nem lineáris rendszer olyan rendszer, melynek válasza nem
arányos a kiváltó okkal (196). Nunez szerint a lineáris és a nem lineáris közötti
különbség pusztán a matematikában létezik, azonban az idegrendszerben mindkét
létezési forma megtalálható (197).
Az idegrendszer mûködése Adey (198) szerint zajos. Azonban az új és modern
módszerek használata lehetõséget adnak a valódi zaj (melyet egymástól független
nagyszámú változó generál) és a determinisztikus kaotikus állapotok közötti változások
különbség elválasztására (199). A régebben általánosan elfogadott nézetnek
megfelelõen a spontán elektromos tevékenység (EEG) random (sztochasztikus)
folyamat (200). Elképzelhetõ, hogy sztochasztikus (véletlenszerû) és determenisztikus
(véletlenszerû elemektõl mentes) jelenségek egyidejûleg léteznek a neuronok
kölcsönhatásában és az idegrendszer elektromos tevékenységében (201).
Ez a szabálytalanság nem egy esetleges megnyilvánulás, hanem az idegrendszeri
komplexitás velejárói. Freeman szerint az idegrendszer állandóan új aktivitási
mintázatok elõállítására képes, melynek például a tanulás és a percepció folyamatában
lehet kiemelkedõ szerepe (202, 203). A randomitás a káosz elmélet szempontjából a
komplexitás mértékét jelenti és ennek különbözõ szintjeit próbálják az erre kidolgozott
matematikai eljárásokkal mérni és jellemezni (204). A komplexitás, mint mérhetõ
tulajdonság meglehetõsen új keletû fogalomnak tekinthetõ. A komplexitás mérésére
kifejlesztett módszerek közé lineáris (Omega komplexitás) és nemlineáris (korrelációs
dimenzió, pontkorrelációs dimenzió) módszerek egyaránt tartoznak.
A korrelációs dimenzió (D2) segítségével a vizsgált rendszer és az általa
generált adatsor dimenzionalitása határozható meg, melynek értéke számszerûen adja
meg a kérdéses rendszer változásai mögött álló változók számát (199). Bármilyen
komplexnek és szabálytalannak is tûnik egy rendszer, viselkedését bizonyos
helyzetekben kevés számú változó irányíthatja, mely az esetben a rendszer dimenziója
alacsony lehet (205).
A dimenzionális komplexitás mérésére a pontkorrelációs dimenzió (PD2)
módszerét alkalmaztuk. A PD2 a hagyományos D2 (korrelációs dimenzió) módszer
31
számos hátrányát kiküszöböli és pontosabb eredményt ad (206). Skinner szerint elõnye
a pontkorrelációs dimenzió eljárásnak abban rejlik, hogy alkalmas
• nem stacionárius változásokat tartalmazó adatsorok
• zajos jelek
• relatíve rövid adatsorok
dimenzióváltozásainak elemzésére (206, 207).
: A PD2 meghatározásakor a következõ lépések zajlanak le:
• attraktor rekonstrukció
Az attraktor olyan geometriai alakzat, amely felé a rendszer
fázistérben ábrázolt pályája konvergál. A fázistér alatt valamely rendszer
viselkedésének leírására használt absztrakt teret értjük. Ahhoz, hogy egy
dinamikus rendszer dimenziója meghatározható legyen, annak fázisterét
(állapot-tér) kell megalkotni. Az állapot-tér
rendszer szabadságfokai adják (208).
• az analóg jel digitalizálása
• a
• kiválasztott pontok alapján 1, 2 ...m –dimenziós (legfeljebb 12) koordináta-
rendszereket és ezekben vektorokat illetve ezek különbségét számítja ki,
tehát a dimenzió kiszámítása vektorkülönbségekkel történik, azaz pontok
A dimenzió számítás egyik lényeges eleme, hogy a bizonyos idõkülönbségekkel
(tau) mért egyes értékeket egymástól független változóknak tekinti (199). A módszer
tau problémája. A tau értékének megválasztása
befolyásolhatja a számítás eredményét, mivel csak abban az esetben tekinthetõ
lényegtelen tényezõnek, ha végtelen hosszú és zajmentes adatsorról van szó, mely
természetesen lehetetlen feltétel (209). Több megoldás létezik a tau értékének a
kiszámítására. Az általánosan elfogadott nézet alapján a tau értékének az
említett módszert alkalmaztuk (tau=4, domináns frekvencia=12, 5 Hz). A PD2 analízist
ugyanazokon az EEG szakaszokon végeztük el, mint a frekvenciaanalízis esetében.
32
A PD2 módszere garantálja más módszerekkel szemben, hogy nem kerül
hibásan számított és magasra értékelt dimenzió érték az egyéb helyesen számított
értékek közé. A dimenzionális komplexitás meghatározásának módszerét, mint új
információtartalmat hordozó érzékeny eljárást egyre gyakrabban alkalmazzák többek
között gyógyszerhatások elemzésére. Az EEG szinkronizációját növelõ farmakonok,
mint például ketamin és atropin hatására a dimenzionális komplexitás csökkenése
figyelhetõ meg (201).
A módszer alkalmazása ígéretes lehet az éberségi szint változásainak
jellemzésére; kísérleti adatok alapján alacsonyabb dimenzió értékek mérhetõk a lassú
hullámú alvásban, mint ébrenlétben, illetve az alvás REM-fázisában (211, 212).
Említésre méltó, hogy a PD2 módszere a hagyományos frekvenciaanalízissel szemben
nemcsak a stacionárius alvásszakaszokban elvezetett EEG elemzésére alkalmas, hanem
akkor is használható, amikor az EEG-t az ébrenlét-alvás periodicitás nagy mértékû
változásai jellemzik, nagyfokú nem stacionárius elemet iktatva ezzel az elemzett
idõsorba (213). Az EEG-frekvencia spektruma és dimenziója matematikailag egymástól
független információt hordoz. A PD2 módszer irodalmi vonatkozásait tekintve
sikeresen alkalmazható az eseményfüggõ kiváltott potenciálok P3 komponensével
együttjáró dimenzionális komplexitás változások elemzésére (214, 215). A P3
komponenst ritka, feladatfüggõ ingerek váltják ki. Skinner és Molnár vizsgálatai által
ismert, hogy a P3 összetevõvel egyidejûleg a PD2 értéke mindig csökken (214, 215). A
nemlineáris módszerek klinikai alkalmazása során az ischaemiás károsodásnak
megfelelõen alacsony dimenziójú area volt azonosítható (216). Néhány ígéretesnek tûnõ
irodalmi adat (217, 218) ellenére sem tarthatjuk bizonyítottnak, hogy a PD2 módszere
alkalmas epilepsziás góc lokalizálására (201). Említést érdemel, hogy néhány kísérlet
született az emocionális hatás (219) és a motoros aktivitás (220) vizsgálatára is PD2
33
4.4 Omega komplexitás
A módszer a lineáris eljárások közé tartozik és a sokcsatornás EEG-bõl számított
a téri szinkronizáció mértékeként fogható fel, mely alapján kisebb mértékû
szinkronizáció magasabb komplexitást jelöl (221). A magas Omega komplexitás érték
több egymással párhuzamosan zajló neuronális folyamatra utal. A módszer jellegébõl
fakadóan csak többcsatornás elvezetés eredményének elemzésére alkalmas, és mint a
kovariancia-matrix függvénye, független a fekvenciától és a teljesítménytõl (222). Az
Omega komplexitás módszere sikeresen alkalmazható az alvás során elvezetett EEG
elemzésére (223). Szelenberger vizsgálatai során az Omega értékek változásait
tapasztalta a különbözõ alvásmintázatok között (224). Ezen kívül az Omega
komplexitás módszerének alkalmazása ígéretesnek tûnik a gyógyszerhatások
elemzésére (222, 225). Kondákor (225) vizsgálatai alapján 47 csatornás EEG elvezetés
esetében az Omega értékek csökkenése figyelhetõ meg piracetam hatására. Az Omega
komplexitás érzékeny módszernek bizonyult a különbözõ ízhatások vizsgálatára (111);
az ízesített rágógumi hatására az Omega értékek csökkenése volt megfigyelhetõ. A
módszer sikeresnek mondható ezen kívül a szkizofrénia (226) vizsgálatában is. A
szkizofréniában szenvedõ betegek esetében szignifikánsan (p <0,001) az elülsõ skalp
területeknek megfelelõen magasabb Omega értékeket regisztráltak az egészséges
csoporthoz képest (226).
Személyenként és kondíciónként átlagosan ugyanazon az EEG szakaszon
végeztük el a feldolgozás, ahogyan a PD2 esetén történt. A 12 csatornás EEG-
epochokból globális (12 csatorna) illetve regionális (6 jobb és bal féltekei csatorna)
komplexitás értékek meghatározása történt.
4.5 Vizsgálati személyek
A jelen ízvizsgálatban 9 egészséges személy (életkor 18-27 év között, egyetemi
hallgatók, 4 nõ) és 7 AN diagnózisával kórházi (Miskolc, Megyei Kórház I.
Pszichiátriai Osztálya, Pécsi Tudományegyetem Pszichiátriai Klinikája) kezelés alatt
álló beteg (életkor 18-30 év között, 5 nõ) vett részt. A szaganyagok hatásának filmekre
adott reakció vizsgálatában 18-18 egészséges személy és 9-9 AN beteg vett részt. AN
34
betegek többszörösen visszaesõ, (egy férfi és egy nõ kivételével) kiváló elõmenetelû,
folytató hallgatók voltak, akik önként vagy családi hatásra vállalták a kórházi kezelést.
Testsúlyuk és alapvetõ tüneteik megfeleltek a DSM-IV által leírt kritériumoknak. Az
EEG-vizsgálat a kórházi kezelés befejezése után történt, amikor a betegek már csak
ambuláns ellenõrzés alatt álltak. A vizsgálat megkezdése elõtt az AN-s betegekkel
anamnézis-felvétel történt, részletesen feltárva a betegség történetét, jellemzõ tüneteit és
a korábbi kezelést. A betegek (elmondásuk szerint) nem tapasztaltak változást az
ízérzékenységükben, az ízeket a megfelelõ intenzitással érezték mind a vizsgálat alatt,
mind pedig azt megelõzõen. Az AN betegek egyikénél sem jelentkeztek bulimiás
tünetek. A betegek a vizsgálat idején nem szenvedtek felsõ légúti hurutos
megbetegedésben és az azt megelõzõ 7 napon át nem szedtek olyan gyógyszert, mely az
EEG-t befolyásolhatta volna. Nem dohányoztak és nem fogyasztottak rendszeresen
alkoholt. Mind a betegek, mind a kontrollcsoport tagjai önként vettek részt a
vizsgálatban, melyrõl felvilágosítást kaptak.
4.5.1
került felvételre. Ezek a következõk voltak: EDI (Evészavar Kérdõív), ANIS (Anorexia
Nervosa Önértékelõ Kérdõív), EAT-26 (Evési Attitûdök Tesztje), BAT (Testi Attitûdök
Tesztje) és EBSS (Evészavarok Súlyossági Skálája), melyek pontértékei mind a kilenc
beteg esetében ugyan különbözõ súlyossággal, de beleestek az AN diagnózisát
•
Többszörös választáson alapuló, Likert-típusú skálát használó
önpontozó kérdõív, melynek a 26 tételes rövidített változatát alkalmaztuk. A
korábban alkalmazott tesztek között az EAT volt a legelterjedtebb (227, 2).
A teszt AN-ra és BN–ra hajlamosító kóros étkezési attitûdök kimutatására
alkalmas, hátránya, hogy a két kórkép elkülönítésére alkalmatlan, részben
ezért szükségessé vált új, többdimenziós evészavartesztek alkalmazása is.
35
•
1983 óta (228, 2). Likert-típusú skálát használó önpontozó kérdõív, mely 64
tételbõl áll. Az evészavarokra jellemzõ kognitív, emocionális és viselkedéses
tényezõket értékeli összesen 8 alskálában. Többdimenziós kérdõív, mely az
AN és BN (bulimia nervosa) egyes alcsoportjait differenciálja. Az elsõ 3
alskála az evésre és a test alakjára vonatkozó attitûdöket (karcsúság iránti
késztetés, bulimia, testtel való elégedetlenség), míg a többi 5 faktor az AN
alapvetõ személyiségvonásait (perfekcionizmus, interperszonális
bizalmatlanság, interoceptív tudatosság, félelem a felnõtté való válástól)
méri.
Hátránya, hogy önbeszámoló jellege alapján torzításokra ad
lehetõséget és felülbecsülhet olyan jelenségeket, mint például a falásroham
vagy az alak miatti aggodalmaskodás. Ezen kívül nem méri az AN
pszichopatológiájának összes jellemzõit, mint például a rigiditást,
depressziót, kényszerességet, gyenge énerõt, túlzott kontrollt és az
introverziót (2).
• Anorexia Nervosa Önértékelõ Kérdõív (Anorexia Nervosa Inventar Für
Selbstbeurteilung, ANIS).
elégtelenség érzése, kényszeres vonások, az ételek által kiváltott averzív
reakciók, szexuális szorongás es bulimia) áll.
• Evészavartünetek Súlyossági Skálája (Eating Behaviour Severity Scale,
EBSS).
evészavarok tüneteinek értékeléséhez (2).
36
•
Likert típusú kérdõív, 20 tételbõl áll (231). A testorientált terápiákhoz nyújt
segítséget, a saját testre vonatkozó értékeléseket méri fel (2).
4.6 A vizsgálatban használt ingerek adása
4.6.1 Ízanyagok
folyamatos két percen át történõ ízlelése és elfogyasztása után közvetlenül történt az
EEG felvétele, szintén 2 perces szakaszokban. Az ízexpozíciót 2 perces nyugalmi,
kontroll (a személy szeme csukva volt) állapot felvétele elõzte meg. Mindegyik ízanyag
adása elõtt és után szájöblítés történt.
4.6.2 Szaganyagok
A szaganyagok (kellemetlen: polimetilakrilat; kellemes: narancs és vanília)
szaglása 2-2 percig történt az EEG felvétele alatt, a fenti sorrendben. Az egyes
szaganyagok adása elõtt és után a légtérben ventilátor üzemelt.
4.6.3 Vizuális ingerek
A kisérleti személyeknek, egy semlegesnek mondható természetfilmet kellett
nézniük 2 percen át az EEG felvétele alatt. Ezután ugyancsak 2 percen át egy vizuálisan
provokatív (cukrászsütemény elkészítése) filmet nézhettek.
4.7 Statisztikai feldolgozás
4.7.1 Frekvenciaanalízis
A kapott adatok (továbbiakban százalékos teljesítmény) feldolgozása
többváltozós ANOVA analízissel történt. Független faktorként a csoportot tekintettük.
37
Az összetartozó minták száma mindegyik esetben négy volt: 1) oldaliság (jobb és bal),
2) ingerhelyzet (ízanyagok: alap, keserû és édes, szaganyagok: alap, narancs, vanília és
polimetilakrilat (oldószer), film: alap, természetfilm és ételkészítéssel kapcsolatos film),
3) elektródok (íz-és szagvizsgálatban: T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, FP1, FP2, F3, F4;
filmhatás esetében: T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, F3, F4), 4) frekvencia sávok (theta,
alpha1, alpha2, beta1 és beta2). A szignifikánsnak adódott releváns fõhatásokat és
interakciókat post hoc teszttel: Newman-Keuls, dep. és indep. student t-teszt, összevont
mutatók (egyenként összeadtuk az adott sáv külön a bal és a jobb oldali értékeit a
különbözõ helyetekre vonatkozóan) és korrelációs együtthatók vizsgálatával elemeztük
tovább.
4.7.2 Dimenzionális komplexitás
A kapott PD2 adatok feldolgozása többváltozós, önkontrollos
varianciaanalízissel történt (MANOVA). Független faktorként a csoportot tekintettük.
Az összetartozó minták száma mindegyik esetben három volt: 1) oldaliság (jobb és bal),
2) helyzet ízanyagok: alap, keserû és édes szaganyagok: alap, narancs, vanília és
polimetilakrilat, film: alap, természetfilm és ételkészítéssel kapcsolatos film), 3)
elektródok (íz-és szagvizsgálatban: T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, FP1, FP2, F3, F4;
filmhatás esetében: T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, F3, F4). A szignifikánsnak adódott
releváns fõhatásokat és interakciókat post hoc teszttel (Newman-Keuls) elemeztük.
4.7.3 Omega komplexitás
A globális Omega statisztikai feldolgozásához többváltozós, önkontrollos
varianciaanalízissel történt (MANOVA) alkalmaztunk, ahol a független faktorként a
csoportot (AN beteg és egészséges) tekintettük és az összetartozó minták száma
összesen három volt 1) oldaliság (jobb és bal), 2) helyzet inger (ízanyagok: alap, keserû
és édes szaganyagok: alap, vanília és polimetilakrilat, film: alap, természetfilm és
ételkészítéssel kapcsolatos film), 3) elektródok (íz-, szagvizsgálatban ás a filmhatás
esetében: T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3, P4, FP1, FP2, F3, F4).
38
A bal és jobb regionális Omega komplexitás elemzésére külön kétváltozós
ANOVA tesztet használtunk, ahol független faktorként továbbra is a csoportot (AN
beteg és egészséges) tekintettük és az összetartozó minták száma összesen kettõ volt 1)
helyzet inger (ízanyagok: alap, keserû és édes szaganyagok: alap, narancs, vanília és
polimetilakrilat, film: alap, természetfilm és ételkészítéssel kapcsolatos film), 3)
elektródok (íz-és szagvizsgálatban é a filmhatás esetében: T3, T4, T5, T6, C3, C4, P3,
P4, FP1, FP2, F3, F4). A szignifikánsnak adódott releváns fõhatásokat és interakciókat
post hoc teszttel (dep. és indep student t-teszt) elemeztük tovább.
39
5 Eredmények
5.1
ízhelyzetben
5.1.1 Frekvenciaanalízis
A többváltozós ANOVA analízis alapján szignifikáns Csoport×Frekvenciasáv
interakciót (F (4,52)=3,89; p <0,0077) találtunk. Az egészséges és az AN beteg csoport
szignifikánsan különbözött a theta (p <0,019) és marginálisan az alpha1 (p <0,07) sáv
teljesítményében. A beteg csoportban magasabb volt a theta és alacsonyabb az alpha1
teljesítménye, mint az egészséges csoportban függetlenül oldaltól és az ízhelyzettõl. Az
alpha2, beta1 és beta2 sávokban különbség a csoportok között nem volt megfigyelhetõ.
Minden egyes frekvencia sávra külön további többváltozós Anova elemzést
végeztünk. Az alpha1 sávban szignifikáns Csoport×Helyzet×Elektród interakció (F (10,
130)=2,11; p <0,0279) jelentkezett (1. ábra).
40
kontroll csoport
AN csoport
T3,T4
rel
atív
telje
sítm
ény
A K É
0.10
0.15
0.20
0.25
0.30
0.35
0.40
0.45
0.50
0.55
0.60
0.65
T5,T6
A K É
C3,C4
A K É
P3,P4
A K É
FP1,FP2
A K É
F3,F4
A K É
1. ábra. Szignifikáns Csoport×Helyzet×Elektród interakció az alpha1 sávban (F
(10,130)=2,11; p <0,0279). A: alap helyzet, K: keserû, É: édes.
A post hoc elemzés alapján csoportok közötti szignifikáns különbség a
különbözõ ízhelyzetekben nem mutatkozott (helyzetek jelölését lásd. 1. ábra). Az
egészségeses csoportban az FP1, FP2 elektródpárokon az alpha1 sáv százalékos
teljesítménye magasabb volt a keserû ízhelyzetben a kontroll helyzethez képest (p
<0,022). Az AN betegek csoportjában csak marginálisan szignifikáns különbség
jelentkezett a centrális területen (C3, C4), az édes (p <0,08) és a keserû (p <0,06)
helyzetben az alpha1 sáv százalékos teljesítménye alacsonyabbnak mutatkozott a
kontrollhelyzethez viszonyítva. Mindkét csoportban az alpha1 sáv teljesítménye
szignifikánsan (p <0,01) magasabbnak bizonyult a temporális (T5, T6) és a parietális
Az alpha2 sávban Csoport×Helyzet interakció (F (2, 26)=4, 92; p <0,0155) volt
megfigyelhetõ (2. ábra).
41
kontroll csoport
AN csoport
rela
tív te
lejs
ítmén
y
0.080
0.082
0.085
0.087
0.090
0.093
0.095
0.097
0.100
0.102
0.105
alap keserû édes
2. ábra. Csoport×Helyzet interakció az alpha2 sávban (F (2,26)=4,92; p <0,0155).
Az édes ízhelyzet hatására magasabb alpha2 teljesítmény jelentkezett az AN
betegek csoportjában az egészséges csoporthoz képest, a post-hoc analízis alapján
azonban ez a különbség nem mutatkozott szignifikánsnak.
Marginálisan szignifikáns Csoport × Oldal × Helyzet × Elektród interakció (F
(10,130)=1,77; p<0,07) találtunk a theta sávban (3. ábra).
42
kontroll csoport
AN csoport
T4
rel
atív
tele
jsítm
ény
A K É
0.10
0.15
0.20
0.25
0.30
0.35
0.40
0.45
0.50
0.55
0.60
T6
A K É
C4
A K É
P4
A K É
FP2
A K É
F4
A K É
3. ábra. Marginálisan szignifikáns Csoport × Oldal × Helyzet × Elektród interakció (F
(10,130)=1,77; p<0,07) a theta sávban jobb oldalon A: alap helyzet, K: keserû, É:édes.
További post-hoc elemzés alapján a csoportok között szignifikáns eltéréseket
nem találtunk a különbözõ ízhelyzetekben egyik oldalon sem. Az egészséges csoporton
belül a jobb oldali FP2 elektródon alacsonyabb theta teljesítmény volt megfigyelhetõ a
keserû ízhelyzetben a kontroll állapothoz képest (p <0,013). A frontális területen az AN
csoportban jobb oldalon alacsonyabb a theta sáv teljesítménye az édes helyzetben a
kontroll helyzethez viszonyítva (p <0,04). Egyik csoportban sem találtunk bal oldalon
szignifikáns eltéréseket az ízhatások között (lásd. 4.ábra).
43
kontroll csoport
AN csoport
T3
rel
atív
telje
sítm
ény
A K É
0.10
0.15
0.20
0.25
0.30
0.35
0.40
0.45
0.50
0.55
0.60
T5
A K É
C3
A K É
P3
A K É
FP1
A K É
F3
A K É
4. ábra. Marginálisan szignifikáns Csoport × Oldal × Helyzet × Elektród interakció (F
(10,130)=1,77; p<0,07) a theta sávban bal oldalon. A: alap helyzet, K: keserû, É: édes.
a) Az összevont mutatók vizsgálata
Az elvezetéseket egyenként két mintás t-próbával hasonlítottuk össze
minden egyes ízhelyzetben a beteg és az egészséges csoport között.
Szignifikáns eredmény csak a theta és az alpha1 sávban jelentkezett. Feltûnõ,
hogy a theta frekvencia sávban mindig a betegek esetében magasabb theta
teljesítmény jelentkezett. A theta frekvenciasávban magasabb, míg az alpha1
esetében alacsonyabb teljesítményt találtunk az AN-s betegeknél, mint az
egészségeseken. Ezért összevont mutatókat képeztünk, egyenként összeadtuk
a theta sáv külön a bal és külön a jobb oldali értékeit a különbözõ
helyzetekre vonatkozóan. Hasonlóan jártunk el az alpha1 esetében is.
Az összevont mutatók (1 táblázat) alapján az egészségesek és a
betegek között szignifikáns különbség volt megfigyelhetõ mindkét oldalon
és minden egyes helyzetben.
44
alap keserû édes
kontroll
csoport theta bal 0, 27 (0,08) 0, 27 (0, 07) 0, 27 (0, 07)
theta jobb 0, 26 (0,09) 0, 24 (0, 07) 0, 27 (0, 06)
alpha1 bal 0, 38 (0,16) 0, 4 (0, 13) 0, 42 (0, 14)
alpha1 jobb 0, 42 (0, 17) 0, 44 (0, 17) 0, 43 (0, 14)
AN csoport theta bal 0, 37 (0, 09) 0, 38 (0, 07) 0, 37 (0, 08)
theta jobb 0, 37 (0, 11) 0, 36 (0, 1) 0, 36 (0, 12)
alpha1 bal 0, 29 (0, 12) 0, 28 (0, 08) 0, 28 (0, 09)
alpha1 jobb 0, 28 (0, 11) 0, 27 (0, 1) 0, 26 (0, 11)
1. táblázat Az összevont mutatók táblázata az egészségesek és a betegek
között a theta és az alpha1 sávban mindkét oldalon és minden egyes
helyzetben.
Kivételt képez külön a bal és a jobb oldalon az alpha1 sáv, ahol csak
marginálisan szignifikáns értékeket találtunk a keserû ízhelyzetben bal
oldalon (p<0,08) és a theta sávban az édes íz esetében jobb oldalon. Az
egyes csoportokon belül a különbözõ ízhelyzetek között egyik oldalon sem
volt megfigyelhetõ szignifikáns különbség.
b) Korrelációs együtthatók vizsgálata
Az egészségesek esetében a theta és az alpha1 sáv között erõs pozitív
korrelációt (p<0,01) találtunk a különbözõ helyzetekben. Az azonos
oldalakon a theta és az alpha1 sáv az alaphelyzetben és a keserû íz hatására
szintén erõsen (p<0,01) korrelált, de az édes ízhelyzetben csak marginálisan
(p<0,05). Utóbbi esetben viszont az egészséges csoporton belül a korreláció
mindig negatív volt, tehát a két sáv aktivitása ellentétesen változott.
Ellentétben az egészségesekkel AN betegeken a theta és alpha1 sáv
értékei között korreláció egyik helyzetben sem volt megállapítható.
45
5.1.2 Dimenzionális komplexitás
Mindkét csoportban szignifikáns Elektród (F (5,65)=16,26; p <0,01) fõhatás volt
megfigyelhetõ, mely alapján alacsonyabb dimenzió értékek jelentkeztek az FP1, FP2
elektródpárokon a többi elektródpárhoz képest ízhelyzettõl és oldaltól függetlenül.
kontroll csoport
AN csoport
PD
2
5.4
5.6
5.8
6.0
6.2
6.4
6.6
6.8
T3,T4 T5,T6 C3,C4 P3,P4 FP1,FP2 F3,F4
5. ábra. Szignifikáns Csoport x Elektród (F (5,65)=2,63; p <0,031) interakció
Mindkét csoportban szignifikáns Elektród (F (5,65=16,26; p <0,01) fõhatás,
valamint szignifikáns Csoport x Elektród (F (5,65)=2,63; p <0,031) interakció
mutatkozott. Az AN betegek csoportjában az egészségesekhez képest alacsonyabb PD2
értékek jelentkeztek a T3, T4, C3, C4, FP1, FP2 és F3, F4 elektródpárokon (5. ábra).
További Newman-Keuls post hoc analízis alapján szignifikáns különbség a csoportok
között nem volt megfigyelhetõ egyik elektródpáron sem. A többi elektródon mért
értékekhez képest mindkét csoportban szignifikánsan alacsonyabb PD2 értékek
jelentkeztek az FP1, FP2 elektródpárokon mindkét oldalon és minden ízhelyzetben.
46
Marginálisan szignifikáns Csoport x Helyzet x Elektród (F (10,130)=1,75; p <0,
0754) interakciót találtunk. A Newman-Keuls post-hoc analízis alapján a csoportok
között a különbözõ ízhelyzetekben nem találtunk szignifikáns különbséget (6. ábra).
kontroll csoport
AN csoport
T3,T4
PD
2
A K É
5.4
5.6
5.8
6.0
6.2
6.4
6.6
6.8
7.0
T5,T6
A K É
C3,C4
A K É
P3,P4
A K É
FP1,FP2
A K É
F3,F4
A K É
6. ábra. Marginálisan szignifikáns Csoport x Helyzet x Elektród (F (10,130)=1,75; p
<0,0754) interakció. A: alap helyzet, K: keserû, É: édes
Az ízhelyzetek hatására jelentkezõ szignifikáns különbség csak a csoportokon
belül volt megfigyelhetõ. Az AN betegek csoportjában az édes ízhelyzetben a kontroll
állapothoz viszonyítva szignifikánsan alacsonyabb PD2 értékeket mértünk az FP1, FP2
(p <0,037) elektródpárokon. Ezzel szemben az egészséges csoportban alacsonyabb
dimenzionális komplexitást találtunk az inger nélküli helyzethez képest a temporális
Mindegyik csoporton belül t-próbával összehasonlítottuk a különbözõ
ízhelyzetekben a PD2 átlag értékeit mind a 12 elektródra vonatkozóan. Mindkét
csoportban az alap állapothoz képest a keserû íz (kontroll: p <0,018; AN: p <0,02)
47
hatására magasabb PD2 értékeket találtunk, míg az édes íz (kontroll: p <0,007; AN: p
5.1.3 Omega komplexitás
A globális komplexitás nem különbözött szignifikánsan a beteg és az egészséges
csoport között a kontroll és az ízhelyzetekben. Mindössze egy enyhe tendencia
figyelhetõ meg az AN betegek csoportjában az Omega értékei magasabbnak
mutatkoztak, mint az egészségeseknél, de ez a különbség nem volt szignifikáns.
A két csoport között szignifikáns különbség nem jelentkezett a regionális
Omega komplexitást illetõen. A bal és a jobb oldali regionális Omega komplexitások
között szignifikáns (F=10,79, p <0,0059) különbség volt megfigyelhetõ (a jobb oldali
kisebb). Ezen kívül szignifikáns Oldal x Helyzet (F=3,22, p <0,05) interakció
jelentkezett, a jobb oldalon a regionális Omega komplexitás értéke az édes íz hatására
kismértékben, míg a keserû íz hatására nagymértékben csökkent a kontroll helyzethez
képest.
Mivel szignifikáns különbséget tapasztaltunk a két oldal között, külön regionális
Omega komplexitás elemzést végeztünk (kétváltozós Anova analízis) a jobb és a bal
oldalra vonatkozóan, ahol a független faktorként a csoportot (AN beteg és egészséges)
tekintettük és az összetartozó minták száma összesen egy volt (helyzet kontroll, keserû
és édes). A bal oldali regionális Omega komplexitást tekintve szignifikáns különbség a
két csoport között nem jelentkezett egyik ízhelyzetben sem. A jobb oldali regionális
Omega komplexitás az AN beteg csoportban magasabb volt az egészséges csoporthoz
képest, de a különbség nem volt szignifikáns (F (1,13)=2,74, p <0,12), csak
tendenciaszerû.
További post-hoc elemzés alapján szignifikáns eltéréseket a csoportok között
nem találtunk a különbözõ ízhelyzetekben egyik oldalon sem.
Az egészséges csoportban szignifikáns (t=2,34, p <0,04) eltérés jelentkezett a
keserû és az édes íz között baloldalon, az Omega komplexitás értéke magasabb volt a
keserû íz hatására. Ezen kívül a bal és a jobb oldali regionális komplexitás között
különbség van (kontroll: t=3,92, p <0,004; keserû: t=2,43, p <0,04; édes: t=2,86, p
<0,02), a bal oldali komplexitás mindig magasabb. A jobb oldali regionális Omega
48
komplexitás vizsgálat esetében szignifikáns különbség nem jelentkezett az ízhelyzetek
között. Az AN betegek csoportjában szignifikáns különbség nem volt megfigyelhetõ
egyik oldalon sem a különbözõ ízhelyzetek között (7. ábra).
5.2 Kellemes és kellemetlen szaganyagok EEG-hatásainak vizsgálata
AN betegek és egészséges csoportok esetében
5.2.1 Frekvenciaanalízis
Külön többváltozós Anova analízist végeztünk minden egyes frekvencia sávra.
A theta sávban szignifikáns Oldal fõhatás (F (1,21)=6,78; p <0,0165) és
Elektród fõhatás (F (5,15)=56,20; p <0,0001) volt megfigyelhetõ. Ezenkivül a theta
sávban Oldal×Helyzet interakciót (F (3,63)=3,44; p <0,022) találtunk (8. ábra).
49
bal oldal
jobb oldal
rela
tiív
telje
sítm
ény
0.290
0.295
0.300
0.305
0.310
0.315
0.320
0.325
0.330
alap narancs vanília oldószer
8. ábra. Oldal×Helyzet interakció (F (3,63)=3,44; p <0,022) a theta savban.
Mindkét csoport esetében elmondható, hogy a szaghatásoktól függetlenül bal
oldalon magasabb volt a theta sáv teljesítménye, mint jobb oldalon. A Post-hoc analízis
alapján egyedül a vanília váltott ki szignifikánsan magasabb teljesítményt a theta sávban
bal oldalon (p<0,001).
Az alpha1 sávban szignifikáns Elektród (F (5,105)=44,82; p <0,01 és Oldal (F
(1,21)=5,45; p <0,029) fõhatás volt látható.
50
rela
tiív
telje
sítm
ény
0.315
0.320
0.325
0.330
0.335
0.340
0.345
bal jobb
9. ábra. Az alpha1 savban Oldal (F (1,21)=5,45; p <0,029) fõhatás
Az alpha1 sáv százalékos teljesítménye a szaganyagoktól függetlenül mindkét
csoportban magasabb volt a T5, T6 és a P3, P4 elektródpárokon. Ellentétben a theta
sávval, az alpha 1 sávban csoporttól és helyzettõl függetlenül a bal oldal teljesítménye
alacsonyabb volt, mint jobb oldalon (9. ábra).
Az alpha2 sávban Elektród fõhatást (F (5,105)=8,05; p <0,01) észleltünk; a
parietális területen a teljesítmény megnövekedett, a frontális területen pedig lecsökkent
51
kontroll csoport
AN csoport
rela
tív te
ljesí
tmén
y
0.080
0.082
0.084
0.086
0.088
0.090
0.092
0.094
0.096
0.098
0.100
bal jobb
10. ábra. Csoport × Oldal (F (1,21)=6,67; p<0,174) interakció az alpha2 sávban.
Fentiek mellett Csoport × Oldal (F (1,21)=6,67; p<0,174) interakció volt
megfigyelhetõ (10. ábra). További post-hoc analízis alapján a csoportok között
szignifikáns különbséget nem találtunk. Az egészséges csoporton belül a bal oldalon
szignifikánsan magasabb volt az alpha2 teljesítménye, mint jobb oldalon (p<0,005).
A beta 1 sávban Elektród (F (5,105)=33,12; p <0,01) és Helyzet (F (3,63)=3,80;
p <0,0143) fõhatás volt megfigyelhetõ. Magas beta1 teljesítmény jelentkezett mindkét
csoport esetében a T3, T4 elektródpárokon a többi elektródhoz képest.
A Helyzet fõhatás alapján a kontroll állapothoz képest magasabb beta1
teljesítmény figyelhetõ meg mindegyik szaganyag hatására. Ezenkivül Oldal×Helyzet
(F (3,63)=4,75; p <0,0047) és Csoport×Oldal×Helyzet (F (3,63)=3,10; p <0,0327) (11.
Az Oldal×Helyzet (F (3,63)=4,75; p<0,0047) interakció alapján, bal oldalon az
oldószer és jobb oldalon a vanília váltott ki magasabb beta 1 teljesítményt mindkét
csoportban.
52
kontroll csoport
AN csoport
alap
re
latí
v te
ljesí
tmé
ny
bal jobb
0.16
0.17
0.18
0.19
0.20
0.21
0.22
0.23
narancs
bal jobb
vanilia
bal jobb
oldószer
bal jobb
11. ábra. A beta1 savban Csoport× Oldal ×Helyzet (F (3,63)=3,10; p<0,0327)
További Newman-Keuls post-hoc analízis alapján a két csoport között
szignifikáns különbséget nem észleltünk. Az egészséges csoportban egyik oldalon sem
találtunk szignifikáns eltéréseket a különbözõ szaganyagok hatására. Az AN betegek
csoportjában egyedül a vanília illat hatására jelentkezett szignifikáns (p<0,046)
oldalkülönbség, mely a beta 1 sávban jobb oldalon magasabb teljesítményt váltott ki,
mint bal oldalon. Newman-Keuls post-hoc analízis alapján, bal oldalon a narancs
(p<0,012) és az oldószer (polimetilakrilat) (p<0,01) hatására a beta 1 sávban
szignifikánsan magasabb teljesítmény jelentkezett a kontroll állapothoz képest. Ezzel
szemben jobb oldalon csak a vanília illat hatására volt látható szignifikáns eltérés a
többi szaganyaghoz képest; a vanília magasabb teljesítményt váltott ki a narancs
(p<0,02), a kontroll (p<0,01) és az oldószerhez (p<0,028) képest.
A beta 2 sávban Elektród (F (5,105)=23,86; p<0,001) és Helyzet (F (3,63)=3,66;
p<0,017) fõhatás jelentkezett.
53
elektródpárhoz képest. A kontrollállapothoz képest magasabb beta1 teljesítmény
figyelhetõ meg mindegyik szaganyag hatására. Az oldószer magasabb beta2
teljesítményt váltott ki, mint a narancs vagy a vanília. Ezenkivül Csoport× Oldal
×Helyzet (F (3,63)=2,90; p <0,041) interakció jelentkezett a beta2 sávban (12. ábra).
kontroll csoport
AN csoport
alap
re
latí
v te
ljesí
tmé
ny
bal jobb
0.05
0.06
0.07
0.08
0.09
0.10
0.11
narancs
bal jobb
vanilia
bal jobb
oldószer
bal jobb
12. ábra Csoport× Oldal ×Helyzet (F (3,63)=2,90; p <0,041) interakció a beta2 sávban.
A Newman-Keuls post-hoc analízis alapján az egészséges és a beteg csoport
között szignifikáns különbség nem volt megfigyelhetõ egyik szaghelyzetben sem. Az
egészségesek csoportjában a szaganyagok hatására szignifikáns eltérés egyik oldalon
belül sem volt látható. A betegek csoportjában bal oldalon a narancs (p<0,013) és az
oldószer (p<0,01) magasabb beta2 teljesítményt váltott ki, mint az inger nélküli
alaphelyzet, ezzel szemben jobb oldalon szignifikáns változás nem volt megfigyelhetõ.
A Newman-Keuls post-hoc analízis eredménye alapján egyik csoportban sem
jelentkezett a két oldal között különbség.
54
5.2.2 Dimenzionális komplexitás
A PD2 analízis alapján az egészséges és a beteg csoport között és egyes
csoporton belül egyaránt szignifikáns különbség nem volt megfigyelhetõ egyik
szaghelyzetben sem.
5.2.3 Omega komplexitás
A globális komplexitás nem különbözött szignifikánsan a beteg és az egészséges
csoport között a kontroll és a szaghelyzetekben.
Külön regionális Omega komplexitás elemzést végeztünk (kétváltozós Anova
analízis) a jobb és a bal oldalra vonatkozóan, ahol a független faktorként a csoportot
(AN beteg és egészséges) tekintettük és az összetartozó minták száma összesen egy volt
(helyzet: kontroll, narancs, vanília, oldószer). A két csoport között szignifikáns
különbség nem találtunk a bal és a jobb oldali regionális Omega komplexitást illetõen.
Mind a globális (F(3,36)=5,3524, p< 0,0038) és a bal (F(3,36)=5,9589,
p< 0,0021) és jobb (F(3,36)=3,8040, p< 0,0182) regionális Omega vizsgálat esetében
szignifikáns különbség nem volt megfigyelhetõ a szaghelyzetek és a kontroll állapot
között csoporttól (AN beteg és egészséges) függetlenül.
További post-hoc elemzés alapján szignifikáns eltéréseket a csoportok között
nem találtunk a különbözõ szaghelyzetekben egyik oldalon sem.
Az egészséges csoportban szignifikáns eltérést találtunk a narancs (t=-2,8984,
p <0,0230) és a vanília (t=-3,1140, p <0,0170) hatására, a globális Omega komplexitás
értéke magasabb volt a kontroll helyzethez képest. Ezenkivül az egészséges
személyeknél mind a bal és a jobb oldali regionális Omega vizsgálatban szignifikáns
különbségeket mértünk a szaghelyzetek és a kontroll állapot között, a szaganyagok
hatására mindig magasabb Omega értékek voltak megfigyelhetõek. A bal oldali
regionális komplexitás esetében magasabb értékeket találtunk a narancs (t=-2,966,
p <0,0209) és a vanília (t=-2,7805, p <0,0273) és az oldószer (t=-2,4677, p <0,0430)
hatására, mint az inger nélküli alaphelyzetben. A jobb oldali regionális Omega
komplexitás vizsgálat esetében szignifikáns különbség csak a vanília és a kontroll
állapot között volt megfigyelhetõ, a vanília (t=-2,5052, p <0,0407) hatására a jobb oldali
regionális Omega értékek magasabbak voltak.
55
13. ábra. Szignifikáns különbség a szaghelyzetekben az alap állapothoz képest az
egészséges csoportban, ez a különbség az AN csoportban megszûnik. SZAG1: narancs,
SZAG2: vanilia, SZAG3: oldószer.
56
5.3 Az ételek vizuális EEG-hatásainak vizsgálata
5.3.1 Frekvenciaanalízis
A Manova eredményei alapján Sáv fõhatás (F (4,68)=40,67; p <0,001)
jelentkezett. Mindkét csoport esetében a theta sáv teljesítménye magasabb volt a többi
Ezután külön Manova analízist végeztünk minden egyes frekvencia sávra. A
theta sávban Oldal (F (1,17)=6,09; p <0,024), Helyzet (F (2,34)=12,44; p <0,001 és
Elektród (F (4,68)=36,98; p <0,001) fõhatást tapasztaltunk.
A theta teljesítménye mindkét csoportban magasabb volt bal oldalon, mint jobb
oldalon. A többi elektródpárokhoz képest a temporális (T3, T4) területen a
legalacsonyabb és a frontális (F3, F4) területen, pedig a legmagasabb a theta
teljesítménye mind az egészséges és mind pedig az AN csoportban egyaránt minden
egyes helyzetben. A Helyzet (F (2,34)=12,44; p <0,001) fõhatás alapján az inger nélküli
kontroll helyzethez képest a természetfilm és az ételkészítéssel foglalkozó film
megtekintése alatt magasabb theta teljesítményt találtunk mindkét csoportban.
Ezenkivül szignifikáns Csoport×Oldal (F (1,17)=6,47; p <0,02) interakció volt
megfigyelhetõ (14. ábra)
57
kontrollcsoport
ANcsoport
rela
tív te
ljesí
tmén
y
0.32
0.33
0.34
0.35
0.36
0.37
0.38
0.39
bal jobb
14. ábra. Szignifikáns Csoport×Oldal (F (1,17)=6,47; p <0,02) interakció volt
megfigyelhetõ a theta sávban.
A Newman-Keuls post-hoc analízis eredménye alapján az egészséges
csoportban nem jelentkezett a két oldal között szignifikáns különbség, ezzel ellentétben
az AN betegek csoportjában szignifikánsan (p<0,003) magasabb theta teljesítmény
látható a bal oldalon a jobb oldalhoz képest. Marginálisan szignifikáns
Csoport×Helyzet×Elektród (F (8,14)=1,79; p <0,08) volt kimutatható (15. ábra).
58
kontroll csoport
AN csoport
T3-T4
K F1 F2
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6re
latív
telje
sítm
ény
T5-T6
K F1 F2
C3-C4
K F1 F2
P3-P4
K F1 F2
F3-F4
K F1 F2
15. ábra. Csoport×Helyzet×Elektród (F (8,14)=1,79; p <0,08) interakció a theta sávban.
K: alap, F1: film1 (semleges vizuális inger), F2: film2 (provokatív vizuális inger).
További Newman-Keuls post-hoc analízis alapján az egészséges és a beteg
csoport között szignifikáns különbség nem volt megfigyelhetõ egyik filmhelyzetben
sem. Az egészséges és az AN csoporton belül mindkét filmhelyzet egyaránt
szignifikánsan magasabb theta teljesítményt eredményezett az inger nélküli
kontrollhelyzethez képest a T5, T6, C3, C4, és P3, P4 elektródpárokon. A betegek
esetében ezen kívül a jelenség megjelent a T3, T4 elektródpáron is, de csak a
természetfilm hatására. Az F3, F4 elektródpáron az egészségesek esetében mindkét
filmhelyzet kapcsán, míg az AN csoportban csak az ételkészítéssel kapcsolatos film
esetében jelentkezett szignifikánsan magasabb theta teljesítményhatás a kontroll
Az alpha1 sávban Helyzet (F (2,34)=29,19; p <0,001) (16. ábra) és Elektród (F
(4,68)=32,66; p <0,001) fõhatás jelentkezett mindkét csoportban.
59
rela
tív te
ljesí
tmén
y
0.10
0.15
0.20
0.25
0.30
0.35
0.40
alap film1 film2
16. ábra. Helyzet (F (2,34)=29,19; p <0,001) fõhatás az alpha1 sávban.
Mindkét csoportban az alpha1 sáv teljesítménye magasabb volt a kontroll
állapotban a filmhelyzetekhez képest.. Ezenkivül Helyzet× Elektród (F (8,136)=6,75; p
<0,001) interakció volt megfigyelhetõ. A kontroll állapotban magasabb alpha1 sáv
teljesítmény látható a T5, T6 és P3, P4 elektródpárokon a többi elektródpárokhoz
képest, a filmhelyzetekben ezen kívül közel azonos teljesítményváltozás figyelhetõ meg
kivéve a frontális területet, ahol alacsonyabb az alpha1 értéke.
Az alpha2 sávban Elektród (F (4,68)=17,05; p <0,001) fõhatás látható. A többi
elektródpárhoz képest a frontális területen az alpha2 teljesítménye csökken (17. ábra).
60
rela
tív te
ljesí
tmén
y
0.05
0.06
0.07
0.08
0.09
0.10
0.11
0.12
0.13
T3-T4 T5-T6 C3-C4 P3-P4 F3-F4
17. ábra. Elektród (F (4,68)=17,05; p <0,001) fõhatás az alpha2 sávban.
A beta1 sávban Helyzet (F (2,34)=11,84; p <0,001) és Elektród (F (4,68)=28,99;
p <0,001) fõhatást észleltünk. A filmhelyzetekben magasabb beta1 sáv teljesítményt
találtunk, mint a kontroll állapotban, mely a T3, T4 területen volt a legnagyobb.
Ezenkivül Oldal×Helyzet (F (2,34)=5,7; p <0,007), Oldal× Elektród (F (4,68)=2,74; p
<0,035) és Helyzet× Elektród (F (8,136)=6,25; p <0,001) interakció volt megfigyelhetõ.
További Newman-Keuls analízisek alapján az inger nélküli kontroll helyzetben
oldalkülönbség nem mutatkozott. A filmhelyzetek mindkét oldalon szignifikánsan
magasabb (p <0,01) teljesítményváltozást idéztek elõ a kontroll helyzethez képest Az
ételkészítéssel kapcsolatos film marginálisan szignifikáns (p <0,06), a természetfilm
pedig szignifikánsan (0,01) és magasabb teljesítményt idézett elõ jobb oldalon mindkét
csoportban egyaránt (18. ábra).
61
bal
jobb
rela
tív te
ljesí
tmén
y
0.16
0.18
0.20
0.22
0.24
0.26
0.28
0.30
alap film1 film2
18. ábra. Oldal×Helyzet (F (2,34)=5,7; p <0,007) interakció a beta1 sávban.
Az Oldal× Elektród (F (4,68)=2,74; p<0,035) interakció alapján, a frontális
területen szignifikáns (p<0,001) oldalkülönbséget találtunk, jobb oldalon magasabb volt
a beta1 teljesítménye, mint bal oldalon. A Helyzet× Elektród (F (8,136)=6,25; p <0,001)
interakció alapján elmondható, hogy nincs szignifikáns hatás egyik területen sem a két
filmhelyzet között. Ellenben a filmhelyzetek a kontrollhelyzethez képest szignifikánsan
(p <0. 001) magasabb beta1 teljesítmény értékeket váltottak ki a temporális (T3, T4, T5,
T6) és a parietális területeken (P3, P4, kivéve az ételkészítéses filmet, ahol marginálisan
A beta2 sávban Helyzet (F (2,34)=10,81; p <0,001) (19. ábra) és Elektród (F
(4,68)=28,99; p<0,0019) fõhatás jelent meg.
62
rela
tív te
ljesí
tmén
y
0.06
0.07
0.08
0.09
0.10
0.11
alap film1 film2
19. ábra. Helyzet (F (2,34)=10,81; p <0,001) fõhatás a beta2 sávban.
A filmhelyzetekben magasabb volt a beta2 sáv teljesítménye, mint a kontroll
helyzetben, hasonlóan a beta1 sávhoz, alacsonyabb a kontroll állapotban a
filmhelyzetekhez képest. Mindkét csoportban magasabb beta2 teljesítmény jelentkezett
a T3, T4 elektródpáron a többi elektródpárhoz képest. Ezenkivül Oldal× Elektród (F (4,
68)=2,51; p <0,05) és Helyzet× Elektród (F (8,136)=4,08; p <0,001) interakció volt
megfigyelhetõ.
További Newman-Keuls analízisek alapján oldalkülönbség nem mutatkozott
egyik elektródpáron sem. Mindegyik helyzetben a T3, T4 elektródpáron mért beta2
teljesítmény szignifikánsan (p <0,001) magasabb volt a többi területhez képest.
A Helyzet×Elektród (F (8,136)=4,08; p <0,001) interakció alapján elmondható,
hogy mindkét csoport esetében mindegyik elektródpár esetében a két filmhelyzet között
szignifikáns különbség nincsen. A kontroll helyzet szignifikánsan (p <0,001) eltér,
alacsonyabb beta2 teljesítmény értékeket ad a filmhelyzetekhez képest kivéve a frontális
63
5.3.2 Dimenzionális komplexitás
A PD2 analízis alapján az egészséges és a beteg csoport között és egyes
csoporton belül egyaránt szignifikáns különbség nem volt megfigyelhetõ egyik vizuális
ingerhelyzetben sem.
5.3.3 Omega komplexitás
A globális, bal és jobb regionális Omega komplexitások nem különböztek
szignifikánsan a beteg és az egészséges csoport között a kontroll és a filmhelyzetekben.
Külön regionális Omega komplexitás elemzést végeztünk (kétváltozós Anova
analízis) a jobb és a bal oldalra vonatkozóan, ahol a független faktorként a csoportot
(AN beteg és egészséges) tekintettük és az összetartozó minták száma összesen egy volt
(helyzet: kontroll, természetfilm és provokatív vizuális inger). Mind a globális
(F(2,24)=6,31 p<0,0063) és a bal (F(2,24)=4,41, p< 0,0234) és jobb (F(2,24)=6,20,
p< 0,0067) regionális Omega vizsgálat esetében szignifikáns különbség jelentkezett a
filmhelyzetek és a kontroll állapot között csoporttól (AN beteg és egészséges)
További post-hoc elemzés alapján szignifikáns eltéréseket a csoportok között
nem találtunk a különbözõ filmhelyzetekben egyik oldalon sem.
Az egészséges csoportban szignifikánsan magasabb globális (t=-4,4210,
p <0,0031), bal (t=-2,5094, p <0,0404) és jobb (t=-3,7709, p <0,0070) regionális Omega
értékek jelentkeztek a természetfilm hatására a kontroll helyzethez képest. Ezenkivül az
egészséges személyeknél a filmhelyzetek között szignifikáns különbség nem volt
megfigyelhetõ.
Az AN betegek csoportjában szignifikánsan magasabb globális (t=3,5453,
p <0,0165), bal (t=3,7559, p <0,0132) és a jobb (t=3,2195, p <0,0235) oldali regionális
Omega értékek jelentkeztek a természetfilm hatására a provokatív vizuális ingerhez
64
65
6 Megbeszélés
6.1
ízhelyzetben
6.1.1 Frekvenciaanalízis
Megfigyeléseink alapján az alkalmazott ingerek az egészséges és a beteg
csoportban egyaránt a theta és alpha1 tartományban okoztak szignifikáns változásokat.
Az AN-s betegek csoportját az ízingerektõl függetlenül magasabb theta és alacsonyabb
alpha1 teljesítmény jellemzi (232). Nem ismeretes megfigyelésünknek megfelelõ
irodalmi adat, mely az AN-s betegeken általunk tapasztalt, az alkalmazott ízanyagtól
független theta sávra vonatkozó túlsúlyára utalna. Grunwald vizsgálatai szerint az AN-s
betegek csoportjában a theta sáv állapotfüggõ csökkenése figyelhetõ meg a jobb
parietális területnek megfelelõen (233).
Bronzino (234) szerint az általa észlelt a lassú potenciálok amplitúdó
növekedése patkányokon a hiányos táplálkozás jele lehet, függetlenül, hogy a betegek a
vizsgálat alatt normál testsúllyal rendelkeztek. Nobili (119) pozitív korrelációt írt le az
AN betegeknél a testtömeg index és a lassú hullám aktivitás között.
Az alpha2 sávban az édes íz hatására megnövekedett (nem szignifikáns)
teljesítmény alapján nem zárható ki, hogy esetleg más az AN-s betegek édes ízre
vonatkozó érzékenysége. Az ízingerek feldolgozásában fontos területek, mint az insula
elülsõ része és a frontális operculum közötti határ, meglehetõsen rejtett helyzetûek
(235). A másodlagos ízérzõ területek (a caudolaterális orbitofrontális kéreg) közelebb
található a frontopoláris és frontális elektródokhoz (108). Annak ellenére, hogy a
frontopoláris területrõl elvezetett aktivitás általában szemmozgások által okozott
mûtermékekkel telített, a két mûtermékszûrés miatt valószínûtlen annak a lehetõsége,
hogy az általunk tapasztalt változásokat szemmozgások befolyásolták. A fentiek alapján
valószínûsíthetõ, hogy a frontopoláris területeken tapasztalt alpha1 növekedés az
egészségeseknél és ennek csökkenése a betegek esetében az orbitofrontális kéreg (OFC)
mûködésváltozásaira utalnak mindkét csoportban és ízhelyzetre vonatkozólag és ezek az
66
adatok összefüggésbe hozhatóak Zald eredményeivel, melyek szerint az OFC fontos
szerepet tölt be az ízlelés folyamatában (109, 121).
A theta sávban jelentkezõ ízspecifikus változások jobb oldalon, (csökkent
teljesítmény a keserû íz hatására az FP2 elektródon az egészséges csoportban és az édes
íz hatására csökkent teljesítmény az F4 elektródon a betegeknél) a jobb oldali
orbitofrontális kéreg mûködésváltozásaira utalhatnak. PET tanulmányok igazolták, hogy
mind a kellemes és a kellemetlen ízek aktiválják a jobb hátsó és a bal középsõ és elülsõ
orbitofrontális kéreg (OFC) területeit (109).
6.1.2 Dimenzionális komplexitás (PD2 analízis)
Az AN betegek csoportjában a PD2 értékek a tizenkét elektródpárból összesen
nyolc elektródpáron (elülsõ temporális, centrális, frontális és frontopoláris)
alacsonyabbnak bizonyultak, mint az egészséges csoport esetében. Alacsony PD2
értékékeket találtak más patológiás helyzetekben is, mint például az epilepsia (217, 218)
vagy ischaemiás idegrendszeri károsodás (216).
Valószínûsíthetõ, hogy a hosszú ideig tartó hiányos táplálkozás összefüggésbe
hozható az EEG alacsony dimenzionális komplexitásával (236), mivel a jelen
vizsgálatban résztvevõ valamennyi beteg anamnézisében jelen volt egy kórosnak
tulajdonítható, lesoványodással járó periódus. Crisp (237) és Robinson (238) szerint az
elektrofiziológiai módszerek alkalmasak az alultápláltság hatására létrejött kóros
változások detektálására. A fent említett frekvenciaanalízis eredményei alapján is
különbözött a magasabb theta teljesítményt illetõen az AN beteg csoport az egészséges
személyektõl. Természetesen nem szabad elfelejtenünk, hogy a spektrális és a
dimenzionális EEG értékek matematikailag nem felel meg egymásnak, mindenesetre
ettõl eltekintve a magas lassú hullámú aktivitás és az alacsony dimenzionális értékek
utalhatnak diffúz, funkcionális abnormalitásra. SPECT vizsgálatok szintén patológiás
változásokat, bilaterális hypoperfúziót találtak a frontális, parietális és frontotemporális
A PD2 poszt-hoc (Newman-Keuls) eredményei arra utalnak, hogy mindkét
csoportra egyaránt jellemzõ, hogy a keserû íz hatására a PD2 értékek megnövekedtek,
ezzel szemben az édes íz hatására a dimenzionális értékek csökkentek az inger nélküli
67
alaphelyzethez képest. Valószínûsíthetõ, hogy a kellemes (édes) és kellemetlen (keserû)
ingerhatással van az arousal szintre egyaránt az AN betegek és az egészséges személyek
esetében. A csökkent PD2 értékek az édes íz hatására a relaxáció és az alacsony arousal
jele lehet, míg a magas dimenzionális értékek a keserû íz esetében a magas arousal és a
kellemetlen ingerre létrejövõ averzív reakció részeként megjelenõ készenléti, éber
állapotra utalhat. Attól függetlenül, hogy a jelen vizsgálat nem foglalkozik az
emocionális hatással, említésre méltó, hogy mind a kellemes és a kellemetlen ízinger
érzelmi vonzattal bír. Ezenkivül a dimenzionális komplexitás alkalmas módszernek
bizonyult a negatív és a pozitív érzelmi hatás vizsgálatára. Magas dimenzió értékeket
talált egyaránt a pozitív és negatív emóciókat kiváltó filmek hatására a frontális
Az édes íz hatására kiváltott csökkenés a betegek esetében az FP1-FP2
elektródpárokon az orbitofrontális kéreg mûködésváltozásaira utalhatnak (109). További
PET vizsgálatok is bizonyították, hogy a kellemesnek tekinthetõ csokoládé
aktivitásfokozódást okoz a laterális orbitofrontális területen (121). A mûtermékszûrés
ellenére sem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a frontopoláris területen létrejött
változásokat a szemmozgások is befolyásolhatják.
6.1.3 Omega komplexitás
A legfeltûnõbb változás a két csoport között, hogy az egészséges kontroll csoportban
magasabb Omega komplexitás értékek jelentkeztek bal oldalon ízhelyzettõl függetlenül.
Értékes adatként szolgálhat az AN betegeknél hasonló laterális különbség az AN beteg
csoportban nem jelentkezett. Bradley (239) elektrofiziológiai eredményei bizonyították,
hogy a P3 kiváltott potenciál esetében bal és jobb asszimetria csak az egészséges
személyeknél jelentkezik. Ezenkivül több szerzõ EEG vizsgálataiból ismeretes a
hiányos táplálkozás okozta (237, 238, 240) patológiás eltérések regisztrálása. Az AN
betegek esetében a fentiekben említett laterális különbség megszûnik, amely önmagában
még nem utalhat valamilyen patológiás hiányállapotra, inkább arra utaló jel lehet, hogy
egyszerûen az AN betegek ízpercepciója különbözött az egészséges személyekétõl.
Hasonlóan a dimenzionális komplexitás eredményeihez az Omega komplexitás
esetében is magasabb értékek jelentkeztek a keserû íz hatására, mint az édes íz esetében.
68
természeténél fogva emelkedett arousal szinthez vezethet. Ezenkivül ismeretes, hogy az
édes íz nagy amplitúdó kiterjedésû DC potenciálokat eredményez, mely a relaxáció jele
lehet (241).
6.2 A kellemes és kellemetlen szaganyagok hatásának vizsgálata
6.2.1 Frekvenciaanalízis
Megfigyeléseink alapján elmondható, hogy az alkalmazott szaganyagok az
egészséges és a beteg csoportban a beta1 és a beta2 sávban okoztak szignifikáns
változásokat. Az egészséges csoport esetében nem találtunk oldalkülönbséget a
különbözõ szaghatásokra. Az AN betegek esetében viszont mind a beta1 és beta2
sávban szignifikánsan magas teljesítmény jelentkezett a narancs és az oldószer hatására
bal oldalon, ezenkívül a beta 2 sávban a vanília illat jobb oldalon szintén magasabb
teljesítményt váltott ki a többi szaganyaghoz és az inger nélküli kontroll állapothoz
képest. Ezen eredményeink csak részben felelnek meg Henkin és Levy (123) MRI
vizsgálatainak, melyek szerint a kellemesnek mondható szaginger bal oldalon vált ki
aktivitást, míg a kellemetlen szaganyag jobb oldalon. A kellemetlen oldószer hatására
fellépõ magas beta2 teljesítmény megerõsíti Harada eredményeit, amely alapján n-
propyl mercaptan alkalmazása beta2 frekvenciasávok teljesítménynövekedéséhez vezet
a frontális és a temporális területeken (146, 147). A két csoport között egyik sávban sem
jelentkezett szignifikáns változás.
Henkin és Levy (123) fMRI, Kline (124) és Sanders (145) szerint a kellemes
illat elsõsorban a bal félteke mûködését befolyásolja. Kérdés, hogy a vanília hatására a
mindkét csoport esetében bal oldalon a theta sávban megnövekedõ teljesítmény elõbbi
megfigyeléssel összefüggésbe hozható-e. Esetünkben ez a változás mindkét csoportban
egyaránt jelentkezett, de nem volt megfigyelhetõ az ugyancsak kellemesnek mondható
narancs illat hatására. Ezenkívül elmondható, hogy a theta sávban a kellemetlen
szaganyag nem váltott ki szignifikáns oldalkülönbséget egyik csoportban sem. Ez
ellentmond azon irodalmi adatoknak (123, 124, 146, 147), melyek szerint a kellemetlen
69
eredményeink csak részben támasztják alá Yasumatsu (242) EEG vizsgálatait, mely
alapján a kellemes inger (anyatej) illata az újszülötteknél theta sáv csökkenését idézi elõ
oldaltól függetlenül a centrális és frontális területeken, mivel esetünkben csak a jobb
oldalon jelentkezett csökkent teljesítmény a theta sávban a narancs és a vanília hatására.
Hasonló eredményekre jutott Martin (243), aki szerint egészséges felnõttek esetében a
csokoládé és a menta illat theta sáv csökkenést okozott a mandulával, kömény illattal és
az inger nélküli állapottal összehasonlítva.
Ellentétben Masago (244) eredményeivel, melyek szerint a szaghatás fõleg az
alpha1 sávban jelentkezik és a kellemes illat (levendulaolaj) hatására az alpha1 sáv
teljesítményének csökkenése volt megfigyelhetõ, míg a kellemetlen illat (szantálfa) nem
vált ki szignifikáns változásokat, megfigyeléseink alapján a szaghatások nem okoztak
ilyen jellegû változásokat egyik csoportban sem.
6.2.2 Omega komplexitás
Feltûnõ különbség a két csoport között, hogy az egészséges kontroll csoportban
magasabb (globálisan a narancs és vanília által kiváltott, bal oldalon a narancs, vanília
és polymethylacrilatum által elõidézett, jobb oldalon a vanília által kiváltott) Omega
komplexitás értékek jelentkeztek az alkalmazott szagingerek hatására. Ehhez hasonló
szignifikáns változásokat az AN csoportban nem találtunk. Az emelkedett Omega érték
csökkent szinkronizációra utal, tehát feltehetõ, hogy az egészséges személyeken
tapasztalt fenti változás a szagingerek által okozott aktiváció elektrofiziológiai
megfelelõje, ami nem tapasztalható az AN betegeken. Ennek alapján úgy tûnik, az
Omega komplexitással mért, szagingerekre adott válasz alapján az AN betegek és az
egészséges személyek elkülöníthetõk egymástól.
Sem a kellemes, sem, a kellemetlen szaganyag nem váltott ki szignifikáns
oldalkülönbséget egyik csoportban sem. Ez ellentmond azon irodalmi adatoknak (123,
124, 146, 147), melyek szerint a kellemesnek mondható szaginger a bal félteke
mûködését befolyásolja.
70
6.3 Az ételek vizuális EEG-hatásainak vizsgálata
6.3.1 Frekvenciaanalízis
Az egészséges és az AN beteg csoport között szignifikáns különbséget csak a
theta sávban tapasztaltunk. Az AN csoportban oldalkülönbség volt megfigyelhetõ, a
filmhatásoktól függetlenül szignifikánsan magasabb theta teljesítmény volt mérhetõ bal
oldalon a jobb oldalhoz képest. Ez az oldalkülönbség az egészséges csoport esetében
eltûnik. Az egészséges csoportban a frontális területen a filmhelyzetek esetében
magasabb theta teljesítményt tapasztaltunk az alaphelyzethez képest. Érdekes módon ez
a szignifikáns eltérés az AN betegek esetében csak az ételkészítéssel kapcsolatos
filmhelyzetben jelentkezett, ahol magasabb a theta teljesítménye a kontroll állapothoz
viszonyítva. Valószínûleg ez az eredmény összefüggésbe hozható Aftanas (219)
nonlineáris EEG eredményeivel, mely szerint a pozitív élményt nyújtó filmek a frontális
területek mûködésváltozásait eredményezik.
6.3.2 Omega komplexitás
A globális, bal és jobb regionális Omega vizsgálatok eredményei alapján az AN
betegek eltérõen (alacsonyabb Omega értékeket találtunk a provokatív vizuális inger
hatására a természetfilmhez képest) reagáltak a semlegesnek mondható természetfilmre
és a provokatív vizuális ingerre, míg az egészséges csoportban ilyen jellegû változást
nem tapasztaltunk a két filmhelyzet között. Az alacsony Omega értéknek megfelelõ
magas szinkronizáció az ételek látványa által kiváltott élmény intenzív átélésére utal,
mely ezek szerint nem jellemzi a kontroll személyeket.
71
7 Következtetések
• Valamennyi vizsgálatunkban résztvevõ AN beteg anamnézisében szerepelt
egy hosszabb ideig fennálló koplalási fázis. Valószínûsíthetõ, hogy a
hosszantartó éhezés hatására kialakuló idegrendszeri károsodás
következményeként tapasztaltuk az ízektõl független alacsony dimenzionális
komplexitás értékeket és a magas theta teljesítményt.
• A theta sávban jelentkezõ ízspecifikus változások jobb oldalon (csökkent
teljesítmény a keserû íz hatására az FP2 elektródon az egészséges
csoportban, valamint csökkent teljesítmény az édes íz hatására az F4
elektródon a betegeknél) és az alacsony PD2 értékek ugyancsak az FP1, FP2
elektródokon az orbitofrontális kéreg mûködésváltozásaira utalhatnak.
• Hasonlóan a dimenzionális komplexitás eredményeihez az Omega
komplexitás esetében is magasabb értékek jelentkeztek a keserû íz hatására,
mint az édes íz esetében. Valószínûsíthetõ, hogy a magas Omega és PD2
értékek összefüggésbe hozhatók az emelkedett arousal szinttel, mivel a
keserû íz averzív természeténél fogva az arousal szint növekedését
okozhatja.
• Az Omega értékeket tekintve az egészséges csoportban minden helyzetben
oldalkülönbség volt megfigyelhetõ (magas Omega érték bal oldalon); AN-s
betegeknél ez a különbség nem volt megfigyelhetõ. Az édes íz hatására
egészséges személyeken (bal oldalon) bekövetkezõ szignifikáns Omega
csökkenés az AN betegeken nem volt megfigyelhetõ, ami az AN betegek
édes ízre adott reakciójának csökkent mértékére utal.
• Az alkalmazott szaganyagok az egészséges és a beteg csoportban a beta1 és
a beta2 sávban szignifikáns emelkedést okoztak, feltehetõleg aktiváló
hatásuk következtében. Csak az AN betegek esetében találtunk
oldalkülönbséget a különbözõ szaghatásokra (a beta1 és beta2 sávban
szignifikánsan magas teljesítmény jelentkezett a narancs és az oldószer
hatására bal oldalon, ezenkívül a beta 2 sávban a vanília illat hatására jobb
72
• Az egészséges kontroll csoportban magasabb globális (narancs és vanília),
bal oldali (narancs, vanília és polymethylacrilatum) és jobb oldali (vanília)
szagingerek hatására. Ehhez hasonló szignifikáns eltérést az AN csoportban
• Az alpha1, beta1 és beta2 frekvencia sávokban tapasztalt változások alapján
elmondható (alacsony alpha1 és magas beta1 és beta2 teljesítmény a
filmhelyzetekben az alap állapothoz képest), hogy az inger nélküli
alaphelyzet valószínûleg egy kellemes, relaxált állapotot idézett elõ, ezzel
szemben a filmek aktivációt eredményeztek.
• A „provokatív” (ételkészítéssel kapcsolatos) vizuális ingerek hatására az AN
csoportban alacsonyabb globális, jobb és bal regionális Omega értékeket
mértünk, mint a semlegesnek tekinthetõ természetfilm hatása alatt. Az
alacsony Omega értéknek megfelelõ magas szinkronizáció az ételek látványa
által kiváltott élmény átélésére utal, mely ezek szerint nem jellemzi a
• Megfigyeléseink nem igazolják Henkin és Levy (123) MRI vizsgálatokkal
nyert adatait, melyek szerint a kellemes inger bal oldali, kellemetlen inger
pedig jobb oldali, aktivációt eredményez, mivel a fenti ingerek
vonatkozásában féltekei különbséget nem tapasztaltunk.
• Noha az EEG-vizsgálatok módszertani okoknál fogva nem adhatnak olyan
közvetlen értékû adatokat az ízingerekkel kiváltott aktivációs folyamatok
lokalizációját tekintve, mint a modern számítógépes képalkotó eljárások
(PET, fMRI), ennek ellenére megfigyeléseink alapján elképzelhetõ, hogy az
AN patomechanizmusában lényeges szerepet játszik a centrális, ízekre
vonatkozó szenzoros feldolgozási folyamatok változása.
• Megfigyeléseink alapján nem következtethetünk arra, hogy a lineáris, ill.
nem-lineáris módszerek által nyújtott adatok egymáshoz viszonyítva
érzékenyebbek lennének a betegeknek az egészségesektõl való
elkülönítésében. Más szavakkal, a két megközelítés és elemzési eszköztár
73
egymás mellett, egymást kiegészítve használható ill. használandó az
elektrofiziológiai mutatók elemzésében, ami nagy valószínûséggel nem csak
az értekezésben vizsgált problémakör anyagát tekintve követendõ
feldolgozási stratégia, hanem érvényes általában a lineáris és nem-lineáris
jelanalízis viszonyára vonatkozóan.
•
megváltozik-e a kellemes és kellemetlen íz- és szagingerek centrális
feldolgozása. Természetesen terápiás értékû megállapítások vagy
következtetések feltétlenül javára válnának az értekezésnek, azonban a
mechanizmus szintû kérdésfeltevés, csakúgy, mint bármely klinikai
vonatkozású probléma esetén, itt sem kerülhetõ meg, mint elsõ elemzési
fázis.
•
szempontból nélkülözhetetlennek tartom az egyidejû belgyógyászati és
pszichiátriai kezelést, valamint a gyógyszeres és a pszichoterápia együttes
alkalmazását. Az AN hosszantartó, mind a beteget, mind pedig környezetét
érintõ krónikus, növekvõ gyakoriságú betegség, a gondozás és megfelelõ
kezelés kérdései ezért is nagyon fontosak.
74
8 Köszönetnyilvánítás
Szeretnék hálás köszönetet mondani konzulens tanáromnak, Dr. Molnár Márknak,
aki irányadó és értékes tanácsaival döntõen hozzájárult Ph.D kutatómunkám
elvégzéséhez, folyamatosan bíztatott és bízott bennem. A kutatás iránti elhivatottsága és
szeretete mindvégig lenyûgözött. Köszönöm Neki, hogy megtisztelt bizalmával,
tanítványává fogadott és mindig kiállt mellettem.
Hasonlóképpen nagy hálával tarozom Dr. Kopp Mária professzor asszonynak, aki
kezdetektõl fogva munkámat megkülönböztetett figyelemmel kísérte, akinek
kiemelkedõ szakmai és baráti támogatásából én is részesülhettem és állandó bíztatása
munkám során mindvégig elkísért.
Szeretnék köszönetet mondani témavezetõmnek Dr. Molnár Péternek, aki elindított
a kutatás göröngyös útjain és akinek segítségére mindig számíthattam.
Nagyon sokat köszönhetek Dr. Túry Ferencnek, akihez mindig fordulhattam
segítségért, bátorításért és a nehéz napokban is kitartásra bíztatott.
Külön köszönettel tartozom Dr. Kondákor Istvánnak, Dr. Gáti Ágnesnek és Dr.
Weisz Júliának, akik fáradtságot nem kímélve, kutatómunkámat mindvégig töretlenül
Hálás köszönet illeti Dr. Jacob Steinert és Dr. Hajnal Andrást, akikhez bölcs
tanácsokért mindig fordulhattam, és széleskörû tudásukkal támogatták kutatásomat.
Köszönöm Sípos Mihálynak a statisztikai elemzésekben nyújtott segítségét
Köszönöm a Magatartástudományi Intézet és az MTA nonlineáris EEG
laboratórium munkatársainak a sok segítséget és bíztatást, melyben részesülhettem
Külön köszönöm a technikai segítséget Tallósy Zoltánnak, Kaldenecker
Erzsébetnek, Raduch Csillának és Cserges Enikõnek.
Köszönettel tartozom Dr. Micha Leshemnek, Dr. Gal Richter-Levinek és Dr.
Katharina Braunnak, hogy biztosították számomra a megfelelõ körülményeket, hogy
laboratóriumaikban is folytathattam Ph.D. munkám írását.
Végül, de nem utolsósorban óriási köszönet szüleimnek, akik mindig szeretettel,
megértéssel vettek körül, és õszintén mellettem álltak.
75
9 Összefoglalás
Cél. Az anorexia nervosa zavar patomechanizmusa komplex; kialakulásában
feltehetõleg szerepet játszik az íz- és szagingerek patológiás észlelése. Vizsgálatunk
során kellemes és kellemetlen íz- és szagingereknek az EEG-re gyakorolt hatását
elemeztük egészséges kontrollszemélyeken, valamint anorexiás betegeken, hogy
adatokat nyerjünk a fenti ingereknek az esetleg megváltozott központi idegrendszeri
feldolgozó mechanizmusaira vonatkozólag.
Kontroll EEG felvételét követõen kellemes, valamint kellemetlen
ízlelése történt 2-2 percig. Közvetlenül az ízexpozíciók után 2 perces szakaszokban
ismét EEG felvétel készült. A szaganyagok expozíciója alatt ugyancsak 2 percig EEG
felvétel történt. A 10-20-as rendszer szerint rögzített, Neuroscan rendszerrel elvezetett
EEG-n frekvencia teljesítménysûrûség-analízist, Omega- és dimenzionális komplexitás
(PD2) elemzést végeztünk.
Eredmények. Az alkalmazott íz- és szagingerek mind az egészséges és mind az
AN beteg csoportban, fõleg a theta és alpha1 tartományban okoztak szignifikáns
változásokat. Az AN betegek csoportjában magasabb theta és alacsonyabb alpha1
teljesítmény mutatkozott; ennek ellentéte volt megfigyelhetõ az egészségeseknél. Az
AN csoportban ízhelyzettõl függetlenül alacsonyabb PD2 értékeket találtunk, mint az
egészségeseknél. Az egészséges csoportban minden egyes helyzetben oldalkülönbség
volt megfigyelhetõ (magas Omega érték bal oldalon), melyet nem tapasztaltunk az AN-s
betegeken.
Következtetés. Megfigyeléseink arra utalnak, hogy a vizsgált lineáris és nem-
lineáris elektrofiziológiai mutatók szerint az AN betegeknél fellépõ fent említett
különbségek az egészséges csoporthoz képest (magas theta teljesítmény és alacsony
PD2 értékek) valószínûleg egy hosszú ideje fennálló agyi díszfunkció eredménye lehet.
Az édes íz hatására egészséges személyeken (bal oldalon) bekövetkezõ szignifikáns
Omega csökkenés az AN betegeken nem volt megfigyelhetõ, ami az AN betegek édes
ízre adott reakciójának csökkent mértékére utal. Mindkét csoportban a szaganyagok és a
filmek a beta1 és a beta2 sávban szignifikáns emelkedést okoztak, feltehetõleg aktiváló
hatásuk következtében.
76
10 EEG-effects of gustatory and olfactory stimuli in anorexia
nervosa (Summary)
Introduction. The pathomechanism of anorexia nervosa is complex. An important
factor in the development of anorexia nervosa may be the pathological perception of
gustatory stimuli.
Aims. The effect of pleasant and unpleasant gustatory and olfactory stimuli, and neutral
and provocative visual stimuli were investigated in this study on the
electroencephalogram (EEG) to obtain data corresponding to the possibly altered central
processing mechanisms of these stimuli.
Methods. The pleasant and unpleasant gustatory and olfactory stimuli were exposed for
two minutes after the control condition when no stimuli were presented. A neutral video
film and one concerned with preparation of cake was shown, each for two minutes.
Power spectrum analysis was performed on the EEG recorded according to the 10-20
system by Neuroscan. The EEG was recorded for 2 minutes during the smell exposure
and visual stimuli, and right after the taste exposure.
Results. It was found that the applied gustatory and olfactory stimuli changed the
spectral characteristics of the EEG in the control and in the AN group as well and
mostly in the theta and alpha1 frequency band. In the group of anorexic patients
differences were found between the two frequency band: the power of the alpha1 range
was lower and the power of the theta range was higher, but these were not dependent on
the kind of stimuli applied. In AN patients lower dimensional complexity was observed
than that seen in controls, independent of taste conditions. Higher Omega complexity
was seen in control subjects in the left side irrespective of taste effects. No such
hemispheric difference was observed in AN.
Conclusion. The deviations from normal control state in AN patients as revealed by
linear and nonlinear EEG analysis, may correspond to long lasting effects of brain
dysfunction. The lack of a significant Omega complexity change in response to
exposure of sweet taste in the left side in AN patients may correspond to a decreased
sensitivity to such stimuli in these subjects. Both in the control and in the AN group the
odorant and visual stimuli increased the beta1 and beta2 bands, probably corresponding
to increased level of vigilance.
77
11 Felhasznált irodalom
1. Túry F. Szabó P. Wildmann M. (1993): Anorexia nervosa. Irodalmi
áttekintés. Történet, diagnosztikus kritériumok, epidemiológia, tünettan.
Psychiatria Hungarica, 8: 301-313.
2. Túry F.- Szabó, P. (2000): A táplálkozási magatartás zavarai: Az anorexia
nervosa és a bulimia nervosa. Medicina, 15-39.
3. Dévald P. (1993): Öndestruktívitás az evészavarokban. Budapest. A
Pszichoanalitikus Gyermek- és Serdülõterápiás Intézet kiadványa.
4. Kafka, F. (1973): Az éhezõmûvész. Fordította Tandori Dezsõ. In: Kafka, F.
Elbeszélések. Budapest: Európa Könyvkiadó, 236-245.
5. Fichter, M. M. (1988): Franz Kafkas Magersucht. Fortschr. Neurol.
Psychiat.56: 231-238.
6. Vetró Á. - Engels R. (1984.): Az anorexia nervosa pathogenesise,
diagnosztikus kritériumai és terápiás lehetõségei, különös tekintettel a
magatartás terápiára, Ideggyógyászati Szemle, 37: 221-228.
7. Lucas A. R. (1986): Anorexia nervosa: Historical background and
biopsychosocial determinants. Seminars in Adolescent Medicine, 2: 1-9.
8. Gull, W. W. (1868): The adress in medicine. In: Kaufman, M. R.- Heiman,
M. Evolution of Psychosomatic Concepts. New York. International
Universities Press.
9. Lasegue, E. C.(1873): On hysterical anorexia. In: Kaufman, M. R.-Heiman,
M. Evolution of Psychosomatic Concepts. New York. International
Universities Press.
10. Freud S. (1899): Extracts from the Fliess papers. Standard Edition, I.
11. Freud, S.(1908): On the sexual theories of children. Standard, 9: 207-226.
12. Freud, S. (1918): From the history of an infantile neurosis. Standard Edition,
17: 3-122.
13. Janet P. (1907): The Major symptoms of hysteria. New York: McMillan.
14. Simmonds M. (1914):Über Hypophysisschwund mit todlichem Ausgang.
Deutsche mediyinische Wochenschrift, 40:322-330.
78
15. Grimshaw, L. (1959): Anorexia nervosa; A contribution to its
p[sychogenesis. Brit. J. of Med. Psych., 32:44-49.
16. Moulton, R. (1942): A psychosomatic study of anorexia nervosa including
the use of vaginal smears. Psychosom. Med., 4:62-74.
17. Rowland, C. V., (1970): Anorexia nervosa : A survey of the literature and
review of 30 cases. Int. Psych. Clin., 7:37-137.
18. Waller J. V., Kaufman M., R., Deutsch F., (1940): Anorexia nervosa: a
psychosomatic entity. Psychosom. Med., 2:3-16.
19. Falstein E., I., Feinstein S., C., Judas I. (1956): Anorexia nervosa in the male
child. Am. J. Orthopsych., 26:751-772.
20. Deutsch, H.(1930): Hysterical conversion symptoms: Paralysis, speech
defects, gluttony. In: Neuroses and Character Types. New York: Int.
Univ.press, 43-63.
21. Bruch H. (1966): Anorexia nervosa and its differential diagnosis. J. Nerv.
Ment. Dis., 141:555-566.
22. Bruch H. (1962): Perceptual and conceptual disturbances in anorexia
nervosa. Psychosom. Med., 24:187-194.
23. Bruch, H. (1979): Anorexia nervosa. In Nutrition and the Brain, J. J.
Wurtman and R.J. Wurtman (Eds.). New York: Raven Press.
24. Bruch, H. (1973): Eating disorders: Obesity, Anorexia Nervosa and the
Person Within. Basic Books,New York, 251.
25. Bruch, H. (1979): The Golden Cage: The Enigma of Anorexia Nervosa. New
York: Vintage.
26. Atkinson R.L.-Atkinson R.C.-Smith E.-Bem D. (1995): Pszichológia. Osiris
27. Comer, R. J. (2000): A lélek betegségei. Osiris, 371-378.
28. Russel, G. F. M. (1979): Bulimia nervosa: An ominous variant of anorexia
nervosa. Psychological Medicine, 9, 429-448.
29. Vandereycken W, Hoek H. W. (1991): Are eating disorder culture-bound
syndromes? In:. The psychobiology and treatment of anorexia and bulimia
nervosa (szerk. Halmi K. A..) Washington, D. C., American Psychiatric
Press.
79
30. Vandereycken W, Van Deth R, Túry F. A karcsúság császári kultúrája
Erzsébet királyné (1837-1898) anorexiás élete. Psychiatria Hungarica 1994,
9;241-248.
31. Turner B, S. The body and society: explorations in social theory. Oxford,
Basil Blackwell, 1984
32. Szmukler G. I., Patton G. (1995): Sociocultural models of eating disorders.
In:Handbook of eating disorders (szerk. Szmukler G., Dare C., Treasure J.).
New York, Wiley, 177-192.
33. DiNicola V. F. (1990): Anorexia multiforme: self-starvation in historical and
cultural context. Transcultural Psychiatric Research Review, 27:165-196.
34. Brownell, K. D., Napolitano, M. A. (1995):Distorting reality for children:
Body size proportions of Barbie and Ken dolls. Inter. J. Eat. Disorders.,
18(3), 295-298.
35. Németh A. (1996): Az evészavarok farmakoterápiája. Pszichiatria
Hungarica, 11:337-344.
36. Mant M. J., Faragher B. S. (1972): The hematology of anorexia nervosa. Br.
J. Hematol., 23;737-749.
37. Mayer L. E. S., Walsh B. T. (1998) : Pharmacotherapy of eating disorders.
In: Neurobiology in the treatment of eating disorders (szerk. Hoek H. W.,
Treasure J. L., Katzman M. A.). New York, Wiley,383-405.
38. Garner, D. M. - Garfinkel, P. E. (1982): Anorexia Nervosa: A
Multidisciplinary Perspective, New York: Brunner/Mazel.
39. Riskó Á. (1993): Az étkezési zavarok (anorexia, bulimia, obesitas)
meghatározása, klinikai tünetei, pszichodinamikai jellegzetességei, kezelési
lehetõségei. In: Riskó Á. (szerk.): Étkezési zavarok: anorexia, bulimia,
obesitas. Budapest: MPT, 6-57.
40. Logue, E. W.(1991): The Psychology of Eating and Drinking: An
Introduction (2nd ed.). New York: Freeman.
41. Striegel-Moore, Silberstein L. R.and Rodin, J. (1986): Toward and
Understanding of Risk Factors in Bulimia. American Psychologist 41.
42. Csabai M.-Erõs F. (2000): Testhatárok és Énhatárok. Az identitás változó
80
43. Tóth Erika (2003): Anorexia nervosa:szociobiológiai kitekintés. In: Új
távlatok a klinikai pszichológiában (szerk. Kállai János , Kézdi Balázs) Új
Mandátum Könyvkiadó, Budapest, 201-218.
44. Garner D. M., Garfinkel P. E. (1980): Socio-cultural factors in the
development of anorexia nervosa. Psychol. Med. 10:647-656.
45. Garner D. M., Garfinkel P. E., Schwartz D., Thompson M.(1980): Cultural
expectations of thinnes in women. Psychol.Res. 47:484-491.
46. Beumont P. J. V., Russell J. D., Touyz S. W. (1995) : Psychological
concerns in the maintenance of dieting disorders. In: Handbook of eating
disorders (szerk. Szmukler G., Dare C., TreasureJ.): New York, Wiley, 221-
241.
47. Swartz L.(1985): Anorexia nervosa as a cultural–bound syndrome. Soc. Sci.
Med., 20:725-730.
48. Wilfley D. E., Rodin J. (1995): Cultural influences on eating disorders. In:
Eating disorders and obesity (szerk. Brownell K. D., Fairburn C. G.) New
York, Guilford, 78-82.
49. Theander S. (1970): Anorexia nervosa. A psychiatric investigation of 94
female patients. Acta Psych. Scand. Suppl. 214.
50. Willi J., Giacometti G., Limacher B (1990): Update on the epidemiology
ofanorexia nervosa in a defined region of Switzerland. Am. J. Psychiatry ,
147: 1514-1517.
51. Hoek H. W, Bartelds A. I. M., (1985):Patterns of care of anorexia nervosa.
J.Psychiatric Res.19:155-160.
52. Rastam M., Gillberg C., Garton M.(1989): Anorexia nervosa in a Swedish
urban region. A population-based study. Brit. J. Psychiatry, 155:642-646.
53. Rathner G., Messner K. (1993): Detection of eating disorders in a small rural
town: an epidemiological study. Psychol. Med. 23:175-184.
54. Lucas A. R., Beard C. M., O Fallon, Kurland L.T. (1991): 50 years trends in
the incidence of anorexia in Rochster, Minn. : a population-based study. Am.
J. Psychiatry 148:917-922.
55. Túry F.- Szabó P. - Szendrey G. (1990): Evészavarok prevalenciája
egyetemista populációban. Ideggyógyászati Szemle, 43 : 409 - 418.
81
56. Túry F., Kollár M., Szabó P. (1991.): Táplálkozási attitûdök középiskolások
között. Ideggyógyászati Szemle, 44:173-181.
57. Kállai János (2003): Új távlatok a klinikai pszichológiában (szerk. Kállai
János , Kézdi Balázs) Új Mandátum Könyvkiadó, Budapest,
58. Beck,A.R., Emery,G.(1999): A szorongásos zavarok és fóbiák kognitív
59. Voland E., Voland R. (1988): Evolutionary Biology and Psychiátry: The
case of Anorexia Nervosa. Ethology and Sociobiology 10: 223-240.
60. Surbey, M. K. (1987): Anorexia nervosa, amenorrhea and adaption.
Ethology and Sociobiology 8. (Suppl.): 479-619.
61. Tóth E. (2001): Biológiai és kultúrális hatások az anorexia nervosa
kialakulásában. Pszichológia, 4, 399-408.
62. Tóth E. (2002): Az anorexia nervosa az evolúciós pszichopatológia tükrében.
Mentálhigiéné és Pszichoszomatika, 2001/3-4, 59-63.
63. Wasser, S.K., Barash, D.P. (1983): Reproductive supression among female
mammals: Implications tor biomedicine and sexual selection theory.
Quarterly Review of Biology 58: 513-538.
64. Hamilton, W. D. (1964): The genetical theory of social behavior. Journal of
Theoritical Biology, 7, 1-52.
65. Bereczkei, T. (1992): A génektõl a kultúráig. Cserépfalvi Könyvkiadó, 8-32.
66. Minuchin, S., Baker, L., Rosman, B.L., Liebman, R., Milinna, L., and Todd,
T.C. (1975): A conceptual model of psychosomatic illness the children.
Archives of General Psychiatry 32: 1031-1038.
67. Selvini-Palazzoli, M. S (1974): Self - starvation- From the Intrapsychic to
the Transpersonal Approach to Anorexia Nervosa. London: Chaucer,
68. Selvini-Palazzoli, M. S. (1978): Self-starvation: From Individual to Family
Therapy in the Treatment of Anorexia Nervosa. New York: Jason Aronson.
69. Trivers, R.L. (1974): Parent-offspring conflict. American Zoologist 14: 249-
264.
70. Trivers, R.L. (1985): Social Evolution. Memlo Park: Benjamin Coummings
71. Condit V. (1990): Anorexia nervosa: levels of causation Inc: Human Nature,
Vol. 1. No. 4. pp. 391-413.
82
72. Leibowitz S. F., (1995): Central physiological determinants of eating
behaviour and weight . In: Eating disorder and obesity (szerk. Brownell K.
D., Fairburn C. G.), New york, Guilford Press.
73. Ericcson M., Poston W. S., Forreyt J. P. (1996): Common biological
pathways in eating disorders and obesity. Addict. Beh., 21:733-743.
74. Fava M., Copeland P. M., Schweiger U., Herzog D. B. (1989):
Neurochemical abnormalities of anorexia nervosa. Am. J. Psychiatry
146:969-971.
75. Leigh H. Reiser M.-Thier S. (1983): Psychiatry in the Practice of Medicine.
Yale University School of medicina and Yale - New Haven Hospital: 461-
462
76. Leibowitz S. H. (1990):The role of serotonin in eating disorders. Drugs,
39:33-48.
77. Brewerton T. D. (1995): Towards a unified theory of serotonin disturbances
in eating and related disorders. Psychoneuroimmunol. 20:561-590.
78. Kaye W.H. Neurotrnsmitters and anorexia nervosa. In: Eating disorder and
obesity (szerk. Brownell K. D., Fairburn C. G.), New york, Guilford Press.
79. Beumont P. J. V.,(1998): The neurobiology of eating behaviour and weight
control. In:Neurobiology in the treatment of eating disorders (szerk. Hoek H.
W., Treasure J. L., Katzman M. A.). Chichester, Wiley, 237-253.
80. Morley J. E., Blundell J. E., (1988) :The neurobiological basis of eating
disorders:some formulations. Biol. Psych. 23:53-78.
81. DeZwaan M., Mitchell J. E. (1992) : Opiate antagonists and eating behavior
in humans : a review . J. Clin. Pharmac. 32:1060-1072.
82. Davis C. (1997): Eating disorders and hyperactivity: a psychobiological
perspective. Can. J. Psychiatry, 42:168-175.
83. Garner D. M., Rosen L. W., Barry D.(1998): Eating disorders among
athltes.Research and recommaendations. Child Adolescent Psychiatric
Clinics of North America 7:839-857.
84. Davis C., Claridge G.(1998): The eating disorders as addiction: a
psychobiological perspective. Addict. Behav. 23:463-475.
83
85. Marazzi M. A., Luby E., D. (1986): An auto-addiction model of chronic
anorexia nervosa. Int. J. Eating Dis. 5:191-208.
86. Marazzi M. A., Mullings-Britton J., Stack L., Powers R., J., Lawhorn J.,
Graham V., Eccles T., Gunter S.(1990): Atypical endogenous opioid systems
in mice in relation to an auto-addiction opioid model of anorexia nervosa.
Life Sci. 5:191-208.
87. Brobeck J. R.,Tepperman J., Long C. N. H. (1943): Effects of experimental
obesity upon carbohydrate metabolism. Yale J. Biol. Med. 15: 893-904.
88. Teitelbaum P. 1955): Sensory control of hypothalamic hypephagia. J.
Comparative Physiol. Psychol. 48: 156-163.
89. Teitelbaum P., Epstein A., N. (1962) : The lateral hypothalamus syndrome:
recovery of feeding and drinking after lateral hypothalamic lessions. Psychol
Rev. 69: 74-90.
90. Pethõ B. (1989): Noosomaticus zavarok. In:: Részletes psychiatria II.
Functionalis betegségek és zavarok. (szerk. Pethõ B) Budapest: MPT, 1084-
1092.
91. Considine R. V. (1990): Leptin and obesity in human. Eating Weight Disord.
2: 61-66.
92. Zhang Y., Procena R., Maffei M., Barone M., Leopold L., Freidman J. M.
(1994): Positional cloning of the mouse obese gene and its human
homologue. Nature, 372: 425-432.
93. Ahima P. S., Prabakaran D., Mantzoros C., Qu D. Lowell b., Maratos-Flier
E., Flier J. S. (1996) : Role of leptin in the neuroendocrine response to
fasting. Nature, 382:250-252.
94. Herbrand J., Blum W. F., Barth N., Coners H., Englaro P., Juul A., Ziegler
A., Warnke A., Rascher W., Remschmidt H. (1997): Leptin levels in patients
with anorexia nervosa are reduced in the acute stage and elevated upon
short-term weight restoration . Mol. Psychiatry, 2: 330-334.
95. Mantzoros C., Flier J. S., Lesem M. D., Brewerton T. D., Jimerson D. C.
(1997): Cerebrospinal fluid leptin in anorexia nervos acorrelation with
nutritonal status and potential role in resistance to weight gain. J. Clin.
Endocrinol. Metab. 82:1845-1851.
84
96. Drenowski A., Halmi K.A., Pierce B., Gibbs J., Smith G.P. (1987): Taste
and eating disorders.- Am.J.Clin.Nutr., 46, 442-450.
97. Simon Y. Bellisle F. Monneuse MO. Samuel-Lajeunesse B. Drewnowski
A. (1993): Taste responsiveness in anorexia nervosa. British J. of Psychiatry,
162:244-6.
98. Jirik-Babb P., Katz J. L. (1988): Impairent of taste perception in anorexia
nervosa and bulimia. Int. J. Eat. Dis. 7:353-360.
99. Yamaguchi H., Arita Y., Hara Y., Kimura T., Nawata H. (1992): Anorexia
nervosa responding to zinc supplementation: a case report. Gastroenterologia
Japonica, 27(4):554-8.
100. Bakan R. Birmingham CL. Aeberhardt L. Goldner E. M. (1993):
Dietary zinc intake of vegetarian and nonvegetarian patients with anorexia
nervosa. Int. J. of Eat. Dis. 13(2):229-233.
101. Roijen S. B., Worsaae U., Zlotnik G. (1991): Zinc in patients with
anorexia nervosa. Ugeskrift for Laeger. 153(10):721-723.
102. Sunday S. R., Halmi K. A. (1990): Taste perceptions and hedonics in
eating disorders. Physiol. and Behav. 48(5):587-594.
103. Di Costanzo V., Rodde G., Atlan-Gepner C. (1998): Food preferences in
anorectic girls at the beginning of therapy. Diabet. & Metabol. 24 (3): 262-
71.
104. Rousseaux M., Muller P., Gahide I., Mottin Y., Romon M. (1996):
Disorders of smell, taste, and food intake in a patient with a dorsomedial
thalamic infarct. Stroke.27(12):2328-30.
105. Kobayakawa T., Ogawa H., Kaneda H., Ayabe-Kanamura S., Endo H.,
Saito S. (1999): Spatio-temporal analysis of cortical activity evoked by
gustatory stimulation in humans. Chem. Senses. 24(2):201-9.
106. Mizoguchi C., Kobayakawa T., Saito S., Ogawa H. (2002): Gustatory
evoked cortical activity in humans studied by simultaneous EEG and MEG
recording. Chem Senses. 27(7):629-34.
107. Yamamoto T. Taste responses of cortical neurons. Neurobiol. 1984;
23:273-315.
85
108. Rolls E. T., Xaxley S., Sienkewicz Z. J. (1990): Gustatory responses of
single neurons in the orbitofrontal cortex of the macaque monkey. J. of
Neurophysiol. 64:1055-1066.
109. Zald D., Hagen M., Pardo J. (2002): Neural correlates of tasting
concentrated quinine and sugar solutions. J. of Neurophysiol. 87 (2):1068-
75.
110. Fox N. A., Davidson R. J. (1986): Taste-elicited changes in facial signs
of emotion and the asymmetry of brain electrical activity in human
newborns. Neuropsychologia. 24:417-422.
111. Yagyu T., Wackermann J., Kinoshita T. (1997): Chewing-gum flavor
affects measures of global complexity of multichannel EEG.
Neuropsychobiology. 35:46-50.
112. Yagyu T., Kondákor I., Kochi K. (1998): Smell and taste of chewing
gum affect frequency domain EEG source localizations. Int. J. Neurosci.;
93:205-216.
113. Masumoto Y., Morinushi T., Kawasaki H., Takigawa M. (1998):
Spectral analysis of changes in electroencphalographic activity after the
chewing of gum. Psychiatry Clin. Neurosci. 52 (6), 587-92.
114. Morinushi T., Masumoto Y., Kawasaki H., Takigawa M. (2000): Effect
on eelectroelectro-encephalogram of chewing flavored gum. Psychiatry Clin.
Neurosci. 54(6), 645-51.
115. Miyamoto H., Sakuma K., Kumagai K., Ichikawa T, Koizumi J. (1992):
Auditory brain stem response (ABR) in anorexia nervosa. J. Psychiatry
Neurol. 46:673-679.
116. Torigoe K, Numata O, Sato T, Imai C, Takeuchi K, Yamazaki H és
mtsai. (1999): Contingent negative variation in children with anorexia
nervosa. Pediatr. Int.; 41:285-91.
117. Lacey J. H., Crisp A. H., Kalucy R. S., Hartmann M. K., Chien C. N.
(1975): Weight gain and the sleeping electroencephalogram: study of 10
pateients with anorexia nervosa. Br. Med. J. 4:556-558.
86
118. Laure C, Zulley J, Krieg JC, Riemann D, Berger M. (1988): EEG sleep
and the cholinergic REM induction test in anorexic and bulimic patients.
Psychiatry Res.; 26:171-81.
119. Nobili L, Baglietto MG, De Carli F, Savoini M, Schiavi G, Zanotto E és
mtsai. (1999): A quantified analysis of sleep electroencephalodraphy in
anorectic adolescents. Biol. Psychiatry; 45:771-775.
120. Kuruoglu A. C., Kapucu O, Atasever T, Arikan Z, Isik E, Unlu M.
(1998): Technetium-99m-HMPAO brain SPECT in anorexia nervosa. J.
Nucl. Med. 39:304-306.
121. Small D, Zatorre R, Dagher A. (2001): Changes in brain activity related
to eating chocolate: from pleasure to aversion. Brain, 124:1720-1733.
122. Gautier JF, Chen K, Uecker A. (1999): Regions of the human brain
affected during a liquid-meal taste perception in the fasting state: a positron
emission tomography study. Am. J. Clin. Nutr. 70:806-810.
123. Henkin R, Levy L. Lateralization of brain activation to imagination and
smell of odors using functional magnetic resonance imaging (fMRI): left
hemispheric localization of pleasant and right hemispheric localization of
unpleasant odors. J. Comp. Ass. Tomogr. 2001; 25:493-514.
124. Kline, J. P., Blackhart, G. C., Woodward, K. M., Williams, S. R.,
Schwarty G. E. R. (2000): Anterior electroencephalographic asymmetry
changes in elderly women in response to apleasant and unpleasant odor.
Biol.Psychol. 52, 241-250.
125. Zald, D.H., Pardo, J.V., 1997. Emotion, olfaction, and the human
amygdala:amygdala activation during aversive olfactory stimulation. Proc.
Natl. Acad. Sci. USA. 96(8), 4119-4124.
126. Zald, D. H., Pardo, J. V. (2000): Functional neuroimaging of the
olfactory system in humans. Int.J. Psychophysiol. 36,1165-1181.
127. Brand G., 1999. Olfactory lateralization in humans: a review of the
literature. Neurophys.Clin. 29(6):495-506.
128. Hummel T., Pauli E., Schuler P., Kettenmann B., Stefan H., Kobal G.,
(1995): Chemosensory event-related potentials in patients with temporal
lobe epilepsy. Epilepsia. 36(1):79-85.
87
129. Kopala L. C., Good K., Goldner E. M., Birmingham C. L. (1995):
Olfactory identification ability in anorexia nervosa. J. of Psychiatry and
Neurosci. 20(4):283-6
130. Levy L. M., Henkin R. I., Hutter A., Lin C. S., Schellinger D. (1998):
Mappimg brain activation to odors in patients with smell loss by functional
MRI. J. Comp. Ass. Tomogr. 22, 96-103.
131. Doty R. L. (1991): Olfactory dysfunction in neurodegenerative disorders.
In: Smell and Taste in Health and Disease.(szerk Gretchell, T. V) Raven,
New York, 735-751.
132. Morgan C. D., Nordin S., Murphy C. (1995): Odor identification as an
early marker for Alzheimers disease: impact of lexical functioning and
detection sensitivity. J. Clin. Exp. Neuropsychol. 17:793-803.
133. Fedoroff I. C., Stoner S. A., Andersen A. E., Doty R. L., Rolls B. J.
(1995): Olfactory dysfunction in anorexia and bulimia nervosa. Int. J. of Eat.
Disord. 18(1):71-77.
134. Engen T. (1991): Odor sensation and memory. Praeger, New York, 14.
135. Engen T. (1988): The acquisition of odour hedonics. In: Pefumery, the
Psychology and Biology of Fragrance. (szerk. Van Toller S., Dodd G. H.),
Chapman and Hall Ltd, London, 79- 90.
136. King J. R., (1988): Anxiety reduction using fragrances. In: Pefumery, the
Psychology and Biology of Fragrance. (szerk. Van Toller S., Dodd G. H.),
Chapman and Hall Ltd, London, 79- 90.
137. Porter R. H., Schaal B. (1995): Olfaction and development of social
preferences in neonatal organisms. In: Hanbook and Olfaction and Gustation
(szerk. Doty R. L.,) Marcel Dekker Inc, , New York, 299-321.
138. Steiner J. E., (1979): Human facial expressions in response to taste and
smell stimulation. In: Advances in Child Development. (szerk. Lipsitt, L. P.,
Reese H. W.) Academic Press, New York, 257-295.
139. Engen T. (1982): The perception of Odors. Academic Press, New York.
140. Schaal B., Marlier B., Soussignan R. (2000): Human fetuses learn odours
from their pregnant mothers diet . Chem. Senses. 25(6):729-737.
88
141. Jacob T. J. C., Fraser C., Wang L., Walker V., O`Connor S. (2003):
Psychophysical evaluation of responses to pleasant and mal-odour
stimulation in human subjects; Adaption, dose response and gender
differences. Int. J. of Psychophysiol. 48:67-80.
142. Kettenman B., Hummel C., Stefan H., Kobal G.(1997): Multiple
olfactory activity in the human neocortex identified by magnetic source
imaging.Chem. Senses. 22:493-502.
143. Levy L. M., Henkin R.I., HutterA., Lin C. s., Schellinger D. (1997):
Function MRI of human olfaction. J. Comp. Assisted. Tomogr. 21(6):849-
856.
144. Fullbright R. K., Skudlarski P., Lacadie C. M., Warrenburg S., Bowers
A. A., Gore J. C.., et.al.(1998): Functional MRI imaging of regional brain
responses to pleasant and unpleasant odors. Am. J. Neuroradiol. 19(9):1721-
1726. 11.
145. Sanders C., Diego M., Fernandez M., Field T., Hernandez-Reif M., Roca
A. (2002): EEG asymmetry responses to lavender and rosemary aromas in
adults and infants. Int J Neurosci. 112(11):1305-1320.
146. Harada H., Rikimaru F., Mori T., Tanaka M., Shiraishi K., Kato T.
(2002): Electroencephalographic changes during intravenous olfactory
stimulation in humans. Clin Electroencephalogr. Oct;33(4):189-192.
147. Harada H., Eura Y., Shiraishi K., Kato T., Soda T. (1996): Coherence
analysis of EEG changes during olfactory stimulation. J Laryngol Otol.
110(7):652-656.
148. Brauchli P., Ruegg P. B., Etzweiler F., Zeier H. (1995): Electrocortical
and autonomic alteration by administration of a pleasant and unpleasant
odor. Chem. Senses 20:505-515.
149. Pfurtscheller G. (1992): Event-related synchronization ERS and
electrophysiological correlate of areas at rest. Electroencephalogr. Clin.
Neurophysiol. 83:62-69.
150. Lorig T. S., Randol M. (1996): Evaluation of event-related synchronous
brain activity following chemosensory stimulation. Chem. Senses 21 636.
89
151. Macrides F. Eichenbaum H. B., Forbes W. B. (1982): Temporal
relationship between sniffing and the limbic rhytm during odor
discrimination reversal learning. J. Neurosci. 2 1705-1717.
152. Lorig T. S. (2000): The application of electroencephalographic
techniques to the studz of human olfaction a review and tutorial. Int. J. of
Psychophysiol. 46 91-104.
153. Lorig T. S., Schwartz G. E.(1989): Factor analysis of the EEG indicates
inconsistencies in traditional EEG frequency bands. J. Psychophysiol. 3 369-
375.
154. Pause B. M., Sojka B., Ferstl R.,(1997): Central processing of odor
concentration is a temporal phenomenon as revealed by chemosensoryevent-
related potentials CSERP. Chem. Senses 22 9-26.
155. Kobal G., Hummel C. (1991): Olfactory evoked potentials in humans . In
Smell and Taste in Health and Disease. (szerk Gretchell, T. V) Raven, New
York, 255-275
156. Pause B. M., Sojka B., Krauel K., Ferstl R. (1996) The nature of the late
positive complex within the olfactory event-related potential (OERP).
Psychophysiol. 33 376-384.
157. Murphy C., Nordin S., de Wijk R. A., Cain W. S., Polich J.(1994):
Olfactory-evoked potentials: assessment of young and elderly, and
comparison to psychophysical threshold. Chem. Senses, 19 47-56.
158. Murphy C., Morgan C. D., Geisler M. W., Wetter S., Covington J. W.,
Madowitz M. D., Nordin S., Polich J. M. (2000): Olfactory event-related
potentials and aging: normative data. Int. J. of Psychophysiol. 36 133-145.
159. Evans W. J., Starr A.(1993): Stimulus and recording parameters of the
olfactory evoked potential in humans. Chem. Senses 18 551 552.
160. Cometto-Muniz J. E., Cain W. S. (1991): Nasal pungency, odor, and eye
irritation thresholds for homologous acetates. Pharmacol. Biochem. Behav.
39:983-989.
161. Kobal G., Hummel T. (1988): Olfactory and intranasal trigeminal event-
related potentials in anosmic patients. Laryngoscope 108:1033-1035.
90
162. Barz S., Hummel T., Pauli E., Majer M., Lang C. J., Kobal G. (1997):
Chemosensory event-related potentials in response to trigeminal and
olfactory stimulation in idiopathic Parkinson`s disease. Neurology, 49:1424-
1431.
163. Bauer L. O., Mott A. E. (1996): Differential effects of cocaine, alcohol,
and nicotine dependence on olfactory evoked potentials. Drug Alcohol
Depend. 42:21-26.
164. Tanabe T., Iino M., Takagi S. F. (1975): Discrimination of odors in
olfactory bulb, pyriform-amydaloid areas, and orbitofrontal cortex of the
monkey. J. Neurophysiol. 38:1284-296.
165. Takagi S. F. (1986): Studies on the olfactory nervous system of the Old
World monkey. Prog. Neurobiol. 27:195-250.
166. Critchley H. D., Rolls E. T. (1996): Olfactory neuronal responses in the
primate orbitofrontal cortex: analysis in an olfactory discrimination task. J.
Neurophysiol. 75:1659-1672.
167. Zatorre R. J., Gotman M. J., Evans A. C., Meyer E. (1992): Functional
localization and lateralization of human olfactory cortex. Nature 360:339-
340.
168. Small D. M., Jones-Gotman M., Zatorre R. J., Petrides M. Evans A. C.
(1997): Flavor processing: more than the sum of its parts. Neuroreport,
8:3913-3917.
169. Royet J. P., Koenig O., Gregoire M. C. (1999): Functional anatomy of
perceptual and semantic processing for odors. J. Cogn. Neurosci. 11:94-109.
170. Sobel N., Prabhakaran V., Desmond J. E. (1998): Sniffing and smelling -
separate subsystem in the human olfactory cortex. Nature, 392:282-286.
171. Francis S., Rolls E. T., Bowtel R. (1999): The representation of pleasant
touch in relationship with taste and olfactory areas. Neuroreport, 10:453-
459.
172. Dade L. A., Jones-Gotman M., Zattore R. J., Evans A. C. (1998): Human
brain function during odor encoding and recognition: a PET activation study.
Ann. N.Y. Acad. Sci. 855:572-574.
91
173. Jones-Gotman M., Zatorre R. J. (1988): Olfactory identification deficits
in patients with focal cerebral excision. Neuropsychologia 26: 387-400.
174. Zatorre R. J., Jones-Gotman M. (1991): Human olfactory
discriminationafter unilateral frontal or temporal lobectomy. Brain, 114: 71-
84.
175. Doty R., Applebaum S., Zusho H., Settle R. G. (1985): Sex differences
in odor identification ability: a cross-cultural analysis. Neuropsychologia,
23:667-682.
176. Velle W. (1987): Sex differences in sensory functions. Perspect. Biol.
Med. 30:490-522.
177. Evans W. J., Cui L., Starr A. (1995): Olfactory event-related potentials in
normal human subjects: effectsof age and gender. Electroenceph. Clin.
Neorophysiol. 95:293-301.
178. Morgan C., Covington J. W., Geisler M. W., Polich J., Murphy C.
(1997): Olfactory event-related potentials: older males demonstrate the
greatest deficits. Electroenecphalogr. Clin. Neurophysiol.104:351-358.
179. Yousem D. M., Maldijan J. A., Siddiqi F. (1999): Gender effects on
odor-stimulated functional magnetic resonance imaging. Brain Res. 818:480-
487.
180. Geisler M. W., Murphy C. (2000): Event-related potentials to attended
and ignored olfactory and trigeminal stimuli. Int. J. Psychophysiol. 37:309-
315.
181. Pause B. M., Sojka B., Krauel K., Fehm-Wolsdorf G., Ferstl R. (1996):
Olfactory information processing during the course of the menstrual cycle.
Biol. Psychol. 44:31-54.
182. Gandelman R. (1993): Gonadal hormones and sensory function.
Neurocsi. Biobehav. Rev. 7:1-17.
183. Lindeman R. D., Baxter D. J., Yunice A. A., King R. W., Kraikit S.
(1977): Zinc metabolism in renal disease and renal control of zinc excretion.
Prog. Clin. Biol. Res. 14:193-209.
92
184. Henkin R. I., Patten B. M., Re P. K., Bronzert D. A. (1975): A syndrome
of acute zinc loss. Cerebellar dysfunction, mental changes, anorexia, and
taste and smell dysfunction. Arch. Neurol. 32(11):745-51.
185. Macht M., Roth S., Ellgring H. (2002): Chocolate eating in healthy men
during experimentally induced sadness and joy. Appetite. 39(2):147-58.
186. Grunberg N. E., Straub R. O. (1992): The role of gender and taste class
in the effects of stress on eating. Health Psychol. 11(2):97-100.
187. Burt D. M., Payne K. R., Perrett D. I. (2003): Perceptual judgements of
others' tasting experiences: are they enjoying their food? Percept. Mot.
Skills. 96(2):445-54.
188. Chitanodh H. (1966): Stereotaxic amygdolectomy in the treatment of
olfactory seizures and psychiatric disorders with olfactory hallucinations .
Confin. Neurol. 27,181-196.
189. Andy O. J. (1967): The amygdala and hippocampus in olfactory aura
Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 23:292.
190. Andy O. J., Jurko M. F., Hughes J. R. (1975): The amygdala in relation
to olfaction. Confin. Neurol. 37: 215-222.
191. Irwin W., Davidson R. J., Lowe M. J., Mock B. J., Sorenson J. A., Turski
P. A. (1996); Human amygdala activation detected with echo-planar
functional magnetic resonance imaging. Neuroreport. 7:1765-1769.
192. Lane R. D., Reiman E., Bradley M. M., Lang P. J., Ahern G.L.,
Davidson R J. (1997): Neuroanatomical correlatews of pleasant and
unpleasant emotion. Neuropsychologia 35, 1437-1444.
193. Taylor S. F., Liberzon I., Fig L. M., Decker L., Minoshima S., Koeppe
R. A. (1998): The effect of emotional content on visual recognition memory:
a PET activation study. Neuroimage. 8:188-197.
194. Aftanas L. I., Lotova N.,V. Koshkarov V.I., Popov S.A., Makhnev V. P.
(1997): Nonlinear forecasting measurements of the human EEG during
evoked emotions. Brain Topograph. 10(2):155-620.
195. Cochin S. Barthelemy C. Lejeune B. Roux S. Martineau J. (1998):
Perception of motion and qEEG activity in human adults. Electroencephal.
& Clin.Neurophysiol. 107(4):287-95.
93
196. Tél T., Gruiz M. (2002): Kaotikus Dinamika. Nemzeti Tankönyvkiadó,
Budapest, 350.
197. Nunez P. L. (1981): Electric Fields of the Brain. Oxford University
Press, New York.
198. Adey R. W.(1972): Organization of brain tissue: is the brain a noisy
processor? J. Neurosc., 3:271-184.
199. Molnár M. (1992): A káosz elmélet alapjai és a nem-lineáris dinamika
elveinek alkalmazása az idegrendszer müködésének vizsgálatában.
200. Dumermuth G., Molinari L. (1987):Spectral analysis of EEG
background activity. In: Gevins A. S., Remond A. (eds.), Methods of
Analysis of Brain Electrical and Magnetic Signals, Handbook of
Electroencephalograph. and Clin. Neurophysiol., Revised series, Vol., 1:85-
130.
201. Molnár M. (2000): Nemlineáris módszerek az EEG elemzésében.
Ideggyógyászati Szemle, 53 (9-10):326-335.
202. Freeman W. J. (1991): Nonlinear neural dynamics in olfaction as a
model for cognition, in: Basar, E. Chaos in Brain Function, Springer-Verlag,
Berlin, 63-73.
203. Freeman W. J. (1992): The physiolgy of perception, Scientific American,
264, 78-85.
204. Bullock, T. H. (1990): An agenda for research on chaotic dynamics. In:
Basar E. (ed.), Chaos in Brain Function, Springer-Verlag, Berlin, 31-41.
205. Gleick J. (1987): Chaos, Viking, Penguin Inc., New York.
206. Skinner J. E.,Molnár M., Vybiral T., Mitra M. (1992): Application of
chaos theory to biology and medicine. Integrative Physiol. and Behav.
Science, 27:39-53.
207. Skinner J., Molnár M., Tomberg C. (1994): The point correlation
dimension: performance with nonstationary surrogate data and
noise.Integrative Physiol. and Behav. Science, 29:217-37.
208. Graf K. E.,és Elbert T. (1990): Dimensional analysis of the waking EEG.
In: Basar E. (ed.), Chaos in Brain Function, Springer-Verlag, Berlin, 135-52.
94
209. Molnár M. (1999): Az agy elektromos tevékenységének káosz elméleti
elemzése.MTA Pszichológiai Intézete, Scientia Humana Társulás, Budapest.
210. Babloyantz A. (1990):Chaotic dynamics in brain activity. In: Basar E.
(ed.), Chaos in Brain Function, Springer-Verlag, Berlin,42-48.
211. Röschke J, Basar E. (1990): Correlation dimensions in various parts of
cat and human brain in different states . In: Chaos in Brain Function,
Springer-Verlag, Berlin, 92-109.
212. Röschke J., Aldenhoff J.B. (1992): A nonlinear approach to brain
function : determenistic chaos and sleep EEG. Sleep, 15:95-101.
213. Molnár M., Skinner J. E. (1991/92): Correlation dimension changes of
the EEG during the wakefullness-sleep cycle.Acta biochimica et Biophysica
Hungarica, 26:121-125.
214. Molnár M., Winkler I., Skinner J. E., Csépe V., Karmos Gy. (1996):A
káosz elmélet alkalmazása eseményfüggõ kiváltott pootenciálok "eltérési
negativitási" és P3 komponesének vizsgálatában. Pszichológia, (16) 3:237-
253.
215. Molnár M.(1999): A P3 kiváltott potenciálkomponensdimenzionális
komplexitása. Ideggy. Sze/Clin. Neurosci., 52:21-9.
216. Molnár M., Gács Gy, Ujvári G., Skinner J. E., Karmos G.
(1997):.Dimensional complexity of the EEG in subcortical stroke-a case
study. Int. J. of Psychophysiol., 2:193-9.
217. Lehnertz K., Elger C. E. (1995): Spatio-temporal dynamics of the
primary epileptogenic area in temporal lobe epilepsy characterized by
neuronal complexity loss. Electroencephal. and Clin. Neorophysiol., 95:108-
17.
218. Lehnertz K,. Elger C. E. (1998): Can epileptic seizures be predicted?
Evidence from nonlinear time series analysis of brain electric activity.
Physical. Review Letters, 1998, 80:5019-22.
219. Aftanas L. I., Lotova N. V., Koshkarov V. I., Makhnev V. P.,
Mordvintsev Y. N., Popov S. A. (1998): Non-linear dynamic complexity of
the human EEG during evoked emotions. Int. J. of Psychophysiol.. 28(1):63-
76.
95
220. Dushanova, J., Popivanov, D. (2001): Nonlinear dynamics estimation of
EEG signals accompanying self-paced goal-directed movements. Nonlin.
Dyn. Psychol. Life Sci. 5(4), 325-344.
221. Wackermann, J. (1996): Beyond mappig: estimating complexity of
multichannel EEG recordings. Acta Neurobiol. Exp. 56, 197-208.
222. Wackermann J., Lehmann, Dvorak, I., Michel C. M. (1993): Global
dimensional complexity of multi-channel EEG indicates a change of human
brain functional change after a single dose a nootropic drug.
Electroencephal. and Clin. Neurophysiol., 86:193-98.
223. Wackermann, J. (1999): Towards a quantitative characterisation of
functional states of the brain: from the non-linear methodology to the global
linear description. Int. J. Psychophysiol. 34(1), 65-80.
224. Szelenberger, W., Wackermann J., Skalski M., Niemcewicz, S.,
Drojewski J. (1996): Analysis of complexity of EEG during sleep. Acta
Neurobiol. Exp.56, 165-169.
225. Kondákor I., Michel, C. M., Wackermann J., Koenig T., Tanaka H.,
Peuvot J., Lehmann D. (1999): Single-dose piracetam effects on global
complexity measures of human spontaneous multichannel EEG. Int. J.
Psychophysiol. 34(1), 81-87.
226. Saito N., Kuginugi T., Yagyu T., Kinoshita T., Koenig T., Pascual-
Marqui R., Kochi K., Wackermann J., Lehmann D. (1998): Global, regional
and local measures of complexity of multichannel EEG in acute, neuroleptic-
naive, first break schizophrenics. Biol. Psychiatry. 43, 794-802.
227. Garner D. M., Garfinkel P.E. (1979): The Eating Attitudes Test: an index
of symptoms of anorexia nervosa. Psychol. Med. 9:273-279.
228. Garner D. M., Olmstead M. P., Polivy J. (1983): Development and
validation of a multidimensional eating disorder inventory for anorexia
nervosa and bulimia . Int. Eating Dis., 2:15-34.
229. Fichter M. M., Keeser W. (1980): Das Anorexia-nervosa- Inventar zur
Selbstbeurteilung (ANIS). Arch. Psychiatr. Nervenkr. 228-67-89.
96
230. Yager J., Landswerk J., Edelstein C. E. (1987): A 20-month follow-up
study of 628 woman with eating disorders I. Course and severity . Am. J.
Psychiatry 144:1172-1177.
231. Probst M., Vandereycken W., Van Coppenolle H., Vanderlinden J.
(1995): The Body Attitude Test for patients with an eatindg disorder:
psychometric characteristic of a new questionnaire. Eating Dis., 3:1333-144.
232. Tóth, E., Túry, F., Gáti, Á., Weisz, J., Kondákor, I., Molnár, M. Effects
of sweet and bitter gustatory stimuli in anorexia nervosa on EEG frequency
spectra. Int. J. Psychophysiol. (submitted).
233. Grunwald M., Ettrich C., Assmann B., Dahne A., Krause W., Beyer L.
(1999): Haptic perception and EEG changes in anorexia nervosa. Kinder
Jugendpsychiatr. Psychother; 27:241-250.
234. Bronzino J., D., Austin K., Siok C., J., Cordova C., Morgane P., J.
(1983): Spectral analysis of neocortical and hippocampal EEG in the protein
malnourished rat. Electroencephal. and Clin. Neurophysiol. 55(6):699-709.
235. Buck L. M. (2000): Smell and Taste: The Chemical Senses. In:
Principles of Neural Science, Kandel E., R., Schwartz J., H., Jessel T. M.
(eds)., Fourth Edition, McGraw-Hill.
236. Tóth E., Weisz J., Gáti A., Túry F., Kondákor I., Molnár M. Nonlinear
and linear EEG complexity changes caused by gustatory stimuli in anorexia
nervosa. Int. J. of Psychophysiol. (submitted)
237. Robinson, S., Young, R. E., Golden, M. H. (1995): Electrophysiological
assessment of brain function in severe malnutrition. Acta Paediatr. 84(11),
1245-1251.
238. Crisp A., H., Fenton G., W., Scotton L. (1968): A controlled study of
the EEG in anorexia nervosa. Brit. J. Psychiat. 114, 1149-1160.
239. Bradley S. J., Taylor M. J., Rovet J. F., Goldberg E., Hood J., Wachsmuth
R., Azcue M., P., Pencharz P., B. (1997): Assessment of brain function in
adolescent anorexia nervosa before and after weight gain. J. Clin. Exp.
Neuropsychol. 19(1), 20-33.
240. Hughes, J.R. 1996. A review of the usefulness of the standard EEG in
psychiatry. Clin. Electroenceph. 27(1), 35-39.
97
241. Schmitt B., Marshall L., Nitshe M., Hallschmid M., Eulitz C., Born J.
(2000): Slow cortical DC-potential resposes to sweet and bitter tastes in
humans. Physiol. Behav. 71(5), 581-587.
242. Yasumatsu K., Uchida S., Sugano H., Suzuki T. (1994): The effect of
the odour of mother's milk and orange on the spectral power of EEG in
infants. Sangyo Ika Daigaku Zasshi. 16(1):71-83.
243. Martin G., N. (1998): Human electroencephalographic (EEG) response
to olfactory stimulation: two experiments using the aroma of food. Int. J. of
Psychophysiol. 30 (3):287-302.
244. Masago R., Matsuda T., Kikuchi Y., Miyazaki Y., Iwanaga K.,
Harada H., Katsuura T. (2000): Effects of inhalation of essential oils on
EEG activity and sensory evaluation. J. of Physiol. Anthropol. & Appl.
Hum. Sci. 19(1):35-42.
12 Saját közlemények jegyzéke
Saját közlemények az értekezés témájában
Magyar nyelvû publikációk
Könyvfejezet
1. Tóth Erika (2003):Anorexia nervosa:szociobiológiai kitekintés. In:Kállai János,
Kézdi Balázs: Új távlatok a klinikai pszichológiában. Új Mandátum
1. Tóth E. (2001): Biológiai és kultúrális hatások az anorexia nervosa
kialakításában. Pszichológia, 2001/4, 399-408.
2. Tóth E. (2002): Az anorexia nervosa az evolúciós pszichopatológia tükrében.
Mentálhigiéné és Pszichoszomatika, 2001/3-4,59-63.
Idézhetõ elõadás kivonatok
1. Tóth E., Weiss J., Gáti A, Túry F., Kondákor I., Molnár M .(2003): Ízingerek
EEG-hatásainak vizsgálata anorexia nervosában. Semmelweis Egyetem 4. számú
Interdiszciplináris Doktori Iskolájának hetedik önálló tudományos ülése.
Idegen nyelvû publikációk
Tanulmányok
1. Tóth E., Weiss J., Gáti A, Túry F., Kondákor I., Molnár M. Nonlinear and linear
EEG complexity changes caused by gustatory stimuli in anorexia nervosa.
International Journal of Psychophysiology, (accepted for publication).
2. Tóth E., Weiss J., Gáti A, Túry F., Kondákor I., Molnár M. Effects of sweet and
bitter gustatory stimuli in anorexia nervosa on EEG frequency spectra.
International Journal of Psychophysiology, (accepted for publication).
99
Idézhetõ elõadás kivonatok
1. Tóth E., Molnár, M. (2000): Effects of gustatory and olfactory stimuli as
revealed by the scalp distribution of frequency spectra and that of the dimensional
complexity of the EEG. Clinical Neurophysiology; Volume 111 Supplement 1,
S19.
2. Molnár M., Kondákor I., Tóth E., Weisz J. (2001): Nonlinear and linear EEG
complexity changes associated with slow potentials; A CNV study. 30th Annual
Meeting Sociaty for Neuroscience Abstracts, Vol.27 Part 1.
3. Tóth E., Molnár M. (2001): Effects of pleasant and unpleasant gustatory and
olfactory stimuli in anorexia nervosa. Behavioural PharmacologyVol.12 Suppl.1.
S103.
4. Tóth E., Gáti A, Túry F., Molnár M. (2001): Spectral and dimensional EEG
changes caused by gustatory and olfactory stimuli in anorexia nervosa patients.
Neuropsychopharmacologia Hungarica 2001/3, 113.
5.Tóth E., Weiss J., Gáti A, Túry F., Molnár M. (2002) Spectral characteristics of
the EEG caused by gustatory stimuli in anorexia nervosa Clinical
Neurophysiology; Volume 113 Supplement 1, S128.
6. Molnár, M.., Kondákor, I Weisz, J., (2002) EEG complexity as
affected by stimuli of different modality. International Journal of
Psychophysiology, 45, 57-58.
7. Tóth E, Gati A, Weisz J, Túry F, Molnár M. (2002) Spectral characteristics of
the EEG caused by gustatory stimuli in anorexia nervosa. European
Neuropsychopharmacology 12: S417. Suppl.
8. Molnár M., Kondákor I., Weisz J., (2002) Nonlinear and linear
100
complexity of fast and slow evoked potential changes. Neurobiology, 9, (3-4), 340-
341.
. 9. Tóth E., Weisz J., Gati A., Túry F., Molnár M. (2002) Spectral characteristic of
the EEG in Anorexia nervosa , 3rd Forum of European Neusoscience (FENS
forum), Paris, http://fens2002.bordeaux.inserm.fr.
10. Tóth E, Gati A, Weisz J, Túry F, Molnár M. (2003) Effects of sweet and bitter
gustatory stimuli in anorexia nervosa as revealed by linear and nonlinear EEG
analysis. Behavioural PharmacologyVol.14, Suppl.1, S49.
11. Tóth E, Gati A, Weisz J, Túry F, Molnár M. (2003) Effects of pleasant and
unpleasant olfactory stimuli in anorexia nervosa as revealed by spectral EEG
changes. Acta Neurobiologiae Experimentals, 63:D32, 38-39.
Egyéb közlemények
Könyvfejezet
1. Molnár Márk, Kondákor István, Weisz Júlia (2002): Kognitív
percepciós teljesítményekkelösszefüggõ potenciálok determinisztikus jellemzõi.
In: MTA Pszichológia Intézete, Az Általánostól a különösig. Gondolat, Budapest,
149-169.
Tanulmányok
1. Molnár M., Kondákor J., Tóth E., Weisz J. (2001): Eseményfüggõ kiváltott
potenciálok dimenzionális vizsgálata állatkísérletekben. Pszichológia, 2001/3,
227-248.
2. Tóth E.
körében. Mentálhigiéné és Pszichoszomatika, 2000/3-4, 20-23.