yenİdoĞanda akut bÖbrek hasari -...

YENİDOĞANDA

AKUT BÖBREK HASARI

Dr Nurdan Yıldız

Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Çocuk Nefrolojisi Bilim Dalı

9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya

Tanım

GFH ’ nın ani azalması ile böbreğin yeterli miktarda sıvı-elektrolit dengesini sağlayamaması ve kanda cr ve azotlu maddelerin artışıyla karakterize klinik tablodur.


Önemi


YD yoğun bakım ünitelerinde %25-50

ABH term ve preterm bebeklerde mortalite ile direk

ilişkili bulunmuştur.

AWAKEN STUDY

Bresolin N. Pediatr Nephrol 2013, 28: 485–492

YD böbreğini neler bekliyor


Gestasyonun ileri evresinde fetal idrar 10 ml/kg/saat

Amniyotik sıvı hacmine önemli katkıda bulunur. YD

Postnatal ilk haftada fizyolojik ECF azalmasını dengelemek Anne sütüyle alınan sıvı yükünü yönetmek ZORUNDADIR.

YD’da fizyolojik olarak “poliürik ABH” tablosu vardır.

GFR düşük, idrar miktarı yüksektir.

İdrar miktarı başlıca tubuler reabsorbsiyon ile regüle edilir.

Serum kreatinini sağlıklı term YD’da 2 hft içinde 0.4-0.6 mg/dl’ye düşer

ADQI Group. Crit Care 2004;8:R204-212. DOI 10.1186/cc2872

RIFLE Sınıflandırması


GFH İdrar

Risk serum Kre artış x 1.5 GFH azalma %25

0.5 ml/kg 6 saat

Injury serum Kre artış x 2.0 GFH azalma %50

0.5 ml/kg 12 saat

Failure serum Kre artış x 3.0 GFH azalma %75 serum Kre 4 mg/dl ve serum Kre artış 0.5 mgdl

0.3 ml/kg 24 saat veya 12 saat anüri

Loss 4 hafta, tam kayıp

ESRD 3 ay

Pediatrik RIFLE Sınıflandırması


Tahmini GFH İdrar

Risk GFH azalma %25 0.5 ml/kg 8 saat

Injury GFH azalma %50 0.5 ml/kg 16 saat

Failure GFH azalma %75 ve GFH<35 ml/dk/1.73 m2



ESRD 3 ay

Akcan-Arikan A et al. Kidney Int 2007;71:1028-1035

ABH Sınıflaması


ABH Sınıflaması

ABH İnsidansı

Hastanede Kalış Süresi ABH’da Mortalite 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya

ABH Sınıflaması

Sutherland SM. Clin J Am Soc Nephrol 2015; 10: 554–561


YD’da ABH-KDIGO Sınıflaması


Evre Serum kreatinin İdrar

0 Değişiklik yok ya da artış<0.3 mg/dl

1 ml/kg/saat

1 Kreatininde artış =>0.3mg/dl ya da =>1.5-1.9 kat, ilk 7 günde

0.5 ml/kg/saat ve <= 1 ml/kg/saat

2 Kreatininde artış =>2-2.9 kat >0.3 ml/kg/saat ve = 0.5 ml/kg/saat

3 Kreatininde artış =>3 kat ya da =>2.5 mg/dl ya da diyaliz ihtiyacı

<= 0.3 ml/kg/saat

Jetton JG. Curr Opin Pediatr 2012; 24: 191–96

Neonatal RIFLE Sınıflandırması


Tahmini GFH İdrar

Risk 1.5 ml/kg/saat, 24 saat

Injury 1.0 ml/kg/saat, 24 saat

Failure 0.7 ml/kg/saat, 24 saat veya 12 saat anüri


ESRD 3 ay

Ricci Z, Ronco C. Nephrol Dial Transplant 2013

Neonatal RIFLE Sınıflandırması


İDRAR MİKTARI

RIFLE pRIFLE nRIFLE

Risk 0.5 ml/kg, 6 saat 0.5 ml/kg 8 saat 1.5 ml/kg/saat, 24 saat

Injury 0.5 ml/kg 12 saat 0.5 ml/kg 16 saat 1.0 ml/kg/saat, 24 saat

Failure 0.3 ml/kg 24 saat veya 12 saat anüri


0.7 ml/kg/saat, 24 saat veya 12 saat anüri

Loss 4 hafta, tam kayıp 4 hafta, tam kayıp 4 hafta, tam kayıp

ESRD 3 ay 3 ay 3 ay

nRIFLE kriterleri standardizasyon için atılmış bir adımdır ve geliştirilmeye açıktır.

YD’da ABH Etyolojisi


Ürolojik

bozukluklar

2%

Olmayan

19%

Konj. kalp

14%Prematurite

65%Duzova A; Turkish Society for Pediatric Nephrology Acute Kidney Injury Study Group. Pediatr Nephrol 2010; 25:1453-61

Pre renal Renal Post renal

Oligürik Nonoligürik

% 60 nonoligürik % 25 oligürik % 15 anürik

YD’da ABH Etyolojisi-PRERENAL ABH


İntravasküler volüm kaybı ile beraber Dehidratasyon

Kanama

Gastro intestinal kayıplar (kusma, ishal vb.)

Tuz kaybettiren renal ve adrenal nedenler

Diabetes insipidus

3. boşluğa kayıp (sepsis,cerrahi,travma)

Hipoalbuminemi

Efektif dolaşan volüm azalması Şok

Kardiak output azalması

(konjestif kalp yetmezliği, perikardit, tamponad)

Farmakolojik ajanlar

YD’da ABH Etyolojisi- RENAL ABH


Akut tubuler nekroz Hipoksik/iskemik İlaçlar (aminoglikozit, kontrast mad, NSAID) Toksinler (Endojen: Hemoglobinüri, rabdomyoliz)

İnterstisyel nefrit İlaçlar (antibiyotikler, antikonvülzanlar) İdiopatik

Vasküler lezyonlar

Kortikal nekroz Renal arter/ven trombozu

Enfeksiyon Sepsis Pyelonefrit

Konjenital Renal Hst

Displazi, hipoplazi

Kistik böbrek hastalıkları (PCKD, MCDK)

Akut kortikal nekroz

Soliter böbreğin obstrüksüyonu PUV UPJ ve UVJ darlığı (bilateral) Posttravmatik pıhtılar Bilateral hipo-displazi

YD’da ABH Etyolojisi- POSTRENAL ABH


YD’da ABH en sık kardiopulmoner bypass (CPB) sonrası

görülür.

Sistemik inflamatuar yanıt

Renal hipoperfüzyon (ekstracorporeal dolaşıma bağlı)

Nonpulsatil akım, renal vk, iskemi reperfüzyon hasarı

sorumludur

Özellikle siyanotik kalp hastalıklarında sık

YD’da ABH Etyolojisi


Tanı

ABH tanısında hangi parametreleri kullanıyoruz

Serum kreatinini

İdrar miktarı

GFH: İnülin, nükleer tıp, Schwartz, Cr klirensi, sistatin C

BUN, üre

İdrar Na, FENa, idrar dansitesi

Spesifik moleküller ya da göstergeçler NGAL, KIM 1, IL-18, Sistatin C ….

Görüntüleme


Tanı

Cr ile ilgili pratik sıkıntılar

• Prematüre ve YD da ABH nın epidemiyolojisi için yeterli bilgi

yoktur. Hangi sıklıkta bakalım

• Yoğun bakımda Cr bakmak için sık kan alınamıyabilir.

• Normal Cr Anneden geçen Cr

• GFR değişken ve bazal değerler için referans değerler yok

• İdrar çıkışı genelde bez tartısı ile yapılır


Tanı

Kreatinin ABH Tanısında Neden İyi Bir Belirteç Değil

Vücutta denge oluşana kadar, serum Cr deki değişiklikler GFR deki değişimlerin gerisinde kalır. Bu süre akut hasardan sonra birkaç günü bulur.

RRT başladıktan sonra böbrek fonksiyonlarındaki düzelme konusunda bilgi vermez.


Tanı

Kreatinin ABH Tanısında Neden İyi Bir Belirteç Değil


Tanı

Schwartz formülü:

k*boy (ml/dk/1.73m2)

Cr

k: preterm 0.35 term 0.45 <12 yaş 0.55 >12 yaş kız 0.55 erkek 0.7

Serum kreatinini

İdrar miktarı

GFH: İnülin, nükleer tıp, Schwartz, Cr klirensi, sistatin C BUN, üre

İdrar Na, FENa, idrar dansitesi

Spesifik moleküller ya da göstergeçler : NGAL, KIM 1, IL-18, Sistatin C,

Görüntüleme

Yeni Schwartz formülü:

0.413*boy (ml/dk/1.73m2)

Cr

Kreatinin klirensi

UKrxVolümx1.73

PKr x 1440 x VY 9. Ulusal Çocuk Nefroloji Kongresi, 24-27 Kasım 2016, Antalya

Tanı

Serum kreatinini

İdrar miktarı

GFH: İnülin, nükleer tıp, Schwartz, Cr klirensi, sistatin C

BUN, üre

İdrar Na, FENa, idrar dansitesi Spesifik moleküller ya da göstergeçler : NGAL, KIM 1, IL-18, Sistatin C,

Görüntüleme

Prerenal mi renal mi


Tanı

prerenal renal

Dansite >1012 <1014 İdrar osmolalite >350 <300

U/P osmolalite >1.3 <1.3

UNa (mEq/L) <20 >50

FENa % <2.5 >3 Serum BUN/cr >30 <20

Böbrek yetmezliği indeksi

<1% >4%


ABH Tanısında Erken Belirteçler

İdrarda erken belirteçler ABH gelişimini gestasyonel yaş ve doğum kilosundan bağımsız olarak erken dönemde saptayabilir.

Askenazi DJ, Ambalavanan N. Pediatr Nephrol. 2009; 24: 265-74


Adiyanti SS. Indones J Intern Med 2012; 44:246-255

ABH Olan YD’larda İdrar NGAL, UMOD, KIM-1, Cys C, OPN,B2 mG, EGF ve Albumin Düzeyleri

Askenazi DJ. J Pediatr 2012; 161: 270–75

Erken Belirteçler

Erken Belirteçler




Saeidi B. Pediatr Nephrol 2015; 30: 2037–2044

Gestasyonel Yaşa Göre Erken Belirteçlerin Konsantrasyonları



Gestasyonel Yaşa ve Serum Kreatinine Göre Erken Belirteçlerin Düzeltilmiş Konsantrasyonları

Saeidi B. Pediatr Nephrol 2015; 30: 2037–2044

ABH için kullanılan erken belirteçlerin idrardaki değerleri prematü-relerin çoğunda yüksek. YD ile ilgili çalışmalar planlanırken bu durum unutulmamalıdır

Askenazi DJ. Pediatr Res 2011; 70: 302–306



ABH Tanısında Erken Belirteçler ABH Tanısında Erken Belirteçler/Kreatinin

Birim: pg/mg Birim: pg/ml

In conclusion, we expanded our understanding of the normative values and changes in biomarker levels between infants with and those without AKI, using the current neonatal AKI definition. Larger well designed studies that can stratify patients at risk, determine the cause of rising SCr, and evaluate clinical outcomes (including CKD) are needed to help validate the use of urine biomarkers in clinical care.

ABH Tanısında Genetik Belirteçler


Askenazi DJ. Pediatr Res. 2015; 77: 793–798

ABH’nın Fizyolojik Sonuçları

Volüm yükü

Konjestif kalp yetmezliği

İntra-abdominal hipertansiyon (asit ve retroperitoneal doku ödemine bağlı)

Akciğer fonksiyonlarında bozukluk (pulmoner ödem, plevral efüzyona bağlı)

Elektrolit ve asit-baz bozukluğu

Üremi

İmmünitede değişiklik (CRISIS: critical illness stress-induced immunosupression)

Eritropoetin yapımında azalma

Yara iyileşmesinde bozukluk

Farmakokinetik değişiklikler


ABH’da Tedavinin Amacı

Altta yatan nedene yönelik tedavi Hemodinamik dengenin sağlanması Toksik maddelerin uzaklaştırılması Sekonder böbrek hasarının önlenmesi Komplikasyonların tedavisidir

ALTTA YATAN NEDENİN SAPTANMASI


Spesifik tedavi ajanlarının klinik yararı

Primer renal hasarın tedavisi

Sıvı dengesinin sağlanması

Nefrotoksik ilaçlardan sakınmak

Solunum stabilitesi ( ventilatör desteği)

KVS stabilitesi (vazoaktif medikasyon)

Erken agresif RRT

Erken RRT ile renal iyileşme ve survi artar.

ABH’nın spesifik bir tedavisi yoktur.

RRT başlandığında sıvı yükü mortalite ile ilişkilidir Sıvı yükü hastanede yatış süresini uzatan bağımsız risk faktörüdür.

Vücut ağırlığının% 10’unun altında sıvı yükü var ise prognoz daha iyi

Tedavi


ABH’da Sıvı Dengesi


Etkin ve doğru bir sıvı tedavisi

Vücut ağırlığı Kan basıncı Alınan ve çıkarılan sıvı miktarı Beslenme Fizik muayene

Aldığı Çıkardığı - idrar

- diğer vücut sıvıları

- insensibl kayıplar

- ultrafiltrasyon

Beslenmeyen bir çocuk her gün VA’nın % 0.5-1’ini kaybeder.

VA aynı veya artıyorsa VOLÜM YÜKLENMESİ yönünden uyarıcı

olmalıdır.

Kontrollü sıvı tedavisi

Agresif sıvı tedavisi

Oligürik-Nonoligürik

Prenal-Renal

DİÜREZ

Dopamin Mannitol Furosemid

Hipovolemik

Övolemik

Hipervolemik

Sıvı tedavisi yeterli kardiak atım hacmini sağlayacak, renal iskemiyi önleyecek ancak sıvı yüklenmesine yol açmayacak düzeyde olmalıdır.

Volüm Durumunun Değerlendirilmesi



Ödem, sıvı tedavisi için her zaman yol gösterici değil

(intravasküler hipovolemi, hipervolemi)

Hipertansiyon + soğuk perifer hipovolemi

Hipertansiyon + sıcak perifer hipervolemi

Sıvı açığı olan hastalarda

Serum fizyolojik10-20 ml/kg/30-60 dk

2-4 mg/kg furosemid (4 mg/dk hızıyla infüzyon**)

Mannitol (0.5-1 mg/kg)

Dopamin 3-5µg/kg/dk

Kan, plazma, kolloid infüzyonu CVP takibi (yapılabiliyorsa) Tartı takibi (günde 2 kez) Kan basıncı, KTA ve idrar takibi



Oligürik-hipervolemik hasta

Sıvı kısıtlaması

Diüretik

Diyaliz ile yeterli sıvı atılımı

Övolemik hasta

İdame + diğer kayıplar

İnsensible kayıp + Diğer kayıplar



Prematüre bebeklerde insensibl kayıplar 100 ml/kg’a kadar

çıkabilir.

İyileşme fazında hasta poliürik olabilir.

Sıvı tedavisi ve yakın izlem idrar miktarı ve hastanın volüm

durumuna göre düzenlenir.

% Volüm yükü= [(Aldığı sıvı(L)-Çıkardığı sıvı(L))/Hastaneye yatış kilosu] x100


ABH’da Diüretiklerin Kullanımı

Diüretiklerin yararı tartışmalıdır.

YD’da çalışma az!!!

Oligürik ABH’nın non oligürik ABH’na dönmesi klinik sonucu

değiştirmez.

Loop diüretikleri özellikle furosemid tercih edilir.

Furosemid aralıklı 2-4 mg/kg/doz, max 12 mg/kg/gün

perfüzyon 0.1-0.4 mg/kg/saat

Ototoksik


İlaç Dozu Ayarlanması


Böbrekten atılan ilaçların farmakokinetiği etkilenir.

GFH ‘a göre doz ayarlaması değişir

GFR>50 ml/dk/1.73 m2

GFR 10-50 ml/dk/1.73 m2

GFR<50 ml/dk/1.73 m2

Total doz ya da doz aralığı azaltılır

YD GFH normale göre düşük olduğundan farklı ilaç dozları uygulanır

ABH’da Vazoaktif Ajanlar ve Büyüme Faktörleri


İntrarenal vazokonstriksiyonu düzelten ajanlar

Tubüler obstrüksiyona etkili ilaçlar

RGD peptidler (MgATPC12, Glisin)

Tubüler rejenerasyona etkili ilaçlar Epidermal büyüme faktörü Hepatosit büyüme faktörü İnsulin benzeri büyüme faktörü-1

Reperfüzyon hasarına etkili ilaçlar Anti-ICAM-1 mAb Anti-CD18 mAb Serbest radikalleri temizleyen moleküller Proteaz inhibitörleri alfa-MSH Biyouyumlu membranlar

ABH’da Vazoaktif Ajanlar ve Büyüme Faktörleri


Vazopresör tedavi sıklıkla hiperdinamik septik şokta

uygulanmaktadır.

Vazopresör ajanlarla gelişen vazokonstrüksiyon

iskemik böbreğe zarar verebilir.

Kalb debisi düşük ise hipotansiyonun tedavisi için

vazopresörler faydadan çok zarar getirebileceği için

tek tedavi seçeneği olmamalıdır.

İNTRARENAL VAZOKONSTRİKSİYONU DÜZELTEN AJANLAR


Düşük doz dopamin – Fenoldopam

Norepinefrin

Atrial natriüretik peptid

Teofilin

Endotelin reseptör antagonistleri

NO

N-Asetilsistein

Kalsiyum kanal blokörleri

PAF antagonistleri

Lökotrien reseptör antagonistleri

Dopamin


Düşük dozlarda (<0.5 mcg/kg/dk) D-1-dopaminerjik

vasküler reseptörlerle vazodilatasyonu arttırarak diürez

ve natriürezise neden olur.

Solunumu baskılayabilir

Kardiyak outputu ve miyokardın O2 tüketimini arttırarak

miyokardiyal iskemi riskini arttırabilir. Aritmiyi

tetikleyebilir.

Bağırsaklarda iskemiye neden olabilir. NECriski olan

hastalarda dikkat !!

Fenoldopam


Kısa etkiliselektif dopamin-1 reseptör agonisti

Vasküler direnciazaltır, renal kan akımını arttırır.

Erişkinlerde ABH gelişimini ve RRT ihtiyacını azaltır,

yoğun bakımda kalış süresini kısaltır.

Çocuklarda yeterli çalışma yok !

Atrial Natriüretik Peptitler


İskemik veya toksik ABY’de ANP’lerin renal fonksiyonları düzelttiği gösterilmiştir.

Proflaktik uygulama ABH’nı önlemede yararı kanıtlanmamıştır.

ABH’da Hiperpotasemi


Acil Hiperpotasemi Tedavisi


İlaç Doz-Etki Mekanizması Yan Etki

Ca gluconate %10 0.5-1 ml/kg/ iv 5-10 dk Hemen

Miyokard stabililizasyonu

Bradikardi, aritmi,hiperkalsemi

Glukoz ve insulin 1 g/kg glukoz, 0.1 U insulin/kg (infüzyon)

Hücre içine K girişini sağlar 30-120 dk

Hipoglisemi

NaHCO3 %:8.4 1-2 ml/kg (iv) [max 10 ml] 15-30 dk

Hücre içine K girişini sağlar

Hipernatremi, hipokalsemi

Beta agonist (Salbutamol)

5 mcg/kg (iv) 30 dk

2.5 (< 25 kg) veya 5 mg (> 25 kg) inhaler

Taşikardi, hipertansiyon

Na sulphonate (antipotasyum)

1 g/kg po / rektal 30-60 dk

Katyon değiştirici reçineler resin

Hipernatremi, konstipasyon

DİYALİZ

Hiponatremi-Hipernatremi


Hiponatremi Dehidratasyon veya hipervolemiye bağlı dilüsyoneldir

Hipotonik sıvı tedavisine bağlı olabilir.

Na<120 mEq/L ve/veya semptom varsa % 3 NaCl infüzyonu

Verilecek Na: (125-hasta Na x kg x 0.6) 2-4 saatte verilir.

Na>120 mEq/L ise sıvı kısıtlaması ve/veya diyaliz

Hipernatremi Na retansiyonu ya da dehidratasyon bağlı olabilir.

Asidoz ve hiperpotasemi tedavisinde verilen Na’a dikkat!

Oligüri + ağır hipernatremi mevcutsa diyaliz tedavisi.

Diğer Elektrolit Bozuklukları


Hiperfosfatemi

Diyetle fosfor kısıtlaması İMKANSIZ

Oral fosfor bağlayıcıları (kalsiyum karbonat, kalsiyum asetat)

Kalsiyum karbonat < 2 yaş 4 x 250 mg

2-5 yaş 3 x 500 mg Doz ihtiyaca göre ayarlanır!

5-10 yaş 3 x 750 mg

>10 yaş 3 x 1000 mg

Hipokalsemi

Kardiyak monitorizasyon!

Düzeltilmiş kalsiyum önemli

Hipokalsemiye asidoz eşlik ediyorsa bikarbonat tedavisi öncesi

%10 Ca glukonat 0.5-1 ml/kg 30-60 dk içinde verilir.

ABH’da Asidoza Yaklaşım


PH<7.2 ve HCO3 < 15 mEq/L ise tedavi planlanır

NaHCO3 = 0.3 x ağırlık x (15-serum HCO3)

Ağır asidozda 2 mEq/kg IV

Oral doz 1-2 meq/kg/gün, 2-4 dozda

Na ve sıvı yüklenmesi, tetani açısından dikkat edilmeli

Serum total ve ionize Ca düzeyleri takip edilmelidir.

Hipertansiyon


Sıklıkla hipervolemiye bağlıdır.

Diüretik/Diyaliz

Hipovolemiye bağlı VK nedeniyle de gelişebilir.

Oral/iv antihipertansif ilaçlarla tedavi

Anemi Kontrolü


Hemoliz

Kanama

Hipervolemi-hemodilüsyon

Ağır hipervolemi varsa diyaliz yapılır

ABH’da Beslenme


Akut böbrek hasarında beslenme desteği büyük önem taşır.

Hastanın katabolik fazdan çıkışında yeterli kalori alımı önemlidir.

Sıvı kısıtlaması beslenme desteğini de kısıtlamaktadır.

Oral alımı yeterli olmayan ya da enteral beslenemeyen ağır

hastalarda parenteral beslenme düşünülmelidir.

Erişkinlerde ABH’nın evresine göre protein alımının ayarlanması

önerilmiştir.

ABH’da Mezenkimal Kök Hücre Tedavisi


Deney hayvanlarında MKH’in böbrek fonksiyonlarında düzelmeye yol açtığı saptanmıştır.

Mezenkimal kök hücre (MKH) tedavisi ümit verici tedavi seçeneklerinden biridir



Mezenkimal kök hücrelerin doku rejenerasyonunu sağlamadaki

temel mekanizması parakrin/endokrin yolladır.

Mezenkimal kök hücreler infüzyon sonrası hasarlı dokuya yerleşir,

çözünebilir faktörler ve mikroveziküller salgılayarak hücre yaşamı ve

doku onarımını sağlarlar.



Abbreviations: AKI, acute kidney injury; c-Kit, mast/stem cell growth factor

receptor Kit; ERK1, mitogen-activated protein kinase 3; ERK2, mitogen-activated

protein kinase 1; GPSC, germline cell-derived pluripotent stem cell; hucMSC,

human umbilical cord mesenchymal stem cell; iPSC, induced pluripotent stem

cell; NCAM, neural cell adhesion molecule 1.

Renal Replasman Tedavisi Endikasyonları


Medikal tedaviye yanıtsız

Ağır hipervolemi, hipertansiyon

Konjestif kalp yetersizliği

Pulmoner ödem

Ağır düzeltilemeyen asidoz

Elektrolit düzensizlikleri (hiperpotasemi, hipo-hipernatremi)

Üremi komplikasyonları

(SSS bozuklukları, kanama, perikardit)

Oligürik, hipervolemik ve fazla sıvı alması gereken hastalar

(beslenme, kan ürünleri)

Renal Replasman Tedavisi


RRT ne zaman başlatılmalıdır

Diüretik tedavisine yanıtsız sıvı yüklenmesi

Yoğun enteral beslenme ihtiyacı

Kısıtlanamayan parenteral sıvı ihtiyacı

ERKEN RRT

RRT başlandığı zaman volüm yükü> vücut ağırlığının % 20 si olanlarda %10 dan az olanlara göre anlamlı yüksektir.



Hangi RRT yöntemi seçilmelidir

İntermittan Tedavi

Periton diyalizi(IPD)

Hemodiyaliz

Hemofiltrasyon

Ultrafiltrasyon

Sürekli Tedavi

• Periton diyalizi

(SAPD, SSPD)

• Hemofiltrasyon (CAVH, CVVH)

• Hemodiyaliz (CAVHD, CVVHD)

• Hemodiyafiltrasyon (CAVHDF, CVVHDF)



Hangi RRT seçilmelidir ?

Yoğun bakım ünitelerinde sürekli renal replasman

tedavileri seçilmelidir.

PD güvenli ve yeterlidir.

PD teknik olarak daha kolay.

Hemodializde damar giriş sorunları.

CPB sonrası profilaktik PD, ABH riski taşıyan

hastalarda başlanır.

RRT’nin Avantaj ve Dezavantajları


PD HD CAVH(D) CVVH(D)

Solut atılımı +++ ++++ +(++) +(++)

Sıvı atılımı ++ +++ +++(+++) +++(+++)

Toksin atılımı + ++++ - (+) - (+)

Hemodinamik stabilite gereği - +++ +(+) - (-)

Hiper K+ tedavisi ++ ++++ +(++) +(++)

Giriş yolu kolaylığı +++ - -(-) -(-)

Süreklilik ++++ - ++++(++++) ++++(++++)

Antikoagülasyon - +++ -/+ (-/+) -/+ (-/+)

Hiperglisemi ++ - - (++) - (++)

Solunum depresyonu ++ + - (-) - (-)

Peritonit ++++ - - (-) - (-)

Hipotansiyon + ++++ +(+) +(+)

Disekilibrium - +++ - (-) - (-)

Eğitilmiş personel ++ ++++ +++(+++) +++(+++)

Periton diyalizi


Periton diyalizi ile sıvı uzaklaştırlması (ultrafiltrasyon) ozmotik

basınca göre olur.

Bu amaçla glukozlu diyaliz sıvıları kullanılır.

Glukoz ile Osmozis

kan

diyalizat Su

Glukoz

Glukoz konsatrasyonu: % 1.36-1.5 % 2.27-2.5 % 3.86-4.25

Periton diyalizi kontrendikasyonları


Omfalosel

Gastroşizis

Mesane ekstrofisi

Diyafram hernisi

Periton boşluğunun yetersizliği (‘obliterated’)

Periton zarının yetersizliği

Nekrotizan enterokolit

Yakın tarihli cerrahi (göreceli)

Periton Diyalizi Kateter Seçimi


Akut diyaliz> 3 gün

Kronik periton diyalizi kalıcı SİLİKON kateter

Düz veya kıvrık uçlu Tek veya çift keçeli Çıkış yeri düz veya kuğu boynu

Yenidoğanda neonatal 31 cm düz Tenchoff kateter

Prematürede veya akut PD’de - 8 F feeding tüp - anjiocath

Periton Diyalizi Kateter Seçimi


Periton Diyaliz kateteri Hangi Yöntemle Takalım


Avantaj Dezavantaj

Perkütan •Lokal •Ameliyathane gerektirmez •Hastanede yatış gerektirmez •Daha küçük insizyon •Nefrolog yerleştirebilir •Erken kullanma olanağı

•Kör yöntem •Komplikasyonas daha açık •Kateter pozisyonu kontrol edilemez •Kompleks kateterler konamaz

Açık cerrahi

•Eski kateter çıkarılabilir •Yapışıklıklar açılabilir •Her türlü kateter yerleştirilebilir •Kateter işlem sırasında manuple edilebilir

•Herni riski •Ameliyathane şartları •Genel anestezi •Daha büyük insizyon •Kaçak riski

Laparoskopik •Her türlü kateter yerleştirilebilir •Kateter ucu görerek pelvise yerleştirilir •Gerekirse omentektomi, omentun ve kateter fiksasyoonu, adhezolizis yapılabilir

•Pahalı •Ameliyathane şartları •Genel anestezi

Çıkış Yeri


Kateter immobilizasyonu önemli!! Travmadan kaçınılmalı !!!

Non oklüzif şeffaf pansuman materyali kullanılabilir.

Enfeksiyon varlığında lokal ve sistemik antibiyotik kullanımı

PD Reçetelendirilmesi


Dolum hacmi ne olmalı

Dolum süresi

Bekleme zamanı

Drenaj süresi

Hangi sıvıyı kullanalım

Periton fonksiyonunun değerlendirilmesi

Solut transferi Net ultrafiltrasyon

Periton diyalizi bireysel olmalı, her hastanın ayrı

ayrı gereksinimine göre uygulanmalı



Dolum Hacmi

Diyaliz hemen başlanacak ise

200 ml/m2 veya 10 ml/kg yavaş arttırılır

Yara yeri iyileştikten sonra

800-1000 ml/ m2 veya 40 cc/kg’a kadar yavaş yavaş arttırılır

<1 yaş hastalarda maksimum dolum hacmi 800ml/m2

Dolum hacmi 100-150 ml’ye ulaştığında APD uygulanabilir. Düşük hacimlerde dışa akım yavaş ve yetersiz UF sağlanır. Sık alarm

verebilir.

Fischbach M, Warady BA. Pediatr Nephrol 24: 1633-1642, 2009

Küçük çocuk ve infantlarda vücut yüzeyi tercih edilir.

Diyaliz sıvısı karın içine verilmeden önce mutlaka ısıtılmalıdır.

Sızıntıların önlenebilmesi için hızlı hacim artırılmamasına dikkat edilmelidir!



Dolum hacmi yeterli mi Önerilen hacimler Kan biyokimyası İntraabdominal basınç 10 cm H2O olmalı Kısıtlayıcı Faktörler Solunum problemleri Sızıntı

Dolum Hacmi



Drenaj

El diyalizinde

Drenaj yerçekimine göre olmaktadır

Drenaj torbası mümkün olduğunca aşağıda tutulmalı

Drenaj süresi 10-15 dk, yetersiz Uf durumunda 20-30

dk’ya kadar indirilebilir.

Gerektiğinde bebeğe farklı pozisyonlar verilebilir

Kateter ucunun lokalizasyonu

Volüm durumunun İzlenmesi


Hangi sıklıkta tartalım Günlük tartı Oligürik veya anürik BEBEK ise 6-12 saatte bir tartılmalı, Tartısına göre glukoz konsantrasyonu gözden geçirilmeli

HİPERVOLEMİ

Kuru kilo tahmini Göz kapakları ve bacaklarda şişlik Dolgun fontanel (bebeklerde) Hipertansiyon N terminal ANP yüksekliği (>3 nmol/L)

Tartı Takibi

Kuru kilo tahmini

Biyoelektrik impedans analizi VCI çapının ölçümü

Volüm durumunun İzlenmesi


Değişim sayısını arttır (kısa bekleme zamanı)

(30-60 dk)

Glukoz konsantrasyonunu arttır

Toplam tedavi süresini uzat

Dolum hacmini arttır

Ultrafiltrasyon arttırma stratejileri

Peritonit


Periton sıvısının bulanık olması

Periton sıvısı hücre sayısının >100/mm3

Hücrelerin >%50 si PMN

Kültür alınır (en az 50 ml) Gr boyama Gr (+) ve (-) etkili ampirik tedavi (ip veya iv) Kültür sonucuna göre tedavinin devamı

YD’da ateş özgül bulgu değildir.

Periton diyalizi komplikasyonları


Kanama Diyazilat kaçağı Obstrüksiyon-kötü akım

Barsak lavman Omentum omentektomi Yapışıklık cerrahi Katlantı cerrahi Migrasyon caudal yönde yerleşim

Ağrı kıvrık kateterler Perforasyon Herniler

Erken Komplikasyonlar

Metabolik Komplikasyonlar


Hipertonik solusyon Hipernatremi Hiperglisemi Hipovolemi

Hipokalemi

Diyaliz sıvılarına 4 meq/L KCl

Hipofosfatemi

Diyaliz sıvılarına 2-3 meq/L KPO4

Hipotermi

Diyaliz sıvılarının ısıtılması

Doğumsal Metabolik Hastalıklarda Diyaliz


Akut metabolik dekompansasyon, metabolik hastalığı olan

çocuklarda acil bir durumdur, toksik maddelerin hemen

uzaklaştırılması gerekir. Üre döngü defekti Akça ağaç hastalığı Metilmalonik asidemi Bebek ve çocuklarda doğumsal metabolizma hastalıkla-rında “Aralıklı Hemodiyaliz” güvenli ve etkin bir yöntemdir. . TsuiJ, Pediatr Nephrol, 2014

15 hastada, 25 aralıklı HD

Doğumsal Metabolik Hastalıklarda Diyaliz


Diyaliz tedavisinden ziyade amonyum oluşumunu azaltmak önemli

CVVHD ve PD amonyakta benzer düzeyde azalmaya yol açar

Diyaliz tipi kısa dönemde prognozu etkilemez.

Yeni çalışma sonuçları gelene kadar hiperamonyemide PD KULLANILABİLİR.

Picca S. Pediatr Nephrol 2015. DOI 10.1007/s00467-014-2945-x

Hemodiyaliz-Hemofiltrasyon


YD’da hemodiyaliz neden zor

Hasta boyutu küçük, kan volümü düşük

Damar ulaşımı zor

Uygun setlerin temini zor

Deneyimli personel sayısı az

Kanama riski

Hemodiyaliz-Hemofiltrasyon


Aralıklı hemodiyaliz

Sürekli yöntemler

Hemodiyaliz CAVHD/CVVHD

Hemodiyafiltrasyon CAVHDF/CVVHDF

Diyalizat Ultrafitrat Toksinler

Hastadan gelen kan Hastaya dönen kan

Diyalizör - filtre

Replasman sıvısı

Ultrafitra

t

Toksinler

Replasman sıvısı Diyalizat

Ultrafitrat

Toksinler

Cardio Renal Pediatric Emergency Machine


Düşük priming hacmi (<30 ml) Minyatür pompa 1 g kadar düşük hacimlerde UF kontrolü (programları spesifik olarak ayarlanmış) Hemorajik şok, MOD ve ciddi sıvı yükü olan 2-9 kg YD 400 saat tedavi edilmiş Mühendislik harikası

CARPEDIEM

44 (L) x 43 (H) x 23 (W) cm Ağırlığı 13 kg, Taşınabilir cihaz

Ronco C. Pediatr Nephrol 2012; 27: 1203–1211

CARPEDIEM


Garzotto F, Ronco C. Nephron Clin Pract 2014; 127: 172–175

CARPEDIEM


• Diyalizör 0.25 m2

• Priming volüm: 19 ml

• Ekstrakorporeal dolaşım: 41 ml

• Kan akım hızı: 26 ml/dk

• UF: 40 ml/saat

• Replasman sıvısı akım hızı: 255 ml/sa

Maksimum değerler

Kateter Seçimi


Kateter seçimi

Yenidoğan 7 french çift lümenli

5 french tek lümenli ( iki kateter gerekli)

3-6 kg 7 french çift lümenli



>30 kg 10-12 french çift lümenli

YD’da ulaşım daha kolay olduğundan en sık

Göbek kateteri

Femoral kateter tercih edilmekte, uzun süre kullanılmamalı

Subklavian- jugular kateter

Kateter Seçimi

İdeal kan akımı sağ atrium ya da SVC’a uzanan kateterlerde

görülür.

Kateter takıldıktan sonra yeri diyalize başlamadan radyolojik

olarak görüntülenmelidir.


Kateter Bakımı


1000:1 konsantrasyonda heparin kateter iç

lümeni kadar verilir.

HD seansları arasında kateter kullanılabilir

– Sıvı infüzyonu

– Parenteral beslenme

– CVP ölçümü

Heparinin sistemik dolaşıma karışmamasına dikkat edilmelidir.

Ekstrakorporeal dolaşım

Ekstrakorporeal volüm total kan volümünün % 10’unu

geçmemelidir.

YD: 100 ml/kg, 16 yaşa kadar; 80 ml/kg

Set % 5 albumin ya da kan ile doldurulur

Eritrosit suspansiyonu kullanılacak ise izotonik NaCl ile

Hct %30-35 olacak şekilde dilüsyon yapılır

Hastanın transfüzyon ihtiyacı yok ise dolum yapılan kan

hacmi diyaliz sonunda genellikle hastaya verilmez.


Antikoagülasyon

Heparine bağlı trombositopeni gelişebilir !

Düşük doz heparinli veya heparinsiz hemodiyaliz YD’da daha güvenlidir.

Standart heparinle 10-20 IU/kg bolus diyaliz başlangıcında verilir.

Heparin 20-30 IU/kg/saat hızında devamlı infüzyon ile devam edilir

Düşük molekül ağırlıklı heparinle 1 mg/kg tek enjeksiyonla

antikoagülasyon yapılabilir (YD )

Sitrat Heparin Düşük molekül ağırlıklı heparin


Ultrafiltrasyon

UF > % 5 total kan volümü ise dolaşım kollapsı olur

Kuru ağırlık Övolemik vücut ağırlığı

YD’da kuru ağırlık hesaplamak zor

Vücut ağırlığı yavaş azaltılmalı

Kan basıncı, CVP, venöz dolgunluk, solunum izlenmeli

Hipotansiyona dikkat edilmelidir

Ajitasyon Kusma Renk değişikliği Nabız Vücut ısısı Kan basıncı Solunum

Biyoimpedans Online noninvazif kan volüm monitörleri


RRT ne zaman kesilmelidir

Volüm kontrolü sağlanan, yeterli idrar çıkışı başlayan, böbrek

fonksiyonları düzelmeye başlayan hastalarda RRT kesilebilir.


YD’da Diyaliz ve Etik


Her yenidoğana uygulanmalı

Ailenin isteğine bağlı olmalı

Prognoza göre tercih yapılmalı


Prognoz


Akut böbrek hasarının mortalitesi %15-75arasında değişir.

Uzun dönem izlemde tubuler ve glomerular fonksiyon

bozukluğu devam edebilir ve KBH gelişebilir.

Akut böbrek hasarı

Tam fonksiyonel iyileşme %60

Kronik böbrek hasarı % 30

Son dönem böbrek hasarı % 10

Mortalite oranı diyaliz ve yoğun bakım ünitesindeki gelişmelere

karşın son yıllarda azalma göstermemiştir.

Prognoz


ABH geçiren bir çocuk böbrek fonksiyonları normal olsa dahi uzun dönem izlem gerektirir.

Prognoz altta yatan nedene göre değişir.

Genel olarak prerenal böbrek yetersizligi, akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit ve ürik asit nefropatisi iyi prognoz gösterir

Bilateral renal ven trombozu ve bilateral kortikal nekrozda böbrek fonksiyonları kalıcı olarak bozulur.

Multiorgan yetersizliği mevcutsa mortalite % 50-80’e çıkar.

Prognoz


Kardiyovasküler

Pulmoner

Sepsis

En sık ölüm nedeni

Prognozu Belirlemede Erken Belirteçlerin Rolü


NGAL

LFABP

KIM-1 vb

Biyobelirteçlerin birlikte kullanımının ABH’nın prognozu

belirlemede ve tedaviye yanıtın izlenmesinde yararlı

olabileceği bildirilmiştir.

Prognozu belirlemede erken belirteçler henüz rutin

klinik uygulamaya girmemiştir, ancak çalışmalar devam

etmektedir.

Kıssadan Hisse


ABH da destek tedavisi ve sekonder renal hasardan korumak önemlidir.

Altta yatan nedenin belirlenmesi önemlidir.

Klinik tanıda gecikme, yüksek riskli hastaların tanımlanmasındaki zorluklar tedaviyi zorlaştırmaktadır.

Halen spesifik tedavi ajanlarının klinik yararına ait yeterli kanıt yoktur.

Oluşmuş renal hasarın tedavisi ile ilgili klinik uygulamaya giren yeni bir gelişme henüz yoktur.

Mezenkimal kök hücre tedavisi ile ilgili çalışmalar umut vericidir.

yenİdoĞanda akut bÖbrek hasari -...

Documents