xxiv. diabetologické dni s medzinárodnou účasťou¡rnej problematikys odbormi ako kardiológia,...

XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou

Diabetes ako interdisciplinárny problém

5. – 7. jún 2014 hotel PATRIA Štrbské Pleso

Slovenská lekárska spoločnosťSlovenská diabetologická spoločnosť v spolupráci

s Národným endokrinologickým a diabetologickým ústavom n.o. v Ľubochni organizujú

ODbORNý PROgRAm Abstrakty

2 XXIV. DIabetologIcké DnI s medzinárodnou účasťou

Vážené dámy, páni, milí kolegovia, priatelia,

je pre mňa cťou a potešením zároveň privítať Vás na XXIV. Diabetologic-kých dňoch s medzinárodnou účasťou, ktoré sa konajú v dňoch 5. až 7. júna 2014 vo Vysokých Tatrách na Štrbskom Plese v hoteli Patria.

Vysoké Tatry sú od dávna symbolom Slovenska a pre každého Slováka sú miestom, na ktoré je hrdý a ktoré rád navštevuje. Pokoj a majestátnosť, zdravie, šport a turistika, ľudové tradície, miesto kde má každý Slovák rov-nako ďaleko a jedno z najnavštevovanejších miest Slovenska zahraničnými turistami. To všetko boli dôvody prečo sme sa rozhodli naše najvýznam-nejšie odborné stretnutie roka zorganizovať práve vo Vysokých Tatrách.

Odborná náplň kongresu je zameraná interdisciplinárne a s radosťou môžem konštatovať, že naše po-zvanie prijalo 17 popredných prednášateľov z viacerých medicínskych odborov, s ktorými diabetológia trvale spolupracuje. V 11-tich Odborných a edukačných sympóziách SDS zaznejú prednášky týkajúce sa interdisciplinárnej problematiky s odbormi ako kardiológia, oftalmológia, chirurgia, nefrológia, neuro-lógia, dermatovenerológia, endokrinológia, gynekológia a ďalších. Samozrejmosťou sú aj dve sympóziá Obezitologickej a Lipidologickej sekcie SDS.

Prvýkrát sme sa pokúsili založiť tradíciu tzv. V4 sympózií zložených z prednášok zahraničných prednáša-júcich z okolitých krajín, konkrétne z Českej republiky, Rakúska, Maďarska a Poľska. Naše pozvanie prijali prof. Pelikánová (ČR), prof. Stolba (Rakúsko), prof. Kempler (Maďarsko) a prof. Malecki (Poľsko). Okrem vedeckého prínosu je cieľom tejto myšlienky vytvoriť aj príležitosť pre nadviazanie spolupráce a tiež riešenie niektorých spoločných otázok.

Veľmi sa teším bohatému programu pôvodných vedeckých a klinických prác. K aktívnej účasti formou prednášky alebo posteru bolo prihlásených 47 veľmi kvalitných prác, spomedzi ktorých mnohé dosa-hujú kritériá a úroveň porovnateľnú s príspevkami na veľkých medzinárodných kongresoch. Aj z týchto príspevkov je zrejmý potenciál slovenských autorov. A čo je potešujúce, medzi prihlásenými je aj veľa autorov mladšej generácie.

Odborný program kongresu nepochybne obohatia aj pozvaní prednášajúci v 12-tich partnerských sym-póziách farmaceutických firiem, na ktorých zaznie spolu 34 prednášok, opäť aj z úst špecialistov z iných odborov a hostí zo zahraničia.

Napokon k slávnostnej atmosfére kongresu a vytvoreniu priestoru pre odbornú aj spoločenskú diskusiu a oceneniu práce viacerých z Vás sa pokúsime prispieť aj dvoma slávnostnými vedecko spoločenskými večermi, na ktorých by sme Vám všetkým aj našim vzácnym zahraničným hosťom radi predstavili aj niečo z našej histórie a kultúry Slovenska a Podtatranského regiónu.

Vážení kolegovia, milí priatelia, verím že kongres Vám prinesie nielen veľa hodnotných odborných po-znatkov, ale aj priateľských stretnutí s kolegami a bude aj miestom pre príjemný oddych.

Teším sa na stretnutiu s každým z Vás Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD. Prezident kongresu Predseda Slovenskej diabetologickej spoločnosti

5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO 3

PRíHOVOR

PrograMový výbor:Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.predseda programového výboru

Prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP EdinProf. MUDr. Peter Galajda, CSc.Prof. MUDr. Iwar Klimeš, DrSc.Prof. MUDr. Ivan Tkáč, CSc.MUDr. Zuzana Némethyová, CSc.MUDr. Vladimír UličianskyMUDr. Ľubomír Barák, CSc.

organizačný výbor:Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.Pracovníci NEDÚ ĽubochňaMgr. Jana ChrenkováValéria Petrovičová

aDrEsa organizačného výborU:národný endokrinologický a diabetologický ústav, Ľubochňa, n.o., Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.predseda organizačného výboru034 91 ĽubochňaTelefón: 044 4306 106, 044 4306 112Email: [email protected]

KongrEsový sEKrETariáT PrE účasTníKov a firMyslovenská lekárska spoločnosťKongresové oddelenievaléria PetrovičováCukrová 3, 813 22 BratislavaTelefón: 2 5292 2017,-19, 0905 530372Email: [email protected]


PROgRAmOVý VýbOR:

KoorDinácia KongrEsUTajPan s.r.o.Mgr. jana chrenkováKazanská 30, 821 06 BratislavaTelefón: 0911 454 298Email: [email protected]

TErMín a MiEsTo Konania:5. – 7. jún 2014Hotel PatriaŠtrbské PlesoGPS koordináty: V° 20 3´ 40,94“ S 49° 7´ 28,5“rokovacie jazyky: slovenský, český, anglický

rEgisTrácia účasTníKov:5. 6. 2014 od 9:006. 6. 2014 od 7:007. 6. 2014 od 7:00

MEnovKyKaždý účastník kongresu a vystavovatelia dostanú pri registrácii menovku, ktorú sú povinní nosiť na viditeľnom mieste počas celého trvania kongresu.

TEchniKa Prezentácie je potrebné odovzdať technikovi najneskôr hodinu pred začatím bloku programu, v ktorom sa prezentácia uvedie. Podklady sa odovzdávajú v slide-room pri vstupe do kongresovej sály.

PosTErybudú vystavené: od 5. 6. 2014 od 12:00 do 7. 6. 2014 do 12:00Rozmer: 96 x 150 cm (šírka x výška)


VŠEOBECNé INFORMáCIE


POTVRDENIE O ÚČASTI

Potvrdenia o účasti: budú vydávané registrovaným účastníkom v posledný deň kongresu.

Pasívna účasť5. jún 2014 6 kreditov6. jún 2014 8 kreditov7. jún 2014 6 kreditovSpolu: 20 kreditov

Aktívna účasťAutor prednášky, posteru 10 kreditovSpoluautor prednášky, posteru 5 kreditovPrednáška v cudzom jazyku ( autor ) 15 kreditovPrednáška v cudzom jazyku ( spoluautor ) 10 kreditov

Kredity možno priznať najviac dvom spoluautorom.Aktívnym účastníkom sa kredity za aktívnu a pasívnu účasť sčítavajú.

sTrEDa 4. 6. 2014

17:00 – 20:00 Schôdza výboru SDS. Voľba štatutárnych zástupcov nového Výboru SDS šTvrToK 5. 6. 2014

09:00 – 10:15 Beh proti cukrovke II. ročník. miesto konania Štrbské Pleso pri hoteli Patria 11:00 – 18:35 Odborný program 14:00 – 14:20 Slávnostné otvorenie kongresu 14:20 – 15:10 Slávnostné prednášky (Korecova prednáška, Rázusova prednáška) 15:10 – 15:30 Plenárna schôdza SDS15:30 – 18:35 Odborný program 19:30 – 24:00 Slávnostný vedecko-spoločenský večer (Hotel Patria) PiaToK 6. 6. 2014

07:15 – 18:00 Odborný program 19:00 – 24:00 Slávnostný vedecko spoločenský večer (Skanzen Pribylina) soboTa 7. 6. 2014

07:15 – 12:05 Odborný program 12:05 – 12:15 Ukončenie kongresu


PREHĽAD PROGRAMU

PLáNIK

1. Boehringer-Ingelheim, Eli Lilly

2. Sanofi3. Astra Zeneca4. Novartis5. mSD6. Roche7. medtronic8. Novo Nordisk9. Servier10. Teva11. Abbott12. MERCK13. BerlinChemie14. Wörwag15. Stada16. meda Pharma17. med Trust18. bio g19. Alpha medical20. BIOFERM SK21. Krka22. Johnson


hoTEl PaTria / SITUAČNý PLáN

15 134

17

9

7

1

16

192211

2

18

148

12

206

10

3

5 21

rEgisTrácia

BEDEKERZDRAVIA

vsTUP

KONGRESOVá SáLA(sála a)

VATRA bAR(sála b)

POSTEROVá SEKCIAFOTOGALéRIA WöRWAg

viPsalÓniK

REŠTAURáCIA

KAVIAREň

SLIDEROOm

vchoD

situačný plán – prízemie

VATRA bAR(sála b)

situačný plán – suterén

BBEEHHHH PPPRRRROOOOTTTIII CCCCUUUKKKRRRROOOOVVVVVKKKEEEE

DIA/201

3/10

/03

SLOVENSKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLOČNOSŤSLOVAKIAN DIABETES SOCIETYFOUNDED IN 1968

ГΝΩ

ΡΙΖΩ Κ

ΑΙ ΚΥΒΕΡΝΩ ΔΙΑΒΕΤΕΝ!


DIA/201

3/10

/03


ГΝΩ

ΡΙΖΩ Κ



DIA/201

3/10

/03


ГΝΩ

ΡΙΖΩ Κ



DIA/201

3/10

/03


ГΝΩ

ΡΙΖΩ Κ


09:00 – 10:15 beh proti cukrovke ii. ročník, štrbské Pleso

Dátum: 5. jún 2014 (štvrtok)

Miesto: Vysoké Tatry – Štrbské Pleso | pri hoteli Patria

štart: 9:00 hod.

Dĺžka trate: 2,8 km

Povrch: Turistický chodník okolo Štrbského plesa

Kategórie: Nesúťažný beh

Rýchla chôdza

organizátor: Slovenská diabetologická spoločnosť a spoločnosť Novo Nordisk v spolupráci s Progress Promotion


PrograM / ŠTVRTOK 5. 6. 2014

09:00 – 10:15bEh ProTi cUKrovKE

ii. ročníK, šTrbsKé PlEso

11:00 – 12:00

viac aKo 90 roKov inovUjEME liEčbU

DiabETUOdborné sympózium

spoločnosti Novo Nordisk.

12:00 – 12:55 Obed

13:00 – 14:00

nové PrincíPy TEraPiE a MoniToringU

KonTroly DiabETUOdborné sympózium spoločnosti ROCHE.

14:00 – 14:20 oTvorEniE KongrEsU

14:20 – 15:10 KorEcova a rázUsova PrEDnášKa

15:10 – 15:30

PlEnárna schôDza sDs, výročné sPrávy,

sPráva hosPoDárEnia, výslEDKy voliEb,

PrEDsTavEniE nového výborU

Prestávka 10 minút

15:40 – 16:25

oDborné a EDUKačné syMPÓziUM sDs

v sPolUPráci s EUni Dia sPEcial sK.


16:35 – 17:35KažDý PaciEnT jE

originálOdborné sympózium spoločnosti SANOFI.

17:35 – 18:35

inováciE v liEčbE DM 2. TyPU

Odborné sympózium spoločnosti ASTRA ZENECA.

19:30 – 24:00

slávnosTný vEDEcKo-sPoločEnsKý vEčEr

(hotel Patria) Úspechy a plány modernej

slovenskej diabetológie.

šTvrToK šTvrToK KongrEsová sála(sála a)

KongrEsová sála(sála a)


RáMCOVý PROGRAM / 5. 6. 2014

07:15 – 08:05

oDborné a vEDEcKé raňajKové

syMPÓziUM sDs Genetická diagnostika

v diabetológii


08:15 – 09:15

účinná KonTrola DysglyKéMiE U PaciEnTa

s DiabETEs MElliTUs 2. TyPU

Odborné sympózium spoločnosti NOVARTIS.

Prestávka 5 minút

09:20 – 10:05 oDborné a EDUKačné syMPÓziUM sDs


10:15 – 11:00PrEDnášKy “v4”

Pozvaní zahraniční hostia. 1. časť.

Prestávka 5 minút

11:05 – 12:05

inzUlínové rEMiniscEnciE

Odborné sympózium spoločnosti ELI LILLY.

12:05 – 13:00 Obed

13:05 – 14:05

PohĽaDy Krajov slovEnsKa na liEčbU

DiabETEs MElliTUsAliancie BOEHRINGER INGELHEIM a ELI LILLY.

Prestávka 5 minút

PiaToK KongrEsová sála(sála a)

07:15 – 08:05

oDborné a vEDEcKé syMPÓziUM sDs

Blok pôvodných klinických prednášok I. časť

09:20 – 10:10oDborné a vEDEcKé

raňajKové syMPÓziUM sDs

PiaToK vaTra bar (sála b)



15:05 – 15:55oDborné a vEDEcKé

syMPÓziUM sDs. varia.

PiaToK vaTra bar (sála b)PiaToK KongrEsová sála

(sála a)

14:10 – 15:00PrEDnášKy “v4”

Pozvaní zahraniční hostia. 2. časť.

Prestávka 5 minút



16:00 – 17:00

DiabETEs MElliTUs T1 a TEhoTEnsTvoOdborné sympózium

spoločnosti MEdTRONIC

17:00 – 18:00

účinnosť, bEzPEčnosť, inováciE – TrEnD

MoDErnEj liEčby DM 2. TyPU

19:00 – 24:00

slávnosTný vEDEcKo-sPoločEnsKý vEčEr.

(skanzen – Pribylina) Slovenská diabetológia včera

a dnes.



07:15 – 08:00

oDborné a EDUKačné raňajKové syMPÓziUM

sDs Obezitologická sekcia.


08:10 – 08:50 liPiDy a varia.Edukačné sympózium SdS.


09:00 – 10:00

novinKy v liEčbE DiabETU 2. TyPU.

alogliPTin, nový inhibíTor DPP-4Odborné sympózium spoločnosti TAKEdA.


Prestávka 5 minút

11:05 – 12:05

gliKlaziD Mr = 5 faKTorov úsPEšnEj

liEčby DM 2. TyPUOdborné sympózium spoločnosti SERVIER

12:05 – 12:15 Ukončenie kongresu

12:15 Obed

07:15 – 08:55

bloK PôvoDných KlinicKých PrEDnášoK a PrEDnášKy aUTorov

Do 35 roKovSympózium SdS.

soboTa vaTra bar (sála b)soboTa KongrEsová sála

(sála a)



Farbe/colour:PANTONE 288 CV

14

oDborný a vEDEcKý PrograM

15

oDborný a vEDEcKý PrograM

šTvrToK 5. 6. 2014 KongrEsová sála (sála a)

11:00 – 12:00 viac aKo 90 roKov inovUjEME liEčbU DiabETU odborné sympózium spoločnosti novo nordisk Predsedníctvo: Martinka E. hypoglycaemia assesment Tool (haT) – výsledky medzinárodnej štúdie. Schroner Z. victoza® – jediný humánny glP1 analóg. Lacka J. novorapid® – skúsenosťou preverený. Michálek J.

12:00 – 12:55 Obed

13:00 – 14:00 nové PrincíPy TEraPiE a MoniToringU KonTroly DiabETU

odborné sympózium spoločnosti rochE. Predsedníctvo: Mokáň M., Martinka E. nový integrovaný inzulínový systém Jackuliak P. Prínos bolusového poradcu ku kompenzácii diabetického pacienta Plášil R. štruktúrované testovanie glykémií v našich podmienkach Némethyová Z.

14:00 – 14:20 oTvorEniE KongrEsU Príhovory: Martinka E. (SDS), Mikloši M. (MZ SR), Borovka J. (ZDS), Barák Ľ. (DIADOR) účinkujú: Zuzana Haasová a Jozef Pavlusík: Hymna diabetikov

14:20 – 15:10 KorEcova a rázUsova PrEDnášKa ambulantná starostlivosť o diabetikov v sr v posledných desaťročiach (Korecová prednáška) Némethyová Z. štvrtý rozmer glykémie, cesta za poznaním (rázusova prednáška) Doničová V.

15:10 – 15:30 PlEnárna schôDza sDs, výročné sPrávy, sPráva hosPoDárEnia, výslEDKy voliEb, PrEDsTavEniE nového výborU

Pozn.: Príhovory čestných hostí, gratulácie novému výboru a odovzdanie hlavných cien prebehne počas slávnostného vedecko-spoločenského večera.


16

ŠTRBSKé PLESOŠtrbské Pleso je jedna z troch miestnych častí obce Štrba (Štrba, Tatranská Štrba, Štrbské Pleso), v podhorí Vysokých Tatier. Je to výz-namné centrum turizmu a zimných športov – stredisko vrcholového športu pre severské disciplíny a zároveň aj najvyššie položená tu-risticko-liečebná osada nachádzajúca sa vo Vysokých Tatrách. Rozkladá sa na južnom brehu jazera Štrbské pleso v nadmorskej výške 1 346 m n. m. Na Štrbské Pleso vedie ozubnicová železnica zo Štrby a z Popradu. Názov plesa je odvodený od podtatranskej obce Štrba. Je to morénové jazero, ktoré vy-tvoril ustupujúci ľadovec. Po Veľkom Hinco-vom plese je druhou najväčšou vodnou plo-chou na slovenskej strane Vysokých Tatier. Zaberá plochu 19,76 ha, objem jeho vôd je 1 284 000 metrov kubických a miestami do-sahuje hĺbku 20 metrov.

17

šTvrToK 5. 6. 2014 KongrEsová sála (sála a)

15:40 – 16:25 oDborné a EDUKačné syMPÓziUM sDs v sPolUPráci s EUni Dia sPEcial sK.

Predsedníctvo: Murín J., Martinka E. 15:40 – 15:55 špecifiká srdcového zlyhávania u pacientov s diabetes mellitus Murín J. 15:55 – 16:10 špecifiká ischemickej choroby srdca u pacientov s diabetes mellitus Kovář F.16:10 – 16:25 špecifiká porúch srdcového rytmu u pacientov s diabetes mellitus Kaliská G.


16:35 – 17:35 KažDý PaciEnT jE originál. odborné sympózium spoločnosti sanofi. Predsedníctvo: Mokáň M. nové možnosti liečby inkretínmi Némethyová Z. nový prandiálny glP-1 ra – liekový profil Martinka E. Klinické aspekty použitia nového prandiálneho glP-1 ra Haluzík M.

17:35 – 18:35 inováciE v liEčbE DM 2. TyPU odborné sympózium spoločnosti asTra zEnEca. Predsedníctvo: Martinka E. inhibícia sglT 2 ako nový prístup k liečbe DM 2. typu Tkáč I. Princípy aktuálne platných algoritmov liečby DM 2. typu a interaktívne

kazuistiky Uličiansky V.

19:30 – 24:00 slávnosTný vEDEcKo-sPoločEnsKý vEčEr (hoTEl PaTria)

úspechy a plány modernej slovenskej diabetológie. Slávnostné príhovory, slávnostné odovzdávanie cien, životné jubileá,

gratulácie novému výboru, koncert Zuzany Smatanovej, večera, spoločenský večer

18

HISTÓRIA ŠTRBSKéHO PLESADo polovice 13.storočia boli celé Tatry kráľovským majetkom. Toto územie sa po stáročia stalo miestom, ktoré navštevovali lovci kamzíkov a svišťov, na vý-chodných svahoch Patrie dolovali meď benediktíni, potulovali sa tu hľada-či pokladov, drevorubači, ktorí stínali kosodrevinu a limby pre producentov liečivých olejov a mastí. Štrbské Pleso vlastnil a zveľaďoval až do roku 1901, kým ho nepredal uhorskému štátu. Jozef Szentiványi v roku 1872 a jeho lip-tovskí tesári pod vedením Jána Zuskina zo Štrby postavili na juhovýchodnom brehu plesa dva jednoduché prízemné zruby, ktoré svojim vzhľadom pripo-mínali vtedajšie horárne. Prvú chatu, ktorú sprístupnili verejnosti, otvorili 2. 8. 1875 a dostala meno Jozefova chata. Poskytovala 40 lôžok, kúpeľne a sprchy, komoru, kuchyňu a miestnosť pre chatára. To bol okamih, ktorý sa považuje za zrod kúpeľníctva na Štrbskom Plese. Hosťom tu poskytovali kosodrevinové kú-pele. Neskôr začali postupne pribúdať turistické domy lacnejšej kategórie ale aj vily, kočiarne, maštale kaviarne a hostince. Počas prvej svetovej vojny sa sa-natória premenili na vojenské lazarety. Po druhej svetovej vojne a po znárod-není v roku 1948 výhradnú správu nad kúpeľmi prevzal štát. Kúpeľný komplex postupne chátral. Po novembri 1989, po nástupe trhového hospodárstva, bola historická časť Štrbského Plesa sprivatizovaná a vznikli Kúpele Štrbské Pleso.

19

07:15 – 08:05 oDborné a vEDEcKé raňajKové syMPÓziUM sDs genetická diagnostika v diabetologii Predsedníctvo: Klimeš I., Tkáč I. 07:15 – 07:25 Dna diagnostika syndrómu MiDD a MElas na slovensku

Mašindová I., Škopková M., Valentínová L., Staník J., Varga L., Hučková M. (Slovenská skupina pre štúdium MIDD/MELAS, Profant M., Klimeš I.,

Gašperíková, D.) 07:25 – 07:35 farmakogenetická asociácia medzi genetickým variantom caPn10

a odpoveďou na liečbu metformínom u diabetikov 2. typu Gaľa I., Javorský M., Klimčáková L.,Babjaková E., Schroner Z., Židzík J.,

Hermanová H., Habálová V., Tkáč I. 07:35 – 07:50 význam de novo mutácií génov gcK, hnf1a a hnf4a pre indikovanie

genetickej analýzy MoDy Staník J., Dušátková P., Cinek O., Valentínová L., Hučková M., Škopková M.,

Dušátková L., Staníková D., Pura M., Lebl J., Klimeš I., Gašperiková D., Průhová Š.07:50 – 08:05 nová technológia multiparalelného sekvenovania Dna umožňuje nielen

súbežnú identifikáciu 13 génov monogénového diabetu, ale aj identifikáciu nových genetických príčin dedičných ochorení

Gašperíková D., Škopková M., Staníková D., Tichá Ľ., Staník J., Klimeš I. Prestávka 10 minút

08:15 – 09:15 účinná KonTrola DysglyKéMiE U PaciEnTa s DiabETEs MElliTUs 2. TyPU

odborné sympózium spoločnosti novarTis Predsedajúci: Mokáň M. Používanie vildagliptínu v reálnej praxi na slovensku a v čechách

(štúdia EDgE) Rašlová K., Haluzík M. Mali by sme sa pri hodnotení kompenzácie DM2T spoliehať len na hba1c? Martinka E. skorá intenzifikácia liečby: dôvod, dôkazy a budúcnosť Paldánius P. M. Prestávka 5 minút

09:20 – 10:05 oDborné a EDUKačné syMPÓziUM sDs Predsedníctvo: Ondrejková M., Martinka E.09:20 – 09:35 aktuálne možnosti liečby diabetickej retinopatie a diabetického edému

makuly Ondrejková M.

PiaToK 6. 6. 2014 KongrEsová sála (sála a)

20

07:15 – 08:05 oDborné a vEDEcKé raňajKové syMPÓziUM sDs blok pôvodných klinických prednášok i. časť Predsedníctvo: Uličansky V., Dókušová S. 07:15 – 07:25 Trendy v liečbe diabetes mellitus 1. typu Čiljaková M., Mokáň M.

07:25 – 07:35 vzťah vaskulárnych komplikácií a glykemickej variability u pacientov s diabetes mellitus typu 2.

Mesárošová D., Čaprnda M., Krahulec B.

07:35 – 07:45 glykemická variabilita - nový parameter kompenzácie diabetu? Mačalová K., Kišová V., Martinka E., Krahulec B.

07:45 – 07:55 Kardiovaskulárne zmeny u žien s gestačným diabetes mellitus a optimálnou metabolickou kompenzáciou v porovnaní so zdravými gravidnými kontrolami.

Žákovičová E., Charvát J., Slavíček J., Medová E., Šváb P.

07:55 – 08:05 Možnosti predikcie diabetickej fetálnej kardiomyopatie pomocou prietokometrie v ductus venosus plodov žien s diabetom 1. typu

Dókušová S., Dókuš K., Sparcová A., Martinka E., Danko J.

09:20 – 10:10 oDborné a vEDEcKé syMPÓziUM sDs Predsedníctvo: Michálek J., Ukropcová B. blok pôvodných klinických prednášok ii. časť (varia)

09:20 – 09:30 fermentácia ako spôsob znižovania obsahu sacharidov v cereáliách v dietetickej liečbe diabetu

Rakická M., Marko A., Šturdík E., Vlček M., Penesová A.

PiaToK 6. 6. 2014 vaTra bar (sála b)

21

09:35 – 09:50 Kožné ochorenia charakteristické pre diabetes mellitus Péč J. 09:50 – 10:05 sekundárny diabetes mellitus pri endokrinologických ochoreniach Vaňuga P. Prestávka 10 minút 10:15 – 11:00 PrEDnášKy “v4”. Pozvaní zahraniční hosTia. 1. časť Predsedníctvo: Martinka E., Mokáň M. 10:15 – 10:35 aktuálny pohľad na inzulínovú rezistenciu a jej manažment Pelikánová T. (Czech Republic)10:35 – 11:00 Diabetic retinopathy and cardiovascular risk Stolba U. (Austria) Prestávka 5 minút 11:05 – 12:05 inzUlínové rEMiniscEnciE odborné sympózium spoločnosti Eli lilly. Predsedajúci: Martinka E. interaktívna diskusia Diskutujú: Mokáň M. a Jackuliak P. 12:05 – 13:00 Obed 13:05 – 14:05 PohĽaDy Krajov slovEnsKa na liEčbU

DiabETEs MElliTUs. odborné sympózium aliancie boEhringEr ingElhEiM a Eli lilly. Predsedajúci: Mokáň M. Pohľady krajov slovenska na liečbu diabetes mellitus. Prednášajú: Tkáč I., Martinka E. zástupcovia krajov: Západné Slovensko: Némethyová Z, Ilavská A. Stredné Slovensko: Kupcová T., Galajda P. Východné Slovensko: Uličiansky V., Macko M. Témy odborného sympózia: 1. Epidemiologické údaje - diabetes mellitus v SR (prevalencia, incidencia,

liečba, komplikácie DM) 2. DPP4 inhibítory – miesto v liečbe DM2 (Guidelines, špeciálne skupiny pacientov) 3. Kardiovaskulárna bezpečnosť/efekt skupiny DPP4 inhibítorov 4. Nová skupina SGLT2 inhibítorov (mechanizmus účinku, efekt na glykémiu,

nežiadúce účinky) Prestávka 5 minút


22

09:30 – 09:40 hypovitaminóza D vo vzťahu k steatohepatitíde v teréne nadhmotnosti a obezity

Prídavková D., Kantárová D., Ságová I., Mokáň M.

09:40 – 09:50 letálna hypertermia u diabetkov pri extrémnych vonkajších tepelných podmienkach

Krahulec B., Mesárošová D., Kučera P., Kosmálová V., Čaprnda M., Palkovič M., Janega P., Gašpar Ľ.

09:50 – 10:00 vysokotuková diéta, fyzická inaktivita a kostrový sval v patogenéze diabetu 2. typu.

Ukropcová B., Kurdiová T., Baláž M., Ukropec J.

10:00 – 10:10 fermentácia baktériami mliečneho kysnutia ako prostriedok ovpylvňovania obsahu sacharidov a ďaľších nutrientov potravín Marko A., Rakická M., Šturdík E.


23

14:10 – 15:00 PrEDnášKy “v4”. Pozvaní zahraniční hosTia. 2. časť Predsedníctvo: Tkáč I., Krahulec B. Treatment of diabetic polyneuropathy Kempler P. (Hungary) improving glycemic control in type 1 diabetes without risk of hypoglycemia

– is this possible? Malecki M. (Poland)

Prestávka 5 minút

15:05 – 15:50 oDborné a EDUKačné syMPÓziUM sDs Predsedníctvo: Barák Ľ., Holéczy P. 15:05 – 15:20 vedenie tehotnej diabetičky z pohľadu gynekológa – pôrodníka Dókuš K.15:20 – 15:35 Typy amputačných a revaskularizačných výkonov u pacientov

s diabetickou nohou Mištuna D.15:35 – 15:50 bariatrická chirurgia a jej možnosti na slovensku Holéczy P.


16:00 – 17:00 DiabETEs MElliTUs T1 a TEhoTEnsTvo odborné sympózium spoločnosti MEDTronic

Predsedajúci: Martinka E. Klinicky podložené prínosy terapie saP v redukcii

a stabilizácie hodnoty hba1c Doničová V. výhody terapie inzulínovou pumpou od csii po saP

v tehotenstve pre optimalizáciu glykémie a prevenciu komplikácií Petrovski G. Eb terapie iP v praxi a kazuistikách nEDU Ľubochňa Dokušová S.


24

15:05 – 15:55 oDborné a vEDEcKé syMPÓziUM sDs. varia. Predsedníctvo: Galajda P., Čiljaková M. blok pôvodných klinických prednášok iii. časť (varia) 15:05 – 15:15 Porucha glukózového metabolizmu ako jeden z hlavných faktorov rozvoja

nealkoholickej steatózy pečene-porovnanie dvoch odlišných etnických skupín Babušík P., Bilal M., Duris I. 15:15 – 15:25 asociácia adiponektínu a chronických mikrovaskulárnych komplikácií

u pacientov s diabetes mellitus 2. typu Galovičová A., Kvokačková G., Petrášová D., Lazúrová I. 15:25 – 15:35 znížená inzulínová citlivosť u pacientov so sclerosis multiplex Vlček M., Penesová A., Imrich R., Krížová L., Kollár B., Turčáni P., Ježová D.

15:35 – 15:45 Diabetická noha-kontroverzné otázky v liečbe diabetickej nohy Molčan, T, Starczyk, M., Demo, S.

15:45 – 15:55 Depresívne a úzkostné symptómy u detí a adolescentov s diabetes mellitus 1. typu

Jančinová M., Čiljaková M., Chromá O., Vojtková J., Bánovčin P.


25

17:00 – 18:00 účinnosť, bEzPEčnosť, inováciE – TrEnD MoDErnEj liEčby DM 2. TyPU

odborné sympózium spoločnosti MsD. Predsedajúci: Mokáň M. inhibítory DPP4 – nový štandard v terapeutickom algoritme DM 2. typu? Uličiansky V., Schroner Z. Kv potenciál inhibítorov DPP4 – od účinnosti k bezpečnosti Galajda P. Diabetes - špecifické nutričné produkty (DšnP) – inovácia v liečbe

diabetes mellitus Martinka E.

19:00 – 24:00 slávnosTný vEDEcKo-sPoločEnsKý vEčEr slovenská diabetologia včera a dnes. Skanzen Pribylina, Zlaté husle a sólisti Lúčnice, večera, spoločenská zábava Odvoz a dovoz autobusmi zabezpečený


26

07:15 – 08:00 oDborné a EDUKačné raňajKové syMPÓziUM sDs obezitologická sekcia. Predsedníctvo: Krahulec B., Fabryová Ľ. 07:15 – 07:25 obezita a diabetes mellitus Krahulec B. 07:25 – 07:35 farmakologická liečba obézneho diabetika 2. typu Fábryová Ľ. 07:35 – 07:50 Medzinárodné Európske záväzné odporúčania pre metabolickú

a bariatrickú chirurgiu Holéczy P. 07:50 – 08:00 obezita – bojujeme na nesprávnych frontoch? Minárik P., Krahulec B.08:00 – 08:10 využití implantabilného duodenálního rukávu v léčbě obezity a diabetu 2. typu Mráz M., Kaválková P., Trachta P., Beneš M., Vlasáková Z., Drápalová J., Cinkajzlová A.,

Lacinová Z., Pelikánová T., Svačina Š., Haluzík M.


08:10 – 08:50 liPiDy a varia Edukačné sympózium sDs. Predsedníctvo: Tkáč I., Rašlová K. 08:20 – 08:30 novinky v liečbe dyslipidémií Rašlová K. 08:30 – 08:40 čo vieme o intolerancii statínov? Fábryová Ľ. 08:40 – 08:50 inkretíny a inzulínová citlivosť u pacientov so začínajúcou hypertenziou Penesová A., Vlček M., Kršková K., Zórad Š., Marko A., Rakická M., Imrich R., Ježová D.


09:00 – 10:00 novinKy v liEčbE DiabETU 2. TyPU. alogliPTin, nový inhibíTor DPP-4.

odborné sympózium spoločnosti TaKEDa. Predsedníctvo: Martinka E. alogliptin. Prehľad štúdií. Némethyová Z. alogliptin. farmakologický profil Schroner Z. alogliptin a jeho ovplyvnenie kardiovaskulárnej morbidity a mortality -

štúdia Examine Uličiansky V. alogliptín, nový inhibítor DPP-4. diskutujú: Martinka E., Némethyová Z., Uličiansky V., Schroner Z.

soboTa 7. 6. 2014 KongrEsová sála (sála a)

28

07:15 – 08:55 bloK PôvoDných KlinicKých PrEDnášoK a PrEDnášKy aUTorov Do 35 roKov.

sympózium sDs. Predsedníctvo: Galajda P., Némethyová Z., Barák Ľ. 07:15 – 07:25 Diabetes mellitus a účinnosť duálnej antiagregačnej liečby u pacientov

s akútnym koronárnym syndrómom Samoš M., Galajda P., Kovář F., Duraj L., Fedor M., Fedorová J., Bolek T., Škorňová I., Staško J., Mokáň Mi., Kubisz P., Mokáň Ma.

07:25 – 07:35 využitie živých bunkových línií – apligraf v liečbe chronických rán u diabetikov

Rončáková M., Dokušová S., Horská E., Mikulová L., Vetešková E., Kiřivánková D., Martinka E.

07:35 – 07:45 Prediktívny význam glykovaného hemoglobínu a jeho zmien pri diferenciálnej diagnostike obličkových ochorení u diabetikov typu 2 Pallayová M., Mohammed A., Langman G., Dasgupta I.

07:45 – 07:55 geneticko-imunologická analýza pacientov s diabetes mellitus 1. typu Kantárová D., Buc M., Prídavková D., Vrlík M., Dedinská I., Ságová I., Mokáň M.

07:55 – 08:05 charcotova osteoartropatia – raritná komplikácia diabetes mellitus? Janičková J., Rončáková M., Dokušová S.,Horská E., Mikulová L., Vetešková E.,

Kiřivánková D. Martinka E.

08:05 – 08:15 Diabetes mellitus a osteoporóza – záleží na kvalite kosti. Jackuliak P., Mokáň M., Payer J.

08:15 – 08:25 výskyt diabetickej retinopatie a diabetického edému makuly v priebehu prvých 5 rokov trvania diabetu je 2-3x častejší, než sa bežne domnievame.

Horská E., Mikulová L., Křivánková D., Vetešková E., Rončáková M., Janíčková J., Ondrejková M., Gajdošová E., Martinka E.

08:25 – 08:35 Mikrorna mir-494 je regulovaná tréningom u sedavých obéznych jedincov so zvýšeným rizikom diabetu 2. typu a moduluje metabolizmus lipidov v bunkách kostrového svalu in vitro

Baláž M., Kurdiová T., Vician M., Kyselovičová O., Belan V., Jelok I., Wolfrum C., Ukropec J., Ukropcová B.

08:35 – 08:45 spektrum mutácií v glukokinázovom géne (gcK) a prevalencia monogénového diabetu gcK-MoDy na slovensku

Valentínová L., Staník J., Hučková M., Sůrová M. (Slovenská skupina lekárov pre štúdium MODY, Klimeš I. a Gašperíková D.)

08:45 – 08:55 Prediabetes a diabetes 2. typu sa spája so zvýšeným obsahom dipeptidu karnozínu v kostrovom svale.

Kurdiová T., deCourten B., Vallová S., Baláž M., Vician M., Vlček M., Belan V., Klimeš I., Gašperíková D., Derave W., Ukropec J., Ukropcová B.

soboTa 7. 6. 2014 vaTra bar (sála b)

29

10:00 – 11:00 oDborné a EDUKačné syMPÓziUM sDs Predsedníctvo: Kvapil M., Okša A. 10:00 – 10:15 aktuálne trendy v prevencii, diagnostike a liečbe diabetickej nefropatie Okša A. 10:15 – 11:30 biosimilars Kvapil M. 10:30 – 10:45 Enterálna a parenterálna výživa v diabetológii Voleková M. 10:45 – 11:00 aktuálne možnosti transplantačnej liečby v diabetológii Saudek F. Prestávka 5 minút 11:05 – 12:05 gliKlaziD Mr = 5 faKTorov úsPEšnEj liEčby

DM 2. TyPU odborné sympózium spoločnosti sErviEr Predsedníctvo: Martinka E. sú všetky sU deriváty rovnaké? Uličiansky V., Schroner Z. Pozícia originálneho gliklazidu Mr v modernej liečbe DM 2. typu? Babčák M. carEra (kardiovaskulárne a renálne riziko pacientov s DM 2. typu

na slovensku). nový projekt sDs Martinka E. 12:05 – 12:15 Ukončenie kongresu

12:15 Obed

soboTa 7. 6. 2014 KongrEsová sála (sála a)

30

ŠPORTŠtrbské Pleso je z hľadiska športu známe ako miesto, ktoré je využívané hlavne na lyžovanie, bežecké lyžovanie, skoky na lyžiach a letnú turistiku. Už roku 1900 sa na zmrznutej hladine plesa konali Majstrovstvá Európy v rýchlokorčuľovaní. V roku 1970 sa uskutočnili Majstrovstvá sveta v klasic-kých lyžiarskych disciplínach a vybudovanie skokanského areálu FIS sa tiež datuje do tohto obdobia. Nachádzajú sa tu dva skokanské mostíky (HS-134 a HS-100). Zaujímavosťou sú zoskoky bungee-jumpingu z veže mostíka HS-134, ktoré si môže záujemca vyskúšať v každom ročnom období. Štrbské Pleso je v dnešnej dobe jedným z najväčších lyžiarskych stredísk na Sloven-sku, ktoré ponúka 9 kilometrov ľahkých a stredne ťažkých zjazdových tratí.

31

Postery budú vystavené od štvrtku 5. 6. 2014 od 12:00 hod do soboty 7. 6. 2014 do 12:00 hod.

1 Mojto V., Turecký L., Uhlíková E., Kupčová V.: Možnosti laboratórneho vyšetrenia funkcií obličiek u potkanov

s experimentálnym diabetom

2 Turecký L., Muchová J., Mojto V., Uhlíková E.: Efekt podávania polynenasýtených mastných kyselín na glutationový

detoxikačný systém pečene diabetických potkanov

3 Turecký L., Muchová J., Mojto V., Uhlíková E.: oxidačný stres a peroxizómový systém v pečeni potkanov

s experimentálnym streptozotocínovým diabetom

4 Martinka E.: liečba s akcentom na postprandiálne glykémie u pacientov

s adekvátnou kontrolou glykémie nalačno. retrospektívna analýza neintervenčného klinického skúšania fUTUrE

5 Mikulová L., Horská E., Křivánková D., Dókušová S., Rončáková M., Janíčková J., Martinka E.: Diskrepancie v nálezoch očného pozadia u pacientov s diabetes

mellitus v ambulantnej praxi

6 Gaľa I., Javorský M., Klimčáková L.,Babjaková E., Schroner Z., Židzík J., Hermanová H., Habálová V., Tkáč I.:

farmakogenetická asociácia medzi genetickým variantom caPn10 a odpoveďou na liečbu metformínom u diabetikov 2. typu

7 Rončáková M., Dokušová S., Janíčková J., Horská E., Krivánková D, Mikulová L., Martinka E.: využitie živých bunkových línií – apligraf v liečbe chronických rán

u diabetikov

8 Kvapil M.: Prospektivní observační projekt významu diference glykémie nalačno

a postprandiální glykémie pro odhad úspěšnosti terapie diabetu 2. typu: ProroK

9 Prídavková D., Kantárová D., Ságová I., Mokáň M.: význam kalipometrie v hodnotení viscerálnej adipozity a lipidogramu

10 Krumpolec P., Just-Kukurová I., Valkovič L., deCourten B., Vallová S., Jakubová M., Kurdiová T., Ukropec J., Krššák M., Ukropcová B.:

akumulácia karnozínu vo svale po 3-mesačnej suplementácii: in vivo 1h-Mrs štúdia

11. Balleková J., Maňkošová K., Májeková M., Papastavrou N., Nicolaou I., Štefek M. inhibítory aldozareduktázy v prevencii diabetických komplikácii.

Predklinické štúdium substituovaných 1-hydroxypyrazolovych derivátov in vitro


PosTEry

absTraKTy


PorUcha glUKÓzového METabolizMU aKo jEDEn z hlavných faKTorov rozvoja nEalKoholicKEj sTEaTÓzy PEčEnE-PorovnaniE Dvoch oDlišných ETnicKých sKUPín

P. babušík1, M. bilal1, i. Duris2 1Al Rashid Hospital, Kuwait, 2 I. Interná klinika LFUK Bratislava

cieľ štúdie: Zistenie prevalencie nealkoholickej steatózy pečene (NAFLD) a význammnosti niektorých jej rizikových faktorov, ako je obezita, narušený metabolizmus glukózy a etnicita u dvoch modelových etnických skupín – Arabov a Juhoázijčanov.

Pacienti a metodika: Do štúdie bolo zahrnutých 143 dospelých probandov, u ktorých sme vykonali antropometrické merania zahŕňajúce body mass index (BMI), obvod pása (WC), obvod bokov (HC) a výpočet pomeru pás-boky (WHC). Na zistenie steatózy pečene sme vykonali ultrasonografické vyšetrenie. Stanovili sme prevalenciu steatózy pečene a stanovili jej vzťah k porušeneému metabolizmu glukózy, obezite, pohlaviu a veku u oboch etnických skupín a výsledky porovnali.

výsledky: S výnimkou pomeru pás-boky boli antropometrické parametre vyššie v skupine Arabov v porovnaní s Juhoázijčanmi. Uvedené parametre boli nasledovné pre Arabov v porovnaní s Juhoázičanmi: BMI: 30.9 ± 6.6 versus 27 ± 4.5, p˂0.001; WC: 101.5 ±16.4 versus 94.0 ± 12.2, p=0.002; HC: 106.6 ± 12.4 versus 99.2 ± 9.9, p˂0.001. Hoci Arabi boli obéznejší, nevykazovali vyššiu prevalenciu steatózy (33.3 vs.29.0%,p=0.583. Podľa multivariačnej analýzy iba pohlavie (odds ratio 3.93, p=0.005), narušený metabolizmus glukózy (odds ratio 4.94, p=0.003) a WC (odds ratio 4.75, p=0.12) zostávali signifikantne asociované so steatózou.

závery: U oboch etnických skupín iba narušený metabolizmus glukózy, pohlavie a WC mali nezávislú prediktívnu hodnotu na rozvoj steatózy pečene. Nezistili sme signifikantný rozdiel v prevalencii NAFLD medzi dvomi sledovanými etnickými skupinami.


absTraKTy

MiKrorna Mir-494 jE rEgUlovaná TréningoM U sEDavých obéznych jEDincov so zvýšEnýM riziKoM DiabETU 2. TyPU a MoDUlUjE METabolizMUs liPiDov v bUnKách KosTrového svalU in viTro

M. baláž1, T. Kurdiová1, M. vician2, o. Kyselovičová3, v. belan4, i. jelok5, c. Wolfrum6, j. Ukropec1 & b. Ukropcová1

1Ústav experimentálnej endokrinológie, SAV, Bratislava, Slovensko; 2Chirurgická klinika, SZU, Bratislava, Slovensko; 3Fakulta telesnej výchovy a športu, Univerzita Komenského, Bratislava, Slovensko; 4Rádiologická klinika, Univerzitná nemocnica, Univerzita Komenského, Bratislava, Slovensko; 5Národný ústav srdcovocievnych chorôb, Bratislava, Slovensko; 6Institute of Food, Nutrition & Health, ETH Zurich, Schwerzenbach, Švajčiarsko

Cvičenie vedie k aktivácii viacerých signálnych dráh, ktoré zlepšujú metabolizmus kostrového svalu. MiR-494 by sa mohla podieľať na adaptačnej odpovedi kostrového svalu na zvýšenú fyzickú aktivitu. Cieľom štúdie bolo skúmať reguláciu miR-494 v kostrovom svale sedavých dobrovoľníkov (BMI 31.6±0.9kg.m-2; M/Ž 8/7), ktorí podstúpili 12-týždňový vytrvalostný (n=8) alebo silový (n=7) tréningový program a následne študovať úlohu miR-494 v regulácii metabolizmu lipidov v primárnych ľudských svalových bunkách.

Vzorky kostrového svalu m. vastus lateralis sme získali biopsiou pred a po absolvovaní tréningového programu. Stanovili sme mieru glukózovej tolerancie, množstvo a distribúciu tuku v abdominálnej oblasti a maximálnu aerobnú kapacitu. MiR-494 sme kvantifikovali pomocou real-time PCR. Hladiny miR-494 v diferencovaných primárnych ľudských myotubách sme manipulovali transfekciou syntetickej miR-494 a jej špecifického inhibítora.

12-týždňový tréning viedol k 19% zvýšeniu VO2 max (p<0.05), čo potvrdzuje účinnosť nášho tréningového programu. MiR-494 bola v odpovedi na tréningový program znížená v kostrovom svale o 28%. Akútne cvičenie nemalo vplyv na hladiny miR-494 u sedavých ani u trénovaných jedincov. Avšak cirkulujúce hladiny miR-494 boli po tréningu 2.6 krát vyššie. Transfekcia syntetickej miR-494 viedla k zníženiu expresie génu pre FoxJ3 (-48%), PGC1α (-33%), SIRT3 (-18%) a SIRT1 (-36%) a bola asociovaná s 22% poklesom obsahu mitochondriálnej DNA a s výrazným zvýšením akumulácie triacylglycerolov v myotubách (3.6x). Transfekcia miR-494 inhibítora viedla k zvýšeniu expresie PGC1α (+26%) a SIRT1 (+17%) a znížila akumuláciu lipidov (-30%) v myotubách.

MiR-494 je v kostrovom svale a cirkulácii regulovaná tréningom. Naše in vitro funkčné štúdie naznačujú, že miR-494 by sa mohla podieľať na regulácii mitochondriálnej biogenézy a kapacity uskladňovať/oxidovať lipidy a to pravdepodobne reguláciou expresie PGC1α a SIRT1.

Grantová podpora: EFSD/Lilly Research Fellowship 2010Registračné číslo klinickej štúdie: ISRCTN95105191


absTraKTy

inhibíTory alDÓzarEDUKTázy v PrEvEncii DiabETicKých KoMPliKácií: PrEDKlinicKé šTúDiUM sUbsTiTUovaných 1-hyDroXyPyrazolových DEriváTov in viTro

j. balleková1, K. Maňkošová1, M. Májeková1, n. Papastavrou2, i. nicolaou2 a M. Štefek1 1Ústav experimentálnej farmakológie a toxikológie, Slovenská akadémia vied, Bratislava2 Oddelenie farmaceutickej chémie, Farmaceutická fakulta, Aristotelova Univerzita Thessaloniki, Thessaloniki, Grécko

úvod: Predklinické štúdie poukazujú na kľúčovú úlohu polyolovej dráhy a oxidačného stresu v patogenéze chronických diabetických komplikácií (DK). Za hyperglykemických podmienok je nadbytočná glukóza metabolizovaná aldózareduktázou (ALR2), prvým enzýmom polyolovej dráhy, na osmolyt sorbitol. Zvýšenou akumuláciou tohto polyolu dochádza k rozvoju osmotického stresu, čo indukuje poškodenie buniek a vznik DK. Inhibítory aldózareduktázy tak predstavujú perspektívny terapeutický prístup k liečbe DK. Cieľom tejto práce bolo predklinické hodnotenie skupiny substituovaných 1-hydroxypyrazolových derivátov [1] z hľadiska inhibičnej aktivity na ALR2, selektivity a biologickej dostupnosti v podmienkach in vitro.

Metódy: Enzým ALR2 bol izolovaný z očných šošoviek a aldehydreduktáza (ALR1) z obličiek potkana. Izolované šošovky boli inkubované v prítomnosti glukózy. Inhibičná aktivita bola stanovená spektrofotometricky a hodnotená parametrom IC50.

výsledky: Študované látky účinne inhibovali ALR2, s vysokou selektivitou voči ALR1. Inhibícia enzýmu ALR2 najúčinnejšou látkou 2 (2,2,2-trifluoro-1-(1-(1-hydroxy-1H-pyrazol-4-yl)-4-(4-(metyltio) benzoyl)-1H-pyrol-2-yl)etanón) bola charakterizovaná hodnotou IC50 ≈ 40 nM a vysokým faktorom selektivity vzhľadom k ALR1 (SF ≈ 656). Na orgánovej úrovni v systéme izolovaných šošoviek potkana inkubovaných v prítomnosti glukózy látka 2 už pri koncentrácii 10 μM významne inhibovala akumuláciu sorbitolu, čo poukazuje na pohotový prienik liečiva do šošovky a jeho interferenciu s cytozolickou ALR2. Metódami molekulového modelovania boli identifikované kľúčové interakcie inhibítora so špecifickými aminokyselinami väzbového miesta enzýmu ALR2.

záver: Substituované 1-hydroxypyrazoly predstavujú skupinu efektívnych a vysoko selektívnych inhibítorov aldózareduktázy s priaznivou biologickou dostupnosťou. Kombinácia týchto atribútov indikuje perspektívne využitie hodnotených látok ako farmakologických prostriedkov zameraných na liečbu diabetických komplikácií.

[1] Papastavrou et al. 1-Hydroxypyrazole as a bioisostere of the acetic acid moiety in a series of aldose reductase inhibitors. Bioorganic & Medicinal Chemistry 21 (2013) 4951–4957.

Táto štúdia bola podporená grantmi: VEGA 2/0067/11 a VEGA 2/0033/14.


absTraKTy

TrEnDy v liEčbE DiabETEs MElliTUs 1. TyPU

M. čiljaková¹ a M. Mokáň²1Klinika detí a dorastu, JLF UK a UNM Martin2Interná klinika, JLF UK a UNM Martin

Cieľom práce je poukázať na trendy v liečbe diabetes mellitus 1. typu. V prvej časti sa zaoberáme manažmentom ochorenia počas akútnej dekompenzácie. Neskôr rozoberáme vývoj inzulínovej liečby, výskum v oblasti imunologickej intervencie a štúdie o použití C-peptidu či inkretínov u pacientov s diabetom 1. typu. Dôraz je kladený predovšetkým na vývoj moderných technológií a ich implementáciu do života rodín s diabetom 1. typu.

Liečba inzulínovou pumpou, obzvlášť ak je súčasťou SAP systému, predstavuje v súčasnosti najdokonalejšiu formu liečby diabetes mellitus 1. typu. Nastavenie parametrov bolusového poradcu dáva inzulínovej pumpe okrem pamäte aj trocha rozumu. Správny manažment pacienta na inzulínovej pumpe či SAP systéme zlepšuje tak metabolickú kompenzáciu diabetu, ako aj kvalitu života pacienta a rodinných príslušníkov. Moderné technológie sú spojené s elektronickým spracovaním výsledkov, snahou je priblížiť výstupy zo súčasných moderných technológií. Systém SAP sa javí ako ideálna metóda pre edukáciu a motiváciu pacienta s diabetom 1. typu a rodinných príslušníkov. Diabetológ pomocou SAP systému dokáže lepšie pochopiť základné ochorenie a reálne liečiť pacienta s diabetom 1. typu.


absTraKTy

šTvrTý rozMEr glyKéMiE, cEsTa za PoznaníM

v. DoničováHuman-Care s.r.o., Interná a diabetologická ambulancia Košice

úvod: Udržanie glykémie vo fyziologických rozmedziach je jednou zo základných životných funkcií organizmu, podobne ako dýchanie a srdcová činnosť. Jej hladina sa mení podľa aktuálnych metabolických nárokov a záťaže organizmu. Ovplyvňuje ju striedanie fáz bdenia a spánku a celý rad ďalších faktorov. Pokles glykémie alebo kyslíka v krvi pod minimálne hodnoty je nezlučiteľný so životom. Vysoké glykémie spôsobujú smrť, alebo ireverzibilné poškodenie tkanív a orgánov. Preto kontrola a úprava hladín glykémií je pri liečbe diabetu nevyhnutná.

obsah: V praxi sa snažíme o súlad faktorov s cieľom udržať hladiny glykémie v požadovanom rozpätí. Pre správne terapeutické rozhodnutia je potrebné odhaliť príčiny a okolnosti za ktorých vznikla. Kontinuálne monitorovanie glykémií (CGMS) dostupné na Slovensku od roku 2001 predstavuje dôležitý medzník v dosahovaní lepších liečebných výsledkov. Pacient má možnosť vidieť a uvedomiť si silu liečby, efekt jedla, fyzickej aktivity, stresu a ďalších faktorov ovplyvňujúcich jeho glykémiu. Potrebu prepojenia monitoringu s edukáciou vystihuje stále platný výrok Joslina “Glykémie sú užitočné, len ak sú správne využité.” Edukačno-motivačný efekt CGMS je presvedčivý, stáva sa nástrojom liečby a cestou ku skvalitneniu života diabetikov, hoci je zatiaľ pre diabetológa časovo náročný. Získané skúsenosti pacient môže využívať pre seba po celý život, ale lekár aj u ostatných pacientov. Vhodnou formou edukácie sa ukázali naše obrázky, piktogramy mnemotechnické pomôcky s príkladmi z bežného života obsahujúce desatoro pre život s diabetom a desať hlavných mýtov, ktoré bývajú prekážkou v úspešnej liečbe.

záver: Pokiaľ je človek živý, jeho glykémia je neustále v pohybe, ovplyvňovaná neviditeľnými faktormi s dopadom na celý organizmus. Je to štvrtý rozmer glykémie, ktorý môžeme vnímať ako jej “transkripciu” na molekulárnej úrovni do rozvoja diabetických komplikácií. Štvrtý - neviditeľný rozmer glykémie čoraz viac odkrývajú nové technológie. Niektoré podľa “Diabetes Science & Technology” v blízkej budúcnosti prinesú pacientom úľavu a podstatné zlepšenie kvality života. Ich osvojenie si diabetológmi, doplnené o vlastné praktické skúsenosti sa stane nevyhnutnou cestou za poznaním.


absTraKTy

TUrisTicKé choDníKy

Okolie Štrbského Plesa ponúka mnoho možností na turistiku a je východiskovým bodom pre viacero turistických chodníkov. Jeden s najfrekventovanejších a pomerne nenáročných je výlet na Vodopád Skos ktorý sa nachádza v Mlynickej doline. Zo Štrbského Plesa sa dá dostať aj na Kriváň a to cez Jamské pleso. Ďalšie z možností sú nasledovné:

• Tatranskou magistrálou - západná časť (Štrbské Pleso - Jamské pleso - Tri studničky - Štrbské pleso)

• na Predné solisko (Štrbské Pleso - Chata pod Soliskom - Predné Solisko - Furkotská dolina - Štrbské Pleso)

• Mlynickou a furkotskou dolinou (Štrbské Pleso - Mlynická dolina - Bystré sedlo - Furkotská dolina - Štrbské Pleso)

• K Popradskému plesu (Štrbské Pleso - Popradské pleso - Symbolický cintorín - Štrbské Pleso)

• K hincovým plesám (Štrbské Pleso - Popradské pleso - Hincove plesá a späť)

• na Kôprovský štít (Štrbské Pleso - Mengusovská dolina - Kôprovský štít - Kôprová dolina - Tri studničky)

• na rysy (Štrbské Pleso - Chata pod Rysmi - Rysy - Popradské pleso - Štrbské Pleso)

• K batizovskému plesu (Štrbské Pleso - Popradské pleso - Pod Ostrvou - Batizovské pleso - Vyšné Hágy)


čo viEME o inTolErancii sTaTínov?

Ľ. fábryováMetabol KLINIK, Bratislava, Slovenská republika

Rozsiahle údaje z medicíny založenej na dôkazoch potvrdzujú vysokú efektivitu liečby statínmi v redukcii kardiovaskulárnej morbidity i mortality naprieč širokým spektrom vysokorizikových pacientov v sekundárnej prevencii. Efektivitu liečby významným spôsobom ovplyvňuje adherencia k liečbe. Jednou z najvýznamnejších príčin non-adherencie je intolerancia statínov najčastejšie spojená so svalovou symptomatológiou (myopatiou), jej význam narastá s nárastom počtu pacientov liečených statínmi. V tejto súvislosti môžeme hovoriť o myalgii (bolesť svalov, zvýšená únava, svalové spazmy bez zvýšenia CK) – v klinickej praxi najčastejšie sa vykytujúca forma, o myozitíde (klinická symptomatológia sprevádzaná viac ako 10-násobným zvýšením CK nad hornú hranicu normálnych hodnôt) a o rabdomyolýze (najzávažnejšia, avšak najmenej vyskytujúca sa forma statínovej intolerancie, charakterizovaná extrémnym zvýšením CK, prípadným zvýšením kreatinínu, myoglobínúriou).

Incidencia statínmi indukovanej myopatie je v klinických štúdiách nízka (1.5–5.0 %). Príčin podhodnotenia je viacej (vylúčenie pacientov s anamnézou intolerancie statínov alebo so svalovou symptomatológiou alebo zvýšením CK v run-in fáze klinického skúšania, vylúčenie pacientov s vysokým rizikom svalovej symptomatológie (ženy, starší pacienti, pacienti s komorbiditami), definovanie svalových ťažkostí len na základe vzostupu CK, neprihliadajúc na prítomnosť alebo neprítomnosť myalgie, motivácia pacientov v klinickom skúšaní minimalizovať hlásenie myopatií). V reálnej klinickej praxi sa výskyt statínmi inudikovanej myopatie hýbe od 15-20 %, avšak narážame na problém v definovaní vzťahu myalgie ku liečbe statínmi v populácii s relatívne vysokou prevalenciou symptomatológie bolestí pohybového aparátu a tak sa stáva, že mnohí pacienti so statínmi asociovanou myopatiou, ju nakoniec nemajú.

Na myotoxicite podmienenej statínmi sa môžu podielať genetické faktory (vedú k zvýšeniu koncentrácie statínov v krvi), metabolické faktory – mitochondriálna dysfunkcia, deplécia koenzýmu Q 10, deplécia farnesyl a geranylgeranyl pyrofosfátu, redukcia cholesterolu v bunkovej membráne, zmeny koncentrácií cytoplazmatického Ca. Statíny môžu indukovať aj imunitne podmienenú myopatiu (zápalovú alebo nezápalovú).

Pri iniciácii liečby statínmi je nutné identifikovať pacientov so zvýšeným rizikom rozvoja myopatie (anamnéza myopatie pri užívaní inej hypolipidemickej liečby, anamnéza nevysvetliteľných kŕčov, zvýšené CK, rodinná anamnéza svalovej symptomatológie, subklinická hypotyreóza, polymorbidita s polypragmáziou, užívanie liekov so spoločnou cestou metabolizovania cez cytochróm P 450 – izoforma 3A4, 2C9, ženské pohlavie, vek > 80 rokov, excesívna fyzická aktivita, konzumácia grapefruitového džúsu, deficit vitamínu D. V manažmente pacientov so statínmi indukovanou myopatiou vysadzujeme statíny len v prípade zvýšenia CK nad 10 násobok horného limitu normálu, v ostatných prípadoch je snaha udržať vysokorizikových pacientov na liečbe statínmi (zmena statínu napr. na fluvastatín XL, zníženie dávky statínu, využitie alternatívneho dávkovania statínov (rosuvastatín 5-10 mg , atorvastatín 10-20 mg) obdeň, dvakrát do týždňa, resp. raz do týždňa. Do úvahy prichádza aj kombinácia nízkych dávok statínov s nestatínovými hypolipidemikami (ezetimib, niacín, fenofibrát), enventuálne použitie „len“ nestatínových hypolipidemík. Budúcnosť u pacientov s intoleranciou statínov predstavujú mipomersen (antisense inhibítor apo B), lomitapid (inhibítor mikrozomálneho proteínu transferujúceho TAG (MTP-I) a proprotein convertase subtilisin/kexin (PCSK) 9 inhibítory (evolocumab – AMG 145, alirocumab) s prebiehajúcimi klinickými štúdiami v 3. fáze klinického skúšania.


absTraKTy

farMaKologicKá liEčba obéznEho DiabETiKa 2. TyPU

Ľ. fábryováMetabol KLINIK, Bratislava, Slovenská republika

Manažment obéznych diabetikov 2. typu (diabezity) má svoje špecifiká. Vieme veľmi dobre, že aj vo všeobecnej populácii je veľmi ťažké dosiahnuť dlhotrvajúci efekt redukcie hmotnosti (veľká časť obéznych pacientov časom znovu naberá hmotnosť, ktorú stratili počas predchádzajúcej úspešnej intervencie). Ešte ťažšia situácia je u obéznych diabetikov 2. typu. Výsledky rôznych štúdií a klinická prax, poukazujú na to, že diabetici pri rovnakom režime (nefarmakologický alebo farmakologický, resp. kombinácia oboch) stratia menej hmotnosti v porovnaní s nediabetikmi a taktiež priberajú na hmotnosti rýchlejšie ako nediabetici. Redukcia hmotnosti (nefarmakologickým alebo farmakologickým prístupom) by sa mala stať prvolíniovým prístupom ako v prevencii, tak aj liečbe Dm 2. typu.

Napriek dôrazu kladenému na redukciu hmotnosti u diabetikov 2. typu s nadhmotnosťou a obezitou mnohé antidiabetiká používané v súčasnej klinickej praxi vedú ku nárastu hmotnosti . Hoci nemáme k dispozícii špecifické údaje poukazujúce na to, že zvýšenie hmotnosti počas liečby antidiabetikami zhoršuje následky ochorenia, máme dostatok informácii o prínose spojenom s miernou redukciou hmotnosti ako aj o tom, že nadhmotnosť a obezita vedú ku horšej metabolickej kontrole a ku zvýšeniu kardiovaskulárneho (kardiometabolického) rizika.

Medzi najzávažnejšie rozhodnutia v každodennom živote lekára patrí rozhodovanie o spôsobe liečby. Máme k dispozícii „návody“ v podobe odporúčaní ADA alebo EASD, ktoré jednohlasne obsahujú výzvu na liečbu zameranú na konkrétneho pacienta (tzv. individualizovanú liečbu), čo u obézneho diabetika 2. typu znamená výber takých antidiabetík, ktoré nevedú ku ďalšiemu nárastu hmotnosti.

Do kategórie takýchto antidiabetík patrí metformín (či už v monoterapii alebo v kombinácii s ostatnými orálnymi antidiabetikami alebo inzulínom), inkretíny (DPP-4 inhibítory s neutrálnym efektom na pokles hmotnosti, agonisty GLP-1 receptora s efektom na redukciu hmotnosti). Obidve skupiny liekov (GLP-1 mimetiká, DPP-4 inhibítory) sú veľmi sľubné v medikamentóznej liečbe diabetikov 2. typu s nadhmotnosťou alebo obezitou.

Novou skupinou liekov s veľmi priaznivým efektom na hmotnosť u diabetikov 2. typu sú inhibítory SGLT2 (sodíkovo-glukózových kotransportérov 2) – glukuretiká.


absTraKTy

farMaKogEnETicKá asociácia MEDzi gEnETicKýM varianToM caPn10 a oDPovEďoU na liEčbU METforMínoM U DiabETiKov 2. TyPU

i. gaľa2, M. javorský1,2, l. Klimčáková3, E. babjaková2, z. schroner1,2, j. židzík3, h. hermanová3, v. habálová3, i. Tkáč1,2 1 IV. interná klinika UPJŠ LF2 Univerzitná nemocnica L. Pasteura, Košice3 Ústav lekárskej biológie UPJŠ LF, UNLP Košice

cieľ: Cieľom tejto štúdie bolo preskúmať možné asociácie šiestich genetických variantov kódujúcich kľúčové molekuly sprostredkujúce účinok farmakodynamiky metformínu s odpoveďou na liečbu metformínom u diabetikov 2 typu - PRKAA1, STK11, PPARGC1A, HNF1A, PCK1 a CAPN10.

Metódy: Do štúdie bolo zaradených 148 doposiaľ neliečených pacientov s diabetom 2. typu. Výsledkom štúdie bola úspešnosť liečby definovaná dosiahnutím HbA1c <7% a absolútnym znížením HbA1c po 6-mesačnej liečbe metformínom. Genotypizácia variantov PRKAA1 rs249429, STK11 rs741765, PCK1 rs4810083, PPARGC1A rs10213440, HNF1A rs11086926 a CAPN10 rs3792269 bola vykonaná metódou PCR – HRMA.

výsledky: Minoritná alela G génového polymorfizmu CAPN10 rs3792269 A>G bola významne asociovaná s menším úspechom liečby – pomer šancí (95% CI 0,12 – 0,16, p = 0,002). Keď bolo zníženie HbA1c analyzované ako kvantitatívny znak, bola G alela spojená s menším poklesom HbA1c (per allelam β = -0,26, 95% CI -0,50 až -0,02, p = 0,032). Zníženie HbA1c u nositeľov minoritnej alely (25% študovanej populácie) bolo menšie o 0,3% v porovnaní s homozygotmi majoritnej alely.

záver: Táto štúdia poskytuje prvé pozorovanie o asociácii medzi variantom CAPN10 a odpoveďou na liečbu metformínom u pacientov s diabetom 2.typu. Toto pozorovanie je potrebné replikovať v ďalších štúdiách rozdielnych populácií.

Kľúčové slová: metformín, farmakogenetika, diabetes mellitus 2. typu, calpain, CAPN10


absTraKTy

nová TEchnolÓgia MUlTiParalElného sEKvEnovania Dna UMožňUjE niElEn súbEžnú iDEnTifiKáciU 13 génov Monogénového DiabETU, alE aj iDEnTifiKáciU nových gEnETicKých Príčin DEDičných ochorEní

D. gašperíková1,2, M. škopková1, D. staníková1,3, Ľ. Tichá3, j. staník1,3 a i. Klimeš1

1Ústav experimentálnej endokrinológe SAV, Bratislava, 2Molekulárno-medicínske centrum SAV, Bratislava, 3I. detská klinika Lekárskej Fakulty Univerzity Komenského a Detskej Fakultnej Nemocnice s Poliklinikou, Bratislava

Personalizovaná medicína sa zameriava na identifikáciu podskupiny pacientov, ktorí by mali byť manažovaní odlišným spôsobom od ostatných pacientov. Diabetes mellitus je ochorenie, ktoré má značný potenciál pre personalizáciu, a to najmä v oblasti monogénového diabetu, kde určenie genetickej etiológie môže spôsobiť dramatické zmeny v terapii. Prístup k perzonalizácii môže byť jednoduchý, pomocou klinickej fenotypizácie, alebo zložitejší, zahŕňajúci metódy sekvenovania novej generácie (alebo multiparalelné sekvenovanie).

Cieľom práce bolo 1. zavedenie multiparalelného sekvenovania v DNA diagnostike monogénového diabetu a 2. využitie sekvenovania celého exómu na identifikáciu genetickej príčiny extrémnych fe-notypických prejavov (MEHMO syndróm). Pacienti a metódy: Pre multiparalelné sekvenovanie sa v labarotóriu DIABGENE využíva Ion Torrent - PGM (Personal Genomic Machine) (Life Technologies, USA) systém, ktorý sme zaobstarali najmä s cieľom súbežného sekvenovania viacerých génov v jed-nej vzorke pacienta. Pre identifikáciu genetickej príčiny pacienta so suspektným MEHMO syndró-mom sa využil prístup sekvenovania celého exómu pomocou a systému HiSeq 2500 (Illumina, USA)

výsledky: 1. Pre efektívnejšiu DNA analýzu monogénového diabetu sme zaviedli multiparalelné sekvenovanie všetkých doteraz publikovaných 13 génov zodpovedných za vznik monogénového diabetu. Gény GCK, HNF1A, HNF4A, HNF1B, NEUROD1, INS, CEL, PDX1, PAX4, BLK, KLF11, KCNJ11 a ABCC8 je možné stanoviť v jednej vzorke pacienta, čím sa výrazne zvýši počet pacientov, u kto-rých doteraz z časových a ekonomických dôvodov nebolo možné vykonať DNA analýzu všetkých 13 génov. 2. U pacienta so suspektným MEHMO syndrómom, rodinnou históriou na X-viazaného ochorenia a klinickými príznakmi psychomotorického zaostávania, mikrocefálie, epilepsie, ako aj diabetu, obezity, hypogonadizmu a parciálneho deficitu hormónov štítnej žľazy, sa na chromozóme X identifikovalo 23 doteraz nepopísaných variantov (potvrdených aj sekvenovaním podľa Sangera). V géne EIF2S3, ktorý sa v iných prácach asocioval s mikrocefáliou a psychomotorickou retardáciou, sa našla nová mutácia spôsobujúca posun čítacieho rámca a skrátenie proteínu. EIF2S3 gén kóduje gama podjednotku eukaryotického iniciačného faktora translácie 2 (eif2), ktorý je zodpovedný za transport Met-tRNAiMet na 40S ribozomálnu podjednotku. Tento variant sa identifikoval aj u pa-cientovej matky a starej matky a je pravdepodobne zodpovedný za syndróm MEHMO u pacienta.

záver: V našej práci sme: 1. zaviedli DNA diagnostiku 13 doteraz známych MODY génov. 2. po-mocou celoexómového sekvenovania u pacienta s MEHMO syndrómom sme identifikovali novú mutáciu génu EIF2S3, ktorá môže viesť k závažnej sydrómovej symptomatológii vrátane diabetu. Postupy DNA analýzy pomocou multiparalelného sekvenovania umožnia zvýšiť počet jedincov, u ktorých je možné jednoznačne stanoviť etiológiu ochorenia, a tým zabezpečiť optimálnu terapiu a poradenstvo príslušným pacientom.

Podporené: APVV 0187-12 a projekt ŠF ITMS kód 26240220087.


absTraKTy


MEDzinároDné EUrÓPsKE oDPorúčania PrE METabolicKú a bariaTricKú chirUrgiU.

P. holéczyChirurgické oddělení, Vítkovická nemocnice a.s., Ostrava-Vítkovice, Česká republika

Morbídna obezita , ako súčasť celosvetovej epidémie obezity, je predmetom pozornosti chirurgov už viac ako 60 rokov. Za ten čas bolo navrhnutých a v praxi vyskúšaných viac ako 40 typov operácií. Nepodarilo sa však nájsť ideálnu operáciu ani stanoviť výberový algoritmus pre konkrétneho pacienta.

S pribúdajúcimi poznatkami o efekte bariatrických operácií na organizmus a predovšetkým na gastrointestinálne hormóny sa postupne presúva pozornosť bariatrických chirurgov na liečbu komorbidít a liečba závažnej obezity nemusí byť prvotným cieľom.

IFSO (Medzinárodná federácia pre chirurgiu obezity a metabolických chorôb) vydala v r. 2008 záväzné odporúčania pre chirurgiu závažnej obezity. V r. 2013 skupina expertov IFSO, IFSO-EC (IFSO – európska sekcia) a EASO vytvorila nové medzinárodné odporúčania, ktoré prvý raz publikovala v časopise Obesity facts v októbri 2013.

Zásadným rozdielom oproti minulosti je pohľad na indikáciu operácií. Dnes sa operácie delia na metabolické a bariatrické, podľa primárneho cieľa. Významná časť odporúčaní sa venuje operáciám a ich vplyvu na úpravu diabetu mellitu 2. typu. Sú presne stanovené kritériá na úrovne zlepšenia a na vyliečenie diabetu. Sú definované kritériá pre výber pacientov na operačnú liečbu, ich sledovanie a zdôraňuje sa multidisplinárny prístup. Jednotlivé prehlásenia sú podporené údajmi so štúdií s rôznym stupňom významnosti na základe kritérií medicíny založenej na dôkazoch.

Cieľom práce je bližšie zoznámiť odbornú verejnosť s týmito odporúčaniami, ktoré sme preložili aj do slovenčiny.

absTraKTy

DiabETEs MElliTUs a osTEoPorÓza – zálEží na KvaliTE KosTi

P. jackuliak1, M. Mokáň2, j. Payer1

1V. interná klinika LFUK a UN Bratislava, 2I. interná klinika JLFUK a UN Martin

úvod: Osteoporóza sa dnes považuje za civilizačnú chorobu. Množstvo údajov potvrdzuje vysoký výskyt osteoporózy u pacientov s DM. U DM 1.typu je dôvodom znížená kostná denzita, u DM 2.typu sa vzhľadom na normálnu až vyššiu kostnú denzitu predpokladá porušená mikroarchitektonika kosti. Autori prezentujú prehľad literárnych údajov a výsledky vlastnej práce v danej problematike.

cieľ: zistiť zmeny BMD u pacientov s DM oproti kontrolnej skupine, zhodnotiť kvalitu kosti pomocou Trabecular bone Score.

súbor a metodika: prierezové štúdie v kohortách postmenopauzálnych žien. Súbor tvorilo 207 pacientok s DM a 168 žien bez DM. U všetkých pacientok bola vyšetrená centrálna kostná denzita, parametre glykemickej kompenzácie, hladiny vitamínu D3. Kvalitu kosti sme analyzovali využitím softweru TBS. Na vyhodnoteni sme použili štatistický program MedCalc.

výsledky: Hodnota BMD bola u DM 1.typu nižšia oproti kontrolnej skupine v oblasti LS (0,71±0,13 g/cm2 vs 0,98±0,13 g/cm2) aj bedra (0,61±0,10 g/cm2 vs 0,81±0,13 g/cm2) (p=0,007). Pacientky s DM 2.typu mali oproti kontrolnej skupine síce nižšiu BMD (LS 0,91±0,16 g/cm2 vs 0,98±0,13 g/cm2; bedro: 0,79±0,17 g/cm2 vs 0,81±0,13 g/cm2), ale rozdiel nebol štatisticky signifikantný. Pacientky s DM 2.typu mali vyššiu hodnotu BMD (p=0,01) oproti DM 1.typu (LS 0,91±0,16 g/cm2 vs 0,71±0,13 g/cm2; bedro: 0,79±0,17 g/cm2 vs 0,61±0,10 g/cm2). U pacientok s DM 2.typu je nižšia hodnota TBS (1,185±0,123) oproti kontrolnej skupine (1,259±0,121, p=0,01). Existuje pozitívna korelácia (r=0,18) medzi BMD a BMI (p=0,031).

záver: U DM 1.typu je výrazne znížená kostná denzita. U DM 2.typu je porušená kvalita kosti pri dobrej BMD. Nová metodika TBS je vhodná prídatná modalita na posúdenie kvality kosti a rizikovosti pacientov s DM 2.typu. Diabetici patria do rizikovej skupiny z pohľadu osteoporózy a fraktúr, preto u všetkých pacientov je indikované denzitometrické vyšetrenie a u DM 2.typu je vhodné doplniť aj hodnotenie kvality kosti metodikou TBS.


absTraKTy

DEPrEsívnE a úzKosTné syMPTÓMy U DETí a aDolEscEnTov s DiabETEs MElliTUs 1. TyPU

M. jančinová, M. čiljaková, o. chromá, j. vojtková a P. bánovčinKlinika detí a dorastu JLF UK a UNM, Martin, Slovensko Veľké množstvo predovšetkým zahraničných štúdií poukazuje na fakt, že u detí a adolescentov s diabetes mellitus (DM) 1. typu je zvýšené riziko pre vznik depresívnych a úzkostných ochorení v porovnaní so zdravou populáciou. Príznaky depresie a úzkosti, rovnako ako osobnostné charakteristiky, vplývajú na adherenciu s liečbou a režimovými opatreniami, metabolickú kompenzáciu a kvalitu života pacientov s DM 1. typu. Prípadné komorbidné psychiatrické ochorenie môže byť vážnou komplikáciou liečby DM 1. typu a znamenať pre pacienta ešte väčšiu záťaž a zdravotné riziká.

Cieľom nášho výskumu je zistiť výskyt a stupeň závažnosti príznakov depresie a úzkosti u skúmanej vzorky detí a adolescentov s DM 1. typu v porovnaní so skupinou zdravých detí bez chronického ochorenia. Sledovaný súbor tvorí pilotná vzorka 16 respondentov vo veku od 8 do 18 rokov, u ktorej boli na zhodnotenie skúmaných premenných použité sebaposudzovacie dotazníkové metódy CDI (škála depresivity pre detský vek), CMAS (škála zjavnej anxiety pre deti), B-JEPI/DOPEN (osobnostné dotazníky hodnotiace neuroticizmus, psychoticizmus, extroverziu). Ďalším cieľom práce je zistenie možných vzťahov medzi osobnostnými charakteristikami, úzkostne-depresívnou symptomatológiou, demografickými ukazovateľmi, hodnotami glykovaného hemoglobínu (HbA1c) a ďalšími biochemickými a antropometrickými parametrami.

Doterajšie čiastkové výsledky boli podrobené kvalitatívnej analýze a budú ďalej kvantitatívne spracovávané po rozšírení sledovaného súboru. Výsledky štúdie budú slúžiť najmä na prehĺbenie poznania možných príčin zlej metabolickej kompenzácie a na aplikáciu psychoterapeutických intervencií s cieľom zlepšenia spolupráce pacientov s DM 1. typu.


absTraKTy

gEnETicKo-iMUnologicKá analýza PaciEnTov s DiabETEs MElliTUs 1. TyPU

D. Kantárová1, 2, M. buc3, D. Prídavková1, M. vrlík2, i. Dedinská4, i. ságová1, M. Mokáň1 1 I. interná klinika JLF UK a UNM, Martin 2 Martinské centrum imunológie, s.r.o., Martin3 Imunologický ústav LF UK, Bratislava 4 Chirurgická klinika s transplantačným centrom JLF UK a UNM, Martin

Cieľom práce bola genetická a imunologická analýza slovenskej populácie pacientov s diabetes mellitus 1. typu (DM1). Stanovovali sme frekvenciu výskytu HLA aliel II. triedy – DR, DQ a aj doteraz málo sledovanej HLA-DP a následne sme analyzovali vzťah pozitivity špecifických autoprotilátok s prítomnosťou jednotlivých HLA molekúl.

Materiál a metodika: Súbor pacientov tvorilo 89 diabetikov 1.typu vo veku 1 – 24,5 roka, kontrolnú skupinu tvorilo 53 darcov. Metódou PCR-SSP (primermi GenoVision, Olerup SSPTM AB Sweden) bola realizovaná HLA typizácia a najneskôr do jedného roka od stanovenia diagnózy bola zistená prítomnosť autoprotilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GADA65) u 70, proti tyrozínfosfatáze (IA-2A) u 57 a proti inzulínu (IAA) u 19 pacientov (ELISA kits, Immunotech, France).

výsledky: Potvrdili sme pozitívnu asociáciu DM1 s HLA-DR3, DR4, DQ2 a DQ8 a naopak negatívnu asociáciu s DR2 a DQ6. V rámci HLA-DP aliel sa ako predispozičná javí alela DPB1*0101 (20,3% diabetikov verzus 4,4% v kontrolnej skupine, p=0,0236). Naopak štatisticky významne častejšiu frekvenciu výskytu v kontrolnej skupine sme zaznamenali pri alelách DPB1*0402 (16,5% verzus 37,7%, p=0,0077) a DPB1*1701 (0% u diabetikov verzus 6,7%, p=0,0202). Pacienti s alelou DPB1*0101 boli v čase stanovenia diagnózy signifikantne starší (9,4 r. u nositeľov alely verzus 8,1 r., p=0,0316). GADA65 autoprotilátky boli pozitívne u 61,4%, IA-2A u 54,4% a IAA u 52,6%. Záchyt pozitivity výrazne stúpol ak bola vyšetrená viac ako jedna autoprotilátka (GADA65+IA-2A 78,9%, GADA65+IAA 89,5%, IA-2A+IAA 84,2% a GADA+IA-2A+IAA u 89,5%).

záver: Potvrdili sme viaceré pozitívne aj negatívne asociácie s alelami DR, DQ a rovnako aj s alelou HLA-DP, ktorá nebola doteraz na Slovensku sledovaná. Sledovaním hladín autoprotilátok sme dokázali, že záchyt pozitivity výrazne stúpa pri vyšetrení kombinácie autoprotilátok.

Táto práca bola podporená projektom „Zvýšenie možností kariérneho rastu vo výskume a vývoji v oblasti lekárskych vied“, ITMS:26110230067, spolufinancovaným zo zdrojov EÚ a Európskeho sociálneho fondu.


absTraKTy

lETálna hyPErTErMia U DiabETiKov Pri EXTréMnych vonKajších TEPElných PoDMiEnKach

b. Krahulec1, D. Mesárošová1, P. Kučera2, v. Kosmálová1, M. čaprnda1, M. Palkovič3, P. janega3 a Ľ. gašpar1

1II. interná klinika LFUK a UNB; 2Neurologické oddelenie UNB, Nemocnice sv. Cyrila a Metoda, Bratislava; 3Úrad pre dohľad nad zdravotnou starostlivosťou, Bratislava Je známe z minulosti, že epizodická extrémna horúčava s nízkym stupňom vlhkosti vzduchu spôsobuje významný nárast úmrtnosti v postihnutej oblasti a to najmä diabetikov. Najčastejšou príčinou býva dehydratácia, náhla príhoda z horúčavy a celkové vyčerpanie z horúčavy.

U zdravých ľudí telo reguluje telesnú teplotu a udržuje ju približne okolo 37 st. C nezávisle na teplote vonkajšieho prostredia. Využíva pritom mnohé fyziologické mechanizmy na udržanie rovnováhy medzi telesnou tvorbou tepla a uvoľňovaním tepla do okolitého prostredia využívaním kombinácie výmeny suchého tepla a straty tepla produkovanej potením. Pri zvýšenej produkcii tepla, napr. pri cvičení sa zvyšuje potreba týchto mechanizmov, zvyšuje sa potenie a prietok krvi kožou. V podmienkach, kedy nie je možné zvýšiť potenie a kožný prietok (napr. pri poruchách termoregulačných funkcií), dochádza postupne ku zvyšovaniu telesnej teploty, čo za extrémnych okolností vedie až k úmrtiu. Horúčku možno definovať ako komplexnú fyziologickú odpoveď na ochorenie a zahrňuje zvýšenie teploty telesného jadra. Ide o prestavenie termostatu na vyššiu teplotu, čo je fyziologická, koordinovaná a vysoko účelná reakcia. Hypertermia je stav, kedy sa teplota organizmu vymyká regulácii vplyvom buď vonkajších príčin (prehriatie), alebo vnútorných príčin (maligná hypertermia). Pri hypertermii zlyháva termoregulácia, zatiaľ čo pri horúčke funguje termoregulácia správne.

Neinfekčné príčiny teploty môžu byť rôznorodé. Príčinou môže byť napr. zmena teploty prostredia, pôsobenie rôznych liekov, hypersenzitivita (napr. aj na krvnú transfúziu), operácia, akútny infarkt myokardu, pankreatitída, aspiračná pneumonitída, hlboká flebotrombóza ale aj povrchová flebitída, pľúcna embólia, krvácanie do GITu, cirhóza pečene, hematómy, paraneoplastická horúčka, mozgová príhoda, subarachnoidálne krvácanie a iné. Pri neinfekčnom pôvode horúčky sa telesná teplota z neznámych dôvodov nezvykne zvyšovať nad 40 stC. Diabetes mellitus je spojený s mnohými metabolickými, kardiovaskulárnymi a neurologickými abnormalitami, ktoré môžu zapríčiniť poruchu termoregulačných mechanizmov v extrémnych tepelných podmienkach.

Pacienti s diabetes mellitus 2. typu majú vyšší teplotný prah pre aktívnu kožnú vazodilatáciu počas otepľovania organizmu ako zdraví jedinci, majú aj porušenú vazodilatačnú reaktivitu a to aj v mikrocirkulácii aj v makrovaskulatúre, čo je v príčinnej súvislosti s diabetickou neuropatiou. Diabetická autonómna neuropatia spôsobuje aj poruchu potivosti. Z uvedeného vyplýva, že je dosť dôvodov u diabetikov aby mali so zvýšenou teplotou prostredia problémy na základe ich zníženej schopnosti odhaliť vonkajšie extrémne teplo a poruche adekvátnej distribúcie krvi do periférie s poruchou potenia.

Záverom popisujeme dva prípady diabetikov 2. typu (58 a 78 r.), ktorí exitovali na cirkulačné zlyhanie kombinovanej genézy v prvom týždni mesiaca august roku 2013, kedy bola extrémna suchá horúčava s maximálnou dennou teplotou na dvoch miestach v Bratislave 39,2 st. C. Obaja mali nezvládnuteľnú hyperpyrexiu nad 40 stC. Príčinou u jedného z nich mohli byť veľké vstrebávajúce sa hematómy, u druhého išlo o heat stroke a prítomnosť nezávažnej obojstrannej hypostatickej bronchopneumónie.

Edukácia so zameraním sa na nutnosť vyhýbať sa pôsobeniu extrémneho tepla a poučenie pacienta o dostatočnej hydratácii v teplých letných mesiacoch by mala byť súčasťou starostlivosti o diabetikov.


absTraKTy

obEziTa a DiabETEs MElliTUs

b. KrahulecII. interná klinika UNB a LFUK, Katedra diabetológie, porúch látkovej premeny a výživy, LF SZU Bratislava

Obezita vzniká a udržiava sa počas nadmernej a dlhodobej pozitívnej energetickej bilancie. Reguláciu energetickej rovnováhy ovplyvňujú genetika, behaviorálne a environmentálne faktory (obezogénne prostredie). Rizikové faktory sú vysokoenergetická strava, nízka telesná aktivita – sedavý spôsob života, nepravidelná – nárazová strava (večerné prejedanie sa).

Výskyt obezity na Slovensku bol v roku 2012 u 25,6% obyvateľov a výskyt diabetes mellitus (DM) u 6,3% obyvateľov. Je všeobecne známy fakt, že výskyt DM rastie jednak s indexom telesnej hmotnosti (BMI), ale aj so samotným obvodom pásu. Výskyt oboch ochorení kumulatívne celosvetovo rastie, naberá až rozmery celosvetovej pandémie a preto sa zvykne užívať aj výraz „diabezita“.

Príčinný vzťah obezity a DM nie je jasný. Najbližšie pravde je asi ich spoločný vývoj v rámci metabolického syndrómu. Kumulácia tuku najmä v abdominálnej oblasti pôsobí diabetogénne (diabetes lipidus, lipotoxicita). Lipotoxicita následkom vylučovania voľných mastných kyselín a systémový zápal (adipocitokíny) spôsobujú inzulínovú rezistenciu, následnú hyperglykémiu so sprievodnou glukotoxicitou. Celá naša populácia dnes žije v diabetogénnom prostredí. Je známe, že až 9 z 10 novodiagnostikovaných diabetikov 2. typu má nadmernú telesnú hmotnosť.

Je preto namieste zamyslieť sa nad celoplošnou prevenciou vzniku DM, najmä u pacientov s nadmernou telesnou hmotnosťou a prediabetom. Je dostatočne veľa dôkazov, že zmena životného štýlu (úprava stravy spolu so zvýšenou telesnou aktivitou), ktorá vedie k zníženiu telesnej hmotnosti o 5-7%, má za následok významný pokles vzniku DM u týchto pacientov. Tento efekt pretrváva dlhé roky, aj keď sa zdá, že ide len o oddialenie vzniku DM o niekoľko rokov. Veľkou výhodou ozdravenia životného štýlu je jeho neinvazívnosť a jednoduchosť princípov, aj keď sú problémy s jeho dodržiavaním. Nateraz však najpresvedčivejšie výsledky v prevencii DM má tzv. bariatrická metabolická chirurgia.


absTraKTy

aKUMUlácia KarnozínU vo svalE Po 3-MEsačnEj sUPlEMEnTácii: in vivo 1h-Mrs šTúDia

P. Krumpolec1, i. just-Kukurová2,3, l. valkovič2,4, b. decourten5, s. vallová1, M. jakubová1, T. Kurdiová1, j. Ukropec1, M. Krššák2,6, b. Ukropcová1

1Ústav experimentálnej endokrinológie SAV, Bratislava; 2High Field MR Centre, Department of Biomedical Imaging and Image-guided Therapy, Medical University of Vienna, Austria; 3Oddelenie NMR a MS, Fakulta chemickej a potravinárskej technológie, Slovenská technická univerzita, Bratislava; 4Ústav merania SAV, Bratislava; 5Monash University, Melbourne, Australia; 6Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine III, Medical University of Vienna, Austria

úvod: Magnetická rezonančná spektroskopia (MRS) umožňuje neinvazívne vyšetrenie kostrového svalu a nachádza veľké uplatnenie v diagnostike a monitorovaní energetického metabolizmu. Karnozín (β alanyl-L-histidín) sa nachádza hlavne v kostrovom svalstve a ovplyvňuje svalovú kontrakciu. Jeho benefičné pôsobenie na úrovni orgánov a tkanív súvisí najmä so znížením oxidačného stresu.

Metódy: Obsah karnozínu v m. gastrocnemius (gm) a m. soleus (sol) bol stanovený pomocou 1H-MRS pred a po 3-mesačnej suplementácii karnozínom (2g/deň; Flamma, Taliansko) využitím 7T MR tomografu (Siemens, Nemecko) u 12 dobrovoľníkov (M/Ž:10/2;40±2 rokov;BMI:31,2±4,5 kg.m-2). Pohybová aktivita sa merala pomocou krokomera (≥48hod;Omron, Japonsko). HsCRP v cirkulácii sa stanovil imunoturbidimetricky (Randox, UK) a potravinová preferencia pomocou validovaného dotazníka.

výsledky: Suplementácia karnozínom viedla k 88% zvýšeniu karnozínu v zmiešanom svale (gm), ale len u polovice testovaných dobrovoľníkov. V oxidatívnom svale (sol) tých istých jedincov bolo zvýšenie menej výrazné (35%). Karnozín responzívni dobrovoľníci (R), u ktorých sa karnozín vo svale po suplementácii zvýšil, mali v porovnaní s karnozín nezvyšujúcimi (NR) nižšie hladiny karnozínu vo svale pred intervenciou (R 9,78;NR 17,39mM;p=0,0018), nižší BMI (R 27,26;NR 33,09 kg.m-2;p<0,0001), nižšiu viscerálnu adipozitu (R 9,33;NR 14,5%;p<0,0001), vyššiu mieru každodennej pohybovej aktivity (R 710,5;NR 541,5 krokov/hod.;p=0,025), ako aj nižšie hladiny hsCRP v cirkulácii (R 1,06;NR 2,04 mg.l-1;p=0,015) a vyššiu diétnu preferenciu pre proteíny (R 6,69;NR 5,92;p=0,094). Žiaden z týchto ukazovateľov však nebol ovplyvnený suplementáciou karnozínu.

záver: Predpokladáme, že telesné zloženie, pohybová aktivita a obsah proteínov v diéte by mohli ovplyvňovať akumuláciu karnozínu vo svale. Protizápalové a antioxidačné pôsobenie karnozínu by sa teda mohlo umocniť práve v spojení s cieleným zvýšením pohybovej aktivity.

Podporené grantom VEGA 2/0192/14.


absTraKTy

spomienky z histórie slovenskej diabetologickej spoločnosti.MUDr. Marta Korecová

V dôsledku politických zmien a štátoprávneho usporiadania – federalizácie republiky, došlo v roku 1968 k iniciovaniu vytvorenia Slovenskej lekárskej spoločnosti, ako národnej zložky Českosloven-skej lekárskej spoločnosti a tiež národných odborných spoločností. V novembri 1968 sa z inicia-tívy prof. MUDr. Rudolfa Koreca, DrSc., vtedajšieho podpredsedu Československej diabetologickej spoločnosti a za osobnej účasti jej predsedu prof. MUDr R. Foita, DrSc. v Bratislave uskutočnila schôdza diabetológov, aby sme iniciovali založenie Slovenskej diabetologickej spoločnosti.

Založenie SDS bolo prvým predpokladom na riešenie celého radu naliehavých problémov v sta-rostlivosti o diabetikov, vyplývajúcich zo špecifických podmienok Slovenska. Na Slovensku bolo v roku 1968 24. 000 diabetikov - 0,33% , čo nezodpovedalo skutočnosti. Práce viacerých autorov a depistážne akcie (Izakovič, Kratinová a spol.) poukazovali na 1,5% a vyšší výskyt diabetu na Slovensku. Na celom Slovensku pracovala iba jedna jediná diabetologická ambulancia na plný pracovný úväzok. Vo väčších mestách ako napr. Žilina, Trenčín, Nové Zámky, Nitra. Prešov, praco-vali lekári na 0,05 – 0,25 úväzok, v ostatných mestách boli diabetici liečení na interných ambu-lanciách. Mimoriadne naliehavá potreba riešenia bola v starostlivosti o detských diabetikov. Bol zvolený výbor SDS , predseda: prof. MUDr. Rudolf Korec, DrSc., podpredseda: prim. MUDr. mar-tin Rázus, vedecký sekretár: MUDr. M. Vigaš, DrSc., pokladník: MUDr. Imrich Sečanský, členovia: MUDr. B. Finďo a MUDr. A Kreze, DrSc. Vyplývajúc z potreby a stanov SLS bol výbor doplnený o členov MUDr. D. Michalková, MUDr. P. Kolesár a MUDr. A. Takáč. Do SDS sa prihlásilo 97 lekárov. Výbor SDS si stanovil hlavné ciele:

1. zvýšiť odbornú úroveň lekárov diabetológov. Realizácia: organizovaním vedeckých podujatí a zaradením tematického 2 týždňového kurzu v diabetológi na ILF v Bratislave. Vytvoriť predpo-klady na realizáciu nadstavbovej atestácie z odboru poruchy metabolizmu a výživy na Slovensku.

2. Zlepšiť starostlivosť o diabetikov rozšírením siete diabetologických ambulancii, zvýšenie úväzku už existujúcich ambulancii, zriadenie centier starostlivosti o detských diabetikov: Bratislava, Nitra, Martin, Košice.

3. Nadviazať spoluprácu s diabetologickými spoločnosťami, pokračovať v spolupráci s ČDS, zabez-pečiť vstup do EASD, a IDF.

4. Zlepšiť výchovu diabetikov, podporou časopisu Život. Členovia výboru budú pravidelne prispie-vať svojími odbornými článkami do časopisu. Nadviazať spoluprácu s pacientskými organizáciami Slov. zväzu vnútorne postihnutých. Výbor hneď začiatkom roka 1969 dosiahol po rokovaní na Inštitúte pre doškoľovanie lekárov a farmaceutov zaradenie 2 týždňového kurzu v diabetológii do Metodického plánu práce. ILF. Výbor rokoval na MZ a po vzájomnej dohode vypracoval návrh projektu celonárodnej depistáže diabetu na Slovensku. Projekt bol schválený MZ a zásluhou prim. Rázusa aj úspešne realizovaný na celom Slovensku. Bolo dosiahnuté, aby špecializácia z odboru: Poruchy látkovej premeny a výživy boli realizované na Slovensku. SDS sa podieľala každoročne na odbornom programe a aj organizácii Luhačovických diabetologických dní. SDS v roku 1969 zabez-


sPoMiEnKy z hisTÓriE

pečila účasť zahraničných prednášateľov prof. L. P. Kralla z Bostonu a prof.Mirouzax z Montpellier. SDS bola v roku 1972 prijatá do EASD. SDS veľmi aktívne rozvíjala svoju činnosť, vypracovala Ná-vrh diabetologického programu na Slovensku a odovzdala na MZ, pripravila návrhy na Metodické usmernenia MZ pre starostlivosť o gravidné diabetičky a gestačný diabetes, ini-ciovala na MZ rozšírenie siete diabetologických ambulancii a ešte intenzívnejšie pokračovala po Novembri 1989.

Prvý ponovembrový výbor SDS v rokoch 1990 – 1994 mal zloženie : predseda: MUDr. Róbert Šimončič, CSc., vedecký sekretár: MUDr. Juraj Vozár, CSc., pokladník : prof .MUDr Peter Ponťuch CSc., zapisovateľka: MUDr. Marta Koreco-vá, členovia výboru: prof. MUDr. R.Korec, DrSc., MUDr. A. Kreze, DrSc., prof. MUDr. D. Michalková, DrSc., Doc. MUDr. P. Kolesár, CSc., prof. MUDr. I. Klimeš, DrSc., Doc. MUDr. O. Rácz, CSc., MUDr. Z. Némethyová, CSc., MUDr. T. Vícha. V roku 1991 bola založená tradícia Národných diabetolo-gických dní na Slovensku, zorganizovaním celoslovenskej konferencie dňa 21. – 22. 6. 1991 v Dome armády v Tren-číne, pri príležitosti 1. Svetového dňa diabetikov, za účasti ministerstva zdravotníctva, ministerstva, práce a soc. vecí a zástupcov štátnych orgánov.

III. Diabetologické dni v dňoch 24. – 25.6.1993 v Dome armády v Trenčíne. Historická návšteva prezidenta IDF W. Mayesa Jr. z USA, ktorý predniesol výsledky DDCT a prinie-sol potvrdenie prijatia SDS do IDF( International diabetes Federation)

Trenčín sa stal 12 rokov miestom diabetológie, mestom odborných a priateľských stretnutí diabetológov, diabetologických sestier, odborníkov vo výžive, diabetikov výrobcov liekov a zdravotníckej techniky.Tieto dni SDS organizovala vždy v spolupráci s ostatnými odborný- mi spoločnosťami SLS, ktoré sa podieľajú na diagnostike a liečbe diabetu a jeho komplikácii Toto podujatie navštevovali aj ďalší prezidenti IDF prof.L.P.Krall, Prof.J.Hoet, Prof.J.Jervel, prezIdenti EASD prof . D. Andreani , prof. H. Keen, akademik J.Vague, prof. Gareth Willliams a celý rad ďalších, nechýbali zástupcovia pacientov z ČR, Poľska, Maďarska, Indie, Ban-gladéža, Iránu, Francúzska a USA. SDS 26.1. 1998 registráciou na Ministerstve vnútra SR nadobudla právnu subjektivitu a stala sa kolektívnym členom Slovenskej diabetologickej spoločnosti.


PrEDiabETEs a DiabETEs 2. TyPU sa sPája so zvýšEnýM obsahoM DiPEPTiDU KarnozínU v KosTrovoM svalE.

T. Kurdiová1*, b. decourten2*, s. vallová1, M. baláž1, M. vician3, M. vlček1, v. belan4, i. Klimeš1, D. gasperiková1, W. Derave5, j. Ukropec1, b. Ukropcová1

1Obezitologická sekcia Laboratória Diabetu, Ústav experiemntálnej endokrinológie, SAV; 2Monash University Melbourne; Austrália; 3Chirurgická klinika, Slovenská Zdravotnícka Univerzita, Bratislava; 4Rádiologická klinika, Univerzitná nemocnica, Bratislava; 5Oddelenie pohybu a športových vied, Ghent University, Ghent, Belgium;

*autori prispeli do štúdie rovnakou mierou

cieľ: Karnozín je prítomný hlavne v kostrovom svale cicavcov. Ukázalo sa, že potláča viaceré biologické procesy spojené so starnutím buniek. Zvieracie štúdie naznačujú význam suplementácie karnozínom pri regulácii glykemickej kontroly a tým jeho možnú úlohu v prevencii diabetu 2. typu. Našim cieľom bolo analyzovať obsah karnozínu v kostrovom svale štíhlych (BMI 24.5±0.4 kg.m-2), obéznych (29.3±0.8 kg.m-2), prediabetických (32.1±0.7 kg.m-2) a diabetických (T2D) jedincov (30.7±0.9 kg.m-2).

Metodika: U všetkých pacientov sa stanovili: inzulínová senzitivita (EHZ), glukózová tolerancia (oGTT), obsah a distribúcia abdominálneho tuku (MRI), bazálny výdaj energie (nepriama kalorimetria) a pohybová aktivita v ich každodennom živote (akcelerometer a validovaný dotazník). Vzorky m.vastus lateralis sa odobrali biopsiou a použili na stanovenie obsahu karnozínu (HPLC) a expresie mitochondriálnych génov.

výsledky: Obsah karnozínu vo svale bol u prediabetikov o 30% a u diabetikov 2. typu o 39% (p<0.05) vyšší ako u štíhlych kontrol. Okrem toho bol obsah karnozínu pozitívne asociovaný s BMI (R=0.44, p=0.007), % telesného tuku (R=0.35, p=0.037), obsahom abdominálneho podkožného tuku (R=0.38, p=0.024), aterogénnym indexom (R=0.35, p=0.04) ako aj s lačnou a 2h glykémiou (R=0.39, p=0.02; R=0.55, p=0.002). Znížený obsah karnozínu vo svale sa spájal so zvýšením inzulínovej senzitivity (R=-0.42, p=0.006), pohybovej aktivity (R=-0.42, p=0.011) ako aj bazálneho výdaja energie (R=-0.58, p<0.001). Asociácia karnozínu vo svale s 2h glykémiou a bazálnym výdajom energie boli nezávislé od BMI. Obsah karnozínu vo svale nesúvisel ani s obsahom mitochondrií ani s expresiou markerov mitochondriálnej biogenézy.

záver: Zvýšený obsah karnozínu bol pozorovaný v kostrovom svale u pacientov s diabetom 2. typu. Možno predpokladať, že toto zvýšenie reprezentuje kompenzačný mechanizmus spojený so zvýšeným oxidačným stresom u týchto pacientov.

grantová podpora: VEGA 2/0192/14


absTraKTy

glyKEMicKá variabiliTa – nový ParaMETEr KoMPEnzáciE DiabETU?

K. Mačalova, v. Kišová, E. Martinka, b. Krahulec Interná klinika a Diabetologická ambulancia FN Nitra, NEDÚ Ľubochňa

Mnoho štúdií naznačuje, že glykemická variabilita by sa mohla stať ďalším dôležitým ukazovateľom, podľa ktorého bude posudzovaná kvalita kompenzácie diabetu a stupeň rizika dlhodobých komplikácií. Cieľom tejto práce je diskutovať súčasné poznatky o vzťahu glykemickej variability (GV) k vzniku dlhodo-bých diabetických komplikácií, k predikcii hypoglykémie a k ďalším klinicky relevantným parametrom.

V súbore pacientov diabetikov 1. a 2. typu hospitalizovaných v Národnom endokrinologickom ústa-ve (NEDÚ) Ľubochňa od augusta do novembra 2013 sa porovnávala GV meraná indexom MAGE a jej vzťah k výskytu mikro- a makrovaskulárnych komplikácií diabetu. Hodnota indexu MAGE od 0 po 2,8 sa hodnotila ako dobrá, hodnota indexu MAGE nad 2,8 bola hodnotená ako zvýšená, hodnota indexu MAGE nad 3,4 sa hodnotila ako riziková – poukazuje na vysoké kardiovaskulárne riziko u diabetikov, je nezávislým rizikovým faktorom koronárnej choroby srdca.

U všetkých pacientov boli hodnotené nasledovné parametre – HbA1c, BMI, index MAGE, vek, trvanie diabetu, výskyt hypoglykémie, hypertenzie, dyslipoproteinémie (DLP), mikrovaskulárne komplikácie – retinopatia, nefropatia, neuropatia, makrovaskulárne komplikácie – ischemická choroba srdca (ICHS), IM, náhla cievna mozgová príhoda (NCMP), periférne artériové obliterujúce ochorenie (PAOO). Ďalej bola analyzovaná liečba diabetu, so zameraním na jednotlivé skupiny – inzulinoterapia, OAD, gliptíny.

Cieľom práce bolo zhodnotiť vzťah glykemickej variability meranej indexom MAGE k výskytu mikro- a makrovaskulárnych komplikácií v uvedenom súbore diabetikov.

Pri hodnotení súboru boli použité metódy deskriptívnej štatistiky (aritmetický priemer, smerodajná odchýlka); pri porovnávaní parametrov boli použité metódy T test a chi kvadrát. V porovnávaní bola použitá metóda T test, ktorá porovnáva 2 parametrické premenné, a to index MAGE a vzťah tohoto indexu k veku, HbA1c, k trvaniu diabetu, BMI v jednotlivých podskupinách. Pri použití chi-kvadrátu sa porovnával výskyt hypoglykémie, DLP, artériovej hypertenzie, mikro- a makrovaskulárnych komplikácií v oboch podskupinách diabetikov typu 1 a diabetikov typu 2.

Zistilo sa, že trvanie DM koreluje s vekom. Diabetici 1.typu mali viac hypoglykémií, diabetici 2. typu mali častejšie ICHS a hypertenziu. Ďalej sa zistilo, že index MAGE koreluje s hypoglykémiami u diabetu 1.typu, u 2.typu len tesne. Zistil sa signifikantný rozdiel v hodnote HbA1c, kde bol vyšší výskyt zvýšeného indexu MAGE (nad 2,8) v korelácii s vyššou hodnotou HbA1c pri diabete typu 1. Je tu pozitívny vzťah medzi chronickou hyperglykémiou (hodnota HbA1c) a variabilitou glykémie (index MAGE) . Diabetici 1.typu s hypoglykémiami mali vyšší MAGE signifikantne, diabetici 2.typu s hypoglykémiami mali vyšší MAGE na hranici signifikancie. U diabetu typu 2 pacienti liečení OAD mali horší HbA1c, výrazne vyšší BMI a MAGE signifikantne nižší. Všeobecne možno povedať, že najväčší potenciál na zníženie GV majú lieky účinne znižujúcu postprandiálnu hyperglykémiu, bez vzniku hypoglykémie – tzv. inkretínová liečba – najmä inhibítory DPP4, a z nich najmä vildagliptín.

Kľúčové slová: kompenzácia diabetu − glykemická variabilita − index MAGE


absTraKTy

fErMEnTácia baKTériaMi MliEčnEho KysnUTia aKo ProsTriEDoK ovPlyvňovania obsahU sachariDov a ďaĽších nUTriEnTov PoTravín

a. Marko, M. rakická, E. šturdíkOddelenie výživy a hodnotenia potravín, Ústav biochémie, výživy a ochrany zdravia,Fakulta chemickej a potravinárskej technológie STU, Bratislava

úvod: V súčasnosti existuje pomerne široké spektrum výskumných prác popisujúcich mikrobiologické aspekty fermentačného procesu, ale zároveň pozorujeme absenciu informácií týkajúcich sa vplyvu na jednotlivé nutrienty potravín. Výsledky viacerých štúdií poukazujú na priaznivý vplyv konzumácie fermentovaných potravín na postprandiálnu glykémiu.

Metódy: Práca je zameraná na hodnotenie vplyvu fermentácie baktériami mliečneho kysnutia Lactobacillus plantarum na nutričné zloženie cereálnych matríc. Konkrétne boli použité vzorky pohánkovej, pšeničnej a jačmennej múky, prosa a pšeničných otrúb. Statická fermentácia prebiehala pri t=37 °C po dobu 24 hod. Cereálna suspenzia bola po vysterilizovaní za podmienok autoklávovania naočkovaná L. plantarum s východzím počtom buniek cca. 3 log KTJ.g-1. Priebeh fermentačného procesu bol hodnotený prostredníctvom merania dynamiky rastu bakteriálneho kmeňa a hodnôt pH. Obsah proteínov, lipidov, škrobu, redukujúcich sacharidov, celkovej potravinovej vlákniny, rozpustnej a nerozpustnej vlákniny, celkových sacharidov bol stanovený v nefermentovaných suspenziách a porovnaný s hodnotami po 24 hod. fermentačného procesu.

výsledky: Z nameraných hodnôt možno konštatovať, že po fermentácii nedošlo k signifikantným zmenám obsahu proteínov. Škrob predstavuje zdroj utilizovateľných sacharidov, ktoré baktérie mliečneho kysnutia po rozštiepení na menšie molekuly dokážu metabolizovať. Vo všetkých vzorkách došlo k zníženiu obsahu škrobu (P<0,05). Obsah celkovej potravinovej vlákniny sa výrazne nemenil, ale menilo sa zastúpenie rozpustnej a nerozpustnej vlákniny. Vo väčšine vzoriek sme pozorovali znižovanie obsahu rozpustnej vlákniny a zvyšovanie pomeru nerozpustnej vlákniny (P<0,05). V procese fermentácie došlo aj k výraznej redukcii celkových lipidov (až 67 % v prípade pohánkovej múky). Je známe, že fermentácia je proces, pri ktorom dochádza k znižovaniu obsahu celkových sacharidov, rovnaký trend bol pozorovaný aj v našich substrátoch. Vplyvom fermentácie došlo aj k výraznému zníženiu energetickej hodnoty cereálií.

záver: Na základe vyššie popísaných skutočností možno fermentáciu považovať za významný technologický proces, ktorý ovplyvňuje nutričnú kvalitu potravín, kde predovšetkým mení sacharidový profil. Z uvedeného dôvodu ju možno využiť pri príprave funkčných potravín so zníženým glykemickým a inzulínovým indexom s ich potenciálnym využitím v dietetickej liečbe už rozvinutého diabetu prípadne ako preventívne pôsobiace potraviny.


absTraKTy

Dna diagnostika syndrómu MiDD a MElas na slovensku

i. Mašindová1, M. škopková1, l. valentínová1, j. staník2,1, l. varga1,3, M. hučková1,4, slovenská skupina pre štúdium MiDD/MElas, M. Profant3, i. Klimeš1, D. gašperíková1,4

1DIABGENE & Laboratórium diabetu a porúch metabolizmu, Ústav experimentálnej endocrinológie, SAV, Bratislava, 21. detská klinika LF UK, Bratislava, 3Otorinolaryngologická klinika LF UK, Bratislava, 4Molekulárno-medicínske centrum, SAV, Bratislava

úvod: Syndróm MIDD (Maternally Inherited Diabetes and Deafness) a MELAS (Mitochondrial Myopathy, Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes) vznikajú na spoločnom genetickom podklade – prítomnosti mutácie v mitochondriálnej DNA, najčastejšie m.A3243G. Táto mutácia vedie k rozdielnym klinickým prejavom, v závislosti od podielu heteroplazmie v rôznych tkanivách. Prvým príznakom syndrómu MIDD je väčšinou progresívna obojstranná senzorineurálna porucha sluchu s nástupom v adolescencii; diabetes sa manifestuje medzi 20. a 40. rokom života. V porovnaní so syndrómom MIDD má syndróm MELAS zavažnejší priebeh spojený s ďalšími neurologickými a metabolickými príznakmi.

cieľ: Cieľom našej práce bolo vykonať molekulárno-genetickú analýzu mutácie m.A3243G u pacientov s klinickým podozrením na MODY alebo syndrómy MIDD/MELAS

Materiál a metódy: Súbor nepríbuzných probandov z 255 rodín bol vybraný na základe prítomnosti minimálne jedného z nasledujúcich kritérií: matrilineárna dedičnosť, diabetes v spojení s poruchou sluchu, diabetes s nástupom po 20. roku života, progresívna porucha sluchu. Vzorky DNA probandov z buniek bukálnej sliznice a plnej krvi sa analyzovali na prítomnosť mutácie m.A3243G, pomocou techník RFLP a/alebo Real-Time PCR. Analýza sa následne vykonala aj u rodinných príbuzných probandov s mutáciou.

výsledky: Mutácia m.A3243G sa identifikovala u 8 probandov a ich 10 rodinných príbuzných. Fenotyp probandov bol variabilný, od prítomnosti diabetu samotného až po komplexný obraz syndrómu MELAS (u 1 probanda). Diabetes alebo porucha glukózovej tolerancie (s nástupom vo veku od 21 do 54 r.) sa prejavili u všetkých probandov (100 %), ale iba u 3 z 10 príbuzných (30 %). Porucha sluchu bola prítomná u 5 probandov (62,5 %) a 4 (40 %) rodinných príbuzných (s nástupom vo veku od 16 do 59 r.) Klinická symptomatológia nebola pozorovaná u 3 rodinných príbuzných vo veku 18, 28 a 33 rokov (s heteroplazmiou 58, 33 a 15 %). Úroveň heteroplazmie bola vyššia vo vzorkách DNA zo steru bukálnej sliznice ako vo vzorkách DNA z krvi. U jedného probanda (54 r.) s diabetom a poruchou sluchu bola heteroplazmia detekovaná iba vo vzorke DNA z bukálnej sliznice, avšak nie v DNA z krvi.

záver: Zo súboru 255 probandov s klinickým podozrením na MODY alebo syndrómy MIDD/MELAS sa mutácia m.A3243G identifikovala u 8 jedincov (3 %). V čase analýzy malo len 5 probandov (62,5 %) typickú kombináciu príznakov (diabetes a porucha sluchu), charakteristickú pre syndróm MIDD. Preto DNA analýza mutácie m.A3243G by sa mala zvážiť aj u pacientov s diabetom bez poruchy sluchu, s uprednostnením DNA z bukálneho steru.

Supported by APVV 0187-12, „Transendogen“ (ITMS 26240220051)


absTraKTy

história endokrinológie a diabetológie v Ľubochni.Už je tomu 55 rokov.... Vtedajšie povereníctvo zdravotníctva zriadilo k 1.januáru 1959 Odborný lie-čebný ústav endokrinologický (OLÚE) v Ľubochni. Dôvodov pre tento krok bolo niekoľko. Diagnosti-ka endokrinopátií v laboratóriu sa vykonávala väčšinou semikvantitatívnymi metodikami na zvieracích tkanivách, čo bolo v tej dobe náročné na čas, rovnako ako titrovanie účinnej liečby. U diabetických pacientov išlo hlavne o individuálne titrovanie inzulinoterapie v štandardných podmienkach diabetickej životosprávy. Prvým riaditeľom ústavu bol MUDr. Eugen Špaňár , neskorší profesor vnútorného lekár-stva na lekárskej fakulte v Martine. V tej dobe mal ústav len dve oddelenia - pre dospelých pacientov a pre detských pacientov - ktoré viedla prim. MUDr. Jolana Kiselá. V roku 1967 odchádza MUDr. Špaňár do Martina a riaditeľom ústavu sa na nasledujúcich 31 rokov stáva MUDr. Alexander Kreze ( neskôr CSc. a DrSc.). Pod jeho vedením sa zamestnancami ústavu stávajú vynikajúci klinici i laboratórni pracovníci, ktorí posunuli ústav na čelo endokrinologického a diabetologického „peletónu“. MUDr. Kréze bol aj jedným z dlhoročných predsedov SDS. Paradoxne, najväčší boom nastáva v období , keď sa spoločnosti nedarilo - v období tzv. normalizácie. V tej dobe našli v Ľubochni azyl vynikajúci odborníci postihnutí normalizačným procesom. Za všetkých menujme aspoň doc. MUDr. Jiřího Velemínskeho, CSc. bývalého krajského internistu v Ostrave. Títo pracovníci sa naučili na zahraničných pobytoch vykonávať RIA vyšet-renia, ktoré boli v sedemdesiatych rokoch zlatým štandardom. V spolupráci s Endokrinologickým ústa-vom v Prahe dochádza k vývoju nových metodík hormonoanalýz, takže v istom období sa na jednom mieste vyšetruje vyše 60 druhov hormonoanalýz, čo vtedy nemalo obdobu nikde vo svete. Ústav dis-ponuje vlastným zverincom , laboratórne zvieratá slúžia na výrobu vlastných , vysokocitlivých RIA kitov. V podmienkach riadneho tržného hospodárstva by bol ústav býval finančne zabezpečný na niekoľko de-saťročí ... Lenže doba tomu nebola naklonená.... V oblasti diabetológie sa realizuje vyšetrenie glykova-ného hemoglobínu HbA1C vlastnou /“in house“/ metodikou , ako prvé v SR. Začiatkom osemdesiatych rokov, po smrti prim. Kiselej vedie detské odd. významný pražský endokrinológ doc. MUDr. Bleha CSc., autor známej endokrinologickej učebnice. V období, keď nebolo možné domáce monitorovanie glyke-mického statusu vyvíjajú pracovníci OLÚE (Dr.Pírek, Ing.Galvánek, p.Šťava), inšpirovaní pokusmi Keena a Knighta metódu vyšetrovania glykémie z tzv. suchej kvapky krvi odobratej na chromatografický papier so štandardnou nasiakavosťou, čo umožnilo prvý reálny pohľad na glykémiu v domácich podmienkach. Po odchode doc. Blehu, CSc. vedie detské oddelenie od r. 1984 a ďalších 25 rokov neskorší Doc. MUDr. Jozef Michálek, CSc. V oblasti diabetológie sa vďaka úzkej spolupráci s lekárskou fakultou v Olomouci rozbieha v masovom meradle intenzifikovaná inzulínová liečba pomocou inzulínového pera MADI. Na detskom oddelení sa 2. februára 1985 začínajú prvé pravidelné edukačné kurzy pre rodičov detí s diabe-tom a paralelne sa realizuje aj výukový videoprogram (prvý v Československu). V závere osemdesiatych rokov sa ústav, premenovaný na Endokrinologický ústav významnou mierou podieľa na vývoji inzulíno-vej pumpy DI a bezprúžkového glukometra. V rokoch 1988-90 ústav realizuje pilotnú štúdiu o výsky-te kongenitálnej adrenálnej hyperplázie /CAH/ skrínovaním vyše 29 000 novorodencov vo vybraných okresoch SR. Zmena politických pomerov prináša aj zmenu v laboratóriách, postupne sa opúšťajú RIA metodiky a prechádza sa na tzv.ELISA metodiky firemnej proveniencie. To zrýchľuje vykonávanie hor-monoanalýz, avšak za cenu výrazného zvýšenia nákladov... Od r.1996 prebieha rekonštrukcia pavilónu Bratislava, ústav sa rozširuje o pavilón Fatra dospelé oddelenie sa rozdeľuje na odd A,B,C, vedené prim. MUDr. Krezem DrSc., prim. MUDr. Kreze-Spirovou a prim. MUDr. Brtkom, súčasne je zriadený nelôžkový primariát vyšetrovacích zložiek vedený prim. MUDr. Gedeonom Fodorom, ktorý sa v tejto dobe stáva vý-znamným tyreológom celoslovenského významu, priekopníkom USG štítnej žľazy a tenkoihlovej biopsie (PAB). Vo februári 1998 sa na detskom oddelení začína ako na prvom pracovisku v SR liečba inzulínový-mi pumpami hradenými poisťovňou. V apríli 1999 sa riaditeľom ústavu stáva Doc. MUDr. Jozef Michá-lek CSc., dochádza k reorganizácii ústavu, oddelenie pre dospelých pacientov sa delí na endokrinolo-gické odd. vedené prim.MUDr. Alexandrom Krezem, PhD. Jr.- synom bývalého riaditeľa a diabetologické


oddelenie, ktorého vedenia sa od 1.januára 2000 ujíma Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD., ktorý prichá-dza z I. internej kliniky LFUK v Martine. Ústav sa premenúva na Národný endokrinologický a diabetolo-gický ústav. Doc. Martinka zriaďuje prvé oddelenia diabetickej nohy, centrum pre tehotné diabetičky, centrum pre liečbu inzulínovou pumpou a zavádza celú škálu unikátnych terapeutických postupov. Na endokrinologii sa vyšetrovacia škála rozširuje o denzitometrické vyšetrenia, vedené MUDr. Petrom Va-ňugom, ktorý sa po krátkej dobe profiluje ako jedna z vedúcich osobností tohto oddelenia. Po odchode MUDr. A Krezeho Jr. do Prahy sa MUDr. Peter Vaňuga PhD. stáva primárom endokrinologického odde-lenia. V rokoch 2005 – 2010 prebieha transformácia ústavu na neziskovú... Doc. MUDr. J. Michálek CSc. sa v januári vzdáva postu riaditeľa a jeho miesto preberá nový riaditeľ JUDr. Igor Kovaľ. Primárkou det-ského oddelenia sa stáva MUDr. Eva Mendelová.

Ústav sa po celú dobu svojej existencie podieľal aj podieľa na postgraduálnej výchove endokrinológov a diabetológov. Vedúci pracovníci boli a sú lektormi a členmi atestačných skúšobných komisií (Kreze st., Michálek, Martinka, Vaňuga,) a niektorí sa súčasne podieľajú na výuke študentov medicíny a sú členmi Vedeckej rady JLFUK v Martine (Martinka, Michálek). Členstvo v riadiacich orgánoch SDS a SES (Kreze st., Michálek, Martinka, Vaňuga) je len prirodzením vyústením týchto aktivít. V júni 2010 sa Doc. Martinka stáva predsedom Slovenskej diabetologickej spoločnosti.Pracovníci ústavu sa autorsky a spoluautorsky podieľali na napísaní viacerých monografií a celoštátnych učebníc diabetológia a endokrinológie (Kreze st., Michálek, Martinka, Vaňuga). Publikujú v popredných časopisoch medzinárodného významu a hodne prednášajú. Doc. MUDr. Jozef Michálek CSc.


vzťah vasKUlárnych KoMPliKácií a glyKEMicKEj variabiliTy U PaciEnTov s DiabETEs MElliTUs TyPU 2.

D. Mesárošová, M. čaprnda a b. Krahulec II. interná klinika LFUK a UNB, Bratislava.

úvod: Vznik vaskulárnych komplikácií u pacientov s diabetes mellitus (DM) závisí od chronickej hyperglykémie reprezentovanej glykovaným hemoglobínom (HbA1c) ale aj od akútnych fluktuácií glykémie (glykemická variabilita, GV). MAGE (Mean Amplitude of Glycemic Excursions) index predstavuje spôsob analýzy GV, korelúci s hladinou oxidačného stresu, avšak jeho vzťah ku komplikáciám DM nie je úplne jednoznačný. Cieľom práce bolo posúdiť GV pomocou MAGE indexu a overiť jeho asociáciu s prítomnosťou makro- a mikrovaskulárnych komplikácií.

Metodika: Do súboru sme zaradili 99 pacientov s DM typu 2. Každému pacientovi bol realizovaný veľký glykemický profil (VGP) a vypočítaný MAGE index. Pacientom boli stanovené HbA1c a glykémia nalačno (FPG) a vyšetrená prítomnosť makrovaskulárnych (ischemickej choroby srdca - ICHS, periférneho artériového ochorenia - PAO, cievnej mozgovej príhody - CMP) a mikrovaskulárnych (diabetickej retinopatie - DR, nefropatie - DN a periférnej neuropatie - DPN) komplikácií DM.

výsledky: Priemerná hodnota MAGE indexu bola 5,15 ± 2,88 mmol/l. Prevalencia makrovaskulárnych (ICHS 58,8%, NCMP 27,1%, PAO 26,3%) a mikrovaskulárnych komplikácií (DR 38,2%, DR 67,1%, DPN 87,9%) bola vysoká. Nezistili sme signifikantný rozdiel hodnôt MAGE indexu podľa prítomnosti ICHS, PAO, CMP ani DR, DN, DPN (Graf 1). Hodnota MAGE indexu signifikantne pozitívne korelovala s FPG (r = +0,359; p<0,01) a HbA1c (r = +0,339; p<0,001) a negatívne s hmotnosťou (r = -0,246; p<0,05).

záver: V našom súbore sa nepodarilo preukázať asociáciu MAGE indexu s prítomnosťou makrovaskulárnych a mikrovaskulárnych komplikácií u pacientov s DM typu 2. Tento negatívny výsledok však nutne nespochybňuje význam glykemickej variability v patofyziológii komplikácií diabetu.

Graf 1. Vzťah MAGE indexu a diabetických komplikácií.

ICHS Im NCMP PAOO DR DN DPNMakrovaskulárne a mikrovaskulárne komplikácie

Mag

E in

dex

[mm

ol/l

]

76543210

neprítomné

prítomné


absTraKTy

obEziTa – bojUjEME na nEsPrávnych fronToch?

P. Minárik1, b. Krahulec2

1 Psychiatrická nemocnica Philippa Pinela, Pezinok,2 UN Bratislava, II. Interná klinika, Bratislava.

Obezita v súčasnosti predstavuje veľkú výzvu pre celú spoločnosť. Treba povedať, že úspešnosť ťaženia proti obezite nie je veľká. Vyvstáva tak otázka, či vynaložené úsilie smeruje naozaj proti kľúčovým faktorom vyvolávajúcim obezitu. Také faktory ako je hmotnosť, prírastok hmotnosti, fajčenie a glukózová tolerancia pred a počas gravidity veľmi významne ovplyvňujú budúci rozvoj obezity v detstve a tiež následne v dospelosti. Príspevok uvedených faktorov k riziku vzniku obezity v detstve je väčší ako je napríklad konzumácia sladených nápojov a jedál z rýchleho občerstvenia.

Ďalším z významných faktorov rizika vzniku obezity (metabolického syndrómu) je spánok – dĺžka trvania a jeho kvalita. Výskumy poukazujú aj na iné rizikové faktory vzniku obezity (často aj na prvý pohľad prekvapujúce), napr. spôsob konzumácie jedla, farba okolia pri konzumácii jedla, teplota miestnosti počas dňa. Pri podrobnejších analýzach nachádzame medicínske zdôvodnenie uvedených skutočností, čo odkrýva nové možnosti boja proti obezite.

Ukazuje sa, že tzv. druhý genóm, t.j. mikroflóra v gastrointestinálnom trakte môže zohrávať významnú úlohu z hľadiska rizika vzniku obezity. Pilotné štúdie ukazujú, že relatívne jednoduchá manipulácia so zložením mikroflóry môže ovplyvniť hmotnosť jedinca a takto by sme mohli voliť individuálny prístup k liečbe obezity.

Stále aktuálnejšou otázkou zostáva vplyv okolia. Analýza dát z dlhoročných sledovaní ukázala na prekvapujúcu skutočnosť, že vplyv nášho okolia na hmotnosť daného jedinca môže byť podstatne väčší ako vplyv jeho génov. Z tohto pohľadu sú zvlášť „rizikoví“ naši priatelia, dokonca viac než naša rodina.


absTraKTy

MožnosTi laboraTÓrnEho vyšETrEnia PošKoDEnia obličiEK U PoTKanov s EXPEriMEnTálnyM DiabEToM

V. Mojto1, l. Turecký2, E. Uhlíková2, v. Kupčová1

2 III. Interná klinika LFUK Bratislava a 2 Ústav lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK

úvod: V rámci vyhľadávania možností využitia farmák pri predchádzaní, resp. oddialení nástupu diabetickej nefropatie je dôležitý výskum na experimentálnych modeloch diabetu. Určitým problémom hodnotenia včasného nástupu diabetickej nefropatie u potkanov s experimentálnym streptozotocínovým diabetom je skutočnosť, že exkrécia bielkovín u potkanov je aj za fyziologických podmienok pomerne výrazná. Moč človeka obsahuje len 1% z celkového množstva bielkovín, ktoré sa nachádza v moči potkana za fyziologických podmienok. Z tohto dôvodu je len ťažko používať vyšetrenie proteinúrie ako markera poškodenia obličiek v experimentoch na potkanoch.

cieľ práce: v našej štúdií sme chceli porovnať vyšetrenie proteinúrie a enzymúrie z hľadiska možnosti posúdenia rozvoja diabetickej nefropatie u potkanov s experimentálnym diabetom.

Experimentálne podmienky: Diabetes sme vyvolávali i.p. podaním 50 mg STZ/kg. Po 8 týždňoch od podania STZ sme vyšetrili moč v kontrolnej skupine a v skupine zvierat s experimentálnym diabetom. Vyšetrovali sme celkové množstvo bielkovín a aktivity alanín aminopeptidázy (AAP) a N-acetylglukozaminidázy (NAG).

výsledky: Vyšetrenie proteinúrie na základe stanovenia celkového množstva bielkovín v moči neukázalo medzi kontrolným súborom a skupinou diabetických zvierat žiadny signifikantný rozdiel. Vyšetrenie enyzmúrie pomocou vyšetrenia aktivity alanín aminopeptidázy a N-acetylglukozaminidázy ukázalo štatisticky významne vyššie aktivity oboch enzýmov v skupine diabetických zvierat v porovnaní s hodnotami zistenými v kontrolnom súbore.

závery: Na základe uvedených výsledkov možno konštatovať, že u potkanov s experimentálnych diabetom je vhodnejšie sledovať diabetickú nefropatiu na základe enzymúrie než na základe vyšetrovania proteínúrie.


absTraKTy


Pocty slovenskej lekárskej spoločnosti a slovenskej diabetologickej spoločnosti za rok 2014

Na základe rokovania a hlasovania výbor SDS udelil tieto pocty SLS a SDS jubilantom, ktorí majú v roku 2014 významné životné jubileum:

MUDr. alexander Kreze, Drsc. – v priebehu rokov mu boli udelené všetky pocty sls a sDs, za rok 2014 – Čestné uznanie za dlhoročnú prácu v odbore diabetológia, poruchy látkovej premeny a výživy

MUDr. zuzana némethyová, csc. – Korecova cena

MUDr. Eva bitarovská – Zlatá medaila SLS

MUDr. oľga šišoláková – Čestné členstvo Slovenskej diabetologickej spoločnosti

MUDr. Irena Pačnárová – Čestné členstvo Slovenskej diabetologickej spoločnosti

Doc. MUDr. jozef Michálek, csc. – Čestné členstvo Slovenskej diabetologickej spoločnosti

Doc. MUDr. boris Krahulec, PhD. – Zlatá medaila SLS

čestné uznanie za dlhoročnú prácu v odbore diabetológia, poruchy látkovej premeny a výživy:

Odovzdávanie cien SDS pri životných jubileách členov SDS a cien za odbornú vedeckú prácu bude na XXIV. diabetologických dňoch v rámci spoločensko-vedeckého večera vo štvrtok 5. 6. 2014.

MUDr. Pavel BabušíkMUDr. Milan BěhunčíkMUDr. Ingrid BugáňováMUDr. Mária DovhunováMUDr. Jozef DudaMUDr. Oľga DuraníkováMUDr. Mária DzurillováMUDr. Dušan ForbákMUDr. Viera FrimmelováMUDr. Elena GábrišováMUDr. Anna GalvánkováMUDr. Alžbeta GinelliováMUDr. Veronika Háková

MUDr. Jana HalapinováMUDr. Katarína HalováMUDr. Janka HoranskáMUDr. Ľuba ChlupisováMUDr. Mária IvákováMUDr. Gabriela IvančováMUDr. Jaroslava Kanderková MUDr. Ján Kozánek MUDr. Eva MatuščákováMUDr. Eva MišekováMUDr. Darina NávratováMUDr. Vladimír Paulovič

MUDr. Vladimír Radolec MUDr. Dagmar Reptišová MUDr. Elena Rychnavská MUDr. Vladimír SivákMUDr. Katarína Skybová MUDr. Anna Slivková MUDr. Margita Surovčíková MUDr. Veronika Šajdíková MUDr. Jozef Štrbian MUDr. Mária VargováMUDr. Daniela Vojtková MUDr. Božena Žáková

vyUžiTí iMPlanTabilního DUoDEnálního rUKávU v léčbĚ obEziTy a DiabETU 2. TyPU

M. Mráz1, P. Kaválková1, P. Trachta1, M. beneš2, z. vlasáková3, j. Drápalová1, a. cinkajzlová1, z. lacinová1, T. Pelikánová3, š. svačina1, M. haluzík1

1 3. interní klinika – Klinika endokrinologie a metabolismu, Všeobecná fakultní nemocnice a 1. LF UK, Praha

2Klinika hepatogastroenterologie, IKEM, Praha3Klinika diabetologie, IKEM, Praha

úvod: Duodeno-jejunální bypass (EndoBarrier Gastrointestinal Liner - EBGL) je endoskopicky implantovatelný a extrahovatelný systém na jedno použití imitující gastrointestinální bypassové operace. Cílem naší práce bylo podrobněji posoudit vliv EBGL na tělesné složení, metabolický a hormonální profil a nutriční stav u pacientů s obezitou a diabetes mellitus 2. typu.

Metodika: Do studie bylo zařazeno 9 obézních diabetických pacientů podstupujících zavedení EBGL do proximální části tenkého střeva. Antropometrická, biochemická a hormonální vyšetření byla provedena před a 1 měsíc po implantaci EBGL. K hodnocení postprandiálního efektu byl použit dvouhodinový test s předdefinovaným jídlem (Fresubin Original 200 ml, Fresenius Kabi).

výsledky: Zavedení EBGL vedlo po 1 měsíci k významnému poklesu tělesné hmotnosti (BMI 43,30±1,29 vs. 41,59±1,34 kg/m2, p<0,001), snížení obsahu tělesného tuku (60,34±4,60 vs. 53,92±5,14 %, p<0,001) a zlepšení kompenzace diabetu (glykémie 11,66±1,39 vs. 8,99±0,86 mmol/l, p=0,012; HbA1c 69,00±6,87 vs. 61,67±6,08, mmol/mol, p=0,008). Průměrná glykémie v průběhu testu s předdefinovaným jídlem byla signifikantně snížena ve všech odběrových časech (0., 5., 15., 30., 60., 90., 120. min). Implantace duodenálního rukávu vedla rovněž k částečnému zlepšení lipidogramu (celkový cholesterol 4,49±0,23 vs. 3,88±0,21 mmol/l, p=0,001; HDL 1,14±0,11 vs. 1,05±0,10 mmol/l, p=0,023; LDL 2,65±0,19 vs. 2,11±0,18 mmol/l, p=0,010). Sérové koncentrace stopových prvků (Ca, P, Mg, Cu, Zn, Fe) a vitamínů (D, A, E, B12, folát) nebyly u sledovaného souboru pacientů signifikatně ovlivněny. Implantace byla pacienty velmi dobře tolerována s minimem nežádoucích účinků.

závěr: Implantace EBGL vedla v 1. měsíci k poklesu tělesné hmotnosti a zlepšení glykemické a metabolické kompenzace u obézních pacientů s diabetes mellitus 2. typu bez negativního ovlivnění sérových koncentrací stopových prvků a vitamínů.

Podpořeno: RVO-VFN64165/2012, IGA NT 13299-4, IGA NT 14182-3 a SVV264503


absTraKTy

PrEDiKTívny význaM glyKovaného hEMoglobínU a jEho zMiEn Pri DifErEnciálnEj DiagnosTiKE obličKových ochorEní U DiabETiKov TyPU 2

M. Pallayová1,2*, a. Mohammed1, g. langman3, i. Dasgupta1

1Renal Unit, Heartlands Hospital, Birmingham, UK2Ústav lekárskej fyziológie, UPJŠ LF, Košice, Slovenská Republika3Department of Histopathology, Heartlands Hospital, Birmingham, UK

Pozadie problému a cieľ štúdie: Indikačné kritéria a výber pacientov na obličkovú biopsiu pri diabetes mellitus typu 2 (DM2) nie sú jednoznačne určené. Cieľom tejto štúdie bolo preskúmať prevalenciu, spektrum a prediktory biopsiou preukázanej nediabetickej obličkovej choroby (NDRD) vs. diabetickej nefropatie (DN) u dospelých pacientov s DM2.

Pacienti a metodiky: Observačná, jednocentrická, retrospektívna štúdia dospelých pacientov s DM2 (n=51), ktorí podstúpili obličkovú biospiu počas 10 rokov pre nefrotickú proteinúriu, signifikantnú mikroskopickú hematúriu alebo rapídne progredujúci pokles obličkových funkcií.

výsledky: Tridsaťpäť (68.6%) biopsií svedčilo pre NDRD a 16 (31.4%) odhalilo izolovanú DN. V podskupine pacientov s NDRD tvorili 68% diagnóz nasledujúce ochorenia: intersticiálna nefritída (23%), rýchlo progredujúca glomerulonefritída (14%), membranózna nefropatia (11%), fokálna a segmentálna glomeruloskleróza (11%) a akútna tubulárna nekróza (9%). Pacienti s NDRD mali nižší výskyt diabetickej retinopatie ako pacienti s izolovanou DN (P<0.001). V multivariantnej regresnej analýze bol pomer šancí na NDRD pri zvýšenom HbA1c 12 mesiacov pred biopsiou 0.33 (95% konfidenčný interval, 0.12-0.95; P=0.001). Absolútna zmena v HbA1c počas roka pred biopsiou ≥ -0.4% (-4.4 mmol/mol) bola najlepším prediktorom NDRD (73.7% senzitivita, 66.7% špecificita; plocha pod krivkou, 0.75; 95% konfidenčný interval, 0.56-0.93).

závery: Štúdia preukázala značne vysokú prevalenciu NDRD u dospelých s DM2, ktorí podstúpili obličkovú biopsiu. Okrem prediktívnej hodnoty prítomnosti diabetickej retinopatie, boli nižšia hodnota HbA1c 12 mesiacov pred obličkovou biopsiou a jeho postupná deteriorácia počas roka pred biopsiou významnými prediktormi NDRD pri DM2. Kombinácia skríningu diabetickej retinopatie s komplexným vyhodnotením HbA1c a jeho zmien môže napomôcť diferenciálnej diagnostike obličkových ochorení pri DM2 a ich následnej náležitej liečbe.

*Podporené grantom Eli Lilly Diabetes Clinical Research Initiative Postgraduate Academic Fellowship Programme for Young Researchers in Diabetes.


absTraKTy

inKrETíny a inzUlínová ciTlivosť U PaciEnTov so začínajúcoU hyPErTEnzioU

a. Penesová 1 , M. vlček1,2, K. Kršková 1, š. zórad 1, a. Marko1,3, M. rakická 1,3, r. imrich1, 2 , D. ježová1 1 Ústav experimentálnej endokrinológie, Slovenská akadémia vied, Bratislava2 Molekulárno- medicínske centrum, Slovenská akadémia vied, Bratislava3 Ústav biochémie, výživy a ochrany zdravia, Fakulta chemickej a potravinárskej technológie STU, Bratislava

Esenciálna hypertenzia predstavuje 2-3 krát vyššie riziko vzniku diabetes mellitus 2 Typu ako aj ďalších kardiovaskulárnych ochorení a často začína už v adolescentnom veku. Cieľom našej štúdie bolo sledovanie vzťahu medzi antropometrickými, metabolickými a kardiovaskulárnymi parametrami u mladých pacientov so novodiagnostikovanou hypertenziou (s BMI <25 kg/m2 (HT) a s BMI≥30 kg/m2 (HT OB)) v porovnaní s vekom zodpovedajúcimi zdravými kontrolami s BMI<25 kg/m2 (K) a s BMI≥30 kg/m2 (OB). Metodika. Vyšetrované osoby podstúpili orálny glukózový tolerančný test (oGTT). Vyhodnotili sme glykémie a inzulinémie počas oGTT a vypočítali sme indexy inzulínovej senzitivity (ISI) a index inzulínovej rezistencie IR HOMA. Počas oGTT sme taktiež merali koncentrácie „glucagone like peptide“ 1 (GLP-1). Z bazálneho odberu krvi sa stanovila sérová koncentrácia celkového cholesterolu (T-chol), HDL a LDL cholesterolu, triglyceridov (TG) a kyseliny močovej. Výsledky. Mladí neobézni pacienti s HT mali vyšší celkový a LDL cholesterol (p=0.02) ako kontroly. Napriek normálnej tolerancii na glukózu mali HT pacienti odlišný priebeh glykémií aj inzulinémií počas oGTT, podobne ako OB skupina. Nezistili sme signifikantné rozdiely v hladinách GLP-1 počas oGTT. Dve tretiny mladých pacientov s hypertenziou podobne ako OB inak zdravé vyšetrované osoby vykazovali 3 a viac znakov metabolického syndrómu (MS). Záver. Mladí pacienti so začínajúcou HT vykazujú znaky inzulínovej rezistencie a taktiež abnormality typické pre MS. Skorá zmena životného štýlu a farmakologická intervencia môže zabrániť rozvoju kompletného MS u mladých pacientov s HT ako aj u normotenzných subjektov s obezitou.

Podporené grantom APVV- 0028-10


absTraKTy

hyPoviTaMinÓza D vo vzťahU K sTEaTohEPaTiTíDE v TErénE naDhMoTnosTi a obEziTy

D. Prídavková, D. Kantárová, i. ságová, M. MokáňI.interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty UK, Univerzitná nemocnica Martin

cieľ štúdie: Zhodnotiť vzťah hladiny 25-OH hydroxyvitamínu D (25/OH/D), parametrov obezity, s výskytom nealkoholovej steatohepatitídy (NASH). Súbor pacientov a metodika: Vyšetrili sme súbor 93 pacientov (52 mužov a 41 žien) s nadhmotnosťou a obezitou. Sledovali sme: výšku, telesnú hmotnosť, obvod pása, BMI, glykémiu, hladinu aspartátaminotransferázy (AST), alanínamiotransferázy(ALT), hladinu 25-OH hydroxyvitamínu D (25/OH/D) ,inzulinémiu, index inzulínovej rezistencie HOMA-IR. Za hornú hranicu ALT sme zvolili hodnotu 0,68 ukat/l a hodnoty 25/OH/D menej ako 30 nmol/l, hodnotu HOMA IR sme hodnotili už od včasných štádií, od 1,9. Doplnená bola sonografia na prítomnosť steatózy pečene, bioimpendancia na zistenie objemu viscerálneho tuku (VFA) , kde sme za patologickú hodnotu považovali hodnotu arey viac ako 100 cm2. Výsledky: najväčšiu inverznú koreláciu sme zistili medzi VFA a 25/OH/D (r=- 0,951), pri hodnotení HOMA IR a 25/OH/D bola táto inverzná závislosť menej vyjadrená (r=- 0,610), medzi hladinou 25/OH/D a ALT sme našli vzťah len v skupine pacientov s prediabetom (r=0,456). Neprekvapila pozitívna korelácia medzi HOMA-IR a VFA (r=0,878), vzťah HOMA-IR a ALT bol korelačne pozitívny ( r=0,532). V prípade obvodu pásu a ALT sa vzťah správal pozitívne, a to najmä v skupine pacientov s DM2 (r=0,811). Pri hodnotení BMI a ALT sme nezistili korelačnú významnosť (r=- 0,203). Záver: zistili sme inverznú koreláciu medzi 25/OH/D a VFA, podobne aj vo vzťahu 25/OH/D a HOMA-IR. Pri hodnotení 25/OH/D a ALT sme našli pozitívnu koreláciu najmä v skupine pacientov s prediabetom. HOMA-IR a a VFA sa v korelácii k ALT správali pozitívne, tento trend nebol pri BMI a ALT, kde sme nepozorovali významnú závislosť na rozdiel od obvodu pása a ALT, ktorá bola pozitívne dominantná najmä v skupine s DM2.

Táto práca bola podporená projektom „Zvyšovanie možností kariérneho rastu vo výskume a vývoji medicínskych vied“ financovaných zo zdrojov Európskej Únie.


absTraKTy

slovenská diabetologická spoločnosťMUDr. Vladimír Uličiansky

Slovenská diabetologická spoločnost (SDS) vznikla v roku 1968. Podľa stanov SDS je mimovládna, poli-ticky nezávislá nezisková spoločnosť odborníkov, ktorí sú činní v oblasti diabetológie a metabolických ochorení v Slovenskej republike. V medzinárodnom styku používa názov Slovak Diabetes Society. SDS je členom Slovenskej lekárskej spoločnosti. SDS môže byť kolektívnym členom iných národných alebo medzinárodných mimovládnych organizácií podobného záujmového zamerania.

aké sú poslania a ciele sDs?SDS zastupuje svojich členov navonok s cieľom ochraňovať ich oprávnené požiadavky a záujmy vo vzťa-hu k štátnym orgánom a iným subjektom. SDS (sama alebo v spolupráci so SLS a ostatnými odborný-mi spolkami SLS) iniciuje, predkladá, presadzuje a publikuje návrhy a stanoviská k odborným otázkam v oblasti diabetológie a metabolických ochorení, k uplatneniu špičkových diagnostických a vedeckých postupov, k otázkam etiky lekárov a zdravotníckych pracovníkov ako občanov i ako realizátorov diag-nostických a terapeutických postupov, k otázkam existujúcich a pripravovaných legislatívnych noriem v zdravotníctve, k otázkam špecializovaných náplní v systéme ďalšieho vzdelávania, k návrhom odbor-níkov do rôznych komisií.

SDS iniciuje a sprostredkuje transfer najnovších odborných medicínskych, vedeckých, diagnostických a liečebných poznatkov do praxe. Za týmto účelom najmä: poriada odborné vedecké podujatia (kongre-sy, konferencie zjazdy, sympóziá s domácou a medzinárodnou účasťou), sprievodné výstavy a sympóziá v spolupráci s medicínskymi a farmaceutickými firmami, podporuje účasť svojich členov na odborných a vedeckých podujatiach doma i v zahraničí, vydáva (samostatne alebo v spolupráci so SLS a OZ SLS) od-borné medicínske časopisy, zborníky, bulletiny a iné informačné materiály, informuje členskú základňu o najnovších medicínskych a farmaceutických výrobkoch.

SDS nadväzuje kontakty s medzinárodnými mimovládnymi organizáciami, odbornými a vedeckými zdravotníckymi organizáciami doma i v zahraničí. Uzatvára dohody o spolupráci a recipročnej výmene odborníkov a pracovníkov svojich aparátov s partnerskými medzinárodnými organizáciami. Podporuje výskum v oblasti diabetológie a metabolických ochorení prostredníctvom vlastného grantového systé-mu a v spolupráci s inými subjektmi. Udeľuje ceny a pocty SDS. Literatúra: Stanovy Slovenskej diabetologickej spoločnosti

Výbor Slovenskej diabetologickej spoločnosti - historický prehľad 1968 - 2014 Z dostupných zdrojov zostavili: Mgr. Andrea Bukovská, MUDr. Ľubomír Barák, CSc., MUDr. Vladimír Uličiansky

1968 - 1970 prof. MUdr. Rudolf Korec, drSc. predseda SdS Košice

MUdr. Martin Rázus podpredseda SdS Bratislava

MUdr. Milan Vigaš, CSc. vedecký sekretár SdS Bratislava

1970 - 1978 MUdr. Martin Rázus predseda SdS Bratislava

MUdr. Imrich Sečanský podpredseda SdS Bratislava

MUdr. Alexander Kreze, drSc. vedecký sekretár SdS Ľubochňa


1978 - 1990 MUdr. Alexander Kreze, drSc. predseda SdS Ľubochňa

doc. MUdr. dagmar Michalková, CSc. podpredseda SdS Bratislava

doc. MUdr. Pavol Kolesár, CSc. vedecký sekretár SdS Bratislava

1990 - 1994 MUdr. Róbert Šimončič, CSc. predseda SdS Bratislava

prof. MUdr. Rudolf Korec, drSc. čestný predseda SdS Košice

prof. MUdr. dagmar Michalková, drSc. podpredseda SdS Bratislava

MUdr. Juraj Vozár, CSc. vedecký sekretár SdS Šamorín

1994 - 1998 MUdr. Juraj Vozár, CSc. predseda SdS Šamorín


MUdr. Iwar Klimeš, drSc. podpredseda SdS Bratislava

MUdr. Marta Korecová vedecký sekretár SdS Trenčín

1998 - 2002 MUdr. Juraj Vozár, CSc. predseda SdS Šamorín


doc. MUdr. Iwar Klimeš, drSc. podpredseda SdS Bratislava

MUdr. Marta Korecová vedecký sekretár SdS Trenčín

prof. MUdr. Peter Ponťuch, CSc. pokladník SdS Bratislava

MUdr. Vladimír Uličiansky predseda kontrolnej komisie SdS Košice

2002 - 2006 prof. MUdr. Marián Mokáň, drSc. predseda SdS Martin

prof. MUdr. Ivan Tkáč, CSc. podpredseda SdS Košice

MUdr. Zuzana Némethyová, CSc. vedecký sekretár SdS Bratislava

MUdr. Marta Korecová pokladník SdS Trenčín

doc. MUdr. Igor Beňo, drSc. predseda kontrolnej komisie SdS Bratislava

2006 - 2010 prof. MUdr. Marián Mokáň, drSc., FRCP Edin predseda SdS Martin

MUdr. Vladimír Uličiansky podpredseda SdS Košice

MUdr. Zuzana Némethyová, CSc. vedecký sekretár SdS Bratislava


MUdr. Eva Tošerová predseda kontrolnej komisie SdS Bratislava

2010 - 2014 doc. MUdr. Emil Martinka, Phd. predseda SdS Ľubochňa

MUdr. Zuzana Némethyová, CSc. podpredseda SdS Bratislava

MUdr. Vladimír Uličiansky vedecký sekretár SdS Košice


MUdr. Katarína Suchožová predseda kontrolnej komisie SdS Košice


význaM KaliPoMETriE v hoDnoTEní viscErálnEj aDiPoziTy a liPiDograMU

D. Prídavková, D. Kantárová, i. ságová, M. MokáňI.interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty UK, Univerzitná nemocnica Martin

cieľ práce: posúdiť význam hodnotenia hrúbky kožných rias u mužov a u žien v hodnotení stupňa viscerálnej obezity a lipidových parametrov. Súbor pacientov a metodika: vyšetrili sme súbor 93 pacientov (52 mužov a 41 žien), u ktorých sme zisťovali hrúbku kožných rias, stanovených kalipometrom harpendenského typu, nález sme korelovali s masou viscerálnou tuku (VFA) zisteného bioimpedanciou, dáta sme korelovali s hladinami celkového cholesterolu (T-chol), HDL cholesterolu (HDL), LDL cholesterolu (LDL), triacylglycerolmi (TAG), plazmatickým kortizolom.

výsledky: u mužov sme zistili pozitívnu koreláciu medzi hladinou TAG a hrúbkou podkožného tuku v okolí umbiliku (r=0,866), u žien sme tiež našli pozitívnu závislosť medzi hladinou TAG a hrúbkou tuku periumbilikálne ale aj nad X. rebrom. Hladina HDL sa u mužov správala inverzne vo vzťahu k hrúbke tuku periumbilikálne (r= -0,359), u žien inverzná závislosť HDL a periumbilikálneho tuku bola vyjadrená viac (r= -0,620). Korelácia LDL k hrúbke riasy dosahovala pozitívne hodnot u žien a to najmä v oblasti axilárnej čiary (r=0,343), naopak u mužov bola korelácia inverzná (r= -0,460). Hodnota viscerálneho tuku dobre korelovala s hrúbkou podkožného tuku v okolí umbiliku prevažne u mužov (r=0,944) na rozdiel u žien (r=0,387). U žien bola dominantnou oblasťou v korelácii viscerálnej adipozity kožná riasa nad spina iliaca. Hodnota viscerálneho tuku k hladine kortizolu pozitívne korelovala u žien ( r=0,364), na rozdiel o mužov (r=-0,323).

záver: zistili sme , že masa viscerálneho tuku pozitívne korelovala s hrúbkou kožnej riasy nad spina iliaca u žien a u mužov s hrúbkou kožnej riasy periumbilikálne a suprakostálne. Pozitívnu korelačnú závislosť medzi masou viscerálneho tuku a hladinou plazmatického kortizolu sme zistili u žien, nie u mužov.

Táto práca bola podporená projektom „Zvyšovanie možností kariérneho rastu vo výskume a vývoji medicínskych vied“ financovaných zo zdrojov Európskej Únie.


absTraKTy

fErMEnTácia aKo sPôsob znižovania obsahU sachariDov v cErEáliách v DiETETicKEj liEčbE DiabETU

M. rakická1,2, a. Marko1,2, E. šturdík1, M. vlček2, a. Penesová2 1 Ústav biochémie, výživy a ochrany zdravia, Oddelenie výživy a hodnotenia potravín, FCHPT STU v Bratislave

2Ústav experimentálnej endokrinológie SAV, Bratislava

úvod: Cereálie dodávajú ľudstvu takmer polovicu energetickej hodnoty v potrave. Hlavnou zložkou cereálneho zrna sú sacharidy, pričom od ich štruktúry závisí rozsah v akom sú trávené a absorbované v tenkom čreve a ovplyvnenie hladín postprandiálnej glykémie. Najväčší vplyv na postprandiálnu glykémiu majú jednoduché cukry, relatívne rýchlo absorbované v tenkom čreve. Naopak, medzi zdraviu prospešné sacharidy zaraďujeme vlákninu, ktorá spomaľuje uvoľňovanie glukózy do krvi. Cieľom predkladanej práce bolo zhodnotiť vplyv fermentačného procesu baktériami mliečneho kysnutia na obsah sacharidov vo vybraných cereálnych matriciach.

Metodika práce: Ako sledované vzorky boli použité pšeničná, jačmenná, ražná a amarantová múka (komerčne dostupné) a ražný extrudát 1 a 2 (získané pri rôznych teplotách a tlaku) a pšeničný extrudát (poskytnuté firmou STUVITAL s.r.o). Použitým fermentačným mikroorganizmom bol bakteriálny druh Lactobacillus plantarum S. Lac.-1, ktorý poskytla firma STUVITAL s.r.o.. Fermentácia prebiehala za anaeróbnych podmienok v termostate pri teplote 37 °C po dobu 24 hodín. Vo vzorkách pred a po fermentácii boli analyzované množstvá škrobu, redukujúcich cukrov a vlákniny.

výsledky: Z nameraných hodnôt môžeme konštatovať, že proces fermentácie sa významne podieľal na znížení celkového obsahu škrobu u všetkých sledovaných vzoriek (p˂0,05). Najvyšší pokles bol zaznamenaný vo vzorke ražného extrudátu 2, kde obsah škrobu klesol o 39%. Mierny nárast sme zaznamenali v prípade obsahu celkovej vlákniny a redukujúcich cukrov. Najvyšší nárast obsahu vlákniny bol pozorovaný v jačmennej múke a to o 21%. Energetická hodnota cereálnych matríc pred a po 24-hodinovej fermentácii poklesla o cca. 200 kJ/100g.

záver: Fermentačný proces vedie k pozitívnemu ovplyvneniu nutričnej kvality cereálií znížením rýchlo vstrebateľných sacharidov, nárastom obsahu vlákniny a poklesom energetického obsahu. Výrobky z fermentovaných cereálií by mohli slúžiť na lepšiu kontrolu glykémie u pacientov s metabolickým syndrómom a diabetom.


absTraKTy

DiabETEs MElliTUs a účinnosť DUálnEj anTiagrEgačnEj liEčby U PaciEnTov s aKúTnyM KoronárnyM synDrÓMoM

1M. samoš, 1P. galajda, 1f. Kovář, 2l. Duraj, 2M. fedor, 3j. fedorová, 1T. bolek, 2i. škorňová, 2j. staško, 1M. Mokáň, 2P. Kubisz, 1M. Mokáň1 I. interná klinika JLF UK a UNM, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave

2 Národné centrum trombózy a hemostázy, Klinika hematológie a transfuziológie JLF UK a UNM, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave

3HemoMedika, a.s., Centrum trombózy a hemostázy Martin

úvod: Diabetes mellitus (DM) predstavuje silný a nezávislý rizikový faktor akútnych koronárnych syndrómov (AKS). DM zhoršuje priebeh AKS a zvyšuje riziko vzniku komplikácií. Duálna antiagre-gačná liečba tvorí v súčasnosti základ farmakoterapie AKS. Existuje však narastajúce množstvo informácii o poruche antiagregačnej odpovede, ktorá je špecificky spojená s inzulínovou rezis-tenciou a DM. Cieľom práce bolo overiť vplyv prítomnosti DM na účinnosť duálnej antiagregačnej liečby podávanej v štandardných dávkach u pacientov s AKS.

Pacienti a metodika: Súbor tejto pilotnej prospektívnej štúdie tvorilo 82 pacientov s AKS (53 mu-žov, 29 žien, priemerný vek 65 rokov). Všetci pacienti boli liečení nasýcovacou dávkou kyseliny acetylsalicylovej (400 mg) a nasýcovacou dávkou antagonistu ADP receptorov: 62 pacientov klo-pidogrelom (600 mg) a 20 pacientov prasugrelom (60 mg). 21 pacientov malo DM. Všetci pa-cienti podstúpili koronarografické vyšetrenie a následne aj perkutánnu koronárnu intervenciu. Na monitorovanie účinnosti antiagregačnej liečby bola použitá optická agregometria so špecifickými induktormi a stanovenie fosforylácie VASP proteínu. Vzorky krvi boli odobraté po podaní prvej udržiavacej dávky (vzorka 1) a po 30 dňoch od podania nasýcovacej dávky (vzorka 2).

výsledky: Priemerná agregabilita trombocytov po indukcii ADP bola 32,7±18,9% vo vzorke 1 a 28,4±14,4% vo vzorke 2. Nebol zistený signifikantný rozdiel v antiagregačnej odpovedi na an-tagonisti ADP receptorov medzi diabetikmi a pacientmi bez DM (vzorka 1: 30,7±19,8% verzus 33,5±18,8%; vzorka 2: 28,4±12,1% verzus 28,4±15,7%). Celkovo bolo identifikovaných 38 non - respondérov na antagonistu ADP receptorov, nedostatočná odpoveď na túto liečbu nebola aso-ciovaná s prítomnosťou DM. Liečba prasugrelom dosiahla lepšiu inhibíciu funkcie trombocytov ako liečba klopidogrelom (vzorka 1: 22,8±13,7% verzus 35,8±19,3%, p<0,01; vzorka 2: 20,0±9,9% verzus 33,1±14,6%, p<0.05).

záver: Napriek tomu, že bola nedostatočná antiagregačná odpoveď na antagonistu ADP recep-torov identifikovaná u pacientov s AKS pomerne často (46,3%), DM nebol v tejto štúdii spojený ani s vyššou reziduálnou aktivitou trombocytov, ani s vyššou prevalenciou non – respondérov na podávanú liečbu. Prasugrel dosiahol signifikantne lepšiu antiagregačnú odpoveď ako klopidogrel, čo poukazuje na výhodnosť použitia prasugrelu nielen u diabetikov s AKS. Laboratórne monitoro-vanie účinnosti antiagregačnej liečby môže pomôcť identifikovať jedincov s nedostatočnou anti-agregačnou odpoveďou a tak zabrániť následnému vzniku trombotických komplikácií.


absTraKTy


odborné a vedecké ceny za rok 2013

Podľa znenia platnej smernice „Kritériá pre udeľovanie cien a grantov SDS“ na základe návrhu Vedeckej komisie SDS a po schválení výborom SDS boli udelené tieto ceny:

CENA SDS: Súbor prác v karentovaných časopisoch – pozvané prehľady: Tkáč i. Cardiovascular Importance of Hyperglycemia and Hypoglycemia. diabetes Care 2013;36(Suppl 2):S267-S271. IF 2012 7,735

Becker ML, Pearson ER, Tkáč i. (korešpondujúci autor). Pharmacogenetics of oral antidiabetic drugs. Int J Endocrionol 2013;2013, Art. 686315: 10 pp. IF 2012 2,518 CENA NOVO NORDISK:Práca v karentovanom časopise – odporúčania skupiny expertov:Czupryniak L,..., Martinka E., et al. Self-monitoring of blood glucose in diabetes: From evidence to clinical reality in Central and Eastern Europe – recommmendations from the International Central-Eastern European Expert Group. diabetes Technol Therap 2014;16: dOI: 10.1089/dia.2013.0302. IF 2012 2,205 CENA SANOFI:Monografia:Stančík M, galajda P., Mokáň M. Metabolický syndróm, obezita a hormóny tukového tkaniva.QuickPrint 2013, 135 s. CENA ELI LILLY:Monografia:Uličiansky v., schroner z., galajda P., Mokáň M. Diabetes mellitus v zrelom veku. Quick Print, Martin, 2013, 171 s. CENA SERVIER:Monografie:Krahulec et al. Manažment pacienta s diabetickou nohou. VEdA, 2013.

Krahulec et al. Klinická obezitológia. FAMA, 2013

význaM DE novo MUTácií génov gcK, hnf1a a hnf4a PrE inDiKovaniE gEnETicKEj analýzy MoDy

j. staník2,1, P. Dušátková3, o. cinek3, l. valentínová1, M. hučková1, M. škopková1, l. Dušátková3, D. staníková2,1, M. Pura4, j. lebl3, i. Klimeš1,5, D. gašperiková1,5, š. Průhová3

1 DIABGENE a Laboratórium diabetu a porúch metabolizmu, Ústav experimentálnej endokrinológie SAV, Bratislava

21. detská klinika LFUK a DFNsP, Bratislava3Pediatrická klinika, 2. LF UK v Praze a FN v Motole, Praha 4Národný endokrinologický a diabetologický ústav, Lubochňa 5Molekulárno-medicínské centrum SAV, Bratislava

úvod: MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) je monogénová forma diabetu, ktorú cha-rakterizuje najmä skorý začiatok a typicky aj rodinný výskyt diabetu s autozómovo dominantným typom dedičnosti. Mutácie vzniknuté de novo boli opísané len sporadicky. Takíto pacienti nemajú rodiča (alebo dieťa) s diabetom a rutinne sa u nich DNA analýza nevykonáva, pretože podľa plat-ných medzinárodných odporučení (cit alebo vypísať ISPAD citaciu) je DNA analýza indikovaná len u rodín s minimálne dvojgeneračným výskytom diabetu (bez typických čŕt DM1 alebo DM2).

Cieľom našej štúdie bolo určiť minimálnu prevalenciu de novo mutácií v najčastejších MODY gé-noch (GCK, HNF1A a HNF4A) v súbore pacientov s MODY na Slovensku a v Českej republike.

Metódy: Z celkového počtu 922 pacientov zo slovenského a českého a registra MODY sme iden-tifikovali 150 probandov (16 %), ktorí spĺňali klinické diagnostické kritériá MODY diabetu s vý-nimkou dvojgeneračného výskytu diabetu v rodine. Gény GCK, HNF1A a HNF4A sa analyzovali metódou priameho sekvenovania podľa Sangera.

výsledky: U 58 zo 150 probandov (39 %), bez pozitívnej rodinnej anamnézy diabetu, sme identi-fikovali mutáciu v jednom z analyzovaných génov, Najčastejšie sa vyskytovali mutácie v géne GCK (76 %), nasledované mutáciami v génoch HNF1A (22 %) a HNF4A (2 %). U 28 z 58 probandov boli vzorky DNA od rodičov nedostupné, čo ponecháva otázku o pôvode mutácie otvorenú. Spomedzi zostávajúcich 30 probandov, 19 probandov zdedilo mutáciu od asymptomatického rodiča, kým u 11 probandov sa mutácia u rodičov nezistila. Vo všetkých 11 rodinách bol biologický vzťah pro-banda a rodičov potvrdený mikrosatelitovou DNA analýzou, čo potvrdilo vznik mutácie de novo. Šesť de novo mutácií sme našli v géne GCK, štyri v HNF1A a jednu v HNF4A.géne.

záver: De novo mutácie tvorili 7,3 % zo 150 rodín bez pozitívnej rodinnej anamnézy diabetu a 1,2 % spomedzi všetkých pacientov zo slovenského a českého registra MODY. Ide o najrozsiahlejšiu štúdiu zameranú na de novo mutácie v najčastejších MODY génoch, pričom výsledky ukazujú, že výskyt de novo mutácií môže byť vyšší než sa pôvodne predpokladalo. Výsledky tiež ukazujú, že DNA analýza precízne klinicky vybraných pacientov bez pozitívnej rodinnej anamnézy diabetu môže viesť ku genetickému potvrdeniu MODY, a z toho vyplývajúcich výhod individualizovanej liečby u pacienta.

Grantová podpora: ERDF (Transendogen/26240220051), APVV 187-12 a IGA MZ ČR (NT11402).


absTraKTy

EfEKT PoDávania PolynEnasýTEných MasTných KysElín na glUTaTionový DEToXiKačný sysTéM PEčEnE DiabETicKých PoTKanov

l. Turecký1, j. Muchová1, v. Mojto2, E. Uhlíková1

1 Ústav lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK a 2III.interná klinika LFUK, Bratislava

úvod: Polynenasýtené mastné kyseliny majú podľa literatúry pozitívny účinok pri metabolickom syndróme, znižujú inzulínovú rezistenciu, znižujú glykémiu a syntézu lipidov v pečeni a potenciálne zabraňujú cievnym komplikáciam diabetu. Glutationový systém v pečeni predstavuje dôležitý antioxidačný systém.

cieľ práce: úlohou našej štúdie sledovať vplyv podávania omega-3 a omega-6 mastných kyselín na hladiny glutationu a glutation-dependentných enzýmov v pečeni potkanov s experimentálnym diabetom.

Experimentáne podmienky: Diabetes sme indukovali u potkanov kmeňa Wistar, podaním 50 mg STZ/kg i.p. Oleje s obsahom polynenasýtených mastných kyselín sme začali podávať týždeň po aplikácii STZ v dvoch dávkach: omega-3 mastné kyseliny v dávkach 80 a 400 mg/kg a omega-6 mastné kyseliny v dávkach 100 a 500 mg/kg, počas 7 týždňov. V pečeni sme stanovili množstvo redukovaného glutationu (GSH) a aktivity glutation S-transferázy (GST) a glutationperoxidázy (GPX). Sledovali sme aj aktivitu izocitrát dehydrogenázy (ICDH), ktorá je potrebná pre tvorbu NADPH, ktorý sa využíva pre regeneráciu GSH.

výsledky: Ako ukázali výsledky našej štúdie, hladina GSH bola v pečeni diabetických zvierat signifikantne znížená. Podávanie omega-3 mastných kyselín spôsobilo zvýšenie hladiny GSH u zdravých kontrol (zvýšenie o 30%), zatiaľ čo u diabetických zvierat došlo len k miernemu zvýšeniu (15%). Podávanie omega-6 mastných kyselín nespôsobovalo zmeny GSH. Aktivita GST bola u diabetických zvierat signifikantne znížená. Podávanie polynenasýtených mastných kyselín jej aktivitu neovplyvnilo. Aktivita GPX sa u diabetických zvierat neodlišovala od kontrol a ani podávanie polynenasýtených mastných kyselín nemalo vplyv na jej aktivitu. Aktivita ICDH bola u diabetických zvierat signifikantne znížená. Podávanie polynenasýtených mastných kyselín signifikantne zvyšovalo aktivitu ICDH na hodnoty ako u zdravých kontrol.


absTraKTy

oXiDačný sTrEs a PEroXizÓMový sysTéM v PEčEni PoTKanov s EXPEriMEnTálnyM sTrEPTozoTocínovýM DiabEToM

l. Turecký1, v. Kupčová2, v. Mojto2, E. Uhlíková1

1 Ústav lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK a 2III.interná klinika LFUK Bratislava

úvod: Centrálna funkcia pečene v metabolizme, jej tesný vzťah ku metabolickým zmenám pri diabete, ako aj viacerými autormi pozorovaný častejší výskyt cirhózy pečene u diabetikov, po zásluhe priťahujú pozornosť diabetológov i hepatológov. Viacerí autori popísali častý výskyt morfologických zmien v pečeni diabetikov. Jedným z faktorov uplatňujúcich sa pri poškodení pečene pri diabete je aj oxidačný stres. Jedným z možných zdrojov kyslíkových radikálov v pečeni sú aj peroxizómy. Z literatúry je známe, že aktivita peroxizómovej beta-oxidácie sa pri diabete zvyšuje.

cieľ práce: V našej štúdii nás zaujímalo, ako reagujú pri experimentálnom diabete peroxizómové enzýmy okrem beta-oxidácie.

Experimentálne podmienky: Diabetes mellitus sme vyvolávali u potkanov i.p. podaním STZ na 2. a 9.deň po narodení. V pečeni sme vyšetrovali aktivity katalázy (KAT), glykolátoxidázy (GOX), oxidázy D-aminokyselín (DAOX) NADP-izocitrátdehydrogenázy a cytochróm b5-reduktázy. Aktivitu oxidačného stresu sme hodnotili na základe vyšetrenia MDA v pečeni. Výsledky: Ako ukázali naše výsledky, dochádzalo u diabetických zvierat ku zvýšeniu oxidačného stresu (aktivita lipoperoxidácie, hladiny MDA). Aktivita GOX sa štatisticky významne znižovala, zatiaľ čo aktivity katalázy a DAOX sa štatisticky významne nemenili. Aktivita ICDH bola signifikanne znížená, aktivita cytochróm b5-reduktázy sa štatisticky významne nemenila. Z uvedených výsledkov sa javí, že jednotlivé peroxizómové enzýmy sú regulované rozdielne a že pokles aktivity GOX, ICDH a nezmenené aktivity KAT, DAOX a cytochróm b5-reduktázy by mohli byť odrazom reakcie peroxizomálneho kompertmentu na zvýšenie oxidačného stresu, keď oxidačný stres zabraňuje zvýšeniu aktivity enzýmov podieľajúcich sa na zvýšení koncentrácie reaktívnych radikálov kyslíka. Výsledky sú v zhode s výsledkami Recalcatiho a spol., ktorí vo svojej práci zistili, že oxidačný stres znižoval génovú expresiu GOX.


absTraKTy

vysoKoTUKová DiéTa, fyzicKá inaKTiviTa a KosTrový sval v PaTogEnézE DiabETU 2. TyPU

b. Ukropcová, T. Kurdiová, M. baláž, j. UkropecÚstav exp. endokrinológie SAV, Bratislava úvod: Vysokotuková diéta (VTD) mení zloženie črevného mikrobiómu, reguláciu apetítu, indukuje inzulínovú rezistenciu a chronický subklinický zápal. VTD má proapoptotický efekt na B bunky a zvyšuje oxidačný stres. Interindividuálna variabilita v adaptácii na VTD prispieva k patogenéze diabetu 2. typu (T2D), podobne ako aj fyzická inaktivita. Cvičenie ako špecifický stresový stimul vyvoláva adaptačné zmeny v mnohých orgánoch, pričom za koordinátora sa považuje práve kostrový sval. Tento síce „najmladší“ ale aj najväčší endokrinne aktívny orgán je zdrojom množstva bioaktívnych látok, mediátorov adaptácie na pravidelný pohyb. Zmeny v svalovom sekretóme, asociované s fyzickou (in)aktivitou, môžu významne modulovať adipozitu aj metabolické zdravie.

Metódy a výsledky: V našej štúdii sme sa zamerali na identifikáciu myokínov relevantných v kontexte metabolického ochorenia. Primárne kultúry buniek kostrového svalu (vastus lateralis) pochádzali od chudých, obéznych, prediabetikov a diabetikov 2. typu (n=6-8/na skupinu). Počas diferenciácie sme bunky exponovali nasýtenej mastnej kyseline (100 μM k. palmitová – simulácia hyperlipidémie) alebo glukóze (10-20 mM, simulácia hyperglykémie). Myokíny v bunkových médiách sme stanovili pomocou proteínových protilátkových erejí. mRNA sa stanovila pomocou qPCR. T2D sa spájal s poklesom VEGF a IL8, ako aj s koordinovaným znížením GM-CSF, GRO a MCP1 v médiách. Expresia a sekrécia irisínu bola v diabetických myotubách naopak zvýšená, pričom glukóza a palmitát jeho expresiu znižovali o 20 resp. 30% (p<0,05). IL6 v myotubách in vitro koreloval s adaptáciou na vysokotukovú diétu in vivo. Zníženie produkcie myokínov podieľajúcich sa na svalovej regenerácii naznačuje pokles regeneračnej kapacity svalov pri diabete 2. typu.

záver: Mikroprostredie svalových buniek je dôležitým faktorom pre reguláciu metabolického i funkčného fenotypu kostrového svalu. Modulácia mikroprostredia svalu fyzickou (in)aktivitou môže ovplyvniť naše metabolické zdravie.

Podporené grantom: EFSD & Lilly research fellowship


absTraKTy

sPEKTrUM MUTácií v glUKoKinázovoM génE (gcK) a PrEvalEncia Monogénového DiabETU gcK-MoDy na slovEnsKU

l. valentínová1, j. staník1,2, M. hučková1,3, M. sůrová1, slovenská skupina lekárov pre štúdium MoDy, i. Klimeš1,3 and D. gašperíková1,3

1 Laboratórium diabetu a porúch metabolizmu & DIABGENE, Ústav experimentálnej endokrinológie, Slovenská Akadémia Vied, Bratislava

2 I. detskská klinika Lekárskej Fakulty Univerzity Komenského a Detskej Fakultnej Nemocnice s Poliklinikou, Bratislava

3 Molekulárno-medicínske centrum, Slovenská Akadémia Vied, Bratislava

Heterozygótne inaktivačné mutácie v géne pre glukokinázu (GCK) spôsobujú podtyp monogénového diabetu (GCK-MODY) so skorým začiatkom, ktorý sa prejavuje stabilnou miernou hyperglykémiou nalačno. Identifikácia týchto pacientov je dôležitá, nakoľko na rozdiel od iných typov diabetu majú nízke riziko chronických komplikácií diabetu a zvyčajne nevyžadujú medikamentóznu liečbu. Doteraz bolo opísaných viac ako 600 mutácií v glukokinázovom géne. Cieľom tejto práce bolo 1°) určiť mutačné spektrum v géne GCK a 2°) vypočítať prevalenciu GCK-MODY v slovenskej populácii.

Pacienti a metódy: Vzorka od celkovo 409 nepríbuzných probandov s klinickým podozrením na MODY bola poslaná do laboratória DIABGENE v rokoch 2004 – 2013 na DNA analýzu od vyše 100 klinických diabetológov a endokrinológov z celého Slovenska. Zaradenie do genetickej analýzy GCK génu sa uskutočnilo na základe klinického fenotypu svedčiaceho pre GCK-MODY. Pankreatická izoforma GCK génu sa analyzovala priamym sekvenovaním a metódou MLPA.

výsledky: DNA analýzou sme identifikovali celkovo 37 rôznych GCK mutácií u 67 probandov a 104 rodinných príslušníkov, a to v regulačnej, kódujúcej aj intrónovej oblasti. Najčastejšie sa vyskytovali jednonukleotidové substitúcie v kódujúcej oblasti so zmenou aminokyseliny – 78 % (29/37), nasledovali delécie 8 % (3/37) s posunom alebo bez posunu čítacieho rámca, substitúcie v mieste pre zostrih („splice-site”) 5 % (2/37), substitúcie so vznikom stop kodónu 3 % (1/37), substitúcie v pankreatickom promótore 3 % (1/37) a varianty v intróne 3 % (1/37). Nenašli sa žiadne celoexónové delécie. Jednotlivé mutácie boli rozptýlené po celej dĺžke génu od promótora po exón 10. Najvyšší výskyt na Slovensku mala mutácia v pankreatickom promótore GCK (c.-87G>C), ktorá sa identifikovala až u 27 % (18/67) nepríbuzných rodín s GCK-MODY. Pri celkovom počte obyvateľov 5,4 milióna sa minimálna prevalencia GCK-MODY v slovenskej populácii odhaduje na 32 prípadov na milión obyvateľov.

záver: Mutačné spektrum pacientov s GCK-MODY na Slovensku zahŕňa 37 rôznych mutácií, spomedzi ktorých sa mutácia (c.-87G>C) vyskytovala najčastejšie (až u 27 % probandov). Minimálna prevalencia GCK-MODY na Slovensku je 32 prípadov na milión obyvateľov, čo je viac ako štúdie v UK (Shields et al., Diabetologia 2010, Kropff et al., Diabetologia 2011) a naše publikované dáta.

Podporené: APVV187/12, ERDF(TRANSENDOGEN/26240220051).


absTraKTy

sEKUnDárny DiabETEs MElliTUs Pri EnDoKrinologicKých ochorEniach

P. vaňugaNárodný endokrinologický a diabetologický ústav, n.o. Ľubochňa

Na udržaní euglykémie sa v zložitom systéme regulácie uplatňujú aj viaceré hormóny. Sú to najmä rastový hormón (GH) a inzulínu podobný faktor 1 (IGF-1), kortizol, katecholamíny aj glukagón. Ochorenia spojené s nadprodukciou týchto hormónov môžu spôsobiť vznik diabetes mellitus (DM).

U akromegálie s incidenciou 3-5 prípadov na milión obyvateľov sa uvádza prevalencia DM 30-60%, porucha glukózovej tolerancie (PGT) asi u 35%. Až 2/3 pacientov s DM je na inzulínoterapii. Úspešná liečba akromegálie vedie k zlepšeniu kompenzácie a znížení dávok inzulínu alebo perorálnych antidiabetík.

Cushingov syndróm má incidenciu 2-10/milion obyvateľov, prevalencia DM je 10-20%. Vzhľadom k prítomnej inzulínovej rezistencii sa javí byť výhodnou kombinácia inzulínu a inzulínových senzitivizérov. Redukciou sekrécie kortikosteroidov môže DM vymiznúť.

Feochromocytóm s incidenciou 3-8/milion obyvateľov má v 30% PGT, DM je relatívne vzácny. Po odstránení nádoru sa glycidový metabolizmus upravuje.

Glukagonóm a somatostatinóm patria medzi raritné ochorenia (1 prípad na 20 milionov obyvateľov)Nemenej dôležitým faktorom pre vznik alebo zhoršenie kompenzácie DM sú hormonálne lieky (glukokortikoidy, estrogén, progesterón) ale aj niektoré medikamenty na liečbu endokrinopatií (analógy somatostatínu, najmä pasireotid)

Aktívne vyhľadávanie hore uvedených endokrinologických ochorení v diabetologickej ambulancii má veľký význam pre správnu liečbu DM, v niektorých prípadoch možno správnou liečbou endokrinopathie DM úplne vyliečiť. Príkladom preventívneho vyšetrenia je projekt SALIVA, kde stanovaním nočného kortizolu v slinách u obéznych diabetikov na PAD môže prispieť k odhaleniu Cushingovho syndrómu.


absTraKTy

znížEná inzUlínová ciTlivosť U PaciEnTov so sclErosis MUlTiPlEX

M. vlček1,2, a. Penesová1, r. imrich1,2, l. Krížová3, b. Kollár3, P. Turčáni3, D. ježová1 1Ústav experimentálnej endokrinológie, Slovenská akadémia vied, Bratislava2Molekulárno-medicínske centrum, Slovenská akadémia vied, Bratislava3I. neurologická klinika, Lekárska fakulta UK, Bratislava

úvod: Sclerosis multiplex (SM) je autoimunitné ochorenie nervového systému, charakterizované demyelinizáciou, vedúce k rôznym symptómom ako sú poruchy hybnosti, poškodenie zraku, strata senzitivity a iné. Informácie o metabolických zmenách u SM pacientov sú pomerne strohé a preto cieľom našej štúdie bola charakterizácia metabolizmu u týchto pacientov.

Metodika: Vyšetrili sme 19 pacientov so SM a 19 pohlavím, vekom a indexom telesnej hmotnosti (BMI) zhodných kontrol (9 mužov/10 žien, vek 30.4±7.1 vs. 28.7±6.7 rokov; BMI 23.7±4.5 vs. 24.4±5.3 kg/m2). U pacientov sa jednalo o novodiagnostikovanú SM, pričom príznaky boli liečené krátkodobou terapiou metylprednizolónom. Vyšetrenie nasledovalo po 2-3 mesiacoch, u pacientov v stave remisie neužívajúcich terapiu. Použitý bol orálny glukózo-tolerančný test (oGTT) s odbermi krvi každých 15 minút počas 2 hodín. Boli stanovené glukóza, inzulín, GLP-1 a lipidové parametre a vypočítané indexy inzulínovej citlivosti.

výsledky: Glykémia nalačno bola u SM pacientov podobná ako u kontrol (5.2±0.3 vs. 5.0±0.4 mmol/l, p=0.05), podobne aj hladiny inzulínu (5.6±5.2 vs. 3.9±2.6 mIU/l, p=0.216). Počas oGTT bol u SM pacientov trend k vyšším hladinám glukózy, ale bez štatistickej významnosti (p=0.076). Avšak hladiny inzulínu počas oGTT u SM skupiny boli jednoznačne zvýšené (p=0.022). Vypočítaná inzulínová senzitivita bola taktiež signifikantne znížená u SM pacientov v porovnaní s kontrolami [ISI(Matsuda) 6.95±3.44 vs. 10.60±4.81, p=0.011 a ISI(Cederholm) 49.9±15.3 vs. 61.3±16.3, p=0.032]. Hladiny GLP-1 počas oGTT boli podobné u oboch skupín a tiež sme nenašli rozdiel v hladinách celkového, HDL a LDL cholesterolu ako aj triglyceridov.

záver: Pacienti so SM majú zníženú inzulínovú senzitivitu, ktorá je kompenzovaná vyššími hladinami inzulínu, čo môže predisponovať k možnému rozvoju diabetes mellitus u SM pacientov v budúcnosti.

Štúdia bola podporená grantom APVV-0028-10


absTraKTy

KarDiovasKUlárnE zMEny U žiEn s gEsTačnýM DiabETEs MElliTUs a oPTiMálnoU METabolicKoU KoMPEnzácioU v Porovnaní so zDravýMi graviDnýMi KonTrolaMi

E. žákovičová1, j. charvát2, j. slavíček3, E. Medová3, P. šváb4

1NsP Medissimo, Bratislava, Slovenská republika 2 Interní klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha3Fyziologický ústav 1. LF UK, Praha4 Kardiologická klinika 2. LF UK a FN Motol

úvod: Cieľom našej práce bola detekcia prítomnosti abnormálnych kardiovaskulárnych zmien a ich korelácie s prítomnými metabolickými abnormalitami v priebehu GDM.

Metodika: Mapovanie EKG (BSM) prístrojom Cardiac 112.2 sa vykonalo a zhodnotilo u 35 žien s GDM a 31 zdravých tehotných žien v 36.gestačnom týždni. MAP a diurnálny rytmus TK sme získa-li 24 hodinovým monitorovaním TK. Snímanie transmitrálneho prietoku bolo vykonané pulzným Dopplerovským vyšetrením.

výsledky: Priemerný vek žien s GDM bol 32 ± 4 vs 30.2 ± 3.5 rokov u zdravých gravidných žien (NS). Priemerná glykémia nalačno žien s GDM bola 5.0 ± 0.5 vs 4.6 ± 0.3 mmol/l u kontrolnej skupiny (p=0.002). Priemerný stredný 24-hodinový TK bol 84 ± 6.5 vs 86.5 ± 8 mmHg u kontrol (NS). Hodnotenie srdcového elektrického poľa preukázalo nasledujúce štatisticky významné zme-ny u žien s GDM: predĺženie trvania QRS kompexu (82,96±15,7 vs. 76±7 ms; p<0,05), skrátenie ICHVAT, t.j. aktivačného času komorového myokardu (205,7±88,5 vs. 262,8 ±91,6 ms; p<0,01), predĺženie intervalu QT (400,4±46,3 vs. 370,1±49,3 ms; p<0,01) a rozšírenie disperzie QT intervalu (128,8±29,06 vs. 89,0±30,8, p<0,01). BSM nepreukázalo signifikantne významné rozdiely v de-polarizácii a repolarizácii použitím izopotenciálnych, isointegrálnych alebo izoareových máp, čo je v súlade s výsledkami HRV v našom súbore. ICHVAT významne koreluje s hrúbkou interventriku-lárneho septa (IVS) a zadnej komory (PWD), p= 0,01 a p= 0,02, predĺžené trvanie QRS komplexu v súbore GDM koreluje s hrúbkou IVS a PWD (p=0,008 a p= 0,004) a QTd koreluje s HbA1C.

záver: Výsledky predkladanej práce svedčia pre prítomnosť abnormalít v EKG mapovaní u žien s GDM napriek ich tesnej metabolickej kompenzácii. Tieto zmeny korelujú s nálezmi echokar-diografie vykazujúcej počínajúcu remodeláciu ľavej komory. BSM nepreukázalo signifikantne vý-znamné rozdiely v depolarizácii a repolarizácii čo je v súlade so závermi vyšetrenia HRV a znamená neprítomnosť zmien autonómneho vegetatívneho systému.


absTraKTy

MožnosTi PrEDiKciE DiabETicKEj fETálnEj KarDioMyoPaTiE PoMocoU PriEToKoMETriE v DUcTUs vEnosUs PloDov žiEn s DiabEToM 1. TyPU

1 s. Dókušová, 2 K. Dókuš, 3 a. šparcová, 1 E. Martinka, 2 j. Danko1Národný endokrinologický a diabetologický ústav NEDÚ n.o., Ľubochňa2Gynekologicko-pôrodnícka klinika, Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin3Klinika detí a dorastu, Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin

cieľ štúdie: Nedostatočná kompenzácia diabetu mellitu 1. typu (DM-1) u tehotnej v druhej polovici tehotnosti býva príčinou vzniku diabetickej fetopatie a hypertrofiou myokardu plodu, tzv. diabetickej kardiomyopatie (KMP). Tá môže viesť k zlyhaniu srdca plodu. Cieľom pilotnej štúdie bolo overiť prínos dopplerovského vyšetrenia prietoku krvi v ductus venosus (DV) u plodu v 3. trimestri tehotnosti z pohľadu možnosti predikcie fetálnej KMP ako rizikového faktora neskorých fetálnych strát v tehotnostiach komplikovaných diabetom mellitom 1. typu.

Klinický súbor a metodika: Do prospektívnej prierezovej štúdie bolo celkovo zaradených 60 tehotných žien s jednoplodovou tehotnosťou. Sledovaný súbor tvorilo 19 žien s DM-1 a 41 zdravých žien predstavovalo kontrolný súbor. Sonografické vyšetrenie bolo realizované v rozmedzí 32. až 41. týždňa tehotnosti, pričom štandradne zahrňovalo posúdenie biometrie plodu, umbilikálnej a fetálnej cirkulácie, vrátane prietoku krvi v DV. Získané merania boli štatisticky vyhodnotené a prínos vyšetrenia prietoku v DV posúdený pomocou ROC analýzy. Na štatistickú analýzu bol použitý štatistický program MedCalc v. 12 (MedCalc Software, Belgicko).

výsledky: U novorodencov v sledovanom súbore žien bolo postnatálne verifikovaných celkovo 7 (36,8%) prípadov diabetickej KMP. U týchto plodov boli prenatálne namerané signifikantne vyššie hodnoty pulzatilného indexu (PI) v DV (DV-PIV) v porovnaní s plodmi tehotných diabetičiek, u ktorých detí bola KMP po pôrode vylúčená [DV-PIV 0,74+- 0,16 vs. 0,58 +-0,15, p=0,0427], resp. oproti plodom zdravých žien [DV-PIV 0,74+-0,16 vs. 0,49+-0,10, p<0,0001]. Posúdenie duktálnej cirkulácie plodov na základe DV-PIV umožňuje predikciu diabetickej KMP [AUC 0,849; 95% CI 0,724 – 0,933, p<0,0001], pričom za prediktívne je potrebné považovať hodnoty DV-PIV > 0,72.

závery: Vyšetrenie fetálnej cirkulácie v DV po 32. týždni tehotnosti umožňuje predikovať prítomnosť fetálnej diabetickej KMP, ktorá je významným rizikovým faktorom neskorých fetálnych strát v tehotnostiach žien s DM 1. typu. Identifikácia diabetickej KMP u plodu umožňuje optimalizovať manažment a včas plánovať ukončenie gravidity u tejto skupiny vysokorizikových tehotných žien.

Poďakovanie: Táto práca bola podporená projektom “Zvýšenie možnosti kariérneho rastu v oblasti výskumu a vývoja lekárskych vied”, ITMS 26110230067, spolufinancovaného EÚ a Európskym sociálnym fondom.


absTraKTy

výsKyT DiabETicKEj rETinoPaTiE a DiabETicKého EDéMU MaKUly v PriEbEhU Prvých 5 roKoch Trvania DiabETU jE 2-3X časTEjší nEž sa bEžnE DoMniEvaME.

E. horská1, l. Mikulová1, E. vetešková1, M. rončáková1, T. Kucirková1, D. Křivánková1, M. ondrejková2, M. gajdošová3, E. Martinka11 Národný endokrinologický a diabetologický ústav (NEDÚ), n.o., Ľubochňa, primár doc. MUDr. Emil Martinka, PhD. 2II. Očná klinika SZU a FNsP F.D.Roosevelta v Banskej Bystrici, prednostka MUDr. Marta Ondrejková, PhD. 3Očné centrum Oftal s.r.o., Špecializovanej nemocnice v odbore oftalmológia vo Zvolene, primárka MUDr. Monika Gajdošová

cieľ: Diabetická retinopatia (DR) a diabetický edém makuly (DEM) sú najbežnejšími komplikáciami pacientov s diabetes mellitus (DM) a najčastejšou príčinou vzniku slepoty v populácii osôb produktívneho veku vo vyspelých krajinách. Cieľom projektu Oftalmologického reading centra (ORC) bolo zistiť aktuálny výskyt neproliferatívnej DR (NPDR), proliferatívnej DR (PDR) a DEM u pacientov s DM na Slovensku v definovanej skupine pacientov podľa typu DM (diabetes mellitus 1. typ - DM-1, diabetes mellitus 2. typ - DM-2), dĺžky trvania DM a hodnôt HbA1c a nálezy porovnať s údajmi v dokumentácii pacientov.

súbory a metódy: V retrospektívnej štúdii bolo zahrnutých 603 pacientov s DM hospitalizovaných v NEDÚ Lubochňa v období od 15.1.2013 do 31.1.2014, ktorí mali očné pozadie (OP) vyšetrené fundus kamerou v ORC. Nález na OP v ORC bol porovnávaný s nálezom v zdravotnej dokumentácii a hodnotený vo vzťahu k typu DM, trvaniu DM a hodnote HbA1c.

výsledky: V rámci celého súboru diabetikov (n= 603) malo normálny nález na OP 47,7%, výskyt NPDR predstavoval 35,3% (DM1 36%, DM2 34,8%), PDR 10,0 % (DM1 5,5%, DM2 12,3%), DEM 7.0 % (DM1 7,0%, DM2 7,0%). Po rozdelení súboru podľa dĺžky trvania DM v nálezoch ORC versus nálezy v zdravotnej dokumentácii sme v nálezoch ORC zistili signifikantne vyšší výskyt DEM, NPDR aj PDR (tabuľka). Výskyt patologického nálezu

DM-1Dm-2

< 5 (n=47) (n=56)

5-10 (n=50) (n=80)

10-15(n=33)(n=77)

15-20(n=27)(n=70)

20-25(n=21)(n=58)

25-30(n=17)(n=29)

>30(n=25)(n=13)

nPDr (%)DM-1Dm-2

4,3vs 13*7,2vs 14,3

2 vs 20***23,5 vs 26,3

30,4 vs 36,419,5 vs 22,5

52,0 vs 49,230,0 vs 48,6**

57,2 vs 52,4 51,8 vs 45,0

77,0 vs 59,0*45,0 vs 45,0

76,0 vs 68,0

PDr (%)DM-1Dm-2

0 vs 01,8 vs 7,2

0 vs 00 vs 3,8

0 vs 03,9 vs 7,8

7,8 vs 11,11,5 vs 12,9

14,3 vs 14,33,5 vs 22,5**

0 vs 12,0**10,4 vs 20,7

8,0 vs 16,015,4vs46,2***

DEM (%)DM-1Dm-2

4,33,6

2,02,5

12,22,6

15,014,3

0 11,0

12,014,0

8,07,7

na OP po rozdelení do podskupín podľa HbA1c neprejavoval zrejmú tendenciu.Pozn.: Nálezy DEM sú uvádzané len na základe vyšetrenia v ORC, nakoľko v zdravotnej dokumentácii neboli uvádzané

Diskusia: Výsledky prieskumu ukazujú na diskrepanciu medzi podielom pacientov s patologickými nálezmi na očnom pozadí zaznamenanými v dokumentácii a podielom pacientov s patologickými nálezmi na očnom pozadí zistených na základe vyšetrenia v ORC. Patologické nálezy na očnom pozadí boli častejšie na základe vyšetrenia v ORC v porovnaní s nálezmi uvádzanými v dokumentácii. Najväčšie diskrepancie boli zistené v náleze DEM (tak u pacientov s DM-1 ako aj DM-2), ktoré (napriek závažnosti nálezu) neboli v dostupnej dokumentácii pacienta uvádzané. Častejší bol aj výskyt DR a PDR obzvlášť u pacientov s kratším trvaním diabetu, pričom rozdiel bol výraznejší (štatisticky významný) najmä u pacientov s DM-1. V prípade PDR u pacientov DM-2 bol v ORC zistený vyšší výskyt tejto komplikácie aj u pacientov s dlhším trvaním DM. Tieto zistenia považujeme z klinického hľadiska za veľmi významné, nakoľko poukazujú že patologický retinálny nález u mnohých pacientov uniká pozornosti a zdôrazňujú potrebu dôsledného skríningu NPDR, PDR a DEM obzvlášť u pacientov s DM-1 s kratším trvaním DM a u pacientov s DM-2 s dlhším trvaním DM. Súčasne zdôvodňujú potrebu zakladania a dostupnosti špecializovaných pracovísk schopných zabezpečiť nielen vyšetrenie ale aj následnú optimálnu liečbu pacienta.


absTraKTy

charcoTova osTEoarTroPaTia – rariTná KoMPliKácia DiabETEs MElliTUs?

j. janičková, M. rončáková, s. Dokušová, E. horská, l. Mikulová, E. vetešková, D. Kiřivánková, E. MartinkaOddelenie diabetológie, Národný endokrinologický a diabetologický ústav n.o., Ľubochňa

úvod: Charcotova osteoartropatia (ChOA) je chronické multifaktoriálne pregresívne deštruktívne ochorenie kostí a kĺbov nohy a členka. Toto ochorenie má pri neskorej diagnostike za následok nezvratné a ťažké deformity nohy, obmedzujúce kvalitu života pacienta a v konečnom dôsledku vedúce k chronickým ranám v neposlednom rade aj k amputáciám končatín. Diagnostika ChOA je postavená najmä na klinickom obraze a zobrazovacích metódach. V práci popisujeme prípad pacienta s dlhoročným nedostatočne kompenzovaným diabetes mellitus (DM) 2. typu, prijatého v akútnej fáze ChOA, u ktorého rýchlou diagnostikou a následnou stabilizačnou liečbou bolo dosiahnuté zastavenie progresie tohto ochorenia.

Popis prípadu: 62 – ročný pacient s dlhodobo nedostatočne kompenzovaným (HbA1C 9,1% DCCT) DM 2. typu bol prijatý pre jednostranný opuch nohy. Následne bolo doplnené RTG a MRI vyšetrenie s nálezom svedčiacim pre ChOA. Po stanovení diagnózy ChOA bola zahájená stabilizačná liečba sadrovou dlahou, doplnená odľahčovacími technikami a úpravou chronickej liečby. Uvedenými postupmi bola následne dosiahnutá dobrá klinická odpoveď so stabilizáciou stavu pacienta a jeho následným prepustením do ambulantnej starostlivosti.

záver: ChOA je zriedkavou, avšak závažnou chronickou komplikáciou DM, ktorá má pri neskorej diagnostike za následok nezvratné poškodenie nohy. Na druhej strane, včasnou a správnou diagnostikou a správnou liečbou možno u pacienta dosiahnúť významné zlepšenie klinického stavu. Z uvedeného dôvodu je potrebné na diagnózu ChOA v klinickej praxi myslieť a túto diagnózu pri klinickom podozrení stanoviť bez zbytočného oneskorenia.


absTraKTy

liEčba s aKcEnToM na PosTPranDiálnE glyKéMiE U PaciEnTov s aDEKváTnoU KonTroloU glyKéMiE nalačno. PosT-hoc analýza nEinTErvEnčného KlinicKého sKúšania fUTUrE

E. Martinka Národný endokrinologický a diabetologický ústav, n.o. Ľubochňa

Napriek adekvátnej glykemickej kontrole glykémie nalačno (FPG) pri liečbe bazálnym analógom inzulínu pretrvávajú u mnohých pacientov neuspokojivé hodnoty HbA1c. Príčinou je neadekvátna kontrola postprandiálnych glykémií.

cieľ: 1) Zistiť, aký je podiel pacientov a podiel meraní postprandiálnej glykémie (PPG) s hodnotou >10 mmol/l* (resp. >7,8 mmol/l)** v skupine pacientov liečených bazálnym analógom inzulínu s uspokojivou kontrolou glykémie nalačno (FPG) <7,2 mmol/l*, avšak s neuspokojivou hodnotu HbA1c >7,0%. 2) Zistiť, či liečba zameraná na kontrolu PPG vedie u pacientov s akceptovateľnými hodnotami FPG<7,2 mmol/l, avšak s neuspokojivou hodnotou HbA1c>7,0% k zlepšeniu ukazovateľov glykemickej kontroly (HbA1c, FPG, PPG) a aký je podiel účinku na prepradniálne versus postprandiálne glykémie. 3) Zistiť, či výsledky boli dosiahnuté vďaka pridaniu liečby zameranej na kontrolu PPG alebo titráciou bazálneho inzulínu. 4) Posúdiť, či pridanie liečby zameranej na kontrolu PPG je vhodným terapeutickým postupom u pacientov s akceptovateľnými hodnotami FPG<7,2 mmol/l, avšak s neuspokojivou hodnotou HbA1c>7,0% na liečbe bazálnym analógom inzulínu.

Materiál a metódy: Retrospektívna analýza súboru n=271 pacientov s FPG<7,2 mmol/l a HbA1c>7,0%, čo predstavovalo 55,6% spomedzi pacientov, ktorí boli predtým zaradení v klinickom sledovaní FUTURE. V štúdii FUTURE bolo zaradených n=487 pacientov s neuspokojivou glykemickou kontrolou bazálnym analógom inzulínu spolu alebo bez orálnych antidiabetík (OAD). K liečbe bazálnym analógom inzulínu bola pridaná liečba zameraná na kontrolu PPG - prandiálny analóg inzulín glulizín. Frekvenciu podávania (1 až 3 injekcie) a titráciu stanovil lekár s cieľom dosiahnuť čo najlepšiu glykemickú kontrolu. Všetci pacienti mali vstupný HbA1c>7%.

výsledky: Podiel pacientov s neuspokojivou kontrolou PPG>10 mmol/l* u pacientov liečených bazálnym analógom inzulínu s uspokojivou kontrolou glykémie nalačno <7,2 mmol/l*, avšak s neuspokojivou hodnotou HbA1c>7%, presahoval 75%. Ak sa za limit PPG stanovila prísnejšia hodnota 7,8 mmol/l**, potom podiel pacientov s neuspokojivou kontrolou PPG predstavoval >95%. Pridanie prandiálneho analógu inzulínu glulizín viedlo po 6 mesiacoch liečby k významnému zlepšeniu vo všetkých sledovaných parametroch glykemickej kontroly. Priemerná hodnota HbA1c poklesla z 8,58 ± 0,96%% na 7,34 ± 0,9% (p<0,001). Podiel pacientov s vyššími hodnotami HbA1c poklesol, naopak stúpol podiel pacientov s nižšími hodnotami HbA1c, rozdiely boli signifikantné (p<0,01) s výnimkou oboch krajných hodnôt (obr. 7). Miera poklesu postprandiálnych glykémií bola v porovnaní s poklesom preprandiálnych glykémií výraznejšia. Podiel postprandiálnych glykémií >10 mmol/l poklesol zo 76,1% na 17,5% (4,3x), podiel preprandiálnych glykémií >7,2 mmol/l poklesol z 46,9% na 22,9% (2,0x). Rozdiely boli signifikantné (p<0,001) (Obr.4). Dávka bazálneho analógu inzulínu glargín zostala nezmenená. Počas liečby nedošlo k nárastu telesnej hmotnosti ani BMI.

záver: Liečba zameraná na postprandiálnu glykémiu pridaním prandiálneho analógu inzulínu glulizín u pacientov s akceptovateľnými hodnotami FPG <7,2 mmol/l, avšak neuspokojivou hodnotou HbA1c >7,0%, viedla k významnému zlepšeniu všetkých ukazovateľov glykemickej kontroly, predovšetkým však s dominanciou poklesu postprandiánych glykémií. Podiel postprandiálnych glykémií >10 mmol/l poklesol zo 76,1% na 17,5% (4,3x), podiel preprandiálnych glykémií >7,2 mmol/l poklesol z 46,9% na 22,9% (2x). Keďže dávka bazálneho inzulínu sa počas liečby nezmenila, je zrejmé, že na poklese HbA1c sa dominantne podieľala postprandiálne zameraná liečba a hlavne jej efekt na pokles PPG.

Pridanie liečby zameranej na liečbu PPG u pacientov s akceptovateľnou hodnotou FPG na liečbe bazálnym analógom inzulínu je efektívnou terapeutickou voľbou.


absTraKTy

DisKrEPanciE v nálEzoch očného PozaDia U PaciEnTov s DiabETEs MElliTUs v aMbUlanTnEj PraXi

l. Mikulová1, E. horská1, E. vetešková1, j. janíčková1, M. rončáková1, T. Kucirková1, D. Křivánková1, s. Dókušová1, M. ondrejková2, M. gajdošová3, E. Martinka1

1 Národný endokrinologický a diabetologický ústav (NEDÚ), n.o., Ľubochňa, primár doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.

2 II. Očná klinika SZU a FNsP F.D.Roosevelta v Banskej Bystrici, prednostka MUDr. Marta Ondrejková, PhD.

3 Očné centrum Oftal s.r.o., Špecializovanej nemocnice v odbore oftalmológia vo Zvolene, primárka MUDr. Monika Gajdošová

cieľ: Diabetická retinopatia (DR) a diabetický edém makuly (DEM) patria medzi najčastejšie mikrovaskulárne komplikácie diabetes mellitus (DM) a sú najčastejšou príčinou slepoty v produktívnom veku. Cieľom prezentovanej práce bolo porovnať nález na očnom pozadí u pacientov prichádzajúcich z ambulantných pracovísk s nálezom po vyšetrení v Oftalmologickom Reading Centre (ORC).

súbor a metódy: V štúdii bolo zahrnutých 946 pacientov s DM hospitalizovaných v NEDÚ od 15.1.2013 do 30.4.2014, ktorí mali v dokumentácii dostupné vyšetrenie očného pozadia a súčasne boli vyšetrení v ORC. Nálezy boli navzájom porovnávané na výskyt normálneho nálezu (NN), neproliferatívnej diabetickej retinopatie (NPDR), proliferatívnej diabetickej retinopatie (PDR) a DEM.

výsledky: Nezhody (nový resp. iný nález) boli zistené v 30,12% (285 pacientov). Z toho v 13 prípadoch (1,37%) sa jednalo o normálny nález (predtým popisovaný ako patologický), v 137 prípadoch (14,48%) sa jednalo o nový nález NPDR (predtým popisovaný ako NN), v 3 prípadoch (0,31%) sa jednalo o NPDR (predtým popisovaného ako PDR), v 23 prípadoch (2,43%) sa jednalo o nový nález PDR (predtým NN), v 30 prípadoch (3,17%) sa jednalo o nález PDR (predtým NPDR), v 42 prípadoch (4,43%) sa jednalo o nový nález DEM (predtým NN), v 37 prípadoch (3,91%) sa jednalo o nový nález DEM v teréne NPDR alebo PDR.

Diskusia: Uvedené diskrepancie je možné vysvetliť niekoľkými spôsobmi: 1) Nález v ORC časovo nekoreloval s nálezom v dokumentácii (tj. mohol byť spôsobený prirodzeným vývojom nálezu), s čím súvisí dostupnosť vyšetrenia a non-compliance pacienta (neabsolvoval doporučené oftalmologické vyšetrenia) 2) subjektívnou chybou (metóda vyšetrenia, zameranie a špecializácia vyšetrujúceho oftalmológa na očné pozadie). Uvedené výsledky štúdie zdôvodňujú potrebu zakladania ORC, ktoré zabezpečujú dostupnosť vyšetrenia pre pacienta ako aj včasné vyšetrenie špecialistom na očné pozadie a diabetické komplikácie.


absTraKTy

DiabETicKá noha-KonTrovErzné oTázKy v liEčbE DiabETicKEj nohy

T. Molčan1,3, M. starczyk3, s. Demo2,3

1Chirurgická klinika FN Trnava2Chirurgická klinika FNsP Nové Zámky3Chirurgická ambulancia Chirurgia s.r.o. Nové Zámky

Podľa WHO je diabetická noha definovaná ako syndróm viacerých chorobných stavov vedúcich s infekcii, ulcerácii a deštrukcii tkanív v dôsledku rôznych štádii neuropatie a ischémie. V období svetovej pandémie diabetu sa na Slovensku lieči v diabetologických ambulanciach okolo 315 000 pacientov s diabetom, s predpokladaným nárastom v roku 2025 do pol miliona pacientov, pričom ďaľších asi 100000 pacientov je zatiaľ nediagnostikovaných.

Ak sa v priebehu ochorenia vyvinie syndróm diabetickej nohy u ¼ pacientov, v SR trpí touto komplikáciou asi 80 000 pacientov.

Vzhľadom na historickú nemennosť cievnych rekonštrukcií i radiointervenčných výkonov v predkolennej oblasti a istú vyčerpanosť témy na cievne chirurgických kongresoch je potrebné zamerať pozornosť na kontroverzné otázky liečby diabetickej nohy

V súčasnosti sa čoraz viac pacientov s diabetickou nohou dostáva do kompetencie cievnych chirurgov, ktorí majú dostatok skúseností nielen s liečbou ischemických defektov v rámci rekonštrukčnej cievnej chirurgie ale aj v dôsledku vysokej prevalencie diabetickej angiopatie s potrebou vaskulárnych intervencií a rekonštrukčných cievnych operácií. Na druhej strane etablovanie špecializovaných vaskulárnych centier s veľkým obratom pacientov nedovoľuje komplexné a systematické doliečenie pacientov s neuroischemickými a ischemickými defektami na DK.

V naplnení hesla St.Vincentskej deklarácie je vhodné prehodnotiť v odbornej verejnosti niekoľko sporných, kontroverzných alebo nedoriešených otázok, súvisiacich s liečbou diabetickej nohy:

Potreba jednotnej klasifikácie defektov na nohe a jej implifikácia do praxe cievnymi chirurgami na všetkých úrovniach zdravotnej starostlivostiPodávanie dezinficiencií a ATB Pohybový režim u diabetických pacientov pri vzniku defektov na nohe versus imobilizáciaUmenie amputácií- primárne a sekundárne amputácie, ich filozofia a perspektívaKompetencie jednotlivých vedných odboroch, špecializované pracoviská, akreditácie.

V krátkosti autori ponúkajú novú inšpiratívnu liečbu plantárnych defektov u pacientov s neurischemickými ranami pomocou doteraz málo známej ale veľmi efektívnej a jednoduchej metódy s výbornými výsledkami.

Na základe vlastných skúseností s liečbou a starostlivosťou o týchto pacientov autor považuje správne rozhodnutie a manažment systematickej starostlivosti pre úspešnosť liečby diabetickej nohy za rozhodujúce.


absTraKTy

vyUžiTiE živých bUnKových línií – aPligraf v liEčbE chronicKých rán U DiabETiKov

M. rončáková, j. janíčková, s. Dókušová, E. horská, l. Mikulová, E. vetešková, T. Kucirková, D. Křivánková, E. Martinka Diabetologické oddelenie NEDÚ Ľubochňa

Syndróm diabetickej nohy (SDN) je najčastejšou príčinou amputácií na dolných končatinách z iných ako poúra-zových príčin. Charakteristickým prejavom je tvorba neuropatických defektov so zdĺhavým hojením a častými recidívami, čo zvyšuje riziko zápalových komplikácií (osteomyelitída) a amputácií. Tieto defekty sú mnohokrát rezistentné na bežné terapeutické postupy. V poslednej dobe sa terapeutické možnosti rozšírili o stimuláciu spontánneho hojenia pomocou živého bunkového preparátu Apligraf svojim zložením podobného ľudskej koži. Bunky Apligrafu sú zdrojom celého radu rastových faktorov.

cieľ: Cieľom práce bolo formou retrospektívnej analýzy zhodnotiť efektívnosť liečby pomocou prípravku Apligraf u pacientov so syndrómom diabetickej nohy.

súbory a metódy: Liečba Apligrafom bola hodnotená v súbore 24 pacientov (15 mužov a 9 žien, hospitalizova-ných v rokoch 2009-2014). Spomedzi týchto pacientov bol Apligraf podaný na 45 defektov, spomedzi ktorých u 34 sa jednalo o chronický neuropatický defekt a u 11 šlo o chronický venózny defekt, v oboch prípadoch s trvaním minimálne 4 mesiace napriek predošlej neúspešnej liečbe bežne dostupnými terapeutickými metó-dami. Apligraf bol aplikovaný štandardným spôsobom na vopred pripravenú spodinu defektu v trvaní aplikácie 7-10 dní. Efekt liečby bol rozdelený do štyroch skupín: a) úplné zhojenie, b) významné zmenšenie plochy de-fektu, c) nevýznamné zmenšenie plochy defektu, d) bez pozorovaného efektu na veľkosť defektu. Veľkosť bola hodnotená planimetricky na základe fotografií s použitím planimetrie. Výsledky boli hodnotené s odstupom 6-8 týždňov po aplikácii Apligrafu. Z toho dôvodu je možné predpokladať ďalšie zlepšenie lokálneho nálezu a vyšší počet zhojených defektov.

výsledky: Liečba pomocou Apligrafu viedla k úplnému zhojeniu u 1 venózneho a u 4 neuropatických defek-tov, k významnému zmenšeniu defektu o viac ako 20% došlo u 6 venóznych a 25 neuropatických defektov, k nevýznamnému zmenšeniu došlo u 3 venóznych defektov a 2 neuropatických defektov. U 1 venózneho a 3 neuropatických defektov nebol pozorovaný terapeutický efekt (pôvodná veľkosť ± 10%).

Typ defektu úplné zahojenie (po 6-8 týždňoch)

významné zmenšenie (≥ 20% plochy, po 6-8 týždňoch)

nevýznamné zmenšenie (<20% a >10% plochy, po 6-8 týždňoch)

bez efektu (± 10% z pôvodnej plochy, po 6-8 týždňoch).

neuropatický n=34 4 25 2 312 % 74 % 5 % 9 %

venózny n=11 1 6 3 19 % 55 % 27 % 9 %

Po rozdelení defektov podľa lokalizácie (predkolenie, dorzum nohy, plantárna strana nohy, okraj nohy, päta) liečba pomocou Apligrafu bola najefektívnejšia v prípade plantárnej lokalizácie a najmenej úspešná v prípade lokalizácie na predkolení. Benefit liečby na neuropatické defekty sa javil ako efektívnejší pri plantárnej loka-lizácii defektu.

súhrn: Liečbu Apligrafom považujeme za prínosnú pretože prispela k zásadnému zlepšeniu lokálneho nálezu u chronicky dlhodobo sa nehojacich defektov u diabetikov hlavne so SDN v plantárnej lokalizácii. Výsledná efektivita liečby Apligrafom koreluje s údajmi uvedenými v literatúre (60-80% efektivita).


absTraKTy


PoznáMKy

Farbe/colour:PANTONE 288 CV


VYSTAVOVATELIA:



PoznáMKy

1. KoMPlETná inforMácia

5. – 7. jún 2014

hoTEl PaTria

šTrbsKé PlEso

XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou

xxiv. diabetologické dni s medzinárodnou účasťou¡rnej problematikys odbormi ako kardiológia,...

Documents