wybrane problemy dietoprofilaktyki i ...2016 wybrane problemy dietoprofilaktyki i dietoterapii...

WYBRANE PROBLEMY

DIETOPROFILAKTYKI I DIETOTERAPII

CHORÓB PRZEWLEKŁYCH

POD REDAKCJĄ

D. GAJEWSKIEJ I J. MYSZKOWSKIEJ-RYCIAK

WARSZAWA 2016

Publikacje Polskiego Towarzystwa Dietetyki

Wybrane problemy dietoprofilaktyki i dietoterapii chorób przewlekłych

pod redakcją Danuty Gajewskiej i Joanny Myszkowskiej-Ryciak

Publikacje Polskiego Towarzystwa Dietetyki Warszawa 2016

Redakcja naukowa

dr inż. Danuta Gajewska

dr inż. Joanna Myszkowska-Ryciak

Recenzenci

prof. dr hab. Danuta Rosołowska-Huszcz

dr hab. Joanna Niegowska, prof. SGGW

dr hab. Ewa Lange

dr inż. Danuta Gajewska

dr inż. Agnieszka Kowalik

dr inż. Joanna Myszkowska-Ryciak

Wydawca

Polskie Towarzystwo Dietetyki

ul. Nowoursynowska 159C/1115

Warszawa 02-776

Oficjalna strona internetowa: http://ptd.org.pl

IBSN 978-83-944363-0-8

Warszawa 2016

Spis treści

1. WPŁYW DIETY WYSOKOTŁUSZCZOWEJ NA DZIAŁANIE INSULINY Katarzyna

Lachowicz, Ewelina Pałkowska-Goździk, Małgorzata Stachoń ....................................................... 7

2. ROLA Β-GLUKANÓW Z OWSA W PROFILAKTYCE I TERAPII CHORÓB UKŁADU

KRĄŻENIA ORAZ CUKRZYCY TYPU 2 Ewelina Pałkowska-Goździk, Małgorzata Stachoń,

Katarzyna Lachowicz, Ewa Lange ................................................................................................. 20

3. WPŁYW WYSTĘPOWANIA OTYŁOŚCI NA MĘSKIE I ŻEŃSKIE FUNKCJE

ROZRODCZE Małgorzata Stachoń, Katarzyna Lachowicz, Ewelina Pałkowska-Goździk ........ 28

4. ANALIZA MOŻLIWOŚCI OBNIŻENIA WARTOŚCI ENERGETYCZNEJ DIETY

POPRZEZ WYKORZYSTANIE PRODUKTÓW NISKOKALORYCZNYCH Dorota

Nowak, Mariola Nakonieczna, Ewa Gondek, Ewa Jakubczyk ....................................................... 39

5. ROLA DIETOTERAPII W LECZENIU ZABURZEŃ TARCZYCOWYCH WYBRANEJ

GRUPY KOBIET Dominika Gier ................................................................................................ 49

6. ROLA I ŹRÓDŁA FITOSTROGENÓW W DIECIE POLAKÓW Ewa Gondek, Ewa

Jakubczyk, Dorota Nowak, Magdalena Pawluk ............................................................................. 58

7. OCENA WIEDZY PACJENTÓW ZAKWALIFIKOWANYCH DO OPERACJI

BARIATRYCZNYCH NA TEMAT DIETY PO CHIRURGICZNYM LECZENIU

OTYŁOŚCI Iwona Boniecka, Julita Bołtromiuk, Krzysztof Paśnik, Jacek Dadan....................... 65

8. OCENA MOŻLIWOŚCI ZASTOSOWANIA CATERINGU DIETETYCZNEGO W CELU

EDUKACJI ŻYWIENIOWEJ PACJENTÓW OTYŁYCH Krystyna Pogoń, Magdalena

Muszyńska, Piort Pogoń ................................................................................................................. 75

9. ORZECHY JAKO ELEMENT DIETOPROFILAKTYKI I DIETOTERAPII CHORÓB

UKŁADU SERCOWO-NACZYNIOWEGO ORAZ CUKRZYCY TYPU 2 Katarzyna

Mironiuk ......................................................................................................................................... 83

10. OCENA SKUTECZNOŚCI PROGRAMU REDUKCJI MASY CIAŁA

Z WYKORZYSTANIEM DIETY WOLUMETRYCZNEJ W GRUPIE KOBIET Joanna

Myszkowska-Ryciak, Dorota Wysocka, Anna Harton, Danuta Gajewska ..................................... 92

11. STYL ŻYCIA ORAZ STOSOWANIE ZIÓŁ PRZEZ OSOBY Z CHOROBAMI UKŁADU

KRĄŻENIA Anna Harton, Ewelina Pływacz, Joanna Myszkowska-Ryciak, Danuta Gajewska

...................................................................................................................................................... 100

12. OCENA ZMIAN W SPOŻYCIU WYBRANYCH SKŁADNIKÓW POKARMOWYCH

PRZEZ PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM TĘTNICZYM BIORĄCYCH UDZIAŁ W

EDUKACJI ŻYWIENIOWEJ Danuta Gajewska, Maria Grochowska, Joanna Myszkowska-

Ryciak, Anna Harton, Joanna Niegowska .................................................................................... 110

2016 Wybrane problemy dietoprofilaktyki i dietoterapii chorób przewlekłych

7

WPŁYW DIETY WYSOKOTŁUSZCZOWEJ NA DZIAŁANIE

INSULINY

INFLUENCE OF HIGH FAT DIET ON INSULIN ACTION

DR INŻ. KATARZYNA LACHOWICZ1, DR INŻ. EWELINA PAŁKOWSKA-GOŹDZIK,

DR INŻ. MAŁGORZATA STACHOŃ

Katedra Dietetyki Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji Szkoła Główna

Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie

Streszczenie

Otyłość indukowana dietą wysokotłuszczową odgrywa kluczową rolę w rozwoju insulinooporności,

zaburzeń metabolizmu glukozy i lipidów oraz hiperinsulinemii. Są to czynniki istotnie związane z pato-

genezą cukrzycy typu 2 i zwiększonym ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych. Insulinooporność

wątrobowa i obwodowa jest skutkiem upośledzonej stymulowanej insuliną aktywacji substratu recep-

tora insulinowego i kolejnych białek kaskady szlaku insulinowego. Czynnikami, które w największym

stopniu zmniejszają insulinowrażliwość komórek wątroby, mięśni i tkanki tłuszczowej oraz prowadzą

do dysfunkcji komórek B trzustki są: wolne kwasy tłuszczowe i ich metabolity, hormony wytwarzane

przez adipocyty, stan zapalny, stres oksydacyjny i kinazy sygnalizacji stresowej.

Słowa kluczowe: dieta wysokotłuszczowa, otyłość, sygnalizacja insuliny, wydzielanie insuliny

Abstract

High fat diet-induced obesity plays a crucial role in the development of insulin resistance, disorders of

glucose and lipid metabolism and hiperinsulinemia. These are the major factors in the pathogenesis of

type 2 diabetes, leading to increased risk of cardiovascular diseases. Hepatic and peripheral insulin

resistance is a result of an impaired activation of insulin-stimulated insulin receptor substrate and the

downstream insulin signaling cascade. Free fatty acids and their metabolites, hormones secreted by

adipocytes, inflammation, oxidative stress and stress signaling kinases are the main mediators of de-

creased insulin sensitivity in hepatic, muscle and fat tissue cells and pancreatic B-cell dysfunction.

Key words: high fat diet, obesity, insulin signaling, insulin secretion

Wprowadzenie

Jedną z najważniejszych konsekwencji otyłości jest osłabienie działania insuliny

w tkankach docelowych takich jak: wątroba, mięśnie i tkanka tłuszczowa. Spowodowane jest

to zmniejszoną wrażliwością komórek na insulinę (insulinoopornością) oraz upośledzonym jej

wydzielaniem przez komórki B wysp trzustkowych. Insulinooporność z kolei prowadzi do

wielu zaburzeń w metabolizmie węglowodanów i lipidów, które odgrywają istotną rolę

1 Autor do korespondencji: Katedra Dietetyki, Wydział Nauk o Żywieniu Człowieka i Konsumpcji Szkoły

Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie, ul. Nowoursynowska 159c, 02-776 Warszawa

e-mail: [email protected]


8

w patogenezie cukrzycy typu 2 i chorób sercowo-naczyniowych (Goldstein, 2002; Sesti,

2006).

Kluczowe znaczenie w indukcji zjawiska insulinooporności przypisuje się białej tkance

tłuszczowej (WAT), szczególnie trzewnej. „Przeładowanie” adipocytów lipidami niekorzyst-

nie zmienia zarówno czynność metaboliczną, jak i wydzielniczą WAT (Wyne i wsp., 2003;

de Lucca i Olesky, 2008; Goossens i wsp., 2008; Kwon i Pessin, 2013). Wolne kwasy tłusz-

czowe i peptydy uwalniane przez WAT (adipocytokiny) w sposób bezpośredni i pośredni

doprowadzają do upośledzenia działania insuliny w hepatocytach, miocytach i adipocytach

(Antuna-Puente i wsp., 2008; Goossens, 2008). Do mechanizmów powstawania insulinoopor-

ności zalicza się głównie zaburzenia aktywacji licznych białek kaskady sygnalizacji insuliny

na poziomie postreceptorowym. Pewną rolę może też odgrywać zmniejszenie ilości recepto-

rów insulinowych i ich powinowactwa do insuliny (Taniguchi i wsp., 2005; Hwang i wsp.,

2007). Brak prawidłowego efektu biologicznego insuliny w tkankach prowadzi do hipergli-

kemii i wysokiego stężenia glukozy w płynie zewnątrzkomórkowym. Długotrwałe utrzymy-

wanie się takiego stanu skutkuje nieodwracalnymi zmianami w strukturze i funkcjach białek

komórkowych (glukotoksyczność), co zaburza przekaźnictwo wewnątrzkomórkowe i ekspre-

sję genów (Qatanani i Lazar, 2007).

Wrażliwość tkanek na działanie insuliny jest ujemnie skorelowana z wydzielaniem insu-

liny. W otyłości, insulinooporności obwodowej i wątrobowej towarzyszy kompensacyjne

zwiększenie uwalniania insuliny przez trzustkę i hiperinsulinemia. Z drugiej strony, przez

zmniejszenie aktywacji białek szlaku insulinowego i degradację receptorów insulinowych,

hiperinsulinemia nasila insulinooporność (Kahn i wsp., 2006).

W patomechanizmie insulinooporności duże znaczenie przypisywane jest czynnikom

środowiskowym, w tym żywieniowym (Kahn i wsp., 2006). Nadmierne spożywanie tłuszczu,

szczególnie nasyconego, prowadzi do rozwoju otyłości i stanu zapalnego, co przyczynia się

do zmniejszenia wrażliwości komórek docelowych na działanie insuliny oraz do hiperstymu-

lacji trzustki i nadmiernej sekrecji insuliny (Goossenes i wsp., 2008).

Ze względu na poważne następstwa insulinooporności i konieczność zapobiegania jej

rozwojowi, niezmiernie ważna jest znajomość mechanizmów wpływu diet wysokotłuszczo-

wych (HF) na wydzielanie insuliny i jej działanie w tkankach docelowych.

Sygnalizacja insuliny

Insulina jest hormonem anabolicznym o działaniu plejotropowym. W wątrobie hormon

ten pobudza proces glikolizy i syntezy glikogenu, a hamuje endogenną syntezę glukozy (glu-

koneogenezę) i glikogenolizę (Klover i Mooney, 2004; Postic i wsp., 2004). W mięśniach

szkieletowych i tkance tłuszczowej głównym efektem działania insuliny jest wychwyt gluko-

zy przez miocyty i adipocyty oraz jej przemiany odpowiednio do glikogenu i kwasów tłusz-

czowych. Udział insuliny w regulacji metabolizmu lipidów polega na stymulacji lipogenezy

i syntezy VLDL oraz hamowaniu lipolizy, natomiast w metabolizmie białka – na pobudzaniu

wychwytu aminokwasów i syntezy białka (Saltiel i Kahn, 2001; Rhodes i White, 2002; Postic

i wsp., 2004).

Działanie insuliny na poziomie komórkowym jest procesem złożonym i rozpoczyna się

związaniem hormonu z receptorem błonowym (IR), jego dimeryzacją i autofosforylacją. Ak-

tywacja IR umożliwia fosforylację reszt tyrozynowych białek substratowych, z których naj-

ważniejsze są białka IRS, głównie typu 1 i 2 (IRS-1 i IRS-2). Aktywacja białek IRS z kolei

prowadzi do kaskadowej fosforylacji kolejnych białek szlaku insulinowego. Główną ścieżką

sygnałową pobudzaną przez IRS jest ścieżka kinazy trifosfatydyloinozytolu (PI3K), która

aktywuje kinazy zależne od trifosforanu inozytolu (IP3) – PDK-1 i PDK-2. W wyniku pobu-

dzenia tego szlaku dochodzi do aktywacji kinazy białkowej B (AKT/PKB), atypowych form

kinazy białkowej C (PKC) i białka m-TOR. Omówiona ścieżka jest odpowiedzialna za wy-

chwyt glukozy przez komórki za pośrednictwem glukotransportera typu 4 (GLUT-4) i regula-


9

cję przemian metabolicznych tj. synteza białek, metabolizm glukozy i lipoliza. W komórko-

wym mechanizmie działania insuliny ważną rolę pełni również drugi szlak: białko Ras – ki-

naza aktywowana przez mitogeny (MAPK), który związany jest z regulacją ekspresji genów

zaangażowanych w kontrolę podziałów komórkowych (Pessin i Saltiel, 2000; Saltiel i Kahn,

2001; Rhodes i White, 2002). Na rycinie 1 przedstawiono mechanizm i efekty działania insu-

liny w tkankach docelowych.

Rycina 1. Sygnalizacja insuliny i jej efekty metaboliczne Figure 1. Insulin signaling and its metabolic effects

Pobudzanie; hamowanie; IRS – substrat receptora insulinowego; PI3K – kinaza trifosfatydyloi-

nozytolu; p-38 – jednostka regulatorowa PI3K; p-110 – jednostka katalityczna PI3K; MAPK – kinaza

aktywowana przez mitogeny; PDK – kinaza zależna od trifosforanu inozytolu; AKT/PKB – kinaza

białkowa B; PKC – kinaza białkowa C; GLUT-4 – transporter glukozy 4; AMPK – kinaza aktywowa-

AKT/PKB

IRS

1/2

P

p-38

PI3K

p-110

INSULINA

IR Błona komórkowa

PDK

1/2

FoxO1

PGC-1

Jądro komórkowe

Ras MAPK

mTOR PKC

P

Ekspresja genów enzymów

Ser Tyr

GLUT-4

SREBP

AMPK

Wzrost

Różnicowanie

Wychwyt glukozy

(mięśnie, tkanka tłuszczowa)

METABOLIZM BIAŁKA METABOLIZM WEGLOWODANÓW METABOLIZM LIPIDÓW

↑ wychwyt aminokwasów

↑ synteza białka

↓ proteoliza

↑ glikoliza

↑glikogenogeneza

↓glukoneogeneza

↓glikogenoliza

↑ lipogeneza

↑ synteza VLDL

↓ lipoliza


10

na adenozynomonofosforanem; SREBP – białko wiążące odcinek odpowiedzi na sterole; PGC-1 –

koaktywator receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów γ

Utrata wrażliwości tkanek na insulinę wiąże się głównie z nieprawidłowym przekazy-

waniem sygnału na różnych etapach szlaku insulinowego. Za hamowanie przekazywania sy-

gnału insulinowego odpowiedzialne są przede wszystkim zmiany w fosforylacji białek IRS.

W białkach z tej rodziny fosforylacji mogą ulegać zarówno reszty tyrozynowe, co prowadzi

do aktywacji IRS, jak i serynowe, co powoduje ich inaktywację. Zmniejszenie fosforylacji

reszt tyrozynowych i/lub zwiększenie fosforylacji reszt serynowych prowadzi do pobudzenia

degradacji IRS lub utrudnienia jego wiązania z białkami efektorowymi, co jest przyczyną

przerwania szlaku insulinowego (Johnston i wsp., 2003; Boura-Halfon i Zick, 2009).

Na poziomie genomowym w zależną od insuliny regulację ekspresji genów kluczowych

enzymów szlaków metabolicznych zaangażowane są czynniki transkrypcyjne, takie jak:

FoxO1, białko wiążące odcinek odpowiedzi na sterole (SREBP) i koaktywator receptora ak-

tywowanego przez proliferatory peroksysomów γ (PGC-1) (Klover i Mooney, 2004; Postic

i wsp., 2004). Istotną rolę w regulacji homeostazy glukozy odgrywa również kinaza aktywo-

wana adenozynomonofosforanem (AMPK), która poprawia wrażliwość tkanek na insulinę,

hamuje glukoneogenezę oraz pobudza wychwyt glukozy i utlenianie kwasów tłuszczowych

(Antuana-Puente i wsp., 2008).

Dieta wysokotłuszczowa a zaburzenia charakterystyczne dla otyłości

Nadmierne spożycie tłuszczu, szczególnie kwasów tłuszczonych nasyconych (SFA)

i n-6 wielonienasyconych (n-6 PUFA), prowadzi do zwiększenia gromadzenia lipidów w adi-

pocytach trzewnej tkanki tłuszczowej oraz istotnych zmian w profilu lipidowym osocza i na-

rządów, takich jak wątroba i mięśnie szkieletowe (Simoncikova i wsp., 2002; Alsaif i Du-

waihy, 2004; Sivabalan i Menon, 2008; Ayala i wsp., 2010; Jung i Kang, 2010; Arai i wsp.,

2013; Forbes i wsp., 2013; Gablo i wsp., 2013). Charakterystyczna dla otyłości nasilona lipo-

liza

w tkance tłuszczowej i uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych do krążenia są skutkiem

pobudzenia ekspresji i aktywności lipazy hormonowrażliwej (HSL) w adipocytach WAT

(Goossens, 2008). Sprzyja to ektopowemu nagromadzeniu triacylogliceroli (TAG) w hepato-

cytach

i miocytach, co z kolei jest główną przyczyną lipotoksyczności i insulinooporności w tych

komórkach. Związane jest to również z istotnym zwiększeniem ilości pośrednich produktów,

powstających podczas syntezy i hydrolizy TAG, takich jak diacyloglicerole (DAG) i cerami-

dy (Nagle i wsp., 2009). Za nadmierną kumulację DAG i ceramidów w miocytach może być

odpowiedzialna lipaza triacyloglicerolowa (ATGL), katalizująca odłączenie pierwszego kwa-

su tłuszczowego z TAG i HSL. Wykazano bowiem nadekspresję ATGL i niższy poziom HSL

w hodowli komórek mięśni szkieletowych pobranych w czasie biopsji od otyłych mężczyzn

(Badin i wsp., 2011).

Zwiększony dopływ kwasów tłuszczowych do wątroby i mięśni sprzyja ich wykorzy-

stywaniu do produkcji adenozynotrifosforanu (ATP), acetylo-CoA i dinukleotydu nikotynoa-

midoadeninowego (NADP) w mitochondriach. W efekcie nasilenia glikolizy i utleniania kwa-

sów tłuszczowych powstają reaktywne formy tlenu (RFT), które upośledzają funkcje mito-

chondriów i zwrotnie blokują wychwyt substratów energetycznych i proces β-oksydacji.

Zmianom tym towarzyszy zmniejszenie ekspresji palmitoilotransferazy karnitynowej typu 1

(CPT-1) i PGC-1, który reguluje utlenianie kwasów tłuszczowych. Zwiększenie produkcji

RFT w komórce aktywuje również szlak kinaz sygnalizacji stresowej oraz prowadzi do in-

dukcji stresu oksydacyjnego w siateczce endoplazmatycznej, który zwrotnie nasila sygnał

stresowy (Qatanani i Lazar, 2007).


11

Nadmierne gromadzenie tłuszczu w adipocytach, będące efektem stosowania diet wy-

sokotłuszczowych, wpływa niekorzystnie na funkcję endokrynną tkanki tłuszczowej. Konse-

kwencją nadwagi i otyłości jest akumulacja makrofagów w tkance tłuszczowej, przez co nasi-

leniu ulega synteza i wydzielanie dużych ilości substancji o charakterze prozapalnym, przede

wszystkim czynnika martwicy nowotworów (TNF-α) i interleukiny 6 (IL-6). Ponadto wraz ze

wzrostem objętości adipocytów, zwiększa się wydzielanie i stężenie we krwi adipocytokin,

takich jak leptyna i rezystyna, które stymulując sekrecję cytokinin prozapalnych, pośrednio

uczestniczą w nasilaniu stanu zapalnego (Guerre-Milo, 2004; Qatanani i Lazar, 2007; de Luc-

ca i Olesky, 2008; Kwon i Pessin, 2013). Jednocześnie zmniejsza się produkcja i wydzielanie

adiponektyny, która poprawia wrażliwość tkanek na insulinę i hamuje proces zapalny (Kwon

i Pessin, 2013)

Spadek wrażliwości wątroby na insulinę w otyłości przejawia się nasileniem glukoneo-

genezy i glikogenolizy w hepatocytach (Lam i wsp., 2003). W mięśniach szkieletowych

i tkance tłuszczowej natomiast zaburzeniu ulega przede wszystkim transport glukozy do ko-

mórek, a w miocytach – dodatkowo synteza glikogenu (Itani i wsp., 2002).

Dieta wysokotłuszczowa a homeostaza glukozy

Diety wysokotłuszczowe upośledzają tolerancję glukozy, czego wskaźnikiem jest wyż-

sze stężenie glukozy i insuliny we krwi oznaczane podczas różnych testów tolerancji glukozy

(GTT) u myszy i szczurów.

Wykazano, że admierne pobranie SFA i n-6 PUFA z dietą HF przez szczupłe myszy

doprowadziło do rozwoju u nich otyłości. U zwierząt tych obserwowano wyższe stężenie glu-

kozy w osoczu krwi podczas dootrzewnowego testu tolerancji glukozy (ipGTT) lub tolerancji

insuliny (ipTT) oraz poziomu insuliny po ipGTT, w porównaniu do efektów wywołanych

przez dietę niskotłuszczową (Gonzales i wsp., 2013). Podobny wpływ na zmiany glikemii

podczas ipGTT stwierdzono u szczurów, które spożywały z dietą smalec (Galbo i wsp.,

2013).

U szczurów karmionych dietą zawierającą 50% tłuszczu przez 39 dni zaobserwowano

wyższe o 51%, w porównaniu do grupy kontrolnej, stężenie insuliny we krwi na czczo oraz

w 30 i 120 minucie GTT. Poziom glukozy na czczo nie różnił się od efektu obserwowanego

po zastosowaniu diety kontrolnej, natomiast w 120 minucie testu był istotnie wyższy. Ponadto

obserwowano tendencję do spadku stymulowanego insuliną transportu glukozy do mięśnia

płaszczkowatego (Borst i Conover, 2005).

Zastosowanie w innym badaniu diety wysokotłuszczowej (22%), w której jako źródła

tłuszczu użyto smalcu (zawierającego najwięcej kwasu stearynowego) i oleju kukurydzianego

(bogatego w kwas linolowy i oleinowy), przyczyniło się do wyższego, niż po zastosowaniu

diety niskotłuszczowej, maksymalnego stężenia insuliny i glukozy we krwi w czasie dożylne-

go testu tolerancji glukozy (ivGTT) (Holness i wsp., 2004).

U szczurów karmionych przez 70 dni dietą zawierającą mieszaninę oleju kokosowego (boga-

tego w kwas laurynowy) i masła klarowanego (zawierającego, oprócz SFA, kwasy trans) do-

szło do zwiększenia stężenia insuliny w osoczu krwi na czczo oraz w 60, 90 i 120 minucie

doustnego testu tolerancji glukozy (OGTT) (Clegg i wsp., 2011). Karmienie takimi samymi

tłuszczami zwierząt przez 12 tygodni skutkowało hiperglikemią oraz przesunięciem, podczas

OGTT, szczytu stężenia insuliny we krwi z 30 na 60 minutę (Sivabalan i Menon, 2008).

Spożywanie przez zwierzęta diet wysokotłuszczowych zawierających n-6 PUFA nie

zawsze jednak prowadziło do upośledzenia tolerancji glukozy w takim samym stopniu, jak po

zastosowaniu SFA. W przeciwieństwie do łoju wołowego, olej sojowy (zawierający znaczne

ilości kwasu linolowego) podawany szczurom przez 4 tygodnie, nie wpłynął istotnie na wyni-

ki OGTT (Flanagan i wsp., 2008). Podaż w diecie oleju kukurydzianego w mniejszym stopniu

niż masło, przyczyniła się do wzrostu glikemii na czczo i do hiperinsulinemii (Alsaih i Du-

waihy, 2004).


12

Wykazano również, że tłuszcze nasycone pochodzenia zwierzęcego i roślinnego mogą

wywierać odmienny efekt na tolerancję glukozy. Zastosowanie masła klarowanego, ale nie

oleju kokosowego, spowodowało gwałtowniejszy wzrost /spadek poziomu glukozy w 15, 30

i 60 minucie ipGTT oraz poziomu insuliny we krwi w 2, 5 i 10 minucie ivGTT w porównaniu

do grupy kontrolnej. Pole powierzchni pod krzywą stężenia glukozy i insuliny w pierwszej

fazie jej wydzielania było istotnie wyższe po spożyciu tłuszczu zwierzęcego niż roślinnego

(Forbes i wsp., 2013).

Dieta wysokotłuszczowa a sygnalizacja insuliny

Bardzo dobrze udokumentowany jest wpływ spożywania diet wysokoenergetycznych

bogatych w tłuszcz na powstawanie isulinooporności. Diety wysokotłuszczowe prowadzą do

rozwoju tego zjawiska u szczurów Wistar (Chalkley i wsp., 2002; Shang i wsp., 2002), Spra-

gue-Dawley (Brown i wsp., 2002; Axen i wsp., 3003), F 344 (Yasuada i wsp, 2002) i Long

Evans (Woods i wsp, 2003) oraz u myszy (Holness i wsp., 2004) i ludzi (Adohio, 2009; Badin

i wsp., 2011).

Do oceny insulinooporności wykorzystuje się szereg różnych metod i wskaźników.

Najbardziej dokładnym sposobem jest badanie stopnia zużycia glukozy metodą klamry meta-

bolicznej hiperinsulinowej normoglikemicznej. Jest to jednak badanie dosyć kosztowne, więc

wykorzystuje się je wyłącznie do badań naukowych. Zamiast klamry stosowane są natomiast

pośrednie markery tj. wskaźnik HOMA-IR, czy indeks insulinooporności IRI. Na modelach

zwierzęcych i bardzo rzadko u ludzi, oznacza się dodatkowo fosforylację białek szlaku insuli-

nowego.

W badaniach na myszach i szczurach wykazano, że karmienie zwierząt dietami wysoko-

tłuszczowymi prowadziło do istotnego zwiększenia stężenia insuliny w osoczu krwi i tempa

infuzji glukozy (GIR) w czasie klamry, w celu utrzymania glikemii na prawidłowym pozio-

mie (Simoncikova i wsp., 2002; Ayala i wsp., 2008; Clegg i wsp., 2011). Ponadto zaobser-

wowano nasilenie endogennej produkcji glukozy i zahamowanie wychwytu glukozy przez

mięśnie. Spowodowane było to osłabieniem działania insuliny w komórkach, o czym świad-

czyło zmniejszenie fosforylacji reszt serynowych AKT i reszt treoninowych AMPK (Simon-

cikova i wsp., 2002; Ayala i wsp., 2008).

Do obniżenia wartości GIR doszło również u szczurów, którym przez 12 tygodni poda-

wano dożołądkowo mieszaninę oleju kokosowego i klarowanego masła (Sivabalan i Menon,

2008) oraz u szczurów spożywających przez 4 tygodnie lub tylko przez 3 dni diet HF, w któ-

rych źródłem tłuszczu był smalec (Hwang i wsp., 2011; Gablo i wsp., 2013). Gablo i wsp.

(2013) wykazali ponadto nasilenie uwalniania glukozy z wątroby pod wpływem SFA. Zarów-

no smalec, jak i olej krokoszowy (będący źródłem kwasu linolowego) nie wpłynęły natomiast

na różnice w stężeniu glukozy we krwi podczas klamry hiperinsulinowej normoglikemicznej.

Z drugiej strony kwasy tłuszczowe nasycone i n-6 PUFA w porównywalnym stopniu spowo-

dowały aktywację translokacji PKC oraz zmniejszenie aktywności PI3K sprzężonej z IRS-1,

a także fosforylacji AKT i czynnika transkrypcyjnego FoxO1 w wątrobie (Galbo i wsp.,

2013).

U szczurów z nadwagą, do której doprowadziło stosowanie diety wysokotłuszczowej

bogatej w smalec, hiperinsulinemii towarzyszył wzrost wskaźnika HOMA-IR. Nie odnotowa-

no natomiast istotnych zmian w ekspresji receptora insulinowego zarówno w mięśniach szkie-

letowych, jak i w tkance tłuszczowej (Kim i wsp., 2011).

Spożycie diety wysokotłuszczowej, w której źródłem tłuszczu było klarowane masło, stopień

insulinooporności, wyrażony wskaźnikiem HOMA-IR oraz fosforylacja AKT w mięśniach

szkieletowych szczurów, okazały się istotnie wyższe w porównaniu do efektów obserwowa-

nych w grupie kontrolnej i grupie karmionej dietą z olejem kokosowym (Forbes i wsp., 2013).


13

U samic myszy karmionych dietą wysokotłuszczową przez 4 tygodnie, wskaźnikiem

rozwoju insulinooporności obwodowej była wyższa niż u zwierząt z grupy spożywającej dietę

niskotłuszczową (3%), wartość wskaźnika IRI (Holness i wsp., 2004).

W innym badaniu dieta wysokotłuszczowa spowodowała natomiast zmniejszenie war-

tości wskaźnika insulinowrażliwości, będącego ilorazem szybkości zaniku glukozy we krwi

(Kglucose value) i polem powierzchni pod krzywą stężenia insuliny (AUC). Najsilniejszy efekt

obserwowany był po zastosowaniu masła, słabszy u zwierząt spożywających olej kukurydzia-

ny, a najsłabszy w grupie otrzymującej oliwę z oliwek lub w sytuacji, gdy połowę tłuszczu

w diecie (masła lub oliwy z oliwek) zastąpiono olejem rybim (Alsaif i Duwaihy, 2004).

U ludzi otyłych insulinooporności, mierzonej klamrą metaboliczną, towarzyszy również

insulinooporność komórkowa. Wskazuje na to nasilona fosforylacja reszt serynowych IRS-1

i zmniejszona AKT w mięśniach szkieletowych młodych otyłych mężczyzn (Badin i wsp.,

2011). Inaczej było w przypadku zdrowych, nieotyłych kobiet i mężczyzn z prawidłową tole-

rancją glukozy, u których po 5 dniach spożywania diety wysokotłuszczowej wystąpiła opor-

ność na insulinę w miocytach, ale nie rozwinęła się insulinooporność ogólnoustrojowa.

Wskaźnikami zaburzonego działania insuliny w miocytach była wzmożona fosforylacja reszt

serynowych IRS-1, ekspresja podjednostki regulatorowej PI3K (p85α), fosforylacja białka

mTOR i kinazy S6, które są negatywnymi regulatorami fosforylacji reszt tyrozynowych IRS-

1 (Adochio i wsp., 2009).

Dieta wysokotłuszczowa a wydzielanie insuliny

Hiperinsulinemia towarzysząca insulinoporności wywołanej dietą wysokotłuszczową

jest skutkiem zaburzonej homeostazy glukozy i służy utrzymaniu glikemii blisko wartości

prawidłowych. Spowodowane jest to istotnymi zmianami w morfologii i czynności wydziel-

niczej komórek B trzustki.

Roczne karmienie samic myszy dietą zawierającą 45% tłuszczu, którego źródłem był

olej kukurydziany i utwardzony olej kokosowy, wywołało zwiększenie ilości komórek B

w trzustce oraz średniej i sumarycznej ich powierzchni, której wielkość korelowała dodatnio

z masą ciała. Nasileniu uległa również sekrecja insuliny oceniana podczas ipGTT. Nie zmie-

nił się natomiast średni rozmiar komórek. W związku z tym Autorzy wnioskowali, że zmiany

adaptacyjne do diety wysokotłuszczowej w trzustce związane są raczej z hiperplazją, niż hi-

pertrofią komórek B. Adaptacja czynności wewnątrzwydzielniczej trzustki nie była jednak

adekwatna do zwiększonej populacji komórek, co sugeruje, że zmiany funkcjonalne bardziej

niż morfologiczne odzwierciedlają stopień ich dysfunkcji. Warte podkreślenia jest również to,

że dieta HF nie nasiliła apoptozy komórek B w tym modelu (Hull i wsp., 2005).

W innym badaniu podawanie przez 12 tygodni samicom myszy diety, w której udział

tłuszczu wynosił 60%, doprowadziło do zwiększenia masy trzustki, odsetka komórek B

w wyspach oraz ich masy, średniej powierzchni i średnicy. Ponadto ilość komórek B była

istotnie większa w grupie spożywającej dietę HF (myszy otyłe) niż w grupie kontrolnej (mu-

szy szczupłe). Co więcej, ekspresja genu insuliny, poziom hormonu i jego sekrecja stymulo-

wana glukozą były wyższe u myszy otyłych niż u szczupłych. Nadmierna stymulacja uwal-

niania insuliny, w odpowiedzi na dietę wysokotłuszczową, związana była z wyższą wartością

amplitudy potencjału błonowego komórek B i nasiloną sygnalizacją wewnątrzkomórkową,

w której pośredniczą jony wapnia (Gonzalez i wsp., 2013).

Dieta zawierająca 22% tłuszczu podawana przez 4 tygodnie samicom szczurów wywo-

łała wzrost wydzielania insuliny, z wysp trzustkowych inkubowanych przez godzinę z gluko-

zą, które było o 58% większe niż u zwierząt spożywających dietę niskotłuszczową (Holness

i wsp., 2004).

Podstawowe i stymulowane glukozą wydzielanie insuliny (GSIS) przez świeżo wyizo-

lowane wyspy trzustkowe pochodzące od myszy karmionych dietą wysokotłuszczową (w


14

której tłuszcz stanowił 58% jej wartości energetycznej), było znamienne wyższe niż u myszy

karmionych dietą niskotłuszczową (Winzell i Ahren, 2004).

Opisane powyżej zmiany kompensacyjne są typowe dla stanu przedcukrzycowego, na-

tomiast narastająca hiperglikemia prowadzi do spadku wrażliwości komórek B na glukozę,

ich apoptozy i zaburzenia syntezy insuliny, której poziom we krwi ulega stopniowemu obni-

żaniu. Efektem tego jest pogłębianie zaburzeń w metabolizmie węglowodanów i lipidów, na-

silanie insulinooporności i rozwój pełnoobjawowej cukrzycy typu 2 (Kahn i wsp., 2006).

Mechanizmy wpływu diety wysokotłuszczowej na działanie insuliny

Jednym z paradoksów insulinooporności jest to, że z jednej strony wątroba staje się

niewrażliwa na działanie insuliny polegające na hamowaniu syntezy glukozy, a z drugiej – nie

przestaje być wrażliwa na lipogenne działanie tego hormonu. Wykazano, że pośredniczy

w tym aktywacja czynnika transkrypcyjnego SREBP-1 i ChREBP (białka wiążącego odcinek

odpowiedzi na węglowodany) (Dentin i wsp., 2005).

Jak wspomniano, w rozwoju defektu działania insuliny pod wpływem diety wysoko-

tłuszczowej pośredniczą kwasy tłuszczowe, DAG i ceramidy. Napływ wolnych kwasów

tłuszczowych i glukozy do hepatocytów stymuluje SREBP-1 i inne czynniki transkrypcyjne,

które zwiększają ekspresję genów enzymów zaangażowanych w regulację syntezy kwasów

tłuszczowych i TAG (ACC – karboksylazy cetylo-CoA, FAS – syntazy kwasów tłuszczowych

i GPAT-1 – acylotransferazy glicerolo-3-fosforanu) (Nagle i wsp., 2009).

Zaobserwowano, że 5-godzinna infuzja mieszaniny lipidów przyczyniła się do spadku

fosforylacji reszt tyrozynowych IRS-1 i aktywności PI3K oraz pobudzenia fosforylacji reszt

serynowych IRS-1 w mięśniach szkieletowych szczurów. Dodatkowo w badaniu in vitro za-

obserwowano istotne zmniejszenie wychwytu glukozy stymulowanego insuliną przez mięsień

płaszczkowaty. Nie stwierdzono natomiast wpływu kwasów tłuszczowych na fosforylację

reszt tyrozynowych receptora insulinowego zarówno w badaniu in vivo, jak i in vitro. Po infu-

zji lipidów stwierdzono również wyższą akumulację DAG w badanym mięśniu (Yu i wsp.,

2002).

Diacyloglicerole aktywują biosyntezę inhibitorów sygnalizacji insuliny obejmujących

atypowe formy PKC, białko mTOR i kinazę S6. Białka te z kolei prowadzą do inaktywacji

IRS-1/2 (Nagle i wsp., 2009; Badin i wsp., 2011). Wykazano istnienie bardzo silnych dodat-

nich korelacji między zawartością DAG w wątrobie a wskaźnikiem HOMA-IR i aktywacją

PKC w hepatocytach (Kumashiro i wsp., 2011).

Ceramidy natomiast hamują aktywację AKT i ekspresję FoxO1, co pobudza transkryp-

cję genów enzymów regulujących glukoneogenezę: karboksykinazy fosfoenolopirogroniano-

wej (PEPCK) i glukozo-6-fosfatazy (Nagle i wsp., 2009). Ponadto ceramidy hamują translo-

kację GLUT-4 do błony komórkowej, co może odbywać się na drodze bezpośredniej lub po-

średnio przez inaktywację AKT (Larsen i Tennagels, 2014).

Istotną rolę w hamowaniu prawidłowej odpowiedzi komórek na insulinę pod wpływem

stanu zapalnego przypisuje się czynnikom prozapalnym takim jak, TNF-α, IL-6, rezystyna

i leptyna. Do nadekspresji tych białek dochodziło w różnych modelach insulinooporności

i otyłości indukowanej dietą wysokotłuszczową (Steppan i Lazar, 2002; Flanagan i wsp.,

2008; Sadasiv i wsp., 2012; Kwon i Pessin, 2013). Wykazano, że nadmierne ilości wymienio-

nych adipocytokin prowadzą do zahamowania aktywacji IRS przez fosforylację reszt seryno-

wych pod wpływem kinaz prozapalnych takich jak kinaza czynnika jądrowego κB (IKK-B)

i N-końcowa kinaza białka c-Jun (JNK). Stan zapalny promuje również indukcję białek

SOCS, które są negatywnych regulatorem IRS (de Luca i Olefsky, 2007; Kwon i Pessin,

2013). Do nasilenia aktywności JNK w tkance tłuszczowej, wątrobie i mięśniach dochodzi

pod wpływem spożywania diet wysokotłuszczowych i u osób otyłych (Sabio i Davis, 2010).

Czynniki prozapalne, takie jak: TNF-α, IL-6, RFT i hipoksja hamują ekspresję adipo-

nektyny w adipocytach pośrednio przez wpływ na regulację FoxO1 i receptora aktywowanego


15

przez proliferatory peroksysomów typu γ (PPAR-γ) (Kwon i Pessin, 2013). Ponadto w insuli-

nooporności obserwuje się redukcję ekspresji koaktywatora PPAR-γ. Poziom mRNA tego

białka w tkance tłuszczowej koreluje dodatnio z ekspresją IRS-1 i GLUT-4 w tkance tłusz-

czowej i mięśniach oraz z GIR (Hammarstedt i wsp., 2003).

W mechanizmach rozwoju oporności tkanek na działanie insuliny pod wpływem diet

wysokotłuszczowych pośredniczyć może również peptyd glukagonopodobny (GLP-1). Wia-

domo bowiem, że GLP-1 reguluje działanie insuliny w wątrobie i mięśniach, a wyciszenie

genu receptora tego białka chroni przed rozwojem otyłości i insulinooporności indukowanych

dietą wysokotłuszczową oraz ich konsekwencji metabolicznych. W związku z tym uspraw-

nieniu ulega aktywacja AKT i AMPK oraz transport glukozy do miocytów, a także dochodzi

do zahamowania glukoneogenezy w wątrobie i gromadzenia TAG w wątrobie i mięśniach

(Ayala i wsp., 2008).

Inkretyny, takie jak GLP-1 (glukozależny peptyd insulinotropowy) i peptyd hamujący

czynność żołądka (GIP), są bardzo ważnymi regulatorami wydzielania insuliny, które mogą

pośredniczyć we wpływie SFA na komórki B trzustki. U zwierząt karmionych dietami zawie-

rającymi tłuszcze nasycone stężenia GLP-1 i GIP były istotnie wyższe niż w grupach kontrol-

nych (Ayala i wsp., 2010; Forbes i wsp., 2013; Itoh i wsp., 2014).

Postępująca dysfunkcja komórek B w otyłości i insulinooporności związana jest z nie

tylko z glukotoksycznością, ale również z lipotoksycznością i nagromadzeniem amyloidu w

wyspach trzustkowych (Marszałek, 2015). Przewlekła ekspozycja wysp trzustkowych na wy-

sokie stężenie kwasów tłuszczowych prowadzi do spadku ich wrażliwości na glukozę i zaha-

mowania uwalniania insuliny. Gromadzące się w komórkach B i innych narządach wolne

kwasy tłuszczowe odgrywają więc istotną rolę w przejściu insulinooporności w jawną kli-

nicznie cukrzycę typu 2 (Kahn i wsp., 2006).

Amyloid trzustkowy jest cechą patomorfologiczą cukrzycy typu 2, ale jego gromadze-

nie rozpoczyna się dużo wcześniej przed wystąpieniem objawów klinicznych choroby. Za

formowanie depozytów związku odpowiedzialna jest amylina, hormon wydzielany przez ko-

mórki B razem z insuliną. Fibrylarne złogi amyliny stopniowo uszkadzają komórki B i wpły-

wają niekorzystnie na ich pracę. Postępujące odkładanie amyloidu prowadzi do zaburzenia

pracy również innych komórek wysp trzustkowych (Marszałek, 2015).

W komórkach B, tak jak i innych komórkach naszego organizmu, dochodzi do rozwoju

insulinooporności. Jednym z czynników pośredniczących w jej rozwoju jest rezystyna. U my-

szy z nadekspresją tego białka doszło do zahamowania fosforylacji AKT i indukcji ekspresji

białka SOCS-3 w wyspach trzustkowych. Zaburzeniu sygnalizacji insuliny towarzyszyła hi-

perglikemia i hiperinsulinemia po GTT i hiperglikemia w 15 minucie testu tolerancji insuliny

(ITT). Upośledzenie wydzielania insuliny pod wpływem glukozy polegało na jej nasileniu

w stanie podstawowym i zahamowaniu w warunkach hiperglikemii (Nakata i wsp. 2007).

Towarzyszące otyłości upośledzenie wydzielania insuliny, polegające głównie na zani-

ku pierwszej (wczesnej) fazy, może być u myszy związane nie tylko z nadekspresją rezysty-

ny, ale również ze zmniejszeniem ekspresji receptora typu 1 dla adiponektyny w trzustce

(Wade i wsp., 2009).

Podsumowanie

Diety wysokotłuszczowe, zawierające w przewadze nasycone kwasy tłuszczowe, wielo-

nienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny n-6 i kwasy trans, zaburzają istotnie homeostazę

glukozy. Zazwyczaj różnice w stężeniu glukozy i niekiedy w stężeniu insuliny we krwi nie są

odnotowywane na czczo. Do rozpoznania upośledzonej tolerancji glukozy dochodzi dopiero

podczas przeprowadzania testów obciążeń glukozą. Wydaje się, że najlepszym sposobem na

wczesne wykrycie nieprawidłowości jest dożylny test tolerancji glukozy, chociaż pozostałe

testy również charakteryzują się dużą czułością.


16

Nieprawidłowa tolerancja glukozy i insulinooporność ogólnoustrojowa jest skutkiem

zaburzonego działania insuliny na poziomie komórkowym. Kluczową rolę w indukcji opor-

ności tkanek na insulinę odgrywa tkanka tłuszczowa oraz uwalniane przez nią kwasy tłusz-

czowe i adipokiny, które przez wiele zależnych od siebie mechanizmów przerywają kaskadę

szlaku insulinowego (Rycina 2). Na podstawie dokonanego w pracy przeglądu piśmiennictwa

wydaje się, że białkami najbardziej wrażliwymi na działanie kwasów tłuszczowych pocho-

dzących z pożywienia są: IRS-1, PI3K, AKT i GLUT-4. Negatywne zmiany w fosforylacji

pozostałych białek wynikają najprawdopodobniej z inaktywacji trzech pierwszych. Nie po-

twierdzono natomiast, że SFA i n-6 PUFA prowadzą do rozwoju insulinooporności na po-

ziomie receptorowym.

Rycina 2. Mechanizmy wpływu diety wysokotłuszczowej na wydzielanie insuliny i jej działa-

nie w tkankach docelowych Figure 2. Mechanisms of high-fat diet effects on insulin secretion and action in peripheral tissues

KT – kwasy tłuszczowe; TAG – triacyloglicerole; DAG – diacyloglicerole; LPL – lipaza lipoprotei-

nowa; HSL – lipaza hormonowrażliwa; TNF-α – czynnik martwicy nowotworów; IL-6 – interleukina

6; IKK-B – kinaza czynnika jądrowego κB; JNK – N-końcowa kinaza białka c-Jun; SOCS –

negatywny regulator IRS; S6K – kinaza S6; AdipoR1 – receptor 1 adiponetyny; ChREBP – białko

wiążące odcinek odpowiedzi na węglowodany; FAS – syntaza kwasów tłuszczowych; ACC – kar-

boksylaza acetylo-CoA; P-Tyr – fosforylacja reszt tyrozynowych; P-Ser – fosforylacja reszt seryn-

owych; RTF- reaktywne formy tlenu; ER – siateczka endozplazmatyczna; pozostałe objaśnienia tj.

pod ryciną 1

W mechanizmach zmniejszania insulinowrażliwości w tkance tłuszczowej, wątrobie

i mięśniach szkieletowych pod wpływem spożywania diety wysokotłuszczowej, pośredniczą

również: zaburzenie równowagi między procesami prozapalnymi i przeciwzapalnymi, reak-

tywne formy tlenu i wywoływany przez nie stres oksydacyjny, dysfunkcja mitochondriów,

zmiany w aktywności enzymów regulujących szlaki metaboliczne oraz czynniki transkryp-

cyjne i wiele innych białek.


17

Postępująca insulinooporność prowadzi do hiperglikemii, która jest istotnym czynni-

kiem wywołującym zmiany w morfologii i czynności komórek B trzustki. Z drugiej strony,

narastająca hiperinsulinemia zaburza komórkowe działanie insuliny, nasila insulinooporność

i nietolerancję glukozy, co ostatecznie doprowadza do rozwoju cukrzycy typu 2.

Piśmiennictwo

1. Adochio R.L., Leitner J.W., Gray C., Draznin B., Cornier M-A., 2009, Early responses of insu-

lin signaling to high-carbohydrate and high-fat overfeeding. Nutrition & Metabolism, 6, 37-46

2. Alsaif M.A., Duvaihy M. M.S., 2004, Influence of dietary fat quantity and composition on

glikose tolerance and insulin sensitivity in rats. Nutritional Research, 24, 417-425

3. Antuna-Puente B., Feve B., Fellahi S., Bastard J.P., 2008, Adipokines: The missing link be-

tween insulin resistance and obesity. Diabetes & Metabolism, 34, 2-11

4. Arai T., Kim H., Hirako S., Nakasatomi M., Chiba C., Matsumoto A., 2013, Effects of dietary

fat energy restriction and fish oil feeding on hepatic metabolic abnormalities and insulin resistance in

KK mice with high-fat diet induced obesity. Journal of Nutritional Biochemistry, 24, 267-273

5. Axen K.V., Dikeakos A., Sclafani A., 2003, High dietary fat promotes syndrome X in nonobese

rats. Journal of Nutrition, 133, 7, 2244-2249

6. Ayala J. E., Bracy D.P., James F. D., Burmeister M. A., Wasserman D. H., Dructer D.J., 2010,

Glukagon-like pepride-1 receptor knockout mice are protected from high-fat diet-induced insulin re-

sistance. Endocrinology, 151, 10, 4678-4687

7. Badin P-M., Louche K., Mairal A., Liebisch G., Schmitz G., Rustan A., Smith S., Langin D.,

Moro C., 2011, Altered skeletal muscle lipase expression and activity contribute to insulin resistance

in humans. Diabetes, 60, 1734-1742

8. Borst S.E., Conover C.F., 2005, High fat diet induces increased tissue expression of TNF-.

Life Sciences, 77, 2156-2165

9. Boura-Halfon S., Zick Y., 2009, Phosphorylation of IRS proteins, insulin action, and insulin

resistance. American Journal of Physiology, Endocrinology and Metabolism, 269, E581-E591

10. Brown J.L., Spicer M.T., Spicer L.J., 2002, Effect of high fat diet on body composition and

hormone responses to glucose tolerance tests. Endocrine, 19, 3, 327-332

11. Chalkley S.M., Hettiarachchi M., Chisholm D.J., Kraegen EW., 2002, Long term high feeding

leads to severe insulin resistance but not diabetes in Wistar rats. American Journal of Physiology, 282,

6, E1231-E1238

12. Clegg D.J., Gotoh K., Kemp C., Wortman M.D., Benoit S.C., Brown L.M., D’Alessio D., Tso

P., Seeley J.R., Woods S.C., 2011, Consumption of high-fat diet induces central insulin resistance

independent of adiposity. Physiology & Behavior, 103, 10-16

13. de Luca C., Olefsky J.M., 2008, Inflammation and insulin resistance. FEBS Letters, 582, 97-105

14. Dentin R., Girard J., Postic C., 2005, Carbohydrate responsive element binding protein

(ChREBP) and sterol regulatory element binding protein-1c (SREBP-1c): two key regulators of glu-

cose metabolism and lipid synthesis in liver. Biochimie, 87, 81-86

15. Flanagan A.M., Brown J.L., Santiago C.A., Aad P.Y, Spicer L.J., Spicer M.T., 2008, High-fat

diets promote insulin resistance through cytokine gene expression in growing female rats. Journal of

Nutritional Biochemistry, 19, 505-513

16. Forbes J.M., Cowan S.P., Andrikopoulos S., Morley A., Ward L.C., Walker K.Z., Cooper M.E.,

Coughlan M.T., 2013, Glucose homeostasis can be differentially modulated by varying individual

components of a western diet. Journal of Nutritional Biochemistry, 24, 7, 1251-1257

17. Galbo T., Perry R.J., Jurczak M.J., Campores J-P.G., Alves T.C., Kahn M., Guigni B.A., Serr J.,

Zhang D., Bhanot S., Samuel V.T., Shulman G.I., 2013, Saturated and unsaturated fat induce hepatic

insulin resistance independently of TLR-4 signaling and ceramide synthesis in vivo. Proceedings of

the National Academy of Sciences of the United States of America, 110, 31, 12780-12785

18. Goldstein B.J., 2002, Insulin resistance as the core defect in type 2 diabetes mellitus. The Amer-

ican Journal of Cardiology, 90, 3G-10G

19. Gonzalez A., Merino B., Marroqui L., Neco P., Alonso-Magdalena P., Caballero-Gorrido E.,

Vieira E., Soriano S., Gomis R., Nadal A., Quesada I., 2013, Insulin hypersecretion in islets from diet-

induced hyperinsulinemic obese female mice is associated to several functional adaptations in individ-

ual beta-cells. Endocrinology, 154, 10, 3515-3524


18

20. Goossens G.H., 2008, The role of adipose tissue dysfunction in the pathogenesis of obesity-

related insulin resistance. Physiology & Behavior, 94, 206-218

21. Guerre-Millo M., 2004, Adipose tissue and adipokines: for better or worse. Diabetes Metabo-

lism, 30, 1, 13-19

22. Hammarstedt A., Jansson P.A., Wesslau C., Yang X., Smith U., 2003, Reduced expression of

PGC-1 and insulin-aignaling molecules in adipose tissue is associated with insulin resistance. Bio-

chemical and Biophysical Research Communications, 301, 578-582

23. Holness M.J., Smith N.D., Greenwood G.K., Sugden M.C., 2004, Accute ω-3 fatty acid enrich-

ment selectively reverses high-saturated high feeding-induced insulin hypersecretion but does not im-

prove peripheral insulin resistance. Diabetes, 53, S167-171

24. Hull R.L., Kodama K., Utzschneider K.M., Carr D.B., Prigeon R.L., Kahn S.E., 2005, Dietary-

fat-induced obesity in mice results in beta cell hyperplasia but not increased insulin release: evidence

for specificity of impaired beta cell adaptation. Diabetoligia, 48, 1350-1358

25. Hwang I., Yoon T., Kim C., Cho B., Lee S., Song M.K., 2011, Different roles of zinc plus ara-

chidonic acid on insulin sensitivity between high fructose- and high fat-fed rats. Life Sciences, 88,

278-284

26. Itani S.I., Ruderman N.B., Schmieder F., Boden G., 2002, Lipid-induced insulin resistance in

human muscle is associated with changes in diacyloglicerol, protein kinase C, and IkappaB-alfa. Dia-

betes 2002, 51,2005-2011

27. Itoh K., Moriguchi R., Yamada Y., Fujta M., Yamoto T., Oumi M., Holst J.J., Seino J., 2014,

High saturated fatty acid intake induces insulin secretion by elevating gastric inhibitory polypeptide

levels in healthy individuals. Nutrition Research, 34, 653-660

28. Johnston A.M., Pirola L., Van Obberghen, 2003, Molecular mechanisms of insulin receptor

substrate protein-mediated modulation of insulin signaling. FEBS Letters, 546; 32-36

29. Jung H.L., Kang H.Y., 2010, Effects of endurance exercise and high-fat diet on insulin re-

sistance and ceramide contents of skeletal muscle in Sprague-Dawley rats. Korean Diabetes, 34, 4,

244-252

30. Kahn S.E., Hull R.L., Utzschneider K.M., 2006, Mechanisms linking obesity to insulin re-

sistance and type 2 diabetes. Nature, 444, 840-846

31. Kim J.Y., Choi B.G., Jung M.J., Wee J-H., Chung K.H., Kwon O., 2011, Mulberry leaf water

extract ameliorates insulin sensitivity in high fat and high sucrose diet induced overweight rats. Jour-

nal of the Korean Society for Applied Biological Chemistry, 54, 4, 612-618

32. Klover P.J., Mooney R.A., 2004, Hepatocytes: critical for glucose homeostasis. The Interna-

tional Journal of Biochemistry & Cell Biology, 36, 753-758

33. Kumashiro N., Erion D.M., Zhang D., Kahn M., Beddow S.A., Chu X., Still C.D., Gerhard G.S,

Han X., Dziura J, Petersen K.F., Samuel V.T., Shulman G.I., 2011, Cellular mechanism of insulin

resistance in nonalcoholic fatty liver disease. Proceedings of the National Academy of Sciences of the

United States of America, 108, 39, 16381-16385

34. Kwon H., Pessin J.E., 2013, Adipokines mediate inflammation and insulin resistance. Frontiers

in Endocrinology. Experimental Endoctinology, 4, 71, 1-13

35. Lam T.K.T., Corpentier A., Lewis G.F., van de Werve G., Fantus I.G., Glacca A., 2003, Mech-

anisms of the free-fatty acid-induced increase in hepatic glucose production. American Journal of

Physiology, Endocrinology and Metabolism, 89, 2, 463-478

36. Larsen P.J., Tennagels N., 2014, On ceramides, other sphigolipids and impairers glucose home-

ostasis. Molecular Metabolism, 3, 252-260

37. Marszałek M., 2015, Amylina w badaniach eksperymentalnych. Fibrylotwórczy polipeptyd

amyloidu trzustkowego. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 69, 14-24

38. Nagle C.A., Klett E.L., Coleman R.A., 2009, Hepatic triacylglycerol accumulation and insulin

resistance. Journal of Lipid Research, 50, S74-S79

39. Nakata M., Okada T., Ozawa K., Yada T., 2007, Resistin induces insulin resistance in pancreat-

ic islets to impair glucose-induced insulin release. Biochemical and Biophysical Research Commini-

cations, 353, 1046-1051

40. Pessin J. E., Saltiel A. R., 2000, Signaling pathway in insulin action: molecular targets of insu-

lin resistance. The Journal of Clinical Investigation, 106, 2, 165-169

41. Postic C., Dentin R., Girard J., 2004, Role of the liver in control of carbohydrate and lipid me-

tabolism. Diabetes Metabolism, 30, 398-408


19

42. Qatanani M., Lazar M.A., 2007, Mechanisms of obesity-associated insulin resistance: many

choices on the menu. Genes & Development, 21, 1443-1455

43. Rhodes C.J., White M.F., 2002, Molecular insights into insulin action and secretion. European

Journal of Clinical Investigation, 32, Suppl. 3, 3-13

44. Sabio G., Davis R.J., 2010, cJun NH2-terminal kinase 1 (JNK1): roles in metabolic regulation

on insulin resistance. Trends in Biochemical Sciences, 35, 490-496

45. Sadasiv S., Sunita T., Bhola N.P., Sandeep K., Abhijt C., Dhananjai S., Mahendra P.S.N., 2012,

Over expression of resistin in adipose tissue of the obese induces insulin resistance. World Journal of

Diabetes, 3, 7, 135-141

46. Saltiel A.R., Kahn C.R., 2001, Insulin signalling and the regulation of glucose and lipid metabo-

lism. Nature, 414, 799-806

47. Sesti G., 2006, Patophysiology of insulin resistance, Best Practice & Research Clinical Endo-

crinology & Metabolism, 20, 4, 665-679

48. Shang W, Yasuda K., Takahashi A., Hamasaki A., Takehiro M., Nabe K., Zhou K., Naito R.,

Fujiwara H., Shimono D., Ueno H., Ikeda H., Toyoda K., Yamada Y., Kurose T., 2002, Effect of high

dietary fat on insulin secretion in genetically diabetic Goto-Kakizaki rats. Pancreas, 25, 4, 393-399

49. Simoncikova P., Wein S., Gasperikova D., Ukropec K., Certic M., Klimes I., Sebokova E.,

2002, Comparison of the extrapancreatic action of γ-linolenic acid and n-3 PUFAs in the high fat diet

induced insulin resistance. Endocrine Regulations, 36, 143-149

50. Sivabalan S., Menon V.P, 2008, Effect of feeding high-fat wyth or without sucrose on the de-

velopment of diabetes in Wistar rats. Asian Journal of Biochemistry, 3, 5, 271-279

51. Steppan C.M., Lazar M.A., 2002, Resistin and obesity-associated insulin resistance. TRENDS

in Endocrinology & Metabolism, 13, 1, 18-23

52. Taniguchi C.M., Ueki K., Kahn R., 2005, Complementary roles of IRS-1 and IRS-2 in the he-

patic regulation of metabolism, Indian Journal of Medical Research, 115, 718-727

53. Wade T. E., Mathur A., Lu D., Swartz-Basile A, Pitt H.A., Zyromski N.J., 2009, Adiponectin

receptor-1 expression is decreased in the pancreas of obice mice. Journal of Surgical Research 154,

78-74

54. Winzell M.S., Ahren B., 2004, The high-fat diet-fed mouse a model for studying mechanisms

and treatment of impaired glucose tolerance and type 2 diabetes. Diabetes, 59, S215-S219

55. Woods S.C., Seeley R,J., Rusfing P.A., D’Alessio D., Tso P., 2003, A controlled high –fat diet

induces an obese syndrome in rats. Journal of Nutrition, 133, 4, 1081-1078

56. Wyne K.L., 2003, Free fatty acids and type 2 diabetes mellitus, American Journal of Medicine.

115, 8A, 29S-36S

57. Yasuda N., Nagakura T., Yamazaki K., Inoue T., Tanaka I., 2002, Improvement of high fat-diet-

induced insulin resistance in dipeptidyl peptidase IV-deficient Fischer rats. Life Sciences, 71, 2, 227-

238

Yu C., Chen Y., Cline G.W., Zhang D., Zong H, Wang Y, Bergeron R, Kim J.K., Cushman S.W.,

Cooney G.J., Atcheson B., White M.F., Kraegen E.w., Shulman G.I., 2002, Mechanism by which fatty

acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-1)-associated phosphatidylinositol

3-kinase activity in muscle. The Journal of Biological Chemistry, 277, 52, 50230- 50236


20

ROLA Β-GLUKANÓW Z OWSA W PROFILAKTYCE I TERAPII

CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA ORAZ CUKRZYCY TYPU 2

THE ROLE OF OATS β -GLUCANS IN THE PREVENTION AND TREATMENT

OF CARDIOVASCULAR DISEASES AND TYPE 2 DIABETES

DR INŻ. EWELINA PAŁKOWSKA-GOŹDZIK2, DR INŻ. MAŁGORZATA STACHOŃ,

DR INŻ. KATARZYNA LACHOWICZ, DR HAB. EWA LANGE



Streszczenie

Prozdrowotne działanie błonnika pokarmowego, jako składnika zrównoważonej diety, znane jest już

od dziesięcioleci. Do jego frakcji rozpuszczalnej w wodzie należą β-glukany będące dominującym

elementem ścian komórek ziaren zbóż, takich jak owies i jęczmień, przez co stanowią główne źródło

tych polisacharydów w diecie. β-glukany wywierają wielokierunkowy, korzystny wpływ na organizm

człowieka. Udowodniono bowiem, że spożywanie diety wzbogaconej w co najmniej 3g β-glukanów

dziennie istotnie zmniejsza stężenie cholesterolu całkowitego i frakcji LDL w osoczu, normalizuje po-

posiłkową glikemię oraz reguluje stężenie insuliny we krwi. Stwierdzono także odwrotną zależność

między dawką β-glukanów w dziennej racji pokarmowej a ryzykiem rozwoju otyłości, chorób układu

krążenia i cukrzycy typu 2. Dobrze udokumentowany korzystny wpływ β-glukanów na organizm czło-

wieka pozwala traktować je jako cenny składnik diety w profilaktyce i leczeniu szeregu chorób dieto-

zależnych.

Słowa kluczowe: β -glukany, owies, hipercholesterolemia, choroby układu krążenia, cukrzyca

Abstract

Health-promoting effect of dietary fiber, as a component of a balanced diet, has been known for dec-

ades. More recently, β-glucans has been demonstrated to expose multibeneficial effects on the human

body. This soluble fraction of dietary fiber is a predominant component of cereal grains cell walls

mainly oat and barley, making them the main sources of β-glucans in the diet. It is well documented

that diet enriched at least in 3g of β-glucans per day could significantly decrease total and LDL cho-

lesterol levels, normalize postprandial blood glucose and insulin levels. An inverse relationship be-

tween the dose of β-glucans and risk of obesity, cardiovascular disease and type 2 diabetes was also

found. Thus, these favorable effects of β-glucans make them important ingredient of functional food

and a valuable tool in the prevention and the treatment numerous diet-related diseases.

Key words: β -glucans, oat, hypercholesterolaemia, cardiovascular diseases, diabetes





21

Wprowadzenie

Błonnik pokarmowy jest jednym z ważniejszych składników pokarmowych wykazują-

cych wielokierunkowy i korzystny wpływ na zdrowie człowieka. Wykazano bowiem, że wy-

sokobłonnikowa dieta istotnie zmniejsza ryzyko rozwoju otyłości (Howarth i wsp., 2001),

chorób układu krążenia (Threapleton i wsp., 2013) oraz cukrzycy typu 2 (Weickert i Pfeiffer,

2008). Terminem błonnik pokarmowy określa się swoisty kompleks frakcji polisacharydo-

wych, które z analitycznego punktu widzenia podzielić można na nierozpuszczalne w wodzie,

do których zalicza się m.in.: ligniny, celulozę i niektóre hemicelulozy oraz frakcje rozpusz-

czalne - związki pektynowe, większość hemiceluloz, niektóre polisacharydy zapasowe, np.

guma guarowa oraz β-glukany (McKee i Latner, 2000). Poszczególne frakcje różnią się mię-

dzy sobą budową, właściwościami fizycznymi oraz wynikającym z tego różnorakim oddzia-

ływaniem w przewodzie pokarmowym człowieka.

β-glukany to wielkocząsteczkowe polimery glukozy połączone wiązaniami glikozydo-

wymi, których głównym źródłem w diecie są ziarna owsa, jęczmienia oraz w niewielkim

stopniu pszenicy (Charalampopoulos i wsp., 2002). Polisacharydy te pozyskiwane są również

z drożdży (Saccharomyces cerevisiae), grzybów klasy podstawczaków, m.in.: Reishi (Gano-

derma lucidum) i Shiitake (Lentinula edodes), Maitake (Grifola frondosa) oraz boczniaków

(Pleurotus Ostreatus, Oyster mushroom) (Rop i wsp., 2009). Jednak to właśnie β-glukanom

pochodzącym z owsa przypisuje się hipocholesterolemiczne (Reyna-Villasmil i wsp., 2007;

Othman i wsp., 2011) i hipoglikemizujące właściwości (Chen i Raymond, 2008), dzięki któ-

rym znamiennie ograniczają ryzyko rozwoju licznych chorób cywilizacujnych, w tym: dysli-

pidemii, chorób układu krążenia, otyłości i cukrzycy typu 2 (Sadiq Butt i wsp., 2008).

Charakterystyka β-glukanów

Głównym źródłem β-glukanów w diecie są zboża, głównie owies i jęczmień. Oprócz

rodzaju zboża, istotny wpływ na zawartość β-glukanów w ziarnie ma także genotyp oraz wa-

runki uprawy (Johansson i wsp., 2000). W jęczmieniu zawartość β-glukanów wynosi od 18,6

g/kg (odmiana Nitran) do 53,7 g/kg (odmiana Merkury), z kolei w owsie mieści się w grani-

cach od 17,3 g/kg do 57,0 g/kg (odmiana Terra) (Havrlentová i Kraic, 2006).

Częścią ziarna najbardziej zasobną w β-glukany jest warstwa bielma skrobiowego przy-

legająca do zarodka oraz warstwa subaleuronowa, stanowiąca główną część otrąb, stąd też

zawartość β-glukanów w otrębach owsianych jest wyraźnie większa niż w całym nieobłusz-

czonym ziarnie (Johansson i wsp., 2000). Pod względem budowy chemicznej β-glukany ziar-

niaków zbożowych to kompleks nierozgałęzionych jednostek β-D-glukozy połączonych li-

niowo wiązaniami glikozydowymi typu β(1-3) i β(1-4). Wiązania β(1-3) występują pojedyn-

czo między oligocukrami: celotriozą i celotetrozą, powstałymi przez połączenie cząsteczek

β-D-glikozydowych za pomocą odpowiednio dwóch lub trzech wiązań β(1-4)-glikozydowych

(Roubroeks i wsp., 2000).

β-glukany poszczególnych rodzajów zbóż charakteryzują się różnymi proporcjami jed-

nostek celotriozowych do celotetrozowych, które w owsie wynoszą 1,9 - 2,2, a w jęczmieniu-

2,5 - 3,2. Wpływa to w znacznym stopniu na właściwości fizyczne ich roztworów wodnych,

przede wszystkim na rozpuszczalność i lepkość. Te cechy uzależnione są także od ciężaru

cząsteczkowego (długości łańcucha) oraz konformacji jednostek. Obecność wiązań β(1-3)-

glikozydowych w łańcuchu powoduje zmniejszenie regularności, a tym samym obniżenie

stopnia krystalizacji cząsteczek β-glukanów, co w konsekwencji doprowadza do wzrostu ich

rozpuszczalności i podatności na hydrolizę (Johansson i wsp., 2000).

W 2004 roku Johansson z zespołem opisali wyniki analiz struktury rozpuszczalnych

i nierozpuszczalnych w wodzie (1-3)(1-4)β-D-glukanów wyizolowanych z pełnych ziaren

owsa i jęczmienia za pomocą lichenazy - enzymu wykazującego aktywność zarówno endo-β-

1,3-, jak i endo-β-1,4-glukanazy. Wykorzystując chromatografię gazową, badacze wykazali,

że rozpuszczalne w wodzie β-glukany pochodzące z obu ziaren składają się niemal wyłącznie


22

z cząsteczek glukozy, której zawartość wynosiła w ziarnie owsa i jęczmienia odpowiednio

99% i 90%. Z kolei, frakcja nierozpuszczalna zawierała obok glukozy, arabinozę i ksylozę

(Johansson i wsp., 2004). Nie odnotowano istotnych różnic między masą cząsteczkową roz-

puszczalnej i nierozpuszczalnej frakcji β-glukanów owsa i jęczmienia, a średnia masa molowa

frakcji rozpuszczalnej obu zbóż wynosiła 5x105 g/mol, frakcji nierozpuszczalnej natomiast

2 x105 g/mol (Johansson i wsp., 2004).

Specyfika fizykochemiczna β-glukanów jest typowa dla hydrokoloidów roślinnych.

W trakcie rozpuszczania wiążą one duże ilości wody tworząc roztwory o znacznej lepkości

(Gąsiorowski, 1995). Celem procesów technologicznych stosowanych w przemyśle spożyw-

czym jest przede wszystkim poprawa jakości, strawności, przyswajalności potraw, udoskona-

lenie ich cech sensorycznych oraz wartości odżywczej. Hydrotermiczna obróbka produktów

przemiału ziarna owsa i jęczmienia prowadzi do wzrostu zawartości frakcji rozpuszczalnej

błonnika pokarmowego. Na przykład w procesie ekstruzji mączki lub płatków owsianych

wzrost ten wynosi od 17 do 25% w zależności od warunków procesu i rodzaju ekstrudera

(Gąsiorowski, 1995).

W badaniach dotyczących właściwości funkcjonalnych błonnika owsa udowodniono,

że największą zdolność do wiązania wody mają płatki i otręby owsiane w środowisku zasa-

dowym, z kolei największą pojemność kationowymienną produkty te uzyskały przy pH=1,8,

charakterystycznym dla treści żołądkowej (Górecka i wsp., 1998). Właściwości β-glukanów

owsa i jęczmienia, takie jak: wodochłonność, zdolność do wymiany kationów oraz możliwość

tworzenia roztworów o znacznej lepkości stały się podstawą badań dotyczących ich korzyst-

nego wpływu na gospodarkę lipidową i węglowodanową organizmu.

Hipocholesterolemiczne działanie β-glukanów

Udowodnienie, że hipercholesterolemia stanowić może podłoże rozwoju chorób układu

krążenia dało początek poszukiwaniom produktów spożywczych, które można byłoby stoso-

wać zarówno w profilaktyce, jak i leczeniu istniejących już zaburzeń gospodarki lipidowej.

Oszacowano bowiem, że obniżenie stężenia cholesterolu frakcji LDL o 1 mmol/l

zmniejsza ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych o ponad 12% (Hausenloy i Yel-

lon, 2008)

Już w roku 1963 De Groot i wsp. dowiódł, że zarówno ziarno owsa, jak i jego przetwo-

ry skutecznie obniżają poziom cholesterolu we krwi. Obserwacja ta dała początek licznym

badaniom doświadczalnym, klinicznym i epidemiologicznym dotyczącym ich hipocholestero-

lemicznych właściwości (Whitehead i wsp., 2014). Z czasem dowiedziono, że za to wyjątko-

we działanie odpowiedzialne są głównie β-glukany należące do frakcji błonnika rozpuszczal-

nej w wodzie (Ripsin i wsp., 1992; Reyna-Villasmil i wsp., 2007; Whitehead i wsp., 2014).

Efektem diety wzbogaconej w β-glukany z owsa jest redukcja stężenia cholesterolu całkowi-

tego średnio o 0,13 mmol/l u osób z prawidłowym początkowym stężeniem cholesterolu, a u

pacjentów z hipercholesterolemią o 0,41 mmol/l (Ripsin i wsp., 1992). Skuteczność hipocho-

lesterolemicznego działania β-glukanów zależy nie tylko od wyjściowego stężenia cholestero-

lu w osoczu, ale przede wszystkim od wielkości ich dziennego spożycia (Kerckhoffs i wsp.,

2003). Dowiedziono, że u osób z zaburzeniami gospodarki lipidowej zmniejszenie stężenia

cholesterolu frakcji LDL w osoczu jest dodatnio skorelowane z dawką β-glukanów (Davidson

i wsp., 1991). Przy czym, zmiany w stężeniu cholesterolu osiągają poziom istotności staty-

stycznej dopiero przy spożyciu dawek większych lub równych 3 g dziennie. W najnowszej

zestawieniu wyników 28 randomizowanch badań klinicznych z lat 1966-2013 dotyczących

wpływu β-glukanów na profil lipidowy osocza oszacowano, że zawartość β-glukanów w co-

dziennej diecie wynosząca co najmniej 3 g prowadzi do zmniejszenia stężenia cholesterolu

całkowitego i cholesterolu frakcji LDL o odpowiednio 0,3 mmol/l i 0,25 mmol/l, bez istotne-

go wpływu na stężenie lipoprotein HDL (Whitehead i wsp., 2014).


23

Po analizie szeregu danych literaturowych oraz wyników badań dotyczących wpływu

produktów owsianych lub z dodatkiem owsa na gospodarkę lipidową i ryzyko chorób układu

krążenia amerykański Urząd ds. Żywności i Leków (Food and Drug Administration, FDA)

w 1997 roku zezwolił na umieszczanie na etykietach produktów zawierających frakcję roz-

puszczalną błonnika ziarna owsa (płatki owsiane, otręby owsiane, mąka owsiana) informacji,

że produkty te, jako składnik diety o niskiej zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych

i cholesterolu, mogą zmniejszać ryzyko chorób serca (Brennan i Cleary, 2005). Aby produkt

mógł zostać oznakowany powyższym oświadczeniem, musi dostarczać 0,75 g frakcji roz-

puszczalnej błonnika w jednej porcji, a dzienna minimalna dawka β-glukanów wykazująca

działanie redukujące poziom cholesterolu to 3g (Brennan i Cleary, 2005). Od 2011 roku na

mocy Rozporządzenia Komisji UE nr 1160/2011 zezwala się na stosowanie oświadczenia

zdrowotnego dotyczącego hipocholesterolemicznego działania β-glukanów owsianych w pro-

duktach spożywczych obecnych na rynku Unii Europejskiej (Dz. U. UE L 296/28 z dn.

15.11.2011). Warunkami umieszczenia takiego oświadczenia na etykiecie są: zawartość

co najmniej 1g β-glukanów z owsa w określonej ilościowo porcji oraz obowiązek poinfor-

mowania konsumenta o tym, że prozdrowotny efekt występuje przy dziennym spożyciu przy-

najmniej 3g β-glukanów. Rok później dopuszczono także stosowanie oświadczenia zdrowot-

nego dotyczącego korzystnego wpływu β-glukanów pochodzących z jęczmienia na poziomu

cholesterolu we krwi. Warunki stosowania oświadczenia przez producentów żywności pozo-

stają te same, tj.: 1g β-glukanów z owsa, otrębów owsianych, jęczmienia, otrębów jęczmien-

nych lub mieszanek tych źródeł w porcji produktu i konieczność zamieszczenia informacji

o dziennym spożyciu co najmniej 3 g β-glukanów w celu osiągnięcia korzyści zdrowotnych

(Dz. U. UE L136/1 z dn. 25.05.2012).

Mechanizmy hipocholesterolemicznego działania β- glukanów

Oprócz zdolności do rozpuszczania w wodzie, czynnikiem determinującym hipochole-

sterolemiczne właściwości β-glukanów jest ich lepkość oraz masa cząsteczkowa, uwarunko-

wana stopniem polimeryzacji łańcucha. Dłuższy łańcuch polisacharydowy warunkuje sku-

teczniejsze działanie w obniżaniu stężenia cholesterolu we krwi (Wang i Ellis, 2014).

β-glukany charakteryzują się zdolnością do tworzenia struktur żelowych w świetle jeli-

ta. Wynikający z tego znaczny wzrost wiązania i wydalania z kałem cholesterolu, kwasów

żółciowych oraz ich metabolitów powoduje skierowanie syntetyzowanego w wątrobie chole-

sterolu na szlak produkcji kwasów żółciowych (Ellegard i Andersson, 2007). U osób, których

dietę wzbogacono w 30 g błonnika owsianego uwalnianie kwasów żółciowych do jelita wzro-

sło o ponad 50% w porównaniu do wartości odnotowanych przed interwencją żywieniową

(Lia i wsp., 1995). Z kolei, w grupie pacjentów z ileostomią otrzymujących dietę wzbogaconą

w 11,6 g β-glukanów 40% wzrostowi wydzielania cholesterolu i kwasów żółciowych towa-

rzyszyła istotnie wyższa aktywność 7-α-hydroksylazy cholesterolowej (kluczowego enzymu

w syntezie kwasów żółciowych) w porównaniu do osób na diecie bez dodatku glukanów (El-

legard i Andersson, 2007). Efektem diety zawierającej β-glukany jest także redukcja ilości

cholesterolu dostępnego do produkcji lipoprotein (Ellegard i Andersson, 2007) oraz wzrost

liczby receptorów LDL w wątrobie, czym można tłumaczyć obniżenie stężenia cholesterolu

frakcji LDL we krwi (Chen i Huang, 2009).

Inny mechanizm przypisuje hipocholesterolemiczne działanie β-glukanów krótkołańcu-

chowym kwasom tłuszczowym (short-chain fatty acids, SCFA) powstałym w wyniku procesu

fermenatcji rozpuszczalnej frakcji błonnika w jelicie grubym (Queenan i wsp., 2007). Dowie-

dziono bowiem, że w okrężnicy kwasy te (octowy, propionowy i masłowy) działają jak środki

osmotycznie czynne, dodatkowo propioniany zdolne są do modyfikowania metabolizmu wę-

glowodanów i lipidów w wątrobie (Wright i wsp., 1990). W badaniach in vitro wykorzystują-

cych szczurze hepatocyty wykazano, że kwas propionowy istotnie zmniejsza aktywność re-

duktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA) - głównego enzymu w pro-


24

cesie syntezy cholesterolu (Wright i wsp., 1990). Późniejsze badania wprawdzie potwierdziły

tę hipotezę, jednak przy stężeniach 10-20-krotnie wyższych aniżeli zakresy fizjologiczne.

W badaniach z udziałem osób z hipercholesterolemią dawka 6 g β-glukanów z owsa przyj-

mowana przez 6 tygodni spowodowała istotną redukcję w stężeniu cholesterolu całkowitego

i frakcji LDL w porównaniu do wartości początkowych (Queenan i wsp., 2007). Autorzy wy-

korzystując dodatkowo model in vitro symulujący procesy fermentacji w jelitach wykazali, że

w przypadku β-glukanów stężenie kwasu masłowego po 4, 8 i 12 godzinach było istotnie

wyższe od odnotowanego dla inuliny i gumy guar, co świadczy o udziale SCFA w mechani-

zmach odpowiedzialnych za hipocholesterolemiczne właściwości β-glukanów (Queenan

i wsp., 2007).

Posiłek zawierający β-glukany może także wpływać na poposiłkowy metabolizm lipo-

protein. Produkty bogate w rozpuszczalne w wodzie składniki włókna dłużej zalegają w żo-

łądku, wydłużają czas pasażu jelitowego, hamują wchłanianie lipidów w jelitach, modyfikują

aktywność enzymów trzustkowych, ponadto zaburzają resyntezę triglicerydów i wytwarzanie

lipoprotein w ścianie jelit, co prowadzi do zmiany w wielkości lub składzie jelitowych chy-

lomikronów i VLDL (Chen i Huang, 2009).

Zastosowanie β- glukanów w profilaktyce i terapii cukrzycy

Cukrzyca, obok otyłości i miażdżycy stanowi najczęstsze i największe zagrożenie dla

zdrowia i życia człowieka w XXI wieku. Według raportów WHO w roku 2014 odnotowano

390 mln przypadków cukrzycy na świecie, z czego ponad 90% - to cukrzyca typu 2. Brak

odpowiednich działań interwencyjnych sprawi, że do 2035 roku liczba diabetyków ulegnie

podwojeniu (https://www.idf.org/diabetesatlas). Obecnie w Polsce pacjenci ze diagnozowaną

cukrzycą stanowią grupę około 3 mln osób, wśród których zdecydowanie przeważają chorzy

z cukrzycą insulinoniezależną.

Pionierem hipotezy o korzystnym wpływie błonnika pokarmowego roślinnego w profi-

laktyce i terapii cukrzycy był Trowell (1975). Zaobserwował, że plemiona Afryki Wschod-

niej, które nadal praktykują zbieracko-łowiecki tryb życia odznaczają się zarówno niskim

poziomem glukozy we krwi na czczo (40-70 mg/dl), jak również niskim stężeniem insuliny

po posiłku. To doniesienie wywołało lawinę badań dotyczących wpływu rodzaju i ilości

błonnika na poposiłkową glikemię (Nuttall, 1993; Tapola i wsp., 2005; Chen i Raymond,

2008). Zdolność β-glukanów do obniżania stężenia glukozy wykazano zarówno u osób bez

zaburzeń w gospodarce węglowodanowej (Mäkeläinen i wsp., 2007), jak i u osób chorych na

cukrzycę typu 2 (Tapola i wsp., 2005). Dodatek 5 g β-glukanów owsianych do płatków śnia-

daniowych osób z cukrzycą typu 2 spowodował obniżenie poposiłkowej glikemii o 50%

i insuliny średnio o 35% w porównaniu do wartości odnotowanych po spożyciu tradycyjnego

śniadania (35 g węglowodanów) (Tappy i wsp., 1996). Zależna od zawartości β-glukanów

w posiłku redukcja poposiłkowego stężenia insuliny u osób z nadwagą i otyłych, osiągnęła

poziom istotności statystycznej już przy dawkach β-glukanów równych 3,8 g (Beck i wsp.,

2009). Z kolei, u osób otrzymujących posiłek z dodatkiem co najmniej 5 g β-glukanów dekla-

rowane uczucie sytości trwało dłużej i wiązało się z istotnie niższą podażą energii w kolej-

nych posiłkach w porównaniu do osób pozostałych grup (Beck i wsp., 2009).

Mechanizm hipoglikemizującego działania β-glukanów

Zmniejszone stężenie glukozy we krwi oraz obniżona sekrecja insuliny po spożyciu

produktów bogatych w β-glukany mogą być spowodowane:

zmniejszonym tempem opróżniania żołądka i wydłużonym czasem pasażu jelitowego - β-

glukany wiążąc wodę w świetle przewodu pokarmowego znacznie zwiększają lepkość tre-

ści pokarmowej;


25

utrudnionym dostępem enzymów trawiennych do składników pokarmowych i, tym sa-

mym, wolniejszym wchłanianiem składników pokarmowych

zmianami w sekrecji hormonów żołądkowo-jelitowych (Behal i wsp., 2006; Daou

i Zhang, 2012; Wang i Ellis, 2014).

Szereg dowodów świadczących o wielokierunkowym i prozdrowotnym wpływie

β- glukanów zarówno z owsa, jak i jęczmienia stały się podstawą do poszukania produktów

i preparatów będących skoncentrowanym ich źródłem. Na początku lat 90 ubiegłego wieku

Inglett i wsp. opracowali i opatentowali substytut tłuszczowy o nazwie Oatrim (Inglett, 1994).

Produkt ten jest skoncentrowanym, oczyszczonym, rozpuszczalnym w wodzie i niemal bez-

smakowym białym proszkiem złożonym z rozpuszczalnych β-glukanów i amylodekstryn,

które wyizolowano z mąki owsianej (Inglett, 1994). Technologia wytwarzania zamiennika

tłuszczowego oparta jest na przekształceniu skrobi owsianej w maltodekstrynę za pomocą

α-amylazy. Obecnie dostępne są preparaty: Oatrim 1 – z mąki owsianej, Oatrim 5 – z mąki

owsianej z pełnego przemiału oraz Oatrim 10 – z obłuszczonego ziarna owsa (cyfry wskazują

na przybliżoną zawartość β-glukanów w produkcie). Oatrim ze względu na termoodporność

i żelową konsystencję (podobną do konsystencji tłuszczu) znajduje szerokie zastosowanie

w przemyśle spożywczym. Używany jest zarówno przy produkcji wędlin i podrobów o obni-

żonej zawartości tłuszczu (kiełbas typu Bologna, mielonej wołowiny), wyrobów mleczar-

skich, m.in. beztłuszczowego sera, jak i w przemyśle cukierniczym (ciastka, herbatniki z płat-

ków owsianych, muffiny) (Inglett, 1994). Cechą charakterystyczną produktów zawierających

Oatrim jest zmniejszona gęstość energetyczna, dzięki czemu z powodzeniem wykorzystywa-

ne mogą być w profilaktyce oraz w leczeniu nadwagi, otyłości oraz zaburzeń gospodarki lipi-

dowej (Bartnikowska i Lange, 2000).

Podsumowanie

β-glukany pochodzące z owsa i jęczmienia znajdują zastosowanie zarówno w profilak-

tyce, jak i leczeniu szeregu chorób dietozależnych, m.in.: nadwagi i otyłości, dyslipidemii,

chorób układu krążenia oraz cukrzycy typu 2.

Dzięki zdolności do tworzenia żeli w świetle jelita, β-glukany wiążą wiele substancji,

w tym cholesterol i kwasy żółciowe, zwiększając ich wydalanie, co prowadzi do redukcji stę-

żenia cholesterolu we krwi. Ponadto, wysoka lepkość treści pokarmowej zawierającej

β-glukany sprawia, że dyfuzja niektórych składników odżywczych w jelicie cienkim, m.in.

glukozy, jest utrudniona, a jej wchłanianie wolniejsze. Objawia się to głównie obniżoną po-

posiłkową glikemią i zmniejszoną sekrecją insuliny. β-glukany umożliwiają w ten sposób

regulowanie stężenia glukozy we krwi, co jest szczególnie ważne dla osób z zaburzeniami

gospodarki węglowodanowej oraz chorych na cukrzycę typu 2.

Wykazany wielokierunkowy i pozytywny wpływ β-glukanów na organizm człowieka

pozwala traktować je jako szczególny składnik żywności, którego regularne stosowanie istot-

nie zmniejsza zagrożenie chorobami niezakaźnymi.

Piśmiennictwo

1. Bartnikowska E., Lange E., 2001, Znaczenie dietetyczne przetworów owsianych, ich wpływ na

stężenie cholesterolu w osoczu oraz poposiłkową glikemię. Żywność, Technologia, Jakość, 1, 22, 19–

36

2. Beck E.J., Tosh S.M., Batterham M.J., Tapsell L.C., Huang X.F.., 2009, Oat beta-glucan in-

creases postprandial cholecystokinin levels, decreases insulin response and extends subjective satiety

in overweight subjects. Molecular Nutrition and Food Research, 53, 10, 1343-1351

3. Behall K.M., Scholfield D.J., Hallfrisch J.G., 2006, Barley b-glucan reduces plasma glucose and

insulin responses compared with resistant starch in men. Nutrition Research, 26, 644–650

4. Brennan C.S., Cleary L.J., 2005, The potential use of cereal (1-3)(1-4)-β-D-glucans as function-

al food ingredients. Journal of Cereal Science, 42, 1, 1–13


26

5. Charalampopoulos D., Wang R., Pandiella S.S., Webb C., 2002, Application of cereals and

cereal components in functional foods: a review. International Journal of Food Microbiology, 79, 1-2,

131–141

6. Chen J., Raymond K., 2008, Beta-glucans in the treatment of diabetes and associated cardiovas-

cular risks. Journal of Vascular Health and Risk Management, 4, 6, 1265–1272

7. Chen J., Raymond K., 2008, Beta-glucans in the treatment of diabetes and associated cardiovas-

cular risks. Journal of Vascular Health and Risk Management, 4, 6, 1265–1272

8. Chen J., Huang X.F., 2009, The effects of diets enriched in beta-glucans on blood lipoprotein

concentrations. Journal of Clinical Lipidology, 3, 3, 154-158

9. Daou Z., Zhang H., 2012, Oat Beta-Glucan: its role in health promotion and prevention of dis-

eases. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 1, 42, 355-365

10. Davidson M.H., Dugan L.D., Burns J.H., Bova J., Story K., Drennan K.B., 1991, The hypocho-

lesterolemic effects of beta-glucan in oatmeal and oat bran. A dose-controlled study. Journal of the

American Medical Association, 265, 14, 1833-1839

11. De Groot A.P., Luyken R., Pikaar N.A., 1963, Cholesterol-lowering effect of rolled oats. Lan-

cet, 2, 303–304

12. Dz. U. UE L136/1 z dn. 25.05.2012 Rozporządzenie Komisji (UE) NR 432/2012 z dnia 16 maja

2012 r. ustanawiające wykaz dopuszczonych oświadczeń zdrowotnych dotyczących żywności, innych

niż oświadczenia odnoszące się do zmniejszenia ryzyka choroby oraz rozwoju i zdrowia dzieci

13. Dz. Urz. UE L 296/28 z dn. 15.11.2011 Rozporządzenie Komisji (UE) nr 1160/2011 z dnia 14

listopada 2011 r. w sprawie udzielenia i odmowy udzielenia zezwolenia na niektóre oświadczenia

zdrowotne dotyczące żywności i odnoszące się do zmniejszenia ryzyka choroby

14. 14. Ellegard L., Andersson H., 2007, Oat bran rapidly increases bile acid excretion and bile

acid synthesis: an ileostomy study. European Journal of Clinical Nutrition, 61, 938–945

15. Gąsiorowski H. Aspekty żywieniowe owsa i jego przetworów. (W:) Gąsiorowski H. (red.)

Owies. Chemia i technologia. Wydawnictwo PWRiL, Poznań 1995, 103-116

16. Górecka D., Staszak W., Gąsiorowski H., 1998, Błonnik pokarmowy owsa i jego właściwości

funkcjonalne. Żywienie Człowieka i Metabolizm, 25, 3, 275- 281

17. Hausenloy D.J., Yellon D.M., 2008, Targeting residual cardiovascular risk: raising high-density

lipoprotein cholesterol levels. Postgraduate Medical Journal, 84, 997, 590-598

18. Havrlentová M., Kraic J., 2006, Content of β-D-glucan in cereal grains. Journal of Food and

Nutrition Research, 45, 3, 97-103

19. Howarth N.C., Saltzman E., Roberts S.B., 2001, Dietary fiber and weight regulation. Nutrition

Reviews, 59, 129–139

20. Inglett G.E., Warner K., Newman R.K., 1994, Sensory and nutritional evaluations of Oatrim.

Cereal Foods World, 39, 755–759.

21. Johansson L., Tuomainen P., Ylinen M., Ekholm P., Virkki L., 2004, Structural analysis of wa-

ter-soluble and – insoluble β-glucans of whole-grain oats and barley. Carbohydrate Polymers, 58, 267–

274

22. Johansson L., Virkki L., Anttila H., Esselström H., Tuomainen P., Sontag-Strohm T., 2006,

Hydrolysis of β-glucan. Food Chemistry, 97, 71–79

23. Kerckhoffs D., Hornstra G., Mensink RP., 2003, Cholesterol-lowering effect of β-glucan from

oat bran in mildly hypercholesterolemic subjects may decrease when β-glucan is incorporated into

bread and cookies. American Journal of Clinical Nutrition, 78, 2, 221-227

24. Lia A., Hallmans G., Sandberg A.S., Sundberg B., Aman P., Andersson H., 1995, Oat β-glucan

increases bile acid excretion and a fibre-rich barley fraction increases cholesterol excretion in ileosto-

my subjects. American Journal of Clinical Nutrition, 62, 1245–1251

25. Mäkeläinen H., Anttila H., Sihvonen J., Hietanen R.M., Tahvonen R., Salminen E., Mikola M.,

Sontag-Strohm T., 2007, The effect of beta-glucan on the glycemic and insulin index. European Jour-

nal of Clinical Nutrition, 61, 6, 779-785

26. McKee L.H., Latner T.A., 2000, Underutilized sources of dietary fiber: a review. Plant Foods

for Human Nutrition, 55, 285–304

27. Nuttall F.Q., 1993, Dietary fiber in the management of diabetes. Diabetes, 42, 4, 503-508

28. Othman R.A., Moghadasian M.H., Jones P.J., 2011, Cholesterol-lowering effects of oat β -

glucan. Nutrition Reviews, 69,6, 299-309


27

29. Queenan K.M., Stewart M.L., Smith K.N., Thomas W., Fulcher R.G., Slavin J.L., 2007, Con-

centrated oat beta-glucan, a fermentable fiber, lowers serum cholesterol in hypercholesterolemic adults

in a randomized controlled trial. Nutrition Journal, 6: 6

30. Reyna-Villasmil N., Bermudez-Pirela V., Mengual-Moreno E., Arias N., Cano-Ponce C., Leal-

Gonzalez E., Souki A., Inglett G.E., Israili Z.H., Hernandez-Hernandez R., Valasco M., Arraiz N.,

2007, Oatderived beta-glucan significantly improves HDLC and diminishes LDLC and non-HDL cho-

lesterol in overweight individuals with mild hypercholesterolemia. American Journal of Therapeutics,

14, 2, 203–212

31. Ripsin C.M., Keenan J.M., Jacobs D.R. Jr, Elmer P.J., Welch R.R., Van Horn L., Liu K., Turn-

bull W.H., Thye F.W., Kestin M., 1992, Oat products and lipid lowering. A meta-analysis. Journal of

the American Medical Association, 267, 24, 3317-3325

32. Rop O., Mlcek J., Jurikova T., 2009, Beta-glucans in higher fungi and their health effects. Nutri-

tion Reviews, 67,11, 624-631

33. Roubroeks J.P., Mastromauro D.I., Andersson R., Christensen B.E., Aman P., 2000, Molecular

weight, structure, and shape of oat (1-3),(1-4)-beta-D-glucan fractions obtained by enzymatic degrada-

tion with lichenase. Biomacromolecules, 1, 4, 584-591

34. Sadiq Butt M., Tahir-Nadeem M., Khan M.K., Shabir R., Butt M.S., 2008, Oat: unique among

the cereals. European Journal of Clinical Nutrition, 47, 2, 68-79

35. Tapola N., Karvonen H., Niskanen L., Mikola M., Sarkkinen E., 2005, Glycemic responses of

oat bran products in type 2 diabetic patients. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases, 15,

255-261

36. Tappy L., Gügolz E., Würsch P., 1996, Effects of breakfast cereals containing various amounts

of beta-glucan fibers on plasma glucose and insulin responses in NIDDM subjects. Diabetes Care, 19,

8, 831-834

37. Threapleton D.E., Greenwood D.C., Evans C., Cleghorn C.L., Nykjaer C., Woodhead C., Cade

J.E., Gale C.P., Burley V.J., 2013, Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic

review and meta-analysis. British Medical Journal, 347: f6879

38. Trowell H.C., 1975, Dietary-fiber hypothesis of the etiology of diabetes mellitus. Diabetes, 24,

8, 762-765

39. Wang Q., Ellis P.R., 2014, Oat β-glucan: physico-chemical characteristics in relation to its

blood-glucose and cholesterol-lowering properties. British Journal of Nutrition, 112, Suppl 2, 4-13

40. Weickert M.O., Pfeiffer A.F., 2008, Metabolic effects of dietary fiber consumption and preven-

tion of diabetes. Journal of Nutrition, 138, 3, 439-442

41. Whitehead A., Beck E.J., Tosh S., Wolever T.M., 2014, Cholesterol-lowering effects of oat β-

glucan: a meta-analysis of randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition, 100,

6, 1413-1421

42. Wright R.S., Anderson J.W., Bridges S.R., 1990, Propionate inhibits hepatic lipid synthesis.

Proceedings of The Society for Experimental Biology and Medicine, 190, 26–29


28

WPŁYW WYSTĘPOWANIA OTYŁOŚCI NA MĘSKIE I ŻEŃSKIE

FUNKCJE ROZRODCZE

THE INFLUENCE OF OBESITY ON MALE AND FEMALE REPRODUCTIVE

FUNCTION

DR INŻ. MAŁGORZATA STACHOŃ3, DR INŻ. KATARZYNA LACHOWICZ, DR INŻ. EWELINA

PAŁKOWSKA-GOŹDZIK



Streszczenie

Otyłość jest bardzo rozpowszechnionym zjawiskiem, dotyczy zarówno dzieci i młodzieży, jak i doro-

słych kobiet i mężczyzn. Otyłość negatywnie wpływa na funkcje rozrodcze, a jej najpowszechniejszą

konsekwencją jest niepłodność męska i żeńska. W artykule przedstawiono poznane mechanizmy i kon-

sekwencje występowania otyłości u kobiet i mężczyzn na ich funkcje rozrodcze.

Słowa kluczowe: otyłość, płodność, okres dojrzewania, ciąża, stres oksydacyjny

Summary

Obesity is an increasing common condition among children, adolescents and adults. It has negative

effect on reproductive function and its most common consequence is male and female infertility.

Pathomechanism and consequences of male and female obesity on human reproduction was presented

in this work.

Key words: obesity, fertility, puberty, pregnancy, oxidative stress

Wprowadzenie

Aktualnie dostępne wyniki badań wyraźnie świadczą o tym, że problem nadwagi i oty-

łości ma zakres ogólnoświatowy (poza krajami afrykańskimi oraz, w części, południowoazja-

tyckimi). Dane epidemiologiczne potwierdzają rosnącą na całym świecie liczbę ludzi z nad-

wagą i otyłością, szczególnie w krajach wysoko uprzemysłowionych. O powadze problemu

z pewnością świadczy ustanowiony w 2005 roku przez UNESCO Światowy Dzień Walki

z Otyłością, w Polsce obchodzony od 2008 roku. Nadwaga i otyłość występują niezależnie od

wieku: zarówno u dzieci i młodzieży, jak i u osób dorosłych. Nadwaga i otyłość prowadzą do

wielu ogólnoustrojowych zaburzeń, w tym do rozwoju zespołu metabolicznego, insulinoo-





29

porności i cukrzycy typu 2, miażdżycy, powikłań sercowo-naczyniowych, kamicy pęcherzyka

żółciowego oraz układu moczowego i wielu innych (Jung, 2014).

Tkanka tłuszczowa jest największym wewnątrzwydzielniczym organem w ludzkim or-

ganizmie. Adipocytokiny (związki o charakterze cytokin, hormonów, czynników wzrosto-

wych i innych) produkowane są przez adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej) i są zaangażo-

wane w regulację metabolizmu glukozy i lipidów, angiogenezę, regulację ciśnienia tętniczego

krwi i wiele innych. Wiele spośród adipocytokin czynnie uczestniczy w regulacji funkcjono-

wania układu rozrodczego zarówno męskiego, jak i żeńskiego. Zatem masa ciała, a tym sa-

mym ilość tkanki tłuszczowej i ilość produkowanych i trafiających do krążenia adipocytokin,

ma ogromny wpływ na rozwój płciowy zarówno mężczyzn, jak i kobiet – decyduje tym sa-

mym o płodności obu płci (Bohler i wsp., 2010).

Męskie i żeńskie funkcje rozrodcze znajdują się pod kontrolą hormonalnej osi podwgó-

rze-przysadka mózgowa-gonady (hypothalamic-pituitary-gonadal, HPG). Wydzielane w ob-

rębie tej osi hormony (podwzgórze – gonadoliberyna, GnRH; przysadka mózgowa – hormon

luteinizujący, LH i hormon folikulotropowy, FSH; jądra – testosteron a jajniki – estrogeny

i progesteron) determinują produkcję gamet: męskich – plemników i żeńskich – komórek ja-

jowych. Aktywność osi HPG podlega regulacji również ze strony innych czynników, w tym

adipocytokin, m.in. leptyny (Vlachopapadopoulou, 2015).

Stężenie leptyny we krwi dodatnio koreluje z masą ciała, głównie z masą tkanki tłusz-

czowej, co oznacza, że osoby z nadwagą i otyłością mają wyższy poziom tego hormonu niż

osoby z prawidłową masa ciała. Biorąc pod uwagę fakt, iż leptyna jest hormonem anorek-

tycznym, u osób otyłych występuje zaburzone działanie tego hormonu, tzw. leptynooporność

(Bohler i wsp., 2010).

Żeńska oś gonadowa

Pośród licznych czynników, masa ciała – a konkretnie zawartość i rozmieszczenie tkan-

ki tłuszczowej – ma wpływ na zapoczątkowanie okresu dojrzewania płciowego i przebieg

tego procesu. Mechanizm tego wpływu jest skomplikowany i nie do końca poznany. Elemen-

tem łączącym czynniki żywieniowe, zawartość tkanki tłuszczowej w ciele oraz neurohormo-

nalne czynniki inicjujące proces dojrzewania płciowego jest z pewnością leptyna. Samice

myszy ob/ob (z genetycznie uwarunkowanym brakiem leptyny) charakteryzują się hiperfagią

i wynikającą z niej otyłością, której z kolei towarzyszą zaburzenia płodności. Podanie sami-

com myszy ob/ob rekombinowanej ludzkiej leptyny zmniejszało u nich otyłość i przywracało

płodność (Pasquali, 2006; Lash i Armstrong, 2009; Vlachopapadopoulou, 2015).

Stężenie leptyny w surowicy krwi stopniowo wzrasta u dziewcząt w wieku 7-8 lat, czyli

w okresie poprzedzającym pokwitanie i osiąga maksymalną wartość w wieku 13-15 lat. To-

warzyszy temu stopniowy przyrost tłuszczowej masy ciała. Po wystąpieniu pierwszej mie-

siączki poziom leptyny we krwi jest dostosowany do cyklu menstruacyjnego, a konkretnie do

rytmu wydzielanych w trakcie cyklu hormonów (głównie hormonu luteinizującego i estradio-

lu). Niska masa ciała u dziewcząt, spowodowana np. treningami lub niedostateczną podażą

energii, często wiąże się z niskim poziomem krążącej we krwi leptyny i opóźnieniem okresu

dojrzewania płciowego (Bohler i wsp., 2010).

U otyłych, przedwcześnie dojrzewających płciowo dziewcząt występuje hiperleptyne-

mia (wtórnie do nadmiaru produkowanej leptyny przez nadmiernie nagromadzone i rozrośnię-

te adipocyty, na której działanie tkanki są oporne) związana w konsekwencji m.in. z hiperin-

sulinemią i insulinoopornością, podwyższonym poziomem markerów stanu zapalnego i pod-

wyższonym stężeniem wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Otyłości towarzyszy hipe-

randrogenemia, czyli podwyższone stężenie androgenów pochodzących z nadnerczy, głównie

dehydroepiandrosteronu – DHEA i siarczanu dehydroepiandrosteronu – DHEAS i niski po-

ziom białka wiążącego hormony płciowe we krwi (SHBG), ponadto tkanka tłuszczowa na-

gromadzona w ciele dziewcząt w nadmiernej ilości charakteryzuje się nadaktywnością enzy-


30

mu przekształcającego androgeny w estrogeny – aromatazy. W efekcie przedwczesne dojrze-

wanie płciowe (definiowane jako rozwój owłosienia łonowego przed ukończeniem 8 r. ż.

i charakteryzujące się przedwczesnym wzrostem produkcji androgenów nadnerczowych) po-

wiązane z występowaniem otyłości prowadzi do wzrostu ryzyka rozwoju m.in.: zespołu me-

tabolicznego, cukrzycy typu 2, chorób sercowo-naczyniowych i niepłodności w dorosłym

życiu (otyłość w wieku dojrzewania i wczesnej dorosłości skutkuje obniżeniem tzw. współ-

czynnika dzietności) (Dunger i wsp., 2005; Ahmed i wsp., 2009; Vlachopapadopoulou, 2015).

Wyniki badań epidemiologicznych wyraźnie wskazują, że na przestrzeni ostatnich 30

lat początek okresu dojrzewania dziewcząt występuje wcześniej i ma to nierozerwalny zwią-

zek z występowaniem u nich otyłości. U chłopców takie wnioskowanie jest utrudnione,

ze względu na brak widocznych, zdefiniowanych objawów początku okresu dojrzewania (u

dziewcząt jest to chociażby pierwsza miesiączka) (Vlachopapadopoulou, 2015).

Wykazano, że czas wystąpienia otyłości u dziewcząt jest silnie skorelowany z wystę-

powaniem zaburzeń cyklu miesiączkowego. Wystąpienie nadwagi i/lub otyłości w okresie

dojrzewania wiąże się z częstszym występowaniem tych zaburzeń aniżeli w przypadku, gdy

do rozwoju otyłości dochodzi już w wieku niemowlęcym (Pasquali, 2006).

U otyłych kobiet występują zaburzenia w przebiegu cyklu menstruacyjnego (dłuższa

faza folikularna a krótsza lutealna) i wydzielaniu hormonów osi HPG (FSH, LH i progestero-

nu). Nadmiernie nagromadzona w ciele tkanka tłuszczowa charakteryzuje się ponadto wzmo-

żoną konwersją androgenów w estrogeny (stopień konwersji androgenów do estrogenów jest

wprost proporcjonalny do ilości tkanki tłuszczowej; hiperestrogenizm może być spotęgowany

w przypadku występowania otyłości typu brzusznego). Otyłości towarzyszy również obniżo-

na produkcja SHBG w wątrobie – białka decydującego o dostępności hormonów płciowych

dla tkanek docelowych, w efekcie czego stężenie wolnego estradiolu i testosteronu we krwi

jest zbyt wysokie. Warto nadmienić, że jedną z głównych, wymienianych w literaturze, przy-

czyn ograniczonej produkcji SHBG w wątrobie jest hamujący efekt insuliny, której nadmiar

występuje u otyłych kobiet. W konsekwencji ww. zjawisk rozregulowaniu ulega mechanizm

sprzężenia zwrotnego determinujący prawidłowe funkcjonowanie osi HPG, co jest podsta-

wowym czynnikiem ograniczającym płodność żeńską (Bongain i wsp., 1998; Talmor

i Dunphy, 2015; Vlachopapadopoulou, 2015).

Jak wykazano, insulinooporność i hiperinsulinemia towarzyszące otyłości w wyniku

stosowania diety wysokotłuszczowej prowadzą do zakłóceń w sygnalizacji insuliny w jajniku

i następującego upośledzenia jajnikowej steroidogenezy i dojrzewania pęcherzyka jajnikowe-

go. Zatem jajnikowe wytwarzanie hormonów płciowych, przebieg cyklu menstruacyjnego,

zdolność do zajścia w ciążę i jej utrzymanie ulegają zaburzeniu. Otyłe kobiety mają mniejszą

szansę na naturalne zajście w ciążę niż kobiety o prawidłowej masie ciała, nawet jeśli wystę-

pują u nich prawidłowe, owulacyjne cykle menstruacyjne (Akamine i wsp., 2010; Robker

i wsp., 2011).

Na rycinie 1 przedstawiono sugerowane mechanizmy powstawania zaburzeń płodności

żeńskiej w wyniku występowania otyłości.

Aktualnie Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) definiuje niepłodność jako niemoż-

ność zajścia w ciążę pomimo regularnego współżycia płciowego (3-4 razy w tygodniu) przez

ponad 12 miesięcy, bez stosowania jakichkolwiek zabezpieczeń. Co więcej, WHO uznaje

niepłodność za chorobę społeczną, m.in. ze względu na szerokie jej rozpowszechnienie, długi

czas leczenia utrudniającego „normalne” funkcjonowanie jednostki oraz ograniczone skutki

terapii (Łepecka–Klusek i wsp., 2012).

Dane demograficzne wskazują na to, że coraz więcej par wymaga leczenia z powodu

problemów z płodnością. Szacuje się, że w Polsce u ponad dwóch milionów kobiet i męż-

czyzn występuje ten problem, przy czym w równym stopniu dotyczy on kobiet i mężczyzn –

po 40%, pozostałe 20% to przyczyny zależne od obojga partnerów lub niewyjaśnione (Przy-

sławski i wsp., 2010).


31

czynniki genetyczne

czynniki środowiskowe (w tym żywieniowe, m.in. dieta wysokotłuszczowa)

czynniki wewnątrzmaciczne (w tym otyłość matczyna)

otyłość / otyłość brzuszna

insulinooporność i hiperinsulinemia

leptynooporność i hiperleptynemia

uogólniony stan zapalny oraz stres oksydacyjny

hiperandrogenizm (wzrost produkcji androgenów przez nadnercza i jajniki)

obniżenie produkcji SHBG w wątrobie → wzrost biodostępności hormonów płciowych

wzrost konwersji androgenów w estrogeny w komórkach tkanki tłuszczowej, wskutek wzrostu ak-

tywności aromatazy

zaburzenia funkcjonowania osi HPG

Rycina 1. Mechanizmy powstawania zaburzeń płodności żeńskiej w wyniku występowania

otyłości (opracowanie własne na podstawie Ahmed i wsp., 2009; Vlachopapadopoulou, 2015)

HPG – oś podwgórze-przysadka mózgowa-gonady

SHBG – białko wiążące hormony płciowe we krwi

Rycina 1. Proposed pathways linking obesity and female reproduction disorders (own compilation

based on Ahmed et al., 2009; Vlachopapadopoulou, 2015)

HPG – hypothalamic-pituitary-gonadal axis

SHBG – sex hormone-binding protein

Szacuje się, że więcej niż jedna na pięć kobiet ciężarnych jest otyła, jednakże badania

dotyczące częstości występowania otyłości w bardzo niewielkim stopniu uwzględniają popu-

lację kobiet ciężarnych (badań krajowych jest zaledwie kilka). Szacuje się natomiast, że ilość

otyłych kobiet ciężarnych podwoiła się w ostatnich dziesięciu latach. Ciąża kobiety otyłej jest

traktowana jako ciąża wysokiego ryzyka zarówno dla matki, jak i dla dziecka: jest związana

z występowaniem wielu powikłań i stanów naglących w czasie ciąży, porodu i połogu. Za

otyłą ciężarną uznaje się zazwyczaj kobietę, u której w trakcie pierwszej przedurodzeniowej

wizyty wyliczono wskaźnik BMI ≥ 30 kg/m2 (BMI, body mass index – wskaźnik masy ciała

służący do określania stopnia otyłości) (Kanadys i wsp., 2009; Denison i wsp., 2010; Lim

i Mahmood, 2015).

Otyłość jest również czynnikiem ograniczającym powodzenie stosowanych technik

wspomaganego rozrodu, gdyż towarzyszą jej zaburzenia owulacji (jej brak lub nieregularne

rzadkie występowanie) i osłabienie odpowiedzi na hormonalną jej stymulację. Wykazano, że

już niewielki spadek masy ciała u kobiet, u których występowały cykle bezowulacyjne, pro-

wadził do przywrócenia cykli ze spontaniczną owulacją oraz ograniczenie potrzeby jej indu-

kowania (Pinborg i wsp., 2011; Ramezanzadeh i wsp., 2012).

Wyniki badań wskazują, że otyłość wiąże się z większym ryzykiem poronienia, jak

również z mniejszym powodzeniem zapłodnienia i utrzymania ciąży w wyniku poddania się

technikom wspomaganego rozrodu (niezależnie od zastosowanej techniki). W tym przypadku

prawdopodobieństwo urodzenia zdrowego noworodka zmniejsza się wskutek wystąpienia

problemów z implantacją, poronieniem we wczesnym etapie ciąży, jak również komplikacja-

warunki sprzyjające wcześniejszemu dojrzewaniu płciowemu dziewcząt

problemy z płodnością u kobiet


32

mi dotyczącymi zarówno ciężarnej, jak i płodu. Badacze podkreślają, że tzw. otoczenie ciąży,

czyli status hormonalny i metaboliczny mają ogromne znaczenie w powodzeniu stosowania

technik wspomaganego rozrodu. W otyłości status ten ulega poważnemu zaburzeniu, stąd

może być czynnikiem odpowiedzialnym za niepowodzenia (Pasquali, 2006; Talmor

i Dunphy, 2015).

Poronienia u otyłych kobiet występują najczęściej we wczesnym etapie ciąży (do 12

tygodnia), kiedy to o utrzymaniu ciąży i dalszym rozwoju zarodka w głównej mierze decydu-

je „jakość/dojrzałość oocytu” (oceniana m.in. na podstawie jego przeżywalności i zdolności

do zapłodnienia), co wskazuje na „gorszą”, a w każdym razie zmienioną, jakość oocytów ko-

biet otyłych. Co więcej, otyłość uważana jest za czynnik ryzyka spontanicznych poronień, jak

również nawracających spontanicznych poronień. Jako główne przyczyny podaje się tu insu-

linooporność oraz zmienione wewnątrzmaciczne środowisko niezdolne do implantacji

i utrzymania ciąży (Lashen i wsp., 2004; Robker, 2008; Robker i wsp., 2011).

Analiza wielu badań potwierdziła występowanie dodatniej korelacji pomiędzy wartością

wskaźnika BMI matki a występowaniem wrodzonych wad układu nerwowego, serca i innych

wad u noworodka, jak również wewnątrzmacicznego obumarcia płodu (Brockelsby i Dreszer,

2006; Talmor i Dunphy, 2015).

Otyłe kobiety częściej niż kobiety z prawidłową masą ciała rodzą noworodki z makro-

somią (urodzeniowa masa ciała przekracza 90. centyl masy ciała dla danego wieku płodowe-

go, płci i rasy) a ich łożysko jest większe i cięższe, co ma ogromne znaczenie, jeżeli chodzi

o masę ciała dziecka w wieku późniejszym. Wzrastające stężenie wolnych kwasów tłuszczo-

wych we krwi otyłej kobiety w trakcie ciąży determinuje lipogenezę u płodu, w efekcie czego

w ciele noworodka gromadzi się więcej tłuszczu, nawet przy prawidłowej urodzeniowej ma-

sie ciała. U myszy wykazano, że konsekwencją powyższych zjawisk jest urodzenie potom-

stwa z fenotypem niealkoholowego stłuszczenia wątroby i insulinooporności. Znanym jest

fakt, iż insulinooporność jest kluczowym elementem zespołu metabolicznego a niealkoholo-

we stłuszczenie wątroby uznawane jest za jego „wątrobową manifestację” (Bray, 1997; Wun-

takal i Hollingworth, 2009; Oben i wsp., 2010).

Otyłość ma również negatywny wpływ na przebieg ciąży: u otyłych kobiet częściej niż

u tych z prawidłową masą ciała rozwija się cukrzyca ciążowa, nadciśnienie tętnicze, częściej

występuje tzw. stan przedrzucawkowy, który jest wskazaniem do indukcji porodu i ewentual-

nie cesarskiego cięcia, częściej rozwija się również żylna choroba zakrzepowo-zatorowa. Oty-

łość ciężarnych stwarza także problemy diagnostyczne, jest czynnikiem ryzyka w przypadku

konieczności stosowania znieczulenia, jak również interwencji chirurgicznej. Pourodzeniowe

zgony kobiet zdarzają się również częściej wśród kobiet otyłych, w tym w wyniku komplika-

cji po wykonanym cesarskim cięciu (zapalenie endometrium oraz żył) (Irvine i Shaw, 2003).

Otyłość często jest czynnikiem decydującym o wyborze doustnych leków antykoncep-

cyjnych, jest przeciwwskazaniem w przypadku stosowania tabletek estrogenowo-

progesteronowych, gdyż jest jednym z czynników ryzyka rozwoju chorób sercowo-

naczyniowych. Stwierdzono ponadto, że zastosowanie niektórych metod antykoncepcji (m.in.

plastrów, krążków dopochwowych, jak również leków doustnych) jest mniej efektywne

w przypadku otyłych kobiet w porównaniu do tych o prawidłowej masie ciała (Bongain

i wsp., 1998; Lash i Armstrong, 2009).

Podobnie jak wcześniejsze wystąpienie pierwszej miesiączki u otyłych dziewcząt, tak

początek zaburzeń funkcji jajników i wydzielania hormonów osi HPG charakterystycznych

dla menopauzy występuje nawet kilka lat wcześniej u otyłych kobiet (Bray, 1997; Pasquali,

2006).

W tabeli 1 zamieszczono powikłania występujące u otyłych kobiet ciężarnych i ich po-

tomstwa.


33

Tab. 1. Powikłania występujące u otyłych kobiet ciężarnych i ich potomstwa (opracowanie

własne na podstawie Brockelsby i Dresner, 2006; Kanadys i wsp., 2009; Wuntakal i Hollin-

gworth, 2009; Lim i Mahmood, 2015) Tab. 1. Complications of pregnancy in obese women (own compilation based on Brockelsby and

Dresner, 2006; Kanadys et al., 2009; Wuntakal and Hollingworth, 2009; Lim and Mahmood, 2015)

DLA MATKI DLA DZIECKA

prz

ed

ciąż

ą

zaburzenia cyklu miesiączkowego

niepłodność

w t

rakci

e ży

cia

pło

do

weg

o

poronienie samoistne i nawracające

poronienia samoistne

wrodzone wady (m.in. rozszczep

kręgosłupa, rozszczep wargi i podnie-

bienia, wady serca, bezmózgowie,

przepuklina pępowinowa)

wewnątrzmaciczny zgon płodu o

nieznanym podłożu

makrosomia

dystocja (niewspółmierność) barko-

wa

trudności w monitorowaniu rozwoju

płodu w t

rakci

e ci

ąży

cukrzyca ciążowa

nadciśnienie tętnicze ciążowe i stan

przedrzucawkowy

żylna choroba zatorowo-

zakrzepowa

trudności w monitorowaniu prze-

biegu ciąży

około

poro

dow

e

ciąża przenoszona

trudności w monitorowaniu prze-

biegu porodu

powikłania znieczulenia

poród indukowany i poród instru-

mentalny

cięcie cesarskie, w tym planowane i

ze wskazań nagłych

poporo

dow

e niska ocena w skali Apgar i inten-

sywna opieka neonatologiczna

problemy związane z naturalnym

karmieniem noworodka

przedłużony pobyt w szpitalu

zgon noworodka

konsekwencje zdrowotne w życiu

późniejszym, w tym nadwaga i otyłość

poporo

dow

e

depresja poporodowa

problemy związane z naturalnym

karmieniem noworodka

rozejście się i zakażenie rany po

cesarskim cięciu

nieprawidłowa inwolucja macicy

zapalenie błony śluzowej macicy

krwotok i anemia poporodowa

zakrzepowe zapalenie żył

przedłużony pobyt w szpitalu

Zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej w ciele w wyniku stosowania diety wysokotłusz-

czowej, prowadzi do dramatycznych zmian w jej metabolizmie, m.in. do rozwoju chroniczne-

go stanu zapalnego, którego konsekwencje dotykają całego organizmu. Nadmiar tłuszczu

gromadzonego w komórkach tkanki tłuszczowej wywołuje w nich stres oksydacyjny i ich

apoptozę. Jak wykazano w badaniach zarówno z udziałem kobiet, jak i w badaniach z wyko-

rzystaniem zwierząt, ten sam mechanizm dotyczy zarówno jajników, jak i innych narządów

oraz tkanek, i jest uznawany za najważniejszy mechanizm łączący otyłość w wyniku stoso-

wania diety wysokotłuszczowej i niepłodność u kobiet (Robker i wsp., 2011).

Stres oksydacyjny, określany jako przewaga produkcji wolnych rodników nad ich inak-

tywacją, towarzyszący otyłości i insulinooporności zaburza prawidłowe funkcjonowanie osi

HPG. Wolne rodniki w niskim stężeniu są niezbędne do prawidłowego przebiegu cyklu men-

struacyjnego kobiet, zapłodnienia i implantacji zarodka oraz rozwoju płodu i porodu. Płyn

pęcherzykowy, którego środowisko jest decydujące w kwestii „jakości” oocytu jest wyposa-

żony w elementy enzymatycznej i nieenzymatycznej obrony antyoksydacyjnej. Stres oksyda-


34

cyjny może być przyczyną rozpadu oocytu w dojrzewającym pęcherzyku, w jamie otrzewno-

wej po owulacji, w trakcie „wędrówki” w jajowodzie. Podobnie plemniki i rozwijający się

zarodek mogą ulec rozpadowi (zniszczeniu) w warunkach stresu oksydacyjnego. Co więcej,

stres oksydacyjny wskazywany jest jako przyczyna poronień, wrodzonych wad płodu, wystę-

powania stanu przedrzucawkowego u matki, jak również endometriozy i zespołu policystycz-

nych jajników (te dwa są przyczyną niepłodności) (Agarwal i wsp., 2005).

U kobiet otyłość prowadzi do wystąpienia zaburzeń w wydzielaniu i działaniu hormo-

nów płciowych – nadmiernej produkcji androgenów i obniżonej produkcji SHBG. Ponadto

otyłość wiąże się z wystąpieniem insulinooporności oraz hiperinsulinemii, jak również lepty-

nooporności i hiperleptynemii. Wszystkie te czynniki bezpośrednio i/lub pośrednio zaburzają

funkcje jajników i stanowią wiarygodne wyjaśnienie znanej korelacji otyłości i niepłodności

kobiecej. Pomimo wciąż rosnącej wiedzy na temat zagrożeń zdrowotnych wynikających

z rozwoju otyłości, częstość jej występowania wykazuje stałą tendencję wzrostową. Dostępna

literatura krajowa i zagraniczna jest bogata w doniesienia dotyczące negatywnego wpływu

występowania otyłości na płodność kobiet. Istotnym jest fakt, że otyłość jest czynnikiem

„modyfikowalnym” wpływającym na płodność kobiet. Leczenie otyłości, w tym polegające

na zastosowaniu odpowiedniej diety i zwiększeniu aktywności fizycznej, powodujące nawet

niewielki spadek masy ciała, normalizuje funkcje rozrodcze umożliwiając naturalne zajście

w ciążę. Ma to z pewnością ścisły związek z obniżeniem stężenia insuliny we krwi i normali-

zacją krążących we krwi innych hormonów, w tym hormonów płciowych i adipocytokin. Ob-

niżenie masy ciała przed planowaną ciążą lub pomiędzy kolejnymi ciążami pozwala uniknąć

powikłań zarówno dla matki, jak i dla dziecka, gdyż postępowanie lecznicze w przypadku

otyłej ciężarnej jest mocno ograniczone (Robker, 2008; Veleva, 2008).

Męska oś gonadowa

Otyłość u mężczyzn wpływa na czynność wydzielniczą osi HPG, co skutkuje zaburze-

niem produkcji hormonów płciowych oraz produkcji i dojrzewania plemników. U otyłych

mężczyzn stwierdza się charakterystyczny profil hormonalny opisywany jako „hipogonado-

tropowy hipogonadyzm hiperestrogenowy”. Zwiększona konwersja testosteronu do estradiolu

w nadmiernie zgromadzonej w organizmie tkance tłuszczowej zaburza mechanizm ujemnego

sprzężenia zwrotnego w obrębie osi HPG. Z drugiej strony, leptynooporność i hiperleptyne-

mia towarzyszące otyłości związane są ze zmniejszeniem steroidogenezy w jądrach, a tym

samym produkcji testosteronu. Stężenie całkowitego testosteronu i jego frakcji wolnej w oso-

czu otyłych mężczyzn maleje wraz ze wzrostem masy ciała. Co więcej, obniżeniu ulega rów-

nież poziom SHBG. Skutkuje to m.in. zaburzeniami erekcji, przebiegu spermatogenezy (pro-

dukcji i dojrzewania plemników) oraz obniżeniem parametrów nasienia. Wartość wskaźnika

BMI jest ujemnie skorelowana z całkowitą ilością plemników w ejakulacie, gęstością ejakula-

tu, ruchliwością plemników – wzrasta ilość plemników wykazujących ruch nieprogresywny,

natomiast dodatnio z indeksem fragmentacji DNA – co oznacza procentowy wzrost ilości

plemników z uszkodzonym DNA w próbce nasienia; nie dowiedziono natomiast wpływu wy-

stępowania otyłości na morfologię plemników (Aggerholm i wsp., 2008; Du Plessis i wsp.,

2010; Mah i Wittert, 2010). Podobne efekty uzyskano w badaniach z wykorzystaniem zwie-

rząt laboratoryjnych, u których otyłość indukowano dietą wysokotłuszczową (Ghanayem

i wsp., 2010; Fernandez i wsp., 2011).

Na rycinie 2 przedstawiono mechanizmy wpływu otyłości na powstawanie niepłodności

męskiej.


35

Rycina 2. Mechanizmy wpływu otyłości na rozwój niepłodności męskiej (opracowanie wła-

sne na podstawie Du Plessis i wsp., 2010) Rycina 2. Proposed pathways linking obesity and male reproduction disorders (own compilation based

on Du Plessis et al., 2010)

Estrogeny to hormony biologicznie aktywniejsze niż testosteron, nawet w niskim stęże-

niu, dlatego nawet niewielka zmiana w ich produkcji i ilości obecnej we krwi (w tym przy-

padku wzrost) może być szkodliwa, zarówno w stosunku do steroidogenezy, jak i spermato-

genezy w jądrach. Inną drogą wywoływania niekorzystnego efektu hiperestrogenemii w oty-

łości męskiej jest działanie tych hormonów poprzez receptory estrogenowe w podwzgórzu,

wskutek czego zaburzeniu ulega mechanizm sprzężenia zwrotnego w obrębie osi HPG (Du

Plessis i wsp., 2010).

Efektem hiperinsulinemii, bardzo często towarzyszącej otyłości, jest zahamowanie

spermatogenezy i zwiększenie indeksu fragmentacji DNA plemników (co świadczy o obniżo-

nej integralności chromatyny w plemnikach). Dodatkowo, hiperinsulinemia hamuje produkcję

SHBG w wątrobie, czego efektem jest wzrost poziomu wolnej frakcji hormonów płciowych

we krwi, w tym estrogenów, co dodatkowo pogarsza płodność męską. Ponadto, zaburzenia

erekcji, wytrysku nasienia, czy też wytrysk wsteczny to znane powikłania cukrzycy typu 2,

bardzo często towarzyszącej otyłości (Kasturi i wsp., 2008; Du Plessis i wsp., 2010).

Podobnie jak w przypadku jajników, wolne rodniki są naturalnie produkowane w ją-

drach, jednak w otyłości i często towarzyszącej jej insulinooporności ich produkcja jest nasi-

lona. Wolne rodniki, w niewielkich stężeniach, są niezbędnym elementem fizjologii plemni-

ka. Ich rola zaczyna się na etapie różnicowania komórek gametogenicznych w jądrach, biorą

udział w regulacji wydajności spermatogenezy, poprzez indukcję procesów proliferacji

i apoptozy, uczestniczą w procesie nabywania przez plemniki zdolności do zapłodnienia, jak

również w samym procesie zapłodnienia. Wolne rodniki to również naturalny produkt ubocz-

ny steroidogenezy – syntezy androgenów w jądrach. Gonady męskie są wyposażone w system


36

obrony antyoksydacyjnej: enzymatyczny (dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza

i reduktaza glutationowa) oraz nieenzymatyczny (witamina E i C, glutation, kwas moczowy

i inne). Uznaje się, że produkcja/poziom wolnych rodników jest niezależnym markerem mę-

skiej niepłodności. Wykazano, że stężenie wolnych rodników, jak również markerów uszko-

dzenia oksydacyjnego lipidów i DNA w nasieniu niepłodnych mężczyzn jest wyższe niż

u mężczyzn bez problemów z płodnością. Wzmożona produkcja wolnych rodników prowadzi

do zaburzenia integralności błon komórkowych plemników, jak również do fragmentacji ją-

drowego DNA. Uszkodzeniu ulega również materiał genetyczny mitochondriów, co negatyw-

nie wpływa na ruchliwość plemników. Przyjmuje się, że mechanizm wpływu stresu oksyda-

cyjnego na męski układ rozrodczy jest w dużym stopniu zaangażowany w patomechanizm

wpływu otyłości na męską płodność. Dodać należy, że mediatorami efektów działania wol-

nych rodników są cytokiny prozapalne, zaś mechanizm rozwoju stanu zapalnego w obrębie

osi HPG uznaje się za kluczowy w powstawaniu niepłodności (Frączek i Kurpisz, 2005; Kao

i wsp., 2008; Bakos i wsp., 2010; Du Plessis i wsp., 2010 Agarwal i wsp., 2012).

Podsumowanie

Problem wpływu otyłości na płodność żeńską jest szeroko badany i komentowany

w literaturze, przeciwnie – otyłość jako przyczyna niepłodności męskiej pozostaje w sferze

zdecydowanie mniejszego zainteresowania, nawet w obliczu faktu wzrostu występowania

otyłości wśród niepłodnych mężczyzn na przestrzeni ostatnich dziesięciu lat (Du Plessis

i wsp., 2010).

Piśmiennictwo

1. Agarwal A., Gupta S., Sharma R.K., 2005, Role of oxidative stress in female reproduction. Re-

productive Biology and Endocrinology, 3:28

2. Agarwal A., Aponte-Mellado A., Premkumar B.J., Shaman A., Gupta S., 2012, The effects of

oxidative stress on female reproduction: a review. Reproductive Biology and Endocrinology, 10:49

3. Aggerholm A.S., Thulstrup A.M., Toft G., Ramlau-Hansen C.H., Bonde J.P., 2008, Is over-

weight a risk factor for reduced semen quality and altered serum sex hormone profile? Fertility and

Sterility, 90, 619-626

4. Ahmed M.L., Ong K.K., Dunger D.B., 2009, Childhood obesity and the timing of puberty.

Trends in Endocrinology and Metabolism, 20, 5, 237-242

5. Akamine E.H., Marçal A.C., Camporez J.P., Hoshida M.S., Caperuto L.C., Bevilacqua E., Car-

valho C.R.O., 2010, Obesity induced by high-fat diet promotes insulin resistance in the ovary. Journal

of Endocrinology, 206, 65-74

6. Bakos H. W., Mitchell M., Setchell B. P., Lane M., 2010, The effect of paternal diet-induced

obesity on sperm function and fertilization in a mouse model. International Journal of Andrology, 34,

402–410

7. Bohler H., Mokshagundam S., Winters S.J., 2010, Adipose tissue and reproduction in women.

Fertility and Sterility, 94, 3, 795-825

8. Bongain A., Isnard V., Gillet J.-Y., 1998, Obesity in obstetrics and gynaecology. European

Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology, 77, 217-228

9. Bray G.A., 1997, Obesity and reproduction. Human Reproduction, 12, Suppl. 1, 26-32

10. Brockelsby J., Dresner M., 2006, Obesity and pregnancy. Current Anaesthesia & Critical Care,

17, 125-129

11. Denison F.C., Roberts K.A., Barr S.M., Norman J.E., 2010, Obesity, pregnancy, inflammation,

and vascular function. Reproduction, 140, 373-385

12. Du Plessis S.S., Cabler S., McAlister D.A., Sabanegh E., Agarwal A., 2010, The effect of obesi-

ty on sperm disorders and male infertility. Nature Reviews Urology, 7, 153-161

13. Dunger D.B., Ahmed M.L., Ong K.K., 2005, Effects of obesity on growth and puberty. Best

Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism, 19, 3, 375-390


37

14. Fernandez C.D.B., Bellentani F.F., Fernandes G.S.A., Perobelli J.E., Favareto A.P.A., Nasci-

mento A.F., Cicogna A.C., Kempinas W.D.G., 2011, Diet-induced obesity in rats leads to a decrease

in sperm motility. Reproductive Biology and Endocrinology, 9:32

15. Frączek M., Kurpisz M., 2005, System redoks w nasieniu męskim i peroksydacyjne uszkodze-

nia plemników. Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 59, 523-534

16. Ghanayem B.I., Bai R., Kissling G.E., Travlos G., Hoffler U., 2010, Diet-induced obesity in

male mice is associated with reduced fertility and potentiation of acrylamide-induced reproductive

toxicity. Biology of Reproduction, 82, 96-104

17. Irvine L.M., Shaw R.W., 2003, The effects of patient obesity in gynaecological practice. Cur-

rent Obstetrics & Gynaecology, 13, 179-184

18. Jung A., 2014, Otyłość – choroba cywilizacyjna. Pediatria & Medycyna Rodzinna, 10, 3, 226-

232

19. Kanadys W.M., Leszczyńska-Gorzelak B., Oleszczuk J., 2009, Otyłość u kobiet. Aspekty kli-

niczne otyłości podczas ciąży. Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, 2, 4, 254-265

20. Kao S.-H., Chao H.-T., Chen H.-W., Hwang T.I.S., Liao T.-L., Wei Y.-H., 2008, Increase of

oxidative stress in human sperm with lower motility. Fertility and Sterility, 89, 5, 1183-1190

21. Kasturi S.S., Tannir J., Brannigan R.E., 2008, The metabolic syndrome and male infertility.

Journal of Andrology, 29, 3, 251-259

22. Lash M.M., Armstrong A., 2009, Impact of obesity on women’s health. Fertility and Sterility,

91, 5, 1712-1716

23. Lashen H., Fear K., Sturdee D.W., 2004, Obesity is associated with increased risk of first tri-

mester and recurrent miscarriage: matched case-control study. Human Reproduction, 19, 7, 1644-1646

24. Lim C.C., Mahmood T., 2015, Obesity in pregnancy. Best Practice & Research Clinical Obstet-

rics and Gynecology, 29, 309-319

25. Łepecka-Klusek C., Pilewska-Kozak A.B., Jakiel G., 2012, Niepłodność w świetle definicji

choroby podanej przez WHO. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 18, 2, 163-166

26. Mah P.M., Wittert G.A., 2010, Obesity and testicular function. Molecular and Cellular Endocri-

nology, 316, 180-186

27. Oben J.A., Mouralidarane A., Samuelsson A.-M., Matthews P.J., Morgan M.L., Mckee C.,

Soeda J., Fernandez-Twinn D.S., Martin-Gronert M.S., Ozanne S.E., Sigala B., Novelli M., Poston L.,

Taylor P.D., 2010, Maternal obesity during pregnancy and lactation programs the development of

offspring non-alcoholic fatty liver disease in mice. Journal of Hepatology, 52, 913-920

28. Pasquali R., 2006, Metabolic effects of obesity on reproduction. Reproductive BioMedicine

Online, 12, 5, 542-551

29. Pinborg A., Gaarslev C., Hougaard C.O., Nyboe Andersen A., Andersen P.K., Boivin J.,

Schmidt L., 2011, Influence of female bodyweight on IVF outcome: a longitudinal multicentre cohort

study of 487 infertile couples. Reproductive BioMedicine Online, 23, 490-499

30. Przysławski J., Górna I., Florek E., Szymanowski K., 2010, Rola wybranych składników poży-

wienia w profilaktyce niepłodności u kobiet. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, XLIII, 2, 138-

144

31. Ramezanzadeh F., Kazemi A., Yavari P., Nasr-Esfahani M.H., Nejat S., Rahimi-Foroshani A.,

Saboor-Yaraghi A., 2012, Impact of body mass index versus physical activity and calorie intake on

assisted reproduction outcomes. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Bi-

ology, 163, 52-56

32. Robker R.L., 2008, Evidence that obesity alters the quality of oocytes and embryos. Pathophys-

iology, 15, 115-121

33. Robker R.L., Wu L.L.-Y., Yang X., 2011, Inflammatory pathways linking obesity and ovarian

dysfunction. Journal of Reproductive Immunology, 88, 142-148

34. Talmor A., Dunphy B., 2015, Female obesity and infertility. Best Practice & Research Clinical

Obstetrics and Gynaecology, 29, 498-506

35. Veleva Z., Tiitinen A., Vilska S., Hydén-Grnskog C., Tomás C., Martikainen H., Tapanainen

J.S., 2008, High and low BMI increase the risk of miscarriage after IVF/ICSI and FET. Human Re-

production, 23, 4, 878-884


38

36. Vlachopapadopoulou E., Childhood obesity: implication in pubertal process. (W:) Frelut M.L.

(red.), The ECOG’s eBook on Child and Adolescent Obesity, 2015, pobrane z: ebook.ecog-obesity.eu

37. Wuntakal R., Hollingworth T., 2009, The implications of obesity on pregnancy. Obstetrics,

Gynaecology & Reproductive Medicine, 19, 12, 344-349


39

ANALIZA MOŻLIWOŚCI OBNIŻENIA WARTOŚCI

ENERGETYCZNEJ DIETY POPRZEZ WYKORZYSTANIE

PRODUKTÓW NISKOKALORYCZNYCH

ANALYSIS OF THE POSSIBILITY OF LOWERING THE ENERGY VALUE OF DIET

THROUGH THE USE OF LOW-CALORIE PRODUCTS

DR INŻ. DOROTA NOWAK4*, MGR INŻ. MARIOLA NAKONIECZNA**, DR INŻ. EWA GONDEK*,

DR INŻ. EWA JAKUBCZYK**

*Szkoła Główna Turystyki i Rekreacji w Warszawie, **Wydział Nauk o Żywności, SGGW

w Warszawie

Streszczenie

Wstęp: Trend zapotrzebowania na niskokaloryczne produkty rozwija się już od wielu lat. Obecność na

rynku różnorodnych produktów typu light, stwarza możliwości komponowania diety, umożliwiającej

kontrolę dostarczanej organizmowi energii.

Cel: Celem pracy była ocena możliwości modyfikacji wartości energetycznej diety poprzez zastąpienie

tradycyjnych składników recepturowych potraw ich odpowiednikami o obniżonej wartości kalorycznej.

Materiał i metody: Przedmiotem analizy był jadłospis pacjentów jednego z warszawskich szpitali

w ramach diety podstawowej. Do wyliczenia wartości energetycznej w analizowanej diecie użyto pro-

gramu komputerowego DIETA 5.0.

Wyniki: W pracy oszacowano wartość energetyczną oraz zawartość składników odżywczych w 14-

dniowej diecie szpitalnej, a następnie zaprojektowano alternatywny jadłospis, zastępując wybrane

jego składniki produktami o możliwie najniższej kaloryczności lub rezygnując z dodatku cukru i/lub

tłuszczu, i ponownie obliczono wartość energetyczną diety.

W wyniku wprowadzenia zamienników i ponownych obliczeń stwierdzono, że zastąpienie produktów

tradycyjnych wyrobami niskocukrowymi i/lub niskotłuszczowymi pozwala istotnie obniżyć kalorycz-

ność diety z poziomu 2200-2400 kcal – średnio o ok. 596 kcal dziennie. Niskokaloryczna wersja anali-

zowanego 14-dniowego jadłospisu umożliwia istotne obniżenie spożycia tłuszczu (średnio o 45,4

g/dobę) oraz węglowodanów (o 40,3 g/dobę). Analizując przykładowe danie (krupnik) przygotowane

na podstawie różniących się receptur stwierdzono, że, poprzez właściwy dobór składników, można

obniżyć wartość kaloryczną dania o 30%.

Wnioski: Odpowiedni dobór składników żywności pozwala na istotne obniżenia wartości energetycz-

nej diety bez redukcji ilości pożywienia, a jednocześnie zmienia proporcje pomiędzy makroskładnika-

mi.

Słowa kluczowe: wartość kaloryczna, niskokaloryczne zamienniki, modyfikacja diety

4 Autor do korespondencji: Szkoła Główna Turystyki i Rekreacji, ul. Stokłosy 3,02-787 Warszawa – Ursy-nów e-mail: [email protected]


40

Abstract

Introduction: The trend in demand for low-calorie products has been developing for many years. On

the market there are many different light food products. It creates possibilities to compose a diet that

allows control of energy intake.

Aim: The aim of the study was to evaluate the possibility of reducing the energy value of diet by re-

placing a traditional components of dishes with a their equivalents of lower energetic value.

Materials and methods: The patient menu of one hospital in Warsaw, with the basal diet was analysed.

The computer program DIET 5.0 was used to calculate the energy content in the analyzed diet.

Results: The value of the energy and nutrient content in 14-day diet in hospital was estimated, and

then an alternative menu was designed by replacing the selected components of menu with products of

lowest possible caloric value or giving up the added sugar and /or fat and the energy value of the diet

was calculated again. As a result of the use of replacements and recalculations it was found that re-

placement of traditional products by low-sugar products and / or low-fat can significantly reduce the

caloric content of adiet about 596 kcal per day from level of 2200-2400 kcal. Low-calorie version of

the analyzed 14-day diet allows to reduce the intake of fat (about 45.4 grams/day) and carbohydrates

(40.3 grams/ day). Analysing the sample dish (barley soup) prepared on the basis of different recipes

it was found that the caloric value of food can be reduced about 30% by the appropriate selection of

ingredients.

Conclusion: Appropriate selection of food ingredients allows for a significant reduction of the energy

value of the diet without reducing the quantity of food while changing ratios between macro compo-

nents.

Key words: caloric value, low-calorie substitutes, diet modification

Wprowadzenie Współcześnie zaobserwować można dwa różne trendy w zachowaniach konsumentów

żywności. Z jednej strony dostępność, różnorodność i atrakcyjność produktów spożywczych

zachęca do ich zakupu, co, przy obniżającym się poziomie codziennej aktywności fizycznej,

powoduje, że rośnie liczba osób z nadwagą czy otyłych (Sikorska-Wiśniewska 2007; Kłosie-

wicz-Latoszek, 2010; Przybylska i wsp., 2012). Z drugiej strony, rośnie też liczba osób po-

szukujących sposobów walki z nadwagą, między innymi poprzez obniżenie kaloryczności

spożywanej żywności (Górska, 2009). Znaczącą pomocą w szacowaniu kaloryczności spoży-

wanych produktów jest obowiązek znakowania żywności wartością odżywczą, co reguluje

w Polsce ustawa z dnia 25 sierpnia 2006 roku o bezpieczeństwie żywności i żywienia (Górec-

ka i Komołka, 2013; Dz. U z 2010 r., nr 136, poz. 914). Producenci żywności często wyko-

rzystują w celach marketingowych określenia takie jak: żywność bezkaloryczna, żywność

lekka, żywność o obniżonej wartości energetycznej, żywność zero cukru/tłuszczu, które nie

w każdym przypadku zgodne są z przepisami Unii Europejskiej. Zgodnie z prawem europej-

skim, zawartym w załączniku do rozporządzenia nr 1924 Parlamentu Europejskiego i Rady

z 20 grudnia 2006 r. (Dz. U UE L 404 z 30 grudnia 2006 r) formalnie można oznaczać pro-

dukt nazwami: produkt o niskiej wartości energetycznej, produkt o obniżonej wartości ener-

getycznej, lekki, nieposiadający wartości energetycznej, o niskiej zawartości cukrów, nieza-

wierający cukru, bez dodatku cukru, o niskiej zawartość tłuszczu, nie zawiera tłuszczu, po

spełnieniu warunków zawartych w odpowiednich definicjach. Rozporządzenie to wskazuje

kierunki obniżania wartości energetycznej żywności wykorzystywane przez producentów

żywności. Żywność o zmniejszonej wartości energetycznej można otrzymać poprzez modyfi-

kację składu produktu (Górecka i Komolka, 2013) i dobór odpowiednich surowców (Kudełka

i Jachno, 2009). Aby ograniczyć ilość energii pochodzącej z węglowodanów należy obniżyć

zawartość cukrów lub z nich zrezygnować, natomiast w jadłospisie osób, którym trudno zre-

zygnować jest ze smaku słodkiego, należy zastosować składniki o znacznej słodkości i natu-

ralnie niskiej wartości energetycznej (Kolanowski i Waszkiewicz – Robak, 1998; Almiron–

Roig i Drewnowski, 2003; Miśkiewicz i wsp., 2012a; Miśkiewicz i wsp., 2012 b; Larsen,

2012). Długookresowe badania jednoznacznie wskazują na to, że stosowanie niskokalorycz-


41

nych substancji słodzących przyczynia się do nieznacznie mniejszego spożycia energii oraz

pomaga w kontroli masy ciała (Mattes i Popkin, 2009).

W przemyśle piekarskim rozwijają się technologie mające na celu zmniejszenie zawar-

tości mąki w węglowodanowych produktach spożywczych poprzez dodatek błonnika pokar-

mowego lub odpowiednich jego frakcji (Górecka, 2009) albo skrobi opornej (Le Thanh i Le-

wandowicz, 2007). Kolejna metoda na obniżenie kaloryczności to obniżenie zawartości tłusz-

czów na etapie receptur albo obróbki technologicznej (np. zastąpienie smażenia w tłuszczach

smażeniem beztłuszczowym lub pieczeniem, stosowanie substancji barierowych, które ogra-

niczają wchłanianie tłuszczu przez produkt podczas smażenia) (Górecka i Krygier, 2004; Żu-

kiewicz–Sobczak i wsp., 2011; Górecka i Komolka, 2013). Można również zastąpić tłuszcz

odpowiednią ilością zamiennika (Waszkiewicz–Robak i Hoffman, 2003; Górecka i Krygier,

2004; Ratusz i Wroniak, 2009).

Kolejna metoda to zwiększenie dodatku wody i poprzez to zmniejszenie gęstości ener-

getycznej. Proces ten jednak często wymaga stosowania dodatków technologicznych, które są

dodatkowym źródłem energii. Jest to metoda bardzo często wykorzystywana w przemyśle

mięsnym i, w prawdzie, jej głównym celem jest wzrost wydajności, ale marketing wykorzy-

stuje współistniejący efekt redukcji wartości energetycznej (Bilska i wsp., 2009; Florek,

2014).

Każdy z wymienionych sposobów może być wykorzystany zarówno w przemyśle, jak

i podczas przyrządzania posiłków w warunkach domowych. Powstaje zatem pytanie, w jakim

stopniu można obniżyć wartość energetyczną diety, bez zmniejszania ilości spożywanych

produktów?

Cel

Celem pracy była ocena możliwości modyfikacji wartości energetycznej diety w zależ-

ności od doboru składników, który uwzględnia zróżnicowanie energetyczne produktów trady-

cyjnych oraz, coraz szerzej wprowadzanych na rynek, ich odpowiedników o obniżonej warto-

ści kalorycznej.

Metodyka pracy

Oceny dokonano analizując jadłospis pacjentów jednego z warszawskich szpitali, obo-

wiązujący w dniach 01.06.2013 – 14.06.2013. Był on sporządzony w ramach diety podsta-

wowej. Założono, że stanowi ona dietę zbilansowaną, spełniającą normy żywieniowe (dieta

opracowana przez szpitalnego dietetyka), zatem stanowi dobrą podstawę dalszej analizy.

Wielkość każdej z porcji określono w gramach (produkty stałe) bądź mililitrach (produkty

płynne).

Do wyliczenia zawartości kalorii w analizowanej diecie użyto programu DIETA 5.0,

IŻŻ. Program narzuca konieczność zdefiniowania cech osoby spożywającej daną dietę. Za-

tem, jako konsumenta wytypowano kobietę w wieku 30 lat, o wadze 60 kg i umiarkowanej

aktywności fizycznej. Założenie to nie było jednak istotne dla jakości uzyskanych danych.

Program wylicza wartość energetyczną, zawartość składników odżywczych, cholesterolu,

błonnika pokarmowego, mikro- i makroelementów oraz odnosi te wartości do zaleceń norm

żywieniowych. Program do obliczeń wykorzystuje bazę danych sporządzoną dla gotowych

potraw (np.: sałatka, zupa, kotlet w panierce, itp.) korzystając z pogrupowanej listy potraw

lub ze składu (co jest dokładniejszym rozwiązaniem, ponieważ uwzględnia indywidualne

upodobania smakowe).

W oknie programu wpisano składniki dobowego jadłospisu, określono wielkość porcji,

uzyskując zawartość energii, białka, tłuszczu, węglowodanów, cholesterolu, błonnika pokar-

mowego oraz mikro- i makroelementów. Analogicznie postąpiono z dietą dla kolejnych 13

dni. W wariancie modyfikowanym diety wybierano z bazy danych programu zbliżony pro-

dukt o możliwie najniższej wartości kalorycznej oraz zrezygnowano z cukru użytego do sło-


42

dzenia herbaty lub kompotu oraz wysokokalorycznych dodatków (np. dodatek śmietany do

zupy), po czym ponownie obliczono wartość energetyczną i odżywczą diety z 14 dni.

Za pomocą programu Microsoft Excel 2007 obliczono średnie zawartości składników

oraz odchylenie standardowe wyników. Istotność różnic pomiędzy średnimi zawartościami

diety wyjściowej i diety o obniżonej kaloryczności określono za pomocą testu t (t-Student),

dla prób niezależnych, przy p ≤ 0,05 (Microsoft Excel 2007). Wyznaczono również grupy

jednorodne za pomocą testu NIR, przy użyciu pakietu statystycznego R v. 2.14.

Omówienie wyników

Przykład modyfikacji spożywanych przez pacjentów produktów i potraw w czasie jed-

nego z 14 analizowanych dni przedstawiono w tabeli 1.

Tabela 1. Przykładowa modyfikacja dziennego jadłospisu Table 1. Example of modification of the daily diet

Dieta podstawowa Dieta niskokaloryczna

Produkt Masa Energia

[kcal] Produkt Masa

Energia

[kcal]

Mleko spożywcze 3,5% tł. [ml] 370 243,9 Mleko spożywcze 0,5% tł. [ml] 370 148,6

Płatki ryżowe błyskawiczne [g] 80 283,2 Płatki ryżowe błyskawiczne [g] 80 283,2

Chleb zwykły [g] 100 248,0 Chleb żytni razowy [g] 100 213,0

Masło roślinne, kostka [g] 10 71,0 Margaryna "Kama" [g] 10 39,8

Szynka z indyka [g] 50 40,3 Szynka z indyka [g] 50 40,3

Ogórki, konserwowe [g] 50 12,0 Ogórki, konserwowe [g] 50 12,0

Kawa zbożowa rozp. [g] 5 17,3 Kawa zbożowa rozp. [g] 5 17,3

Mleko spożywcze 3,2% tł. [ml] 250 157,1 Mleko spożywcze 0,5% tł. [ml] 250 100,4

Cukier [g] 5 20,3 -

Pieczeń rzymska (klops) [g] 90 184,0 Pieczeń rzymska (klops) [g] 90 184,0

Zupa pomidorowa czysta (z

koncentratu) [g] 300 23,1

Zupa pomidorowa czysta (z

koncentratu) [g] 300 23,1

Makaron czterojajeczny goto-

wany [g] 150 144,0

Makaron bezjajeczny gotowany

[g] 150 134,0

Śmietana 18% tł. [g] 25 46,0 -

Smalec [g] 5 44,0

Olej rzepakowy uniwersalny

[g] 5 44,2

Ziemniaki (średnio) gotowane

[g] 150 112,6 Ziemniaki młode gotowane [g] 150 100,6

Kapusta zasmażana (biała) [g] 120 45,3

Kapusta zasmażana (kiszona

bez dodatków) [g] 120 22,2

Kompot z mieszanki owocowej

mrożonej [ml] 250 164,0 Kompot z jabłek [ml] 250 133,0

Cukier [g] 5 20,3 -

Pieczarki smażone [g] 150 30,6 Pieczarki smażone [g] 150 30,6

Masło śmietankowe [g] 30 197,7 Masło śmietankowe [g] 25 164,8

Kasza gryczana gotowana [g] 150 181,4 Kasza gryczana gotowana [g] 150 181,4

Słonina [g] 10 74,9 -

Chleb mazowiecki [g] 100 254,0 Chleb Graham [g] 100 221,0

Margaryna "Śniadaniowa" [g] 10 53,4 Margaryna "Kama" [g] 10 39,8

Herbata, napar bez cukru [ml, g] 250 0,0

Herbata, napar bez cukru [ml,

g] 250 0,0

Cukier [g] 5 20,3 -

SUMA 2688,6 2133,3


43

W analizowanym jadłospisie 14-dniowej diety szpitalnej, przeznaczonej dla pacjentów

bez specjalnych zaleceń żywieniowych, stwierdzono średnią wartość kaloryczną na poziomie

2449,3 kcal/dobę.

Jednak, jak przedstawiono w tabeli 2, ilości energii dostarczanej pacjentom wraz z die-

tą, w ciągu 14 dni wahała się w granicach 2013,6 – 2801,1 kcal/dobę. Różnice te świadczą

o braku zbilansowania diety pacjentów lub o przyjęciu do obliczeń innych niż tabelaryczne

wartości energetycznych. Analizując dietę pacjentów (dietę podstawową) pod kątem możli-

wości obniżenia jej wartości kalorycznej uzyskano istotne statystycznie wyniki. Stosując pro-

dukty o obniżonej zawartości cukru i/lub tłuszczu, lub eliminując całkowicie jego dodatek

uzyskano efekt obniżenia ilość spożywanej energii o 374,2 do 869,4 kcal na dobę (tabela 2).

Stosując zamienniki można średnio obniżyć ilość spożywanej energii do 1852,6 kalorii

w ciągu doby.

Tabela 2. Zawartość energii [kcal] w diecie wyjściowej i jej zmodyfikowanym pod względem

wartości energetycznej odpowiedniku Table 2. The energy content [kcal] in the baseline diet and its lower-calorie equivalent

Dzień

Energia ogółem [kcal] w diecie pod-

stawowej

Energia ogółem [kcal] w diecie zmody-

fikowanej NIR

1 2472,6a 1897,3b 153,0

2 2272,5a 1553,0b 121,6

3 2297,8a 1703,7b 155,0

4 2801,1a 1931,7b 121,6

5 2688,6a 2133,3b 120,0

6 2419,4a 1913,7b 99,0

7 2561,3a 1807,1b 132,4

8 2309,8a 1825,7b 94,2

9 2586,0a 1918,8b 115,7

10 2159,6a 1591,3b 155,0

11 2298,8a 1776,3b 146,2

12 2667,0a 2160,8b 136,0

13 2013,6a 1639,3b 102,5

14 2742,7a 2084,5b 112,3

średnia 2449,3a 1852,6b 165,9

SD 235,0 192,0

a, b – wartości średnie oznaczone tą samą literą w wierszach nie różnią się statystycznie istotnie

(p>0,05)

Wraz z obniżeniem wartości energetycznej zmianie uległa zawartość podstawowych

składników odżywczych (tabela 3).

W diecie podstawowej procentowy udział energii pochodzącej z białek, tłuszczów i wę-

glowodanów był na poziomie odpowiednio: 15,7%, 32%, 52,3%, natomiast w diecie, w której

zastosowano zamienniki, procent energii z białek wynosił 20,4%, z tłuszczów 20,6%, z wę-

glowodanów 59%. O ile różnica w udziale energii z białek nie była statystycznie istotna,

o tyle różnica w udziale energii z tłuszczu i węglowodanów była statystycznie istotna. Po-

przez zastosowane modyfikacje uzyskano zmniejszenie, średnio prawie o połowę (o 45,4 g),

ilości tłuszczu spożywanego dziennie. Ilość węglowodanów również była istotnie mniejsza

(redukcja o 40,3 g). Analiza diety pozwoliła potwierdzić możliwość istotnego obniżenia za-

wartości tłuszczu bez stosowania radykalnych zmian sposobu żywienia.


44

Tabela 3. Średnia dzienna zawartość białka, tłuszczu i węglowodanów w analizowanej diecie Table 3. Average daily protein, fat and carbohydrates content in the analyzed diet

Składnik Dieta podstawowa Dieta zmodyfikowana

NIR Średnia zawartość SD Średnia zawartość SD

białko [g] 95,1a 18 93,8a 16 6,5

tłuszcz [g] 88,7a 14 43,3b 11 5,2

węglowodany [g] 340,7a 55 300,4b 40 20,3

% energii z białka 15,7b 20,4a 1,2

% z tłuszczu 32,0a 20,6b 2,1

% z węglowodanów 52,3b 59,0a 4,1

a, b – wartości średnie oznaczone tą samą literą w wierszach nie różnią się statystycznie istotnie

(p>0,05)

Z redukcją ilości spożywanego tłuszczu wiąże się też zmiana zawartości i stosunek

kwasów tłuszczowych oraz ilości cholesterolu. Jak pokazano w tabeli 4, zawartość kwasów

tłuszczowych uległa znaczącej redukcji.

Cholesterol, składnik potrzebny do życia każdemu organizmowi, musi być dostarczany

z umiarem. Zaleca się, aby dzienne spożycie cholesterolu nie przekraczało 300 mg (Głodek

i Gil, 2012). W analizowanej diecie spożycie cholesterolu nie przekraczało norm, ale w diecie

niskokalorycznej uzyskano znaczną redukcję jego ilości.

Ilość spożywanego błonnika pokarmowego jest również istotna dla organizmu. Wraz z rezy-

gnacją z produktów wysokotłuszczowych i/lub wysokokalorycznych wzrastał udział spożycia

produktów roślinnych i pełnoziarnistych, co, jak można zauważyć analizując dane z tabeli 4,

skutkowało istotnym wzrostem ilości dostarczanego błonnika pokarmowego.

Tabela 4. Średnia dzienna zawartość wybranych składników odżywczych w analizowanej

diecie Table 4. Average daily content of selected nutrients in analyzed diet

Składniki jedn.

Dieta podstawowa Dieta zmodyfikowana

Wartość średnia SD Wartość średnia SD

energia kJ 10250,6 a 982,0 7765,3 b 803,0

energia kcal 2449,3 a 235,0 1852,6 b 192,0

białko ogółem g 95,1 a 18,0 93,8 b 16,0

białko zwierzęce g 62,7 a 20,0 63,4 b 18,0

białko roślinne g 31,2 a 5,1 29,3 b 5,1

węglowodany ogółem g 340,7 a 46,0 300,5 b 40,0

błonnik pokarmowy g 25,6 a 4,6 31,8 b 4,5

tłuszcz g 88,7 a 14,0 43,3 b 11,0

NKT ogółem g 32,1 a 5,2 12,5 b 3,8

JNKT g 34,5 a 6,7 16,5 b 5,3

WNKT ogółem g 16,2 a 4,3 10,8 b 2,6

cholesterol mg 274,6 a 63,0 163,6 b 61,0

a, b – średnie oznaczone tą samą literą w wierszach nie różnią się statystycznie istotnie (p>0,05)

Poza podstawowymi składnikami odżywczymi istotną rolę w diecie człowieka pełnią

witaminy i składniki mineralne. Przy redukcji wartości energetycznej diety ważne jest zacho-

wanie właściwych ilości dostarczanych niezbędnych witamin. Przy redukcji tłuszczu istotne

znaczenie mają witaminy, które się w nim rozpuszczają. Ograniczenie dostarczania tłuszczu


45

może pogorszyć wchłanianie tych witamin. Obniżenie ilości spożywanego tłuszczu w badanej

diecie spowodowało istotne zredukowanie ilości dostarczanych witamin A i E oraz niewiel-

kie, nieistotne statystycznie obniżenie (o 0,1 µg) poziomu witaminy D. Porównując dostar-

czaną ilość witamin rozpuszczalnych w wodzie (Rycina 1) zauważyć można spadek lub brak

istotnych zmian ich ilości wraz z obniżeniem kaloryczności diety. Natomiast ilość dostarcza-

nych składników mineralnych zwiększyła się wraz z obniżeniem kaloryczności lub pozosta-

wała bez zmian.

Program Dieta 5.0, poza analizą wartości energetycznej diety i zawartych w niej skład-

ników odżywczych, umożliwia odniesienie uzyskanych wartości do zaleceń żywieniowych

zawartych w normach żywienia. Zestawienie procentowe realizacji zaleceń normy obliczone

dla diety wyjściowej i zmodyfikowanej zaprezentowano na rycinie 1 i 2. Porównania dokona-

no w stosunku do przyjętych w znowelizowanych normach żywieniowych poziomów EAR,

RDA, AI, UL (Jarosz i Rychlik, 2012). EAR to średnie zapotrzebowanie grupy na energię lub

dany składnik, stanowi punkt referencyjny przy ocenie spożycia żywności w żywieniu indy-

widualnym czy grupowym, a także przy planowaniu spożycia. Poziom RDA to poziom zale-

canego spożycia (dawny poziom bezpiecznego spożycia). Wykorzystywany jest głównie do

planowania i oceny spożycia żywności w żywieniu indywidualnym, natomiast nie jest stoso-

wany w żywieniu grup osób.

Rycina 1. Średnia wartość (%) realizacja norm żywieniowych EAR i RDA przez analizowane

diety Figure1. Average value (%) of implementation of nutrition standards EAR and RDA

Poziom AI to poziom wystarczającego spożycia. Wskaźnik ten wykorzystywany może

być zarówno do planowania, jak i do oceny spożycia żywności, zarówno w żywieniu indywi-


46

dualnym jak i grupowym. Z kolei poziom UL to najwyższy tolerowany poziom spożycia. Jest

on stosowany tylko do niektórych składników, tych, których nadmiar może być szkodliwy,

a które są powszechnie składnikami suplementów diety lub żywności wzbogaconej.

Średnie zapotrzebowanie na energię (EAR) w przyjętej grupie osób (kobiety, w wieku

30 lat, o wadze 60 kg, o umiarkowanej aktywności fizycznej), stosujących dietę wyjściową

w ciągu 14 dni, zostałoby przekroczone o 17% dziennie, natomiast, gdyby dla tej samej grupy

zastosować tą dietę z niskokalorycznymi zamiennikami nastąpiłoby obniżenie podaży energii

o 14% w stosunku do zalecanego poziomu (Rycina 1). Dlatego też stosowanie diety złożonej

z zamienników produktów niskoenergetycznych musi być przemyślane i dopasowane do ak-

tualnego stanu zdrowia i aktywności fizycznej konsumenta, tak, aby nie obniżać drastycznie

ilości dostarczanej energii, która przecież jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania

organizmu.

Analizowana, zmodyfikowana pod kątem obniżenia wartości energetycznej, dieta po-

zwoliła na dostarczenie o 40% mniej tłuszczu niż przewiduje to średnie zapotrzebowanie dla

grupy. Natomiast zawartość mikro i makroskładników w obu dietach spełniała zapotrzebowa-

nie określone normami EAR i RDA. Jedynym wyjątkiem niedoboru, zarówno w diecie wyj-

ściowej, jak i w diecie z niskokalorycznymi zamiennikami jest zawartość witaminy D. Jej

ilość dostarczona wraz z dietą w obydwu wariantach spełniała tylko ok. 1/3 dobowego zapo-

trzebowania (Rycina 1). Ilość sodu i witaminy E zdecydowanie przekraczała w obu dietach

poziom wystarczającego spożycia, potasu było zaś zbyt mało (Rycina 2). Ilość witaminy E

była jednak na poziomie 4-5% najwyższego tolerowanego poziomu spożycia (Rycina 2).

Rycina 2. Średnia wartość (%) realizacja norm żywieniowych AI i UL przez analizowane

diety Figure2. Average value (%) of implementation of nutrition standards AI and UL

Kolejnym aspektem, branym pod uwagę w przeprowadzonej analizie diety, była próba

porównania kaloryczności przykładowego dania podstawowego, uwzględniająca zróżnicowa-

nie receptury oraz sposobu jego przyrządzania. Do tej analizy wybrano jedną z podstawowych

zup z kuchni polskiej – krupnik, przygotowaną według różnych receptur. W pierwszej z nich

potrawa był przygotowana na rosole, z dodatkiem warzyw, grzybów, kaszy, ziemniaków

i masła. Drugi był przygotowany na wodzie, za to z dodatkiem mleka, zawierał 2 – krotnie

więcej ziemniaków i o 50% więcej masła. Udział pozostałych składników był porównywalny.

W tabeli 5 przedstawiono zawartość energii i podstawowych składników odżywczych

w krupniku, w przeliczeniu na 100 g, przygotowanego według dwóch różnych receptur.

Uzyskane wyniki pozwalają stwierdzić, że potrawy z ogólnie dostępnych diet niskoka-

lorycznych, gdzie podana jest tylko nazwa potrawy i jej gramatura, po przygotowaniu przez


47

różne osoby, z różnymi upodobaniami czy zwyczajami kucharskimi, mogą różnić się istotnie

pod względem wartości energetycznej (o blisko 50%). Mogą dostarczać różnej ilości energii,

niekoniecznie zgodnej z założeniami osoby układającej taką dietę.

Tabela 5. Zawartość energii i podstawowych składników odżywczych w krupniku przygoto-

wanym wg dwóch różnych receptur, w odniesieniu do 100 g produktu Table 5. Energy and basic nutrients content in a portion of barley soup prepared by two different reci-

pes, per 100 g of product

Składnik Krupnik 1 Krupnik 2 NIR

Energia [kcal/100 g] 27,64 b 41,67 a 2,333

Białko [g/100 g] 1,53 a 1,24 b 0,135

Tłuszcz [g/100 g] 0,42 b 1,00 a 0,044

Węglowodany [g/100 g] 5,28 b 7,62 a 0,467

a, b – wartości średnie oznaczone tą samą literą w wierszu nie różnią się statystycznie istotnie

(p>0,05)

Krupnik 1, ubogi w tłuszcz (0,42 g/ 100 g), zawierał 1,53 g białka/ 100 g. W krupniku 2

proporcje te odwróciły się, zawartość tłuszczu wzrosła ponad dwukrotnie. Zakładając taką

różnicę również w innych spożywanych w ciągu dnia potrawach, można dostarczyć organi-

zmowi do kilkuset kalorii więcej niż zamierzano. Patrząc długoterminowo, może to ograni-

czyć i/lub opóźnić planowane efekty stosowania diety niskokalorycznej.

Wnioski

Przeprowadzona analiza umożliwia wyciągnięcie następujących wniosków:

1. Zastąpienie produktów tradycyjnych wyrobami niskocukrowymi i/lub niskotłuszczo-

wymi oraz rezygnacja z części produktów wysokoenergetycznych pozwoliło istotnie obniżyć

kaloryczność spożywanej diety – średnio o ok. 596 kcal dziennie.

2. Niskokaloryczna wersja analizowanego 14 dniowego jadłospisu umożliwiła istotne ob-

niżenie, średnio o 45,4 g tłuszczu dziennie oraz o 40,3 g węglowodanów dziennie, co spowo-

dowało zmianę proporcji pomiędzy energią dostarczaną przed podstawowe składniki.

3. Obniżając wartość energetyczną pożywienia trzeba zwrócić uwagę na to, aby nie spo-

wodować deficytu witamin, zwłaszcza tych rozpuszczalnych w tłuszczach.

4. Wartość energetyczna i żywieniowa poszczególnych dań jest ściśle związana z receptu-

rą, stąd z dużą rezerwą oraz konstruktywnym krytycyzmem należy podchodzić do wartości

podawanych w tabelach żywieniowych, w których podawane są wartości średnie. Na pełniej-

szą kontrolę pozwala wyliczanie wartości żywieniowej potrawy wg konkretnej receptury.

Wykorzystanie zatem takich programów, jak Dieta 5.0, jest bardzo istotne w przypadku ko-

nieczności kontroli spożywanej energii.

Piśmieśnnictwo

1. Almiron–Roig E., Drewnowski A., 2003: Hunger, thirst, and energy intakes following consump-

tion of caloric beverages. Physiology & Behavior, 79, 767 - 773

2. Bilska A., Rudzińska M., Kowalski R., Krysztofiak K., 2009, Wpływ hydrolizatów sojowych na

zmiany zawartości cholesterolu i produktów jego utleniania w kiełbasie modelowej typu parówkowa.

Acta Scientiarum Polonorum, Technologia Alimentaria, 8(3),15 - 22

3. Dz. U UE L 404 z 30 grudnia 2006 r - załącznik do rozp. WE nr 1924

4. Dz. U z 2010r., nr 136, poz. 914

5. Florek M., 2014, Analogi mięsa charakterystyka i perspektywy. Przemysł Spożywczy, 68, 25-29

6. Głodek E., Gil M., 2012, Wartość odżywcza całodziennych racji pokarmowych studentek uni-

wersytetu rzeszowskiego o różnym poziomie wartości energetycznej. Bromatologia i Chemia Toksy-

kologiczna., XLV, 4, 1202 – 1209


48

7. Górecka A., Krygier K., 2004, Zamienniki tłuszczu w produkcji żywności o obniżonej wartości

energetycznej. Przemysł Spożywczy, 5, 36 - 42

8. Górecka D., 2009, Błonnik pokarmowy korzyści zdrowotne i technologiczne. Przemysł Spożyw-

czy, 63, 16 – 20

9. Górecka D., Komolka P., 2013, Otyłość i nadwaga cz. II. Produkty o obniżonej wartości energe-

tycznej. Przemysł Spożywczy, 67, 8 – 11

10. Górska J., 2009, Trend light uwodzi Europę. Forum Mleczarskie Biznes, 3, 5 – 8

11. Kłosiewicz-Latoszek L. 2010, Otyłość jako problem społeczny, zdrowotny i leczniczy. Problemy

Higieny i Epidemiologii, 91(3), 339-343

12. Kolanowski W., Waszkiewicz–Robak B., 1998, Taumatyna – nowa substancja intensywnie sło-

dząca na polskim rynku. Przemysł Spożywczy, (3), 8 – 11

13. Kudełka W., Jachna D., 2009, Charakterystyka żywności o obniżonej kaloryczności Zeszyty Na-

ukowe Uniwersytetu Ekonomicznego w Krakowie, 834, 69-94

14. Larsen J. C., 2012, Artificial sweeteners. A brief review of their safety issues. Nutrafoods, 11, 3–

9

15. Le Thanh J., Lewandowicz G., 2007, Dietetyczne produkty skrobiowe. Przemysł Spożywczy, (8),

54 – 58

16. Mattes R. D., Popkin B. M., 2009, Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on

appetite and food intake and their putative mechanisms. American Journal of Clinical Nutrition, 89, 1–

14

17. Miśkiewicz K., Nebesny E., Rosicka–Kaczmarek J., 2012 a, Podział i charakterystyka substancji

intensywnie słodzących stosowanych w żywności (cz. I). Przegląd Piekarski i Cukierniczy, 6, 64 – 67

18. Miśkiewicz K., Nebesny E., Rosicka–Kaczmarek J., 2012 b, Podział i charakterystyka substancji

intensywnie słodzących stosowanych w żywności (cz. II). Przegląd Piekarski i Cukierniczy, 7, 54 – 55

19. Przybylska D., Kurowska M., Przybylski P., 2012. Otyłość i nadwaga w populacji rozwojowej.

Hygeia Public Health, 47(1), 28-35

20. Ratusz K., Wroniak M., 2009, Próby ograniczenia tłuszczu w wyrobach biszkoptowo – tłuszczo-

wych. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna. XLII, 3, 329 - 333

21. Sikorska-Wiśniewska G., 2007, Nadwaga i otyłość u dzieci i młodzieży. Żywność. Nauka. Tech-

nologia. Jakość, 6 (55), 71–80

22. Waszkiewicz–Robak B., Hoffman M., 2003, Żywność niskokaloryczna W: Żywność wygodna i

funkcjonalna, F. Świderski (red.) wyd. Naukowo – Techniczne, Warszawa, 259 – 276

23. Żukiewicz–Sobczak W., Sobczak P., Panasiewicz M., 2011, Współczesne trendy usuwania tłusz-

czu z żywności w aspekcie zdrowej diety człowieka. Medycyna Ogólna i Nauki o Zdrowiu, 17, 1, 23 –

27


49

OCENA CZĘSTOŚCI WYSTEPOWANIA IGG-ZALEŻNYCH

NIETOLERANCJI POKARMOWYCH U PACJENTEK Z CHOROBĄ

HASHIMOTO

EVALUATION OF THE PREVALENCE IgG-DEPENDENT FOOD INTOLERANCE

IN WOMEN PATIENTS WITH THYROID DISORDERS

MGR DOMINIKA GIER5

Poradnia Dietetyki Medycznej GR MED

Streszczenie

Wprowadzenie: Choroba Hashimoto jest najczęstsza przyczyną niedoczynności tarczycy we wszyst-

kich grupach wiekowych. Jest to choroba z autoagresji zatem istotną rolę w jej przebiegu odgrywa

układ immunologiczny. Hashimoto to dziś choroba cywilizacyjna i należy pamiętać o możliwości

współistnienia u pacjentów innych chorób o podłożu autoimmunologicznym, jak: bielactwo, łuszczy-

ca, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekła drożdżyca błon śluzowych, alergie, celiakia, atopowe

zapalenie skóry czy cukrzyca typu I.

Cel pracy: Celem pracy była ocena częstotliwości występowania i rodzaju IgG- zależnych nietoleran-

cji pokarmowych u pacjentek z chorobą Hashimoto.

Materiał i metody: Do badania włączono 90 kobiet ze zdiagnozowaną chorobą Hashimoto, które zgło-

siły się do Poradni Dietetyki Medycznej w Sopocie. Przeprowadzono badania biochemiczne oraz oce-

niono parametry antropometryczne a także przeprowadzono badania krwi metodą ELISA, w celu usta-

lenia nietolerancji na poszczególne alergeny pokarmowe w klasie IgG. Zebrano dokumentację me-

dyczną od pacjentek oraz przeprowadzono obszerny wywiad medyczny i żywieniowy.

Wyniki: Na podstawie wyników przeprowadzonych badań stwierdzono, że wszystkie pacjentki poddane

badaniu miały nietolerancje pokarmowe. Najczęściej występującą nietolerancją była nietolerancja

białek pszenicy, która występowała u 91,89% badanych kobiet. Wśród 5 najsilniejszych i najczęściej

występujących nietolerancji pojawiły się oprócz pszenicy nietolerancja jaja kurzego (83,78%), mleka

krowiego (66,21%), drożdży (66,21%) i glutenu (48,64%). Spośród badanych pacjentek 83,8% wyka-

zało nietolerancje pokarmowe na 3 i więcej alergenów. Nadwagę wykazano u 24,4% badanych kobiet,

otyłość dotyczyła 33,3% pacjentek. Łącznie nieprawidłową masę ciała wykazywało 57,5% badanych,

aż 70% miało za duży w stosunku do normy obwód pasa.

Wnioski: Wszystkie pacjentki z chorobą Hashimoto miały IgG-zależne alergie pokarmowe co może

wskazywać na konieczność wykonywania testów diagnostycznych i stosowania diety eliminacyjnej

(opartej o indywidualne wyniki testów pokarmowych IgG) jako diety przeciwzapalnej w terapii auto-

immunologicznych zaburzeń tarczycowych u kobiet, niezależnie od prowadzonego leczenia farmakolo-

gicznego. Nadwaga i otyłość u pacjentek z Hashimoto, niezależnie od wieku, wskazuje na konieczność

jednoczesnego stosowania diety redukcyjnej w celu utraty namiaru tkanki tłuszczowej, zmniejszeniu

obwodu pasa i zminimalizowania ryzyka zespołu metabolicznego.

Słowa kluczowe: Hashimoto, dieta eliminacyjna, alergia IgG, nietolerancje pokarmo-

we,nadwrażliwość na gluten, alergia na pszenicę

5 Autor do korespondencji: Poradnia Dietetyki Medycznej GR MED, ul. Smolna 3C, 81-877 Sopot



50

Abstract

Introduction: Hashimoto's disease is the most common cause of hypothyroidism in all age groups. It is

a disease of autoimmune therefore important role in the course of playing the immune system. Hash-

imoto is today a disease of civilization and be aware of the possibility of coexistence in patients of

other autoimmune diseases, like vitiligo, psoriasis, rheumatoid arthritis, chronic yeast infection of the

mucous membranes, allergies, celiac disease, atopic dermatitis, type I diabetes

Aim: The aim of the study was to evaluate the frequency and type-dependent IgG food intolerance in

patients with Hashimoto's thyroiditis

Material and Methods: The study included 90 women diagnosed with Hashimoto's thyroiditis, which

reported to the Medical Nutrition Clinic in Sopot. The blood biochemical tests, and rated anthropo-

metric parameters and blood tests were also performed by ELISA to determine specific intolerance to

food allergens IgG. Collected medical records from patients and conducted an extensive medical

history and nutritional.

Results: On the basis of the results of the study found that all the patients tested had food intolerances.

The most common intolerance was intolerance to wheat proteins, which occurred in 91.89% of the

women. Among the five strongest and the most common of intolerance appeared in addition to the

wheat intolerance ovalbumin (83.78%) cow's milk (66.21%), yeast (66.21%) and gluten (48.64%). Of

the patients, 83.8% of respondents indicated intolerance of 3 or more allergens. Overweight was

found in 24.4% of women, obesity related to 33.3% of patients. In total, abnormal body weight showed

57.5% of respondents, 70% were too high compared to normal waist circumference.

Conclusions: All patients with Hashimoto's thyroiditis have an IgG-mediated food allergies which may

indicate the need for diagnostic tests and elimination diets (based on the individual results of IgG

allergy tests) as a dietary anti-inflammatory for the treatment of autoimmune disorders and thyroid in

women, regardless of conducted drug therapy. Overweight and obesity in patients with Hashimoto,

regardless of age, indicates the need for concomitant use of dieting in order to lose the bearing body

fat, decreased waist circumference and minimize the risk of metabolic syndrome.

Key words: Hashimoto, elimination diet, allergy IgG, food intolerances, gluten sensitivity, wheat al-

lergy

Wprowadzenie

Choroba Hashimoto to inaczej przewlekłe limfocytarne zapalenie tarczycy na tle auto-

immunologicznym, które jest najczęściej występującym typem zapalenia gruczołu tarczowego

i najczęściej występującą, niejatrogenną przyczyna hipotyreozy (Gietka-Czarnel i wsp.,

2002). Początkowo myślano, że dotyka ona głównie kobiet w wieku przekwitania, dziś jednak

wiemy że zapadają na nią głównie kobiety w wieku rozrodczym ale również dzieci. Schorze-

nie to występuje sześć razy częściej u kobiet niż u mężczyzn.

Określenia autoimmunologiczny, autoimmunizacyjny, oznaczają że wskutek błędnie

ukierunkowanej reakcji układu odpornościowego dochodzi do ataku organizmu na komórki

własne, w przypadku choroby Hashimoto układ odpornościowy atakuje komórki własnej tar-

czycy, traktując je jako antygeny obce. Zachodzą wówczas reakcje typu humoralnego i ko-

mórkowego – czyli dochodzi do wytwarzania przeciwciał przeciw antygenowi i w następ-

stwie do niszczenia antygenów przez wyspecjalizowane komórki uczulone na antygen będący

tkanką tarczycy. W następstwie tych zdarzeń dochodzi do uszkodzenia gruczołu tarczowego

i tarczyca ulega powolnemu zniszczeniu (Górowski, 2007).

Do czynników środowiskowych mających udział w rozwoju choroby Hashimoto, należą

min.: palenie tytoniu, stres, nadmiar jodu, niedobór selenu, niektóre leki, infekcje bakteryjne

i wirusowe, alergie, ciąża i okres okołoporodowy (Wiersinga i wsp., 2008). Swój udział jako

czynnik środowiskowy może mieć także nieszczelność bariery jelitowej i częste antybiotyko-

terapie. Alergie wiążą się z obecnością autoimmunologicznych dysfunkcji tarczycy i mogą

uczestniczyć w ich patogenezie. Choroby alergiczne i choroby autoimmunologiczne są uwa-

runkowane zaburzeniami układu immunologicznego. W obu tych rodzajach schorzeń zasad-

niczą rolę przypisuje się zapaleniu i związanej z nim aktywacji układu immunologicznego.


51

Przyjmuje się obecnie, że zapalenie alergiczne jest wywołane działaniem cytokin o profilu

Th2, a zapalenie występujące w chorobach autoimmunologicznych wywołane jest działaniem

cytokin o profilu Th1, mimo, iż oba te profile cechuje pozorny antagonizm to prezentuje on

raczej charakter ilościowy i w konsekwencji możemy obserwować współistnienie chorób

alergicznych i autoimmunologicznych (Poszwiński i wsp., 2005).

Cel

Celem przeprowadzonych badań była ocena częstotliwości występowania i rodzaju

IgG-zależnych nieprawidłowych reakcji pokarmowych u pacjentek z chorobą Hashimoto.

Materiał i Metody Badaniami objęto 90 pacjentek ze zdiagnozowaną chorobą Hashimoto, które zgłosiły

się do Poradnia Dietetyki Medycznej w Sopocie. Badania przeprowadzono w okresie od

stycznia do grudnia 2014 roku. Grupę badawczą stanowiły kobiety w wieku od 15 do 69 lat

(średnia wieku 37,9 ± 13,0) leczone tyroksyną bądź będące bez hormonozastępczej terapii.

Przeprowadzono pomiary antropometryczne, a także przeprowadzono badania metodą ELISA

na obecność swoisto-pokarmowych immunoglobulin klasy G 1-4, w celu ustalenia nietoleran-

cji na poszczególne alergeny pokarmowe. Panel obejmował 42 alergeny pokarmowe w tym

gluten. W badaniu wykorzystano również informacje zebrane podczas wywiadu medycznego.

Zakres badań obejmował ustalenie wskaźników BMI i obwodu talii, profil lipidowy oraz gli-

kemię na czczo a także ustalenie występowania u pacjentek alergii wziewnych i astmy oraz

potencjalnych dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego.

Wyniki

Masę ciała badanych pacjentek oceniono na podstawie wskaźnika BMI. Wartości refe-

rencyjne przyjmują prawidłowe BMI między 18,5 – 24,9. Średnie BMI w grupie badanej wy-

nosiło 28,04 ± 6,66. Należną masę ciała wykazano u 41,1% badanych, nadwagę miało 24,4%

kobiet. Pierwszy stopień otyłości wykazano u 17,8 % pacjentek, II stopień otyłości stwier-

dzono u 11,1% badanych kobiet, 4,4% badanej grupy wykazało III stopień otyłości. U jednej

pacjentki stwierdzono niedowagę. Łącznie nadmierną masę ciała wykazywało 57,7% bada-

nych kobiet. W grupie osób z prawidłowym BMI średnia wieku wynosiła 33,8 lat ± 12,3, po-

dobnie jak w grupie pań z pierwszym stopniem otyłości (37,1 lat ± 8,3). W pozostałych gru-

pach badanych, nadwadze oraz II i III stopniu otyłości średnia wieku wynosiła powyżej 40

lat. Ocenie poddano również obwód talii, który oceniano w trzech przedziałach: <80 cm, 80-

92 cm i > 92 cm. Badanie wykazało, że jedynie 30% pacjentek miało obwód talii mniejszy niż

80 cm. Obwód pasa powyżej 92 cm wykazywało 41,2% badanych. W przedziale między 80-

92 cm znalazło się 28,8% kobiet. Wykazano, że 70% badanych kobiet miało zbyt duży obwód

w pasie w stosunku do zalecanych norm zdrowotnych. Średnia obwodu talii (powyżej 92 cm)

korelowała ze średnim wiekiem powyżej 40 lat. U pacjentek z podwyższonym obwodem tali

w przedziale 80-92 cm i z prawidłowym obwodem <80 cm średnia wieku wynosiła poniżej 40

lat.

Profil lipidowy pacjentek z Hashimoto oceniono na podstawie wyników badań laborato-

ryjnych wykonanych na czczo. Wartości prawidłowe wyznaczono według wytycznych Pol-

skiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia. Średnia wartość cholesterolu całkowite-

go wśród podanych wyników wynosiła 203,64 mg/dl ± 38,0. Minimalna wartość wyniosła 92

mg/dl a maksymalna 269,8 mg/dl. U 65% badanych pacjentek poziom cholesterolu całkowi-

tego przekraczał wartości prawidłowe i wynosił > 190 mg/dl, u 35% badanych poziom ten

wyniósł <190 mg/dl i mieścił się w granicach normy. Zauważono również korelację poziomu

cholesterolu całkowitego z wiekiem badanych pacjentek. Średnia wieku wśród pacjentek

z podwyższonym poziomem cholesterolu >190 mg/dl wynosiła 41,2 lat ± 12,5, natomiast

u pacjentek mieszczących się w granicach normy - średnia wieku wynosiła 34,8 lat ± 11,9.


52

Badania wykazały, że średni poziom cholesterolu frakcji HDL u kobiet wyniósł 61,94 mg/dl ±

13,2. Minimalna wartość wynosiła 36 mg/dl a maksymalna 101 mg/dl. Zaledwie 8,8% bada-

nych wykazało poziom cholesterolu HDL poniżej normy zakładającej stężenie w surowicy

>45mg/dl. Większość badanych kobiet bo, aż 91,2% wykazało cholesterol HDL na poziomie

prawidłowym. Średni poziom cholesterolu frakcji LDL wśród badanych kobiet wyniósł

118,24 mg/dl ± 31,7. Wartość minimalną oznaczono na poziomie 24 mg/dl, a maksymalną

177 mg/dl. 60,6% badanych kobiet nie spełniało norm dotyczących poziomu cholesterolu

LDL < 115 mg/dl, natomiast 39,4% kobiet wykazało poziom cholesterolu LDL w normie.

Kobiety

z poziomem cholesterolu LDL wyższym niż norma charakteryzował wiek powyżej 40 lat,

średnia wieku w tej grupie wynosiła 41,0 lat ± 12,1 (mediana 40,0). Średnia wieku w grupie

kobiet z prawidłowym poziomem cholesterolu LDL wynosiła 35,3 lat ± 10,5 (mediana 32,0).

Badanie obejmowało również pomiar glikemii na czczo. Prawidłowa glikemii na czczo po-

winna mieścić się w zakresie 70-99 mg/dl. Wytyczne WHO podają za nieprawidłowy poziom

glikemii na czczo zakres 100-125 mg/dl. W badaniach pacjentek z Hashimoto średni poziom

glikemii na czczo wynosił 93,43 mg/dl ± 15,3. Wartość minimalna wynosiła 70 mg/dl a mak-

symalny poziom glikemii oznaczono jako 151mg/dl. Prawidłową glikemię na czczo stwier-

dzono u 76,3%, badanych kobiet, u 23,7% pacjentek wykazano wartości powyżej normy >99

mg/dl.

Na podstawie zebranego wywiadu ustalono, że 77,8% badanych pacjentek zażywało

lewotyroksynę jako terapię uzupełniającą, natomiast 22,2% kobiet podczas przeprowadzania

badania nie przyjmowało syntetycznych hormonów. Średnia dawka lewotyroksyny przyjmo-

wanej w ciągu doby przez pacjentki wynosiła 71,9 ± 35,5 mcg/d. Wartość minimalna stano-

wiła 12,5 mcg/d a maksymalna 200 mcg/g. Nie odnotowano istotnej różnicy wiekowej mię-

dzy pacjentkami zażywającymi dawkę lewotyroksyny równą lub większą niż 100 mcg/d

(28,6% przyjmujących lek), a pacjentkami przyjmującymi < 100 mcg/d lewotyroksyny

(71,4% przyjmujących lek). Średnia wieku w obu grupach wyniosła odpowiednio 37,7±10,9

lat (mediana 37 lat) i 37,1± 12,8 lat (mediana 35,5 lat).

W badaniu oceniono stopień występowania nietolerancji pokarmowych IgG- zależnych,

w skali: słabo, średnio lub mocno. Oceniono również częstotliwość występowania poszcze-

gólnych alergenów pokarmowych. Największy odsetek, bo aż 44,59% badanych kobiet wyka-

zywało nietolerancje pokarmowe w każdym z trzech stopni nasilenia. W słabym i średnim

stopniu nasilenia nietolerancje stwierdzono u 21,62% badanych a 14,86% wykazywało nieto-

lerancje tylko w stopniu słabym. W stopniu mocnym miało nietolerancje 4,05% kobiet,

w stopniu średnim miało nietolerancje 2,7% badanych. W stopniu słabym i mocnym nietole-

rancje wykazano u 9,45% badanych, a w stopniu średnim i mocnym 2,7% badanych kobiet.

W badaniu nietolerancji testowano 42 alergeny pokarmowe występujące powszechnie w spo-

żywanej przez pacjentki żywności. Pogrupowane w 6 kategoriach: zboża, owoce, warzywa,

orzechy i rośliny strączkowe, ryby i owoce morza oraz inne.

Nietolerancje na białka pszenicy inne niż gluten wykazało w badaniu 91,89% kobiet,

na pszenicę durum wyniki ujawniły nietolerancje u 17,51% badanych. Nietolerancja glutenu

pojawiła się u 48,64% badanych. Nietolerancję kukurydzy wykazało 41,89% kobiet, ryż uczu-

lał 12,16% spośród badanych, żyto 9,45% badanych kobiet, najsłabiej alergizującym zbożem

okazał się owies, nietolerancja tego zboża dotyczyła 4,05% badanych.

Badania wykazały, że spośród alergenów innych niż zboża, 83,78 % kobiet miało nieto-

lerancje białek jaja kurzego. Nietolerancję drożdży piekarniczych i piwowarskich wykazało

66,21% kobiet, u takiej samej liczby pacjentek wykazano nietolerancje białek mleka krowiego

- 66,21 % badanych kobiet. Nietolerancje na grzyby pojawiła się u 13,15% badanych. Spo-

śród innych alergenów 9,45% badanej grupy miało nietolerancję na imbir, najmniej alergizu-

jącym w tej grupie okazał się być czosnek – 2,7%. Nietolerancji na herbatę nie odnotowano

u żadnej z badanych kobiet. Nietolerancja roślin strączkowych (groch, fasola, soczewica) do-


53

tyczyła 36,48% badanych pacjentek. W równie wysokim stopniu pojawiła się nietolerancje na

orzechy nerkowca, miało ją 35,15% badanych pacjentek. Na orzech ziemny nietolerancje wy-

kazywało 25,67% badanych. Migdały i orzechy brazylijskie uczulały w równym stopniu

22,97 % spośród badanych. Nietolerancję na orzechy włoskie była mała i odnotowano ją

u 2,7% badanych. Najsłabszym alergenem w tej grupie była soja - 1,35% wśród grupy bada-

nej. Nietolerancji na kakao nie odnotowano u żadnej pacjentki.

Nietolerancje na owoce morza (w tym na skorupiaki) była najistotniejsza w tej grupie

alergenów i miało ją 20,27% badanych kobiet. Nietolerancje na ryby białe odnotowano

u 4,05% badanych, na tuńczyka zaledwie u 1,35%. Nie odnotowano nietolerancji na łoso-

sia/pstrąga u żadnej z badanych pacjentek. Wśród warzyw najsilniejszym alergenem okazała

się marchewka, na którą nietolerancję stwierdzono u 16,21 % badanych, drugim najsilniej-

szym alergenem był seler, który uczulał 14,87% badanych i papryka, na którą nietolerancję

oznaczono u 13,15% pacjentek. Nietolerancje na ziemniaka odnotowano u 6,75% badanych,

por występował u zaledwie 2,7% spośród badanej grupy. Najsłabszym alergenem okazał się

ogórek – nietolerancja pojawiła się u 1,35% badanych. Nie stwierdzono u żadnej z badanych

kobiet nietolerancji na brokuł i kapustę. Spośród alergenów należących do grupy owoców

najsilniejszym okazały się pomarańcza i cytryny, nietolerancję na cytrusy stwierdzono

u 6,75% badanych. Nietolerancję na melony, jabłka i truskawki odnotowano u 2,7% bada-

nych. Grejpfruty, oliwki i czarna porzeczka uczulały po 1,35% badanych. Nietolerancji na

pomidory nie odnotowano u żadnej z badanych kobiet.

W badaniu oceniono również częstotliwość występowania dolegliwości ze strony ukła-

du pokarmowego, alergii wziewnych i astmy u kobiet z chorobą Hashimoto. Spośród bada-

nych jedynie 26,6% kobiet nie zgłaszało żadnych dolegliwości. Najczęściej zgłaszanymi za-

burzeniami okazały się być zaburzenia ze strony układu pokarmowego jak: wzdęcia, zaparcia,

biegunki, stały dyskomfort w jamie brzusznej, dotyczyły one aż 42,2% badanych pacjentek.

Zdiagnozowane alergie wziewne IgE miało 13,3% badanych kobiet, na astmę chorowało

5,5% badanych. Żadna z pacjentek nie miała IgE-zależnej alergii pokarmowej.

Dyskusja wyników

Badanie wykazało, że średnia wartość BMI w grupie kobiet wynosiła 28,04. W bada-

niach przeprowadzonych wśród 96 kobiet ze zdiagnozowaną chorobą Hashimoto wykazano

średnie BMI w grupie badanej wynoszące 26,7 ± 5,0 (Markiewicz-Żukowska i wsp., 2011).

Badanie przeprowadzone na 98 pacjentkach chorych na Hashimoto (Siemińska i wsp., 2010)

wykazało średnie BMI 28,38± 10,86. Badania na 58 pacjentkach z choroba Hashimoto (Po-

pławksa-Kita i wsp., 2014) wykazały średnia wartość BMI w grupie na poziomie 27,2.

U 24,4% badanych pacjentek stwierdzono nadwagę a otyłość występowała u 33,3%

badanych, łącznie 57,5% kobiet miało nadmierna masę ciała. W innym badaniu wyniki uzy-

skane wśród 101 kobiet z rozpoznaną choroba Hashimoto, w wieku od 17 do 68 lat (Omelija-

niuk i wsp., 2011) wykazano, że 63% pacjentek borykało się z nadmiarem kilogramów,

z czego 35% miało nadwagę a 28% otyłość. W tym samym badaniu prawidłową masę ciała

stwierdzono u 35% badanych kobiet w porównaniu do przedmiotowego badania, gdzie 41,1%

miało należną masę ciała. Wspomniane badanie na 58 pacjentkach chorujących na Hashimoto

wykazało, że nadwagę miało 38% badanych, otyłość występowała u 35% kobiet (Popławksa-

Kita i wsp., 2014).

W badaniu wykazano, że 70% pacjentek miało obwód pasa powyżej 80 cm. Według

kryteriów IDF (International Diabetes Federation) obwód pasa u kobiet nie powinien prze-

kraczać 80 cm. Zwiększony w stosunku do normy obwód pasa jest jednym z kryteriów rozpo-

znania zespołu metabolicznego, pozwala również na rozpoznanie otyłości brzusznej. Jedynie

30% badanych kobiet wykazywało prawidłowy obwód pasa <80 cm. Badanie z 2011 roku

(Tamer i wsp., 2011) dotyczące wpływu chorób autoimmunologicznych tarczycy na rozwój

otyłości brzusznej dowiodło, że Hashimoto może wpływać na rozwój otyłości brzusznej nie-


54

zależnie od stanu czynności gruczołu tarczowego (jawna niedoczynność, eutyroza). Badaniu

temu poddano 184 pacjentki, gdzie średnia wieku w badanej grupie była podobna i wynosiła

35,48 ± 7,92 lat a średni obwód tali ustalono na poziomie 88,89± 3,14 cm. Średni poziom

trójglicerydów u badanych kobiet wyniósł 111,38 mg/dl ± 60,0. Wartość minimalna wynosiła

35 mg/dl a maksymalna 303 mg/dl/. 84,8% badanych spełniało normy dotyczące poziomu

trójglicerydów w wartościach < 150 mg/dl/, za wysoki poziom trójglicerydów wykazano

u 15,2% badanych. Podobne wyniki badań uzyskali w swoich badaniach (Tamer i wsp.,

2011), gdzie średni poziom trójglicerydów w badanej grupie kobiet z Hashimoto wyniósł

118,20±66,85mg/dl gdzie w grupie kontrolnej zdrowych kobiet wynosił średnio 97,92±58,95

mg/dl. Średni cholesterol całkowity był powyżej górnej granicy normy (197,12±38,96) a war-

tość HDL była średnio na poziomie prawidłowym (54,84±13,09). Zawyżona glikemia u ba-

danych pacjentek korelowała z wiekiem powyżej 40 lat, średnia wieku w tej grupie wynosiła

45,7 lat ± 16,6 (mediana 54,0). Średnia wieku kobiet z prawidłowym poziomem glukozy wy-

nosiła 33,8 lat ± 10,5 (mediana 31,0). Podobne wnioski uzyskał w swoich badaniach u 45

kobiet z Hashimoto (Gierach i wsp., 2012). Kobiety, u których stwierdzono nieprawidłową

glikemię na czczo miały średnio 49,9 lat, natomiast u pacjentek bez zaburzeń gospodarki wę-

glowodanowej średnia wieku była niższa i wynosiła 43,9 lat. Większość, bo aż 62,2% bada-

nych kobiet miało prawidłową glikemię, a podwyższoną glikemię wykazano u 38,9% bada-

nych.

Najczęściej opisywanymi przypadkami chorób towarzyszących Hashimoto jest współ-

istnienie cukrzycy typu 1 i/lub celiakii (Galicka-Latała i wsp., 2009). Nie wykryta celiakia

u osób z Hashimoto i nie tylko, które nie mają objawów klinicznych może prowadzić do

wtórnej osteoporozy i anemii. Bardella i wsp. wykazali w swoich badaniach współwystępo-

wanie chorób autoimmunologicznych. Najczęściej choroby przewodu pokarmowego wystę-

powały z chorobą Hashimoto (Bardella i wsp., 2009).W oparciu o uzyskane dane również

Hadithi M i wsp. z duńskiego ośrodka zalecają czynne poszukiwanie choroby Hashimoto

u chorych na celiakię i odwrotnie, u chorych na Hashimoto zaleca się poszukiwanie celiakii

(Hadlithi i wsp., 2007). Najnowsze badania przeprowadzone na ludziach i na modelach zwie-

rzęcych wykazały ścisły związek między obecnością zwiększonej przepuszczalności błony

śluzowej jelit a występowaniem chorób autoimmunologicznych (Wiersinga i wsp., 2008).

Badania nietolerancji pokarmowych wykazały, że nie wszystkie alergeny z rożnych

grup uczulały w równie intensywnym stopniu. Najsilniejsze nietolerancje odnotowano w ob-

rębie zbóż, gdzie nietolerancja białek pszenicy innych niż gluten wystąpiła niemal u wszyst-

kich badanych, wykryto ją u 91,98% kobiet z choroba Hashimoto, a nietolerancja samego

glutenu u prawie połowy tych pacjentek. U 48,52% badanych z nietolerancją pszenicy wykry-

to jednoczesną nietolerancję glutenu. Nietolerancja pszenicy bez nietolerancji glutenu wystę-

powała u 51,48% kobiet. Nietolerancja glutenu, która wystąpiła u 48,64% spośród ogółu ba-

danych tylko u 8,3% pacjentek wystąpiła bez jednoczesnej nietolerancji pszenicy. Podobna

sytuacja wystąpiła przy nietolerancji pszenicy i kukurydzy, która jednocześnie wystąpiła

u 48,52% kobiet z nietolerancją pszenicy. Nietolerancja kukurydzy bez jednoczesnej nietole-

rancji na pszenicę wystąpiła tylko u 3,2% spośród osób z nietolerancją kukurydzy. Nietole-

rancje na wszystkie trzy alergeny jednocześnie: pszenica, kukurydza i gluten wykazało 14,8%

ogółu badanych. Pszenica durum we wszystkich 13 przypadkach występowała z jednoczesną

nietolerancją na białka pszenicy zwyczajnej. Odnotowano podobną zależność z nietolerancją

na żyto, którą miało 7 spośród ogółu badanych kobiet i w każdym z tych przypadków wystę-

powała ona z nietolerancją na pszenicę. Białka pochodzące z mleka krowiego (kazeina i al-

buminy) oraz białko jaj kurzego (owoalbumina) okazały się być bardzo silnymi alergenami

i występowały u znaczącej ilości pacjentek. Jajo kurze wystąpiło u 83,78% badanych a mleko

krowie u 66,21%. Najczęściej, bo u 70,1% badanych, u których wystąpiła nietolerancja jaja,

oba alergeny występowały jednocześnie, samo jajo kurze tylko u 29% pacjentek z tą nietole-

rancją. Samo mleko bez nietolerancji na jajo kurze wystąpiło u 10,2% badanych kobiet z nie-


55

tolerancja białek mleka krowiego. Jednoczesną nietolerancję na trzy alergeny: jajo, mleko

i drożdże wykazało 41,89% z ogółu badanych kobiet. Spośród ogółu badanych aż 24,3% wy-

kazało jednoczesną nietolerancję na 5 najczęściej występujących alergenów: pszenice, gluten,

mleko, jajo i drożdże. Pacjentkom z nietolerancją glutenu zalecono wykonanie dalszej dia-

gnostyki w kierunku celiakii.

Biorąc pod uwagę, iż stałe dolegliwości ze strony układu pokarmowego zgłaszało aż

42,2% kobiet biorących udział w badaniu należy rozważyć potencjalny udział nietolerancji

pokarmowych IgG- zależnych w patogenezie rozwoju tych dolegliwości. Teoria o możliwym

udziale przeciwciał IgG w nadwrażliwości pokarmowej powstała już w latach 70. Donoszono

wtedy, iż podwyższony poziom tych przeciwciał występował w surowicy pacjentów z atopo-

wym zapaleniem skóry, u których punktowe testy skórne wykazały dodatni wynik przy za-

chowaniu fizjologicznego poziomu immunoglobulin IgE (Parish, 1970). Coraz większa liczba

badaczy wskazuje na nietolerancje pokarmowe jako na przyczynę przewlekłych dolegliwości.

Najlepiej udowodniona rola przeciwciał IgG została u chorych na celiakię, gdzie występuje

opóźniona reakcja IgG-zależna na gluten, podobna rolę mogą spełniać te immunoglobuliny

u pacjentów z astmą oskrzelową i atopiami skórnymi (O’Farelli i wsp.,1983; Skakib

i wsp.,1986). Pierwsze informacje dotyczące występowania wrażliwości na pszenice, nieza-

leżnej od celiakii pojawiły sie juz ponad 30 lat temu i zostały opublikowane w czasopismach

naukowych jako krótkie opisy przypadków (Dickerson i wsp., 1978, Jonas, 1978 i Dahl,

1979). Na podstawie przeprowadzonych dwóch badań naukowych, sugeruje się, że u pacjen-

tów ze zdiagnozowanym zespołem jelita drażliwego warto oznaczać pokarmowo swoiste

przeciwciała IgG z następowym zastosowaniem diety eliminacyjnej. Prowadzi ona u tych

Pacjentów do dużego złagodzenia objawów ze strony układu pokarmowego (Skypala, 2010).

Inne analizy wykazały, iż poziom przeciwciał IgG był istotnie wyższy u pacjentów objawo-

wych niż u zdrowych, co więcej wdrożona na podstawie tych wyników dieta wpływała ko-

rzystnie nie tylko na redukcję miana przeciwciał ale istotnie zmniejszała objawy chorobowe

min u pacjentów z migreną, z zespołem jelita nadpobudliwego i z chorobą Lesniowskiego-

Crohna (Frank i wsp., 2013). W przypadku nietolerancji pokarmowych IgG- zależnych postę-

powanie jest podobne jak w przypadku alergii pokarmowych IgE czyli dieta eliminacyjna,

w razie występowania alergii wziewnych u pacjentki konieczna bywa również eliminacja po-

tencjalnych alergenów mogących wchodzić w reakcje krzyżowe z alergenami pokarmowymi.

Eliminacja czynników zapalnych ułatwia przywrócenie równowagi między płynami zewnątrz

i wewnątrzkomórkowymi, pozwala wyeliminować ewentualne obrzęki kończyn czy twarzy

lub zmniejszyć ogólną ilość gromadzonych płynów a co za tym idzie ułatwia pacjentce reduk-

cję masy ciała. Istotną rolę może zatem odgrywać czynnik przeciwzapalny diety w postaci

eliminacji produktów mogących oddziaływać prozapalnie na organizm pacjentki i pobudzać

procesy zapalne w tarczycy oraz proces autoagresji. Jak pokazuje badanie, pokarmowe skład-

niki diety aktywujące układ immunologiczny są indywidualne, dlatego przed wdrożeniem

diety konieczne wydaje się przeprowadzenie testów na obecność pokarmowoswoistych im-

munoglobulin w klasie IgG. Jest to reakcja z tworzeniem się kompleksów immunologicznych,

które kumulując się w tkankach mogą wykazywać potencjalne działanie prozapalnie. Rola

IgG i ich podklas w diagnostyce alergii nie jest jak na razie jednoznacznie wyjaśniona, jednak

zastosowanie testów z ich udziałem staje się coraz bardziej powszechne i pożądane, a diety

eliminacyjne opracowane w oparciu o wyniki tych testów dają zadowalające efekty terapeu-

tyczne u pacjentów z rożnymi schorzeniami, szczególnie schorzeniami o podłożu autoimmu-

nologicznym. Częstość występowania alergii pokarmowej IgG-zależnej w populacji badana

była dotychczas w jednym badaniu Audit of the York Nutritional Laboratory Survey i wykaza-

ła, że dotyka ona ok 45% populacji USA i Europy oraz dotyczy ona dwukrotnie częściej ko-

biet niż mężczyzn (Universyty of York, 2001). Konieczna jest zatem praca badawcza mająca

na celu ustalenie ewentualnej roli tych przeciwciał w patogenezie, jak i w przebiegu chorób

autoimmunologicznych oraz ich potencjalnej roli pozapalnej w tych schorzeniach.


56

Wnioski 1. Występowanie choroby Hashimoto wiąże się z występowaniem u pacjentek IgG- zależ-

nej nietolerancji pokarmowej.

2. Większość, bo aż 84% pacjentek ma nietolerancje na 3 lub więcej produktów na co

dzień występujących w diecie.

3. Głównym alergenem tej choroby są białka pszenicy inne niż gluten, nietolerancja tych

białek dotyczy 92% badanych kobiet.

4. Do najczęściej występujących alergenów tej choroby zaliczamy: pszenicę, jajo kurze,

mleko krowie, drożdże i gluten.

5. Ponad 42% chorujących na Hashimoto zgłasza dolegliwości ze strony układu pokar-

mowego oraz stale odczuwany dyskomfort w jamie brzusznej.

6. Z przeprowadzonych badań wynika, że 58% pacjentek z chorobą Hashimoto wymaga

interwencji żywieniowej w zakresie redukcji masy ciała.

Piśmiennictwo

1. Audit of the York Nutritional Laboratory survey, conducted by the Department of Health Stud-

ies, Univeryty of York, on behalf of the British Allergy Foundation. 2001. January.

2. Bardella MT., Elli I. Matteis SD i wsp. Autoimmune disorders in patients affected by celiac

spru and intlammatory bowel discease. Annals of Internal Medicine. 2009; 41:139-143.

3. Dahl R. Wheat sensitive – but not coeliac. Lancet, 1979; 1:43-44.

4. Dicherson JWT, Ballantine L, Hastrop K. Food allergy. Lancet, 1978; 1:773.

5. Frank M, Ignyś I, Gałęcka M, Szachta P. Alergia pokarmowe IgG-zależna i jej znaczenie w

wybranych jednostkach chorobowych. Pediatria Polska, 2013; 88:252-257.

6. Galicka-Latała D., Kozek E., Lorkowski J., Kózka M., Zwolińska-Wcisło M. Współistnienie

chorób autoimmunologicznych – opis przypadku. Ostry Dyżur. 2009;2; 3-4:68-70.

7. Gierach M., Gierach J., Skowrońska A. i wsp. Choroba Hashimoto a zaburzenia gospodarki

węglowodanowej u pacjentów hospitalizowanych w klinice Endokrynologii i Diabetologii Collegium

Medicum w Bydgoszczy w latach 2001-2010. Endokrynologia Polska. 2012; 1,tom 63:14-17.

8. Gietka-Czarnel M., Jastrzebska H. Rozpoznawanie i leczenie chorób tarczycy. Biblioteka Leka-

rza Praktyka. Warszawa 2002, wydanie I:74-78,132- 135,156-165, 190-197.

9. Górowski T. Chcę mieć zdrową tarczycę. Wydawnictwo PZWL. Wydanie II zmienione i uaktu-

alnione. Warszawa, 2007:108,123-127.

10. Hadlithi M de Boer H., Meijer JW i wsp. Coeliac discease in Dutch patients with Hashimoto's

thyroiditis and vive versa. Worl Journal Gastroenterology. 2007;13:1715-1720.

11. Jonas A. Wheat sensitive – but not coeliac. Lancet, 1978;2:1047.

12. O'Farelly C., Kelly J., Hakkens W. Alpha gliadyn antiboby levels: a serological test for coeliac

disease. British Medical Journal. 1983; 286:2007-2010.

13. Omeljaniuk W. i wsp. Ocena sposobu żywienia pacjentek z choroba Hashimoto. Bromatolo-

gia.Chemia.Toksykologia., 2011; XLIV; 3:428-433.

14. Parish We. Short-term antyphylactic IgG antibodies in human sera. Lancet. 1970; 7673:591-

592.

15. Popławska-Kita A i wsp. Body mass analisis in patients whit Hashimoto thyroiditis. Prosgress i

Healt Sciences, 2014; 4;1:18-23.

16. Poszwiński A., Kruszewski J. Choroby alergiczne a choroby tarczycy. Alergia. Zima 2005: 5-9

17. Siemieńska L i wsp. Serum concentrations of leptin, adiponectin, and interleukin-6 in postmen-

opausal women with Hashimoto’s thyroiditis. Endokrynologia Polska, 2010;61;1:112-116.

18. Shakib F., Brown HM., Phelps A., Redhead R. Study of IgG subclass antibodies in patient whit

milk intolerance. Clinical Allergy. 1986;16: 451-458.

19. Skypala I. Nadwrażliwość pokarmowa – alergia i nietolerancja pokarmowa. Opieka medyczna

oparta na faktach. Wyd. Elsevier 2010; 7:53-57.

20. Tamer G.,Mert M. i wsp. Wpływ chorób tarczyc na rozwój otyłości brzusznej i hiperlipidemii.

Endokrynologia Polska. 2011; 62;5:421-428.


57

21. Wiersinga W., Drexhage H.,Weetman A., Butz S. Tarczyca i schorzenia autoimmunologiczne.

Europejskie Sympozjum Tarczycy organizowane przez firmę Merck Serono. Noordwijk, 15-18 czerw-

ca 2006. Wydawnictwo MedPharm 2008: 61-68,73-78,189-190,192.


58

ROLA I ŹRÓDŁA FITOSTROGENÓW W DIECIE POLAKÓW

THE ROLE AND THE SOURCES OF PHYTOESTROGENS IN THE DIET POLES

DR INŻ. EWA GONDEK6*, DR HAB. INŻ. EWA JAKUBCZYK ** DR INŻ. DOROTA NOWAK*,

INŻ. MAGDALENA PAWLUK

*Wydział Turystyki i Rekreacji, Szkoła Główna Turystyki i Rekreacji, **Wydział Nauk

o Żywności, SGGW w Warszawie

Streszczenie

Wstęp: Okres okołomenopauzalny bywa szczególnie uciążliwy dla większości kobiet. W tym czasie dochodzi do wahań poziomu estrogenów i progesteronu w organizmie. Niewiele kobiet wie, że w walce z dolegliwościami menopauzy mogą się wspomagać, modyfikując swoją dietę, poprzez wprowadzanie do niej produktów bogatych w naturalne estrogeny roślinne. Cel: Celem opracowania było oszacowanie wielkości spożycia estrogenów roślinnych w Polsce na tle innych krajów. Materiał i metody: Jako dane źródłowe posłużyły, publikowane w latach 2012-2013 przez GUS „Bu-dżety Gospodarstw Domowych” oraz średnie zawartości fitoestrogenów w surowcach i produktach spożywczych dostępne w światowej literaturze. Wyniki: Głównym źródłem fitoestrogenów w naszej diecie są produkty zbożowe. Zawarte w nich związki estrogenopodobne stanowią ponad 82% łącznej ilości spożywanych fitoestrogenów. Kolej-nym są warzywa, które wnoszą do diety około 15% spożywanych związków estrogenopodobnych, pomimo niewielkiego ilościowego ich udziału w diecie. Soja i jej pochodne oraz pozostałe strącz-kowe dostarczają 9% łącznej ilości fitoestrogenów, a pozostałe warzywa i grzyby wnoszą ich tylko 5,6%. Owoce oraz orzechy dostarczają 4,4% związków estrogenopodobnych, z czego tylko 8% sta-nowią izoflawony, a pozostałe 92% to lignany. Kolejne ważne źródła estrogenów roślinnych to ole-je i tłuszcze zwierzęce (2,3%) oraz mięso (1%). Pozostałe składniki diety dostarczają 0,3% tych substancji łącznie. Są to głównie soki warzywne i owocowe, kawa, herbata, wino (resweratrol). Wnioski: Spożycie fitoestrogenów w Polsce wynosi 1,83 mg/dobę i jest zbliżone do spożycia w in-nych krajach europejskich. Polak zjada codziennie 0,22 mg izoflawonów, co stanowi 12,1% wszyst-kich fitoestrogenów dostarczanych z dietą, oraz 1,6 mg lignanów - 87,3% a tylko 0,6% stanowią stilbeny.

Słowa kluczowe: fitosterole, wielkość spożycia, lignany

Abstract

Introduction: The perimenopausal period can be very onerous for most women. At this period the

fluctuations of estrogens and progesterone level are observed. Few women know that the menopausal

symptoms can be reduced by modifying their diet, by the introducing the products rich in natural plant

estrogens.

6 Autor do korespondencji: Szkoła Główna Turystyki i Rekreacji, ul. Stokłosy 3, 02-787 Warszawa – Ursy-

nów



59

The aim: The aim of this study was to analyse of intake level of plant estrogens in Poland in compari-

son to other countries.

Material and methods: The published by GUS " Household budgets in 2012 and 2013 " reports as well

as the average content of phytoestrogens in raw materials and food products presented in the world

literature were the reference databases.

Results: The main sources of phytoestrogens in our diet are cereals products. This products contain

estrogen-like compounds which represent more than 82 % of the total intake of phytoestrogens. Vege-

tables can provide about 15% of the estrogen-like compounds, despite a small quantity of their contri-

bution in the diet. Soybean and its products as well other legumes provide 9 % of the total amount of

phytoestrogens, and other vegetables and mushrooms contribute only 5.6 %. Fruit and nuts provide

4.4% estrogen-like compounds, of which only 8% of isoflavones, and the remaining 92% are lignans.

The important sources of plant estrogens are also oils, animal fats (2.3 %) and meat (1%). Other in-

gredients in diet such as vegetable and fruit juices, coffee, tea, wine (resveratrol) provide 0.3 %

of these substances.

Conclusions: Intake of phytoestrogens in Poland is 1.83 mg/day. It is similar to consumption in other

European countries. Pole eats daily 0.22 mg of isoflavones, that represents 12.1 % of total phytoes-

trogens supplied with the diet, and 1.6 mg of lignans - 87.3 % and only 0.6 % are stilbenes.

Key words: phytosterols, consumption volume, lignans

Wprowadzenie Fitoestrogeny to, obecne w pożywieniu, związki pochodzenia roślinnego, syntetyzowa-

ne z fenoli oraz fenylopropanoidów, które charakteryzują się działaniem podobnym do natu-

ralnych hormonów wydzielanych przez organizm ludzki a cechują się budową chemiczną

zbliżoną do żeńskich estrogenów (Badowski i Urbanek-Karłowska, 2001; Kwiatkowska,

2009).

Wyróżnia się trzy klasy fitoestrogenów: lignany, stilbeny i flawonoidy. Lignany obej-

mują takie związki jak, sekoizolaricirezinol, matairezinol, larycyrezinol i pinorezinol oraz

metabolity powstające dzięki mikroflorze jelitowej w organizmie ludzkim. Są one stabilne

chemicznie, biochemicznie i biologicznie, wykazują fizjologiczne efekty, kiedy w organizmie

poziom estradiolu jest niski (Kraszewska i wsp., 2007). Przedstawicielem stilbenów jest re-

sweratrol. Ten najlepiej poznany i opisany stilben wykazuje silne działanie przeciwutleniają-

ce. W naturalnym środowisku dominuje forma trans-resweratrol. Czynniki zewnętrzne takie

jak: światło, temperatura czy podwyższone pH, powodują izomeryzację do cis-resweratrolu -

formy mniej aktywnej biologicznie. Najlepszym źródłem resweratrolu są skórki winogron

(czarnych i czerwonych), jest on też obecny w owocach jagodowych (morwa, żurawina, bo-

rówka czernica, borówka brusznica, niejadalna czarna jagoda, borówka amerykańska, czarna

porzeczka, truskawka, malina), w jabłkach, orzechach, orzeszkach ziemnych oraz w niektó-

rych ziołach. Resweratrol słabo rozpuszcza się w wodzie, natomiast dobrze w etanolu - dlate-

go znacznie większe jego ilości znajdziemy w czerwonym winie niż w świeżych owocach

winogron (Kopeć i wsp., 2011; Przysławski i Dzięcioł, 2012). Z jego odkryciem rozwiązano

zagadkę tzn. „paradoksu francuskiego” - pomimo niewielkiej aktywności fizycznej, a zarazem

wysokiego spożycia tłuszczów zwierzęcych, wskaźnik zapadalności na choroby układu ser-

cowo-naczyniowego i otyłość oraz umieralności z tego powodu wśród Francuzów jest niski.

Jest to najprawdopodobniej skutkiem spożywania znacznej ilości czerwonego wina. Reswera-

trol posiada wysoką aktywność antyoksydacyjną, hamuje utlenianie lipoprotein o małej gęsto-

ści (LDL), a podnosi poziom cholesterolu HDL. Przypisuje się mu także właściwości prze-

ciwwirusowe, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne, rozkurczowe, przeciwgrzybicze, estro-

genowe (możliwości przyłączania się do receptorów estrogenowych), przeciwzakrzepowe

i antypłytkowe - zapobiega charakterystycznemu dla miażdżycy zwężaniu naczyń krwiono-

śnych, chroni wzrok przed szkodliwym wpływem promieni UV oraz zapobiega nadwadze

i otyłości (Badowski i Urbanek- Karłowska, 2001; Kraszewska i wsp., 2007; Gherbi 2012).

W warunkach sprzyjających powstawaniu otyłości, czyli podczas stosowania wysokoenerge-


60

tycznej i wysokotłuszczowej diety, resweratrol wpływa na regulację równowagi energetycz-

nej, co może zapobiegać otyłości i związanym z nią zaburzeniom metabolicznym. Jest to tłu-

maczone aktywacją przez resweratrol białka SIRT1, które jest uważane za czynnik regulujący

apetyt. Białko to należy do rodziny sirtuin – protein zdolnych do regulowania aktywności

transkrypcyjnej niektórych genów. Sirtuiny (SIRT, białka z rodziny Sir2) są to inaczej enzy-

my należące do NAD+- zależnych deacetylaz, które wpływają na liczne procesy, jak: wyci-

szanie transkrypcyjne niektórych genów, regulacja procesów metabolicznych oraz wiele in-

nych. Poza regulacją metabolizmu glukozy i lipidów przypuszcza się, że białko SIRT1 po-

średniczy w dostosowywaniu organizmu do ograniczania ilości pobieranej energii poprzez

aktywację induktora glukogenezy w wątrobie (Olas, 2006; Miktus, 2010, Kopeć i wsp.,

2011).

Flawonoidy stanowią najbardziej złożoną grupę fitoestrogenów, dzielą się na: flawano-

ny, flawony, flawanole i hygroksyhalkony oraz izoflawonoidy. Kumestrol jest jednym z naj-

lepiej poznanych przedstawicieli flawonoidów, jest związkiem o największych właściwo-

ściach estrogenowych (Kraszewska i wsp., 2007). Najszerzej przebadanymi izoflawonami są

genisteina i daidzeina, które występują w wysokich stężeniach w soi (Kwiatkowska, 2007b).

Okresowi menopauzy towarzyszy szereg dolegliwości fizycznych, w znaczący sposób

obniżających jakość życia kobiet, takich jak: uderzenia gorąca, nocne poty, problemy ze snem

oraz zmiany w obrębie psychiki: nadwrażliwość, zmiany humoru, napady paniki, lęki, niekon-

trolowane przybieranie na wadze itd. Zwiększa się w tym czasie zapadalność na wiele chorób,

jak: osteoporoza, cukrzyca, choroby układu sercowo-naczyniowego, nowotwory (Prescha

i Biernat, 2008b; Kołodziejczyk, 2012) Badania potwierdzają, że okres okołomenopauzalny

sprzyja zwiększaniu się ilości tkanki tłuszczowej u kobiet, co z jednej strony wynika ze

zmniejszenia się podstawowej przemiany materii, ale również ma podłoże hormonalne.

U kobiet mających problemy z otyłością i nadwagą przed 50 rokiem życia najczęściej diagno-

zuje się otyłość biodrowo-udową, natomiast po menopauzie, najczęściej jest to otyłość

brzuszna. Wzrost tkanki tłuszczowej trzewnej jest zjawiskiem niebezpiecznym dla zdrowia,

towarzyszy mu otłuszczenie narządów wewnętrznych, a ponadto komórki tkanki tłuszczowej

trzewnej wytwarzają szereg hormonów i substancji prozapalnych, które mogą powodować

rozwój insulinooporności i cukrzycy typu II, nadciśnienia tętniczego, chorób sercowo-

naczyniowych, osteoporozy oraz niektórych nowotworów. Zjawisko to wynika ze zmiany

stężeń hormonów płciowych, które między innymi wpływają na procesy związane z syntezą

oraz rozkładem tkanki tłuszczowej (Badowski i Urbanek-Karłowska, 2001; Ostrowska i wsp.,

2009; Godziejewska-Zawada, 2013).

Wiele wyników badań pokazuje, że fitoestrogeny zawarte w pożywieniu mogą być

wsparciem dla hormonalnej terapii zastępczej i łagodzić lub zapobiegać następstwom niedo-

borów estrogenów. W przeprowadzonych do tej pory badaniach zarówno in vitro, jak i testach

doświadczalnych na zwierzętach oraz ludziach, a także badaniach epidemiologicznych po-

twierdzono wiele hipotez dotyczących oddziaływania tych związków na organizm człowieka.

Jednym ze tych schorzeń jest osteoporoza, fitoestrogeny obecne w pożywieniu odgrywają

ważną rolę w metabolizmie kostnym oraz utrzymaniu masy i gęstości kości, dzięki zmniej-

szaniu resorpcji wapnia z kości (Kraszewska i wsp., 2007; Nynca, 2007; Prescha i Biernat,

2008a; Gheribi, 2012; Kołodziejczyk i wsp., 2012). W badaniach przeprowadzonych na ko-

bietach po menopauzie stwierdzono, że spożycie fitoestrogenów spowodowało spadek insuli-

nooporności oraz wzrost tolerancji glukozy, stwierdzono ponadto hamowanie aktywności α-

amylazy i α-glukozydazy, co spowalniało proces wzrostu stężenia cukru w surowicy (Prescha

i Biernat, 2008b). Fitoestrogeny pozytywnie wpływają na układ nerwowy, wywierają wpływ

na działanie płata czołowego, co przekłada się na sprawniejsze działanie ośrodkowego układu

nerwowego poprawiając zdolności do zapamiętywania informacji, przetwarzania ich oraz

podejmowania decyzji. Wykazano korzystne działanie produktów roślinnych zawierających

fitoestrogeny na profil lipidowy surowicy krwi (Kraszewska i wsp., 2007; Kwiatkowska,


61

2007b, Prescha i Biernat, 2008b). Fitoestrogeny działają przeciwzakrzepowo, wykazano rów-

nież związki pomiędzy spożywaniem naturalnych izoflawonów, a biologicznymi markerami

chorób układu krążenia takimi, jak: czynniki koagulacyjne, fibrynolityczne i prozapalne (Pre-

scha i Biernat, 2008b; Kołodziejczyk, 2012).

Izoflawony i lignany mają działanie przeciwnowotworowe. Dieta sojowa powodowała

zmniejszenie zachorowalności na raka gruczołu sutkowego i jelita grubego (Zalega i Szostak-

Węgierek, 2013; Prescha i Biernat, 2008b; Kwiatkowska, 2007a; Kwiatkowska, 2007b).

Cel pracy

Celem pracy była analiza wielkości spożycia estrogenów roślinnych w Polsce na tle innych

krajów.

Materiał i metody

Liczne badania prowadzone przez naukowców na całym świecie pozwoliły na precy-

zyjne określenie zawartości poszczególnych grup fitoestrogenów w surowcach i produktach

spożywczych. Oszacowano również spożycie tych związków przez wybrane grupy ludzi,

bądź narodowości. Jednak brak jest takich opracowań dla diety Polaków. Dlatego w pracy

podjęto próbę oszacowania ilości spożywanych fitoestrogenów przez statystycznego miesz-

kańca Polski. Obliczenia przeprowadzono na podstawie publikowanych przez Główny Urząd

Statystyczny - Budżetów Gospodarstw Domowych w latach 2012-2013 [GUS, 2015]. badania

prowadzone były pod nadzorem GUS - Departamentu Warunków Życia, według metodologii

opisanej przez Barlik i Siwiak (2011). Wykorzystano przeciętne miesięczne spożycie po-

szczególnych artykułów żywnościowych w przeliczeniu na jedną osobę w gospodarstwach

domowych. Zawartości fitoestrogenów w poszczególnych produktach, wobec braku tego typu

opracowań dla surowców roślinnych uprawianych, w kraju zostały zaczerpnięte ze świato-

wych danych literaturowych (Thompson i wsp., 2006; Kuhnle i wsp., 2008).

Ostatecznym wynikiem obliczeń była dzienna ilość fitoestrogenów z wyodrębnieniem

izoflawonów i lignanów spożywanych przez statystycznego Polaka.

Wyniki i dyskusja

W typowej dla Europejczyka diecie dobre źródła fitoestrogenów, głównie lignanów, to

orzechy i nasiona, zwłaszcza roślin strączkowych, a także w siemię lniane. Surowiec ten za-

wiera - około 380 mg lignanów /100g produktu, często stosowany jest, jako dodatek do pie-

czywa czy mieszanek typu musli. Wartościowe źródła izoflawonów i lignanów to: sezam,

pistacje, nasiona słonecznika, orzechy włoskie, migdały, orzechy nerkowca oraz laskowe.

Warzywa, takie jak kiełki lucerny, czosnek, zielona fasola, brokuły, oliwki oraz ziemniaki,

a także wiele innych również zawierają fitoestrogeny, jednak w ilości znacznie mniejszej niż

strączkowe. Owoce suszone, które zawierają największe ilości fitoestrogenów i mogą być

włączone do diety przez cały rok to: suszone morele, daktyle, suszone śliwki, brzoskwinie.

Owoce sezonowe bogate w fitoestrogeny to: truskawki, maliny, żurawina, czarne porzeczki,

jagody, winogrona, jabłka, arbuzy, banany. Wśród artykułów zbożowych najwięcej fitoestro-

genów zawierają produkty pełnoziarniste, spośród napojów najwięcej tych związków znaj-

dziemy w czerwonym winie i zielonej herbacie (Thompson i wsp., 2006).

Fitoestrogeny obecne są również w niektórych produktach pochodzenia zwierzęcego,

które przez Polaków są chętnie spożywane, jednak ich zawartość jest niewielka. Roślinne

zamienniki tych produktów zawierają kilkaset razy więcej fitoestrogenów. Na przykład: mle-

ko krowie zawiera 8µg fitoestrogenów/100g, podczas gdy „mleko” sojowe 2957 µg fitoestro-

genów/100g, jogurt naturalny 20, a „jogurt” sojowy 8286 µg fitoestrogenów/100g. Spośród

produktów spożywczych pochodzenia zwierzęcego najwięcej fitoestrogenów zawierają sery

dojrzewające pełnotłuste - 41, a z mięsa wołowina 138 µg fitoestrogenów/ 100g. Ilość związ-

ków estrogenopodobnych w mięsie drobiu, trzody chlewnej oraz ryb jest porównywalna,


62

kształtuje się na poziomie do kilkunastu mikrogram/100g produktu (Thompson i wsp., 2006;

Kuhnle i wsp., 2008).

Z przeprowadzonych w niniejszej pracy obliczeń wynika, że dieta przeciętnego Polaka

dostarcza miesięcznie ponad 50 mg fitoestrogenów, czyli 1,83 mg dziennie. Głównym źró-

dłem fitoestrogenów w naszej diecie są produkty zbożowe. Zawarte w nich związki estroge-

nopodobne stanowią ponad 82% łącznej ilości fitoestrogenów spożywanych w diecie. Polacy

zjadają około 6,7 kg produktów zbożowych miesięcznie, z czego około 2/3 stanowi pieczywo.

Spożycie pieczywa w Polsce od kilku lat systematycznie spada. Ciągle najchętniej kupowane

jest pieczywo białe, jednak rosnąca świadomość żywieniowa powoduje, że Polacy coraz czę-

ściej sięgają po pieczywo pełnoziarniste, wieloziarniste, razowe oraz z dodatkami np. sło-

necznika, dyni, sezamu, otrąb oraz najbogatszego źródła lignanów - siemienia lnianego (Bor-

kowska 2014). Kolejnym istotnym źródłem fitoestrogenów w diecie statystycznego Polaka są

warzywa - wśród nich rośliny strączkowe. Wszystkie warzywa pokrywają około 15% spoży-

cia związków estrogenopodobnych. Soja i produkty pochodne oraz pozostałe strączkowe sta-

nowią najbogatsze źródło izoflawonów i pomimo, że ich udział w diecie Polaków jest nie-

wielki (tylko 50 g miesięcznie), wnoszą aż 9% łącznego spożycia fitoestrogenów (76% spo-

żywanych izoflawonów). Pozostałe warzywa i grzyby zjadane w ilości ponad 5 kg miesięcz-

nie wprowadzają do diety tylko 5,6% łącznej ilości zjadanych fitoestrogenów. Warzywem,

jakie Polacy spożywają w największych ilościach są ziemniaki. 4,4 kg spożywanych mie-

sięcznie bulw zawiera około 61 mikrogram fitoestrogenów i stanowi 0,1% udziału tych

związków w diecie.

Owoce oraz orzechy są spożywane w Polsce w łącznej ilości 3,45 kg, z czego 3,3 kg to

owoce, a 150 g orzechy. Wnoszą one do diety 4,4% ogólnego spożycia związków estrogeno-

podobnych, z czego tylko niespełna 8% stanowią izoflawony, a pozostałe 92% to lignany.

Najchętniej jedzone przez Polaków jabłka - 1,26 kg - nie są bogatym źródłem fitoestrogenów,

ilość pochodzących z nich związków estrogenopodobnych kształtuje się na poziomie 62 µg

miesięcznie. Orzechy, które stanowią bogate źródło zarówno izoflawonów, jak i lignanów,

spożywane są w niewielkiej ilości stanowią tylko 0,4% przyjmowanych fitoestrogenów.

Kolejnym źródłem estrogenów roślinnych są oleje oraz tłuszcze zwierzęce spożywane

w ilości 1,3 kg miesięcznie, stanowią one źródło 2,3% fitoestrogenów - w proporcji 1:3 izo-

flawony/lignany. Tłuszcze roślinne zawierają znacznie większe ilości opisywanych związków

w porównaniu do zwierzęcych.

Z mięsa, spożywanego w ilości 5,4 kg miesięcznie, pochodzi 1% wszystkich związków

estrogenopodobnych, z innych produktów odzwierzęcych - mleka i przetworów oraz jaj 1,3%

łącznej ilości spożywanych fitoestrogenów.

Pozostałe składniki diety Polaków zawierają w swoim składzie niewielkie ilości fitoes-

trogenów, dostarczają 0,3% tych substancji łącznie. Są to soki warzywne i owocowe, kawa,

herbata, wino, piwo. Polacy wypijają rocznie około 3 litrów wina na osobę, najchętniej ku-

powane jest wino czerwone (65% ilościowej sprzedaży), jest to bardzo mała ilość w porów-

naniu do krajów Europy zachodniej gdzie średnie spożycie wina wynosi 35-40 litrów na oso-

bę (Internet 2).

W diecie Polaków znajduje się znacznie więcej lignanów niż izoflawonów. Dzienne

spożycie izoflawonów wynosi tylko 0,22 mg (12,1%), a lignanów 1,6 mg (87,3%), tylko 0,6%

stanowią stilbeny - resweratrol, kumesanty oraz pozostałe estrogeny roślinne. Pod względem

spożycia fitoestrogenów dieta Polaków nie różni się znacznie od innych diet europejskich.

Spożycie fitoestrogenów w różnych krajach starego kontynentu kształtuje się na podobnym

poziomie i jest ono niewielkie za sprawą małej popularności w tej części świata produktów

sojowych. Szczegółowe dane dotyczące spożycia związków estrogenopodobnych zamiesz-

czono w publikacji Zamora-Ros i wsp. (2012). W krajach basenu Morza Śródziemnego (Wło-

chy, Grecja, Hiszpania) spożycie fitoestrogenów jest niskie 1,18-1,34 mg/dzień, nieco wyższe

w Niemczech, Danii i Holandii (2,13-2,32 mg/dzień). W Wielkiej Brytanii, wyliczono naj-


63

wyższe spożycie - ponad 4 mg dziennie, co jest to wynikiem dodawania mąki sojowej do

używanych przez Brytyjczyków mąk do pieczenia. Spożycie fitoestrogenów w Ameryce Pół-

nocnej jest minimalnie niższe niż w Europie, w Kanadzie wynosi 1,17 mg, a w Stanach Zjed-

noczonych 1,57 mg/dziennie (Zamora-Ros i wsp., 2012).

Spośród wielu populacji europejskich oraz amerykańskich można wyróżnić grupy ludzi,

w diecie których udział fitoestrogenów jest wyższy w porównaniu do pozostałych członków

tych populacji. Takimi grupami są osoby stosujące różne odmiany diet wegetariańskich. Eli-

minacja mięsa oraz produktów odzwierzęcych powoduje zwiększenie podaży produktów ro-

ślinnych. Rezygnacja z mięsa, jaj, mleka i jego przetworów wymusza poszukiwanie innych

źródeł białka, dlatego w diecie wegetarian obecne są znaczne ilości roślin strączkowych.

Osoby te komponując swoją dietę, skupiają się na zapewnieniu odpowiednich ilości białka,

witamin oraz minerałów. Zastępując, ubogie w związki estrogenopodobne, mięso grochem,

fasolą, bobem, soczewicą czy soją, zwiększają ilość spożywanych fitoestrogenów (Bakker,

2004). Szacuje się, że przy średnim spożyciu fitoestogenów w Europie wynoszącym

2 mg/dzień, wegetarianie - Europejczycy zjadają ich 12, a weganie 75 mg/dzień.

Największe spożycie estrogenów roślinnych stwierdzono w dietach azjatyckich. Skład

tych diet nie jest jednolity na całym kontynencie, różnice wynikają z narodowości, tradycji

czy religii. Ich cechą wspólna jest wysoki udział produktów roślinnych a niski produktów

pochodzenia zwierzęcego (Cybulska i Szostak-Węgierek, 2012). Najwyższe spożycie fitoes-

trogenów notuje się w krajach południowo-wschodniej Azji, gdzie soja i produkty sojowe

spożywane są od ponad 5000 lat, dochodzi ono do 100 mg dziennie a w diecie Japończyków,

w której popularne są mleko sojowe, tofu, pasta sojowa, kiełki sojowe 200 mg/dzień (Bakker,

2004).

Podsumowanie i wnioski

Oszacowane w pracy spożycie fitoestrogenów w diecie Polaków jest dość niskie w po-

równaniu do diety azjatyckiej, ale porównywalne z wynikami badań przeprowadzonymi

w innych krajach europejskich. Wynika to z faktu, że popularność produktów sojowych

w naszej części świata jest niewielka. W diecie Polaków znajduje się znacznie więcej ligna-

nów niż izoflawonów, należy też podkreślić niewielki udział stilbenów, w tym najbardziej

wartościowego resweratrolu. Zaleca się, aby dzienne spożycie izoflawonów w okresie meno-

pauzy wynosiło 40-45 mg. Taka ilość zawarta jest w: 40 g ziaren soi, 100 g tofu lub w 500 ml

„mleka” sojowego. Warto więc zachęcić kobiety w wieku okołomenopauzalnym do częstsze-

go sięgania po produkty sojowe, oraz korzystania z dobrodziejstw bogatych w fitoestrogeny

owoców sezonowych, również w postaci suszonej, oraz orzechów, jak również czerwonego

wina.

Piśmiennictwo

1. Badowski P., Urbanek-Karłowska B., 2001, Fitoestrogeny. Występowanie w żywności. Roczn.

PZH, 52 (3), 203-212

2. Bakker M.I., 2004, Dietary intake of phytoestrogens. RIVM (ang. The National Institute for

Public Health and the Environment in Nederlands) report 320103002/2004

3. Barlik M., Siwiak K., 2011. Metodologia badania budżetów gospodarstw domowych. Zakład

Wydawnictw Statystycznych, Warszawa

4. Borkowska B. 2014, Zmiany w zachowaniach konsumentów na rynku pieczywa w Polsce Mar-

keting i Rynek, 6, 93-104

5. Cybulska B., Szostak-Węgierek D., 2012, Tradycyjna dieta azjatycka. Dlaczego chroni przed

zawałem serca? Probl Hig Epidemiol, 93 (1), 172-177

6. Gheribi E., 2012, Znaczenie fitoestrogenów roślinnych w profilaktyce osteoporozy. Postępy

Fitoterapii, (3), 192-196

7. Godziejewska-Zawada, M. 2013, Otyłość i cukrzyca u kobiet w okresie menopauzy – zapobie-

ganie i leczenie. Przegląd Menopauzalny, 1, 5–9


64

8. GUS, 2015, Budżety Gospodarstw Domowych 2012, 2013

9. Internet 1, http:,//www.portalspozywczy.pl/zboza/wiadomosci/wyrazne-wzrosty-swiatowej-

produkcji-soi,104530.html, 26.10.2014

10. Internet 2, http://life.forbes.pl/rynek-wina-w-polsce-kupujemy-wiecej-i-lepiej,artykuly,

170050,1,1.html, 15.07.2015

11. Kołodziejczyk J., Olas B., Wachowicz B., 2012, Właściwości lecznicze izoflawonów w łago-

dzeniu objawów towarzyszących menopauzie i nie tylko. Kosmos. Problemy Nauk Biologicznych, 61

(2) (295), 331-339

12. Kopeć A., Piątkowska E., Leszczyńska T., Bieżanowska-Kopeć R. 2011, Właściwości proz-

drowotne resweratolu. Żywność. Nauka. Technologia. Jakość, 5 (78), 5-15

13. Kosiorek A., Oszmiański J., Golański J. 2012, Podstawy do zastosowania polifenoli roślinnych

jako nutraceutyków o właściwościach przeciwpłytkowych. Postępy Fitoterapii, 2, 108-117

14. Kraszewska O., Nynca A., Kamińska B., Ciereszko R., 2007, Fitoestrogeny. I. Występowanie,

metabolizm i znaczenie biologiczne u samic, Postępy Biologii Komórki, 34 (1), 189-205

15. Kuhnle G. G. C., Dell’aquila C., Aspinall S. M., Runswick S. A., Mulligan A. A., Bingham S.

A., 2008, Phytoestrogen content of foods of animal origin, dairy products, eggs, meat, fish, and sea-

food. J Agr Food Chem., 56, 10099–10104

16. Kwiatkowska E., 2009, Fitoestrogeny – rola prozdrowotna i zawartość w produktach. Postępy

Fitoterapii, 2, 107-112

17. Kwiatkowska E., 2007a, Zdrowotne właściwości składników żywności azjatyckiej. Postępy


18. Kwiatkowska E., 2007b, Fitoestrogeny sojowe w profilaktyce chorób cywilizacyjnych. Postępy


19. Miktus M., 2010, Resweratrol - niezwykłe odkrycie współczesnej medycyny. Nutrition & He-

alth, 13 (6) (55), 1-12

20. Nowak A., 2011, Nasiona soi zwyczajnej - cenny surowiec dietetyczny i leczniczy. Kosmos.

Problemy Nauk Biologicznych, 60 (1–2) (290–291), 179–187

21. Nynca A., Kraszewska O., Słomczyńska M., Ciereszko R., 2007, Fitoestrogeny. II. wewnętrz-

komórkowy mechanizm działania w układzie rozrodczym samicy. Postępy Biologii Komórki, 34 (1),

207-222

22. Olas B., 2006, Resweratrol jako dobroczyńca w profilaktyce chorób układu krążenia. Kosmos.

Problemy Nauk Biologicznych, 55( 2–3) (271–272), 277–285.

23. Ostrowska, Z. (2009). Menopauza, otyłość a stan kośćca. Menopause, obesity, and bone status.

Postepy Hig. Med. Dosw., 63, 39-46.

24. Prescha A, Biernat J., 2008b, Wpływ fitoestrogenow pokarmowych na organizm człowieka. Cz.

II. Przeciwdziałanie skutkom menopauzy oraz działanie przeciwnowotworowe. Bromat. Chem. Tok-

sykol. – 41 (4), 941–948

25. Prescha A., Biernat J., 2008a, Wpływ fitoestrogenow pokarmowych na organizm człowieka.

Cz. I. Występowanie fitoestrogenow w żywności oraz ich metabolizm. Bromat. Chem. Toksykol., 41

(3), 209–214

26. Przysławski J, Dzięcioł M., 2012, Resweratrol – aktualny stan wiedzy. Bromat. Chem.

Toksykol., 45 (4), 1166–1174

27. Thompson L. U., Boucher B. A., Liu Z., Cotterchio M., Kreiger N., 2006, Phytoestrogen con-

tent of foods consumed in Canada, including isoflavones, lignans, and coumestan, Nutr Cancer, 54 (2),

184–201

28. Zalega J., Szostak-Węgierek D., 2013, Żywienie w profilaktyce nowotworów. Część I. Polife-

nole roślinne, karotenoidy, błonnik pokarmowy. Probl Hig Epidemiol, 94(1), 41-49

29. Zamora-Ros R., Knaze V., Luja´n-Barroso1 L., Kuhnle GGC, Mulligan AA., Touillaud M.,

Slimani N., Romieu I., Powell N., Tumino R., Peeters PHM., de Magistris MS, Ricceri F., Sonestedt

E., Drake I., Hjartaker A., Skie G., Mouw T., Wark PA., Romaguera D., Bueno-de-Mesquita HB., Ros

M., Molina E., Sieri S., Quiro´s JR., Huerta JM., Tjønneland A., Halkjær J., Masala G., Teucher B.,

Kaas R., Travis RC., Dilis V., Benetou V., Trichopoulou A., Amiano P., Ardanaz E., Boeing H., For-

ster J., Clavel-Chapelon F., Fagherazzi G., Perquier F., Johansson G., Johansson I., Cassidy A., Over-

vad K. Gonza´lez CA., 2012, Dietary intakes and food sources of phytoestrogens in the European Pro-

spective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) 24-hour dietary recall cohort. Eur J Clin Nutr,

66(8), 932–941


65

OCENA WIEDZY PACJENTÓW ZAKWALIFIKOWANYCH

DO OPERACJI BARIATRYCZNYCH NA TEMAT DIETY

PO CHIRURGICZNYM LECZENIU OTYŁOŚCI

KNOWLEDGE ABOUT DIETARY RECOMMENDATIONS AFTER OBESITY

SURGERY AMONG PATIENTS QUALIFIED FOR BARIATRIC SURGERY

DR N. MED. IWONA BONIECKA7 *,**, MGR JULITA BOŁTROMIUK*, PROF. DR HAB. N. MED.

KRZYSZTOF PAŚNIK**, PROF. DR HAB. N. MED. JACEK DADAN***

*Warszawski Uniwersytet Medyczny, Zakład Żywienia Człowieka, Warszawa, **Wojskowy

Instytut Medyczny Centralny Szpital Kliniczny MON, Klinika Chirurgii Ogólnej, Onkolo-

gicznej, Metabolicznej i Torakochirurgii, Warszawa, ***Uniwersytecki Szpital Kliniczny

w Białymstoku, I Klinika Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej, Białystok

Streszczenie

Wprowadzenie: Mimo licznych korzyści wynikających z chirurgicznego leczenia otyłości, niesie ono za

sobą również ryzyko powikłań. Część z nich jest związana z popełnianymi przez pacjentów błędami

dietetycznymi. Stąd edukacja żywieniowa pacjentów stanowi istotny element opieki przed- i poopera-

cyjnej.

Cel pracy: Ocena znajomości najważniejszych zasad postępowania dietetycznego po operacjach ba-

riatrycznych w wybranej grupie pacjentów leczonych chirurgicznie z powodu otyłości.

Materiał i metody: Badania przeprowadzono wśród 100 pacjentów 2 klinik chirurgicznych (CSK MON

WIM w Warszawie oraz USK w Białymstoku). W pracy wykorzystano autorski kwestionariusz ankiety,

składający się z pytań wielokrotnego wyboru. Pacjentów podzielono na 2 równoliczne grupy w zależ-

ności od tego, czy byli w okresie przedoperacyjnym konsultowani przez dietetyka. Pytania oceniano na

podstawie sumy punktów za pojedyncze poprawnie wskazane warianty odpowiedzi oraz za udzielenie

pełnych prawidłowych odpowiedzi na pytania (bez wariantów błędnych). Obliczeń statystycznych do-

konano w programie SPSS 17.0 (p<0,05).

Wyniki: 82% osób potrafiło wymienić wszystkie zalecane metody obróbki termicznej. Problematycz-

nym okazało się wskazanie zwyczajów żywieniowych sprzyjających tyciu oraz uzasadnienie, dlaczego

zalecane jest dokładne żucie pokarmów. 78 % respondentów nie znało wszystkich powodów, dla któ-

rych w ich przypadku nie zaleca się spożywania napojów gazowanych. Pacjenci konsultowani przez

dietetyka mieli istotnie wyższy poziom wiedzy.

Wnioski: W kluczowych aspektach dotyczących zasad żywienia po chirurgicznym leczeniu otyłości,

wiedza pacjentów była niezadowalająca, co może negatywnie wpłynąć na rezultat zabiegu i przyczynić

się do wystąpienia niedoborów i nietolerancji pokarmowych. Konsultacja dietetyczna powinna być

niezbędnym elementem opieki przed- i pooperacyjnej.

Słowa kluczowe: chirurgiczne leczenie otyłości; dieta; wiedza żywieniowa

7 Autor do korespondencji: Zakład Żywienia Człowieka WUM, ul. Erazma Ciołka 27, 01-445 Warszawa



66

Abstract

Introduction: Despite a lot of bariatric surgery benefits, there is a risk of certain complications. Some

of them arise from nutrition mistakes. Hence nutrition education of patients is significant part of pre-

and post- operative care.

Aim: Assessment of the most important dietary recommendations after obesity surgery among quali-

fied for bariatric surgery

Material and methods: The research was conducted among 100 patients of 2 surgery clinics (CSK

MON WIM in Warsaw and USK in Bialystok) by questionnaire method using multiple choice question

answering system. The patients were divided into two equal groups depending on whether they were

consulted by a dietitian in preoperative period. The questions were evaluated on the grounds of points

amount for every single correct answer and points amount of total correct answer on each question

(without incorrect answers). Statistical analysis was carried out in SPSS 17.0 (p<0,005).

Results: 82% of patients were able to indicate all recommended methods of heat treating. It was prob-

lematic indication of the dietary habits results in weight gain and answering why accurate food chew-

ing is advised. 78% respondents did not know all reasons why fizzy drinks are not recommended. An

awareness of patients consulted by dietitian was much higher.

Conclusions: The patient’s knowledge in the most important aspects of diet after bariatric surgery was

insufficient, which may negative affect operation results and cause nutrition deficiency and intoler-

ances. Dietary consultations should be essential before and after surgery.

Key words: bariatric surgery; diet; nutritional knowledge

Wprowadzenie

W ostatnich latach odnotowuje się ciągły wzrost częstości występowania nadwagi i oty-

łości na świecie. Obecnie dotyczą one nie tylko krajów rozwiniętych, ale również rozwijają-

cych się. Według danych z 2013 r. w Polsce nadmierną masę ciała ma ponad połowa społe-

czeństwa w tym 61,2% mężczyzn i 46 % kobiet po dwudziestym roku życia, a otyłość odpo-

wiednio u 18,1% i 15,4 % z nich (Czapiński i Panek, 2014). Patologiczne gromadzenie tkanki

tłuszczowej, znacznie zwiększa ryzyko wystąpienia wielu powikłań zdrowotnych, min. cu-

krzycy typu drugiego, zaburzeń lipidowych, chorób układu sercowo-naczyniowego (nadci-

śnienia tętniczego, choroby wieńcowej, udaru), niektórych nowotworów, chorób układu od-

dechowego (np. astmy), pokarmowego, ruchu, może nawet skutkować przedwczesną śmier-

cią. Poza tym przyczynia się do znacznego ograniczenia aktywności życiowej pacjenta i po-

gorszenia jego kondycji psychicznej (Mechanick i wsp., 2013). Otyłość to problem wielo-

płaszczyznowy, dlatego do jej leczenia należy zaangażować zespół składający się z różnych

specjalistów. Pierwszym etapem leczenia otyłości jest dietoterapia połączona z aktywnością

fizyczną, psychoterapią, a niekiedy również leczeniem farmakologicznym (Mechanick i wsp.,

2013; Włodarek i wsp., 2014). Niestety, metody te często okazują się nieskuteczne w przy-

padku pacjentów z otyłością olbrzymią, dlatego coraz częściej poddawani są oni chirurgicz-

nemu leczeniu otyłości. Operacje bariatryczne są najskuteczniejszą metodą walki z otyłością

olbrzymią, ponieważ w znacznej części przypadków (80%) pozwalają na długotrwałą reduk-

cję masy ciała, a tym samym poprawiają ogólny stan zdrowia pacjenta, przyczyniając się do

redukcji objawów chorób współistniejących, poprawy jakości i wydłużenia życia (Tsigos

i wsp., 2008). Jednak jak każda interwencja chirurgiczna niosą za sobą ryzyko powikłań, któ-

rym można zapobiec m.in. dzięki przestrzeganiu zaleceń dietetycznych. Od sposobu żywienia

zależy zarówno stopień redukcji masy ciała jak również występowanie niedoborów i nietole-

rancji pokarmowych (Aills i wsp., 2008). Niewątpliwie ocena wiedzy żywieniowej tej grupy

pacjentów może przyczynić się do poprawy wyników ich leczenia.

Cel pracy

Celem pracy była ocena wiedzy na temat postępowania żywieniowego po chirurgicz-

nym leczeniu otyłości w grupie pacjentów zakwalifikowanych do operacji bariatrycznych ze


67

szczególnym uwzględnieniem różnic w jej poziomie, w zależności od tego czy pacjenci mie-

li/nie mieli zleconą obligatoryjną konsultację dietetyczną przed zabiegiem.

Materiał i metody

Badanie przeprowadzono w Klinice Chirurgii Ogólnej, Onkologicznej, Metabolicznej

i Torakochirurgii Centralnego Szpitala Klinicznego Ministerstwa Obrony Narodowej Woj-

skowego Instytutu Medycznego w Warszawie (CSK MON WIM) wśród 49 pacjentów (33

kobiet i 16 mężczyzn) oraz w Klinice Chirurgii Ogólnej i Endokrynologicznej Uniwersytec-

kiego Szpitala Klinicznego (USK) w Białymstoku w grupie 51 pacjentów (35 kobiet i 16

mężczyzn). Dobór grupy był celowy. Kryterium włączenia było zakwalifikowanie pacjenta do

operacji bariatrycznej. W pracy posłużono się autorskim kwestionariuszem ankiety składają-

cym się z pytań wielokrotnego wyboru oraz metryczki. Pytania dotyczyły podstawowych

zasad postępowania dietetycznego po chirurgicznym leczeniu otyłości. Badanie przeprowa-

dzono w formie wywiadu z pacjentem. Wiedzę żywieniową dotyczącą postępowania diete-

tycznego po operacjach bariatrycznych oceniono dwoma metodami. Na podstawie sumy uzy-

skanych w teście punktów za poprawnie wskazane pojedyncze warianty odpowiedzi pytań

testu (nazywane w pracy odpowiedziami cząstkowymi) oraz sumy punktów za całkowicie

prawidłowe odpowiedzi, tj. wszystkie prawidłowe warianty, bez wskazań odpowiedzi błęd-

nych (nazywane w pracy odpowiedziami pełnymi prawidłowymi). W obu wariantach punkty

przeliczono na odsetek poprawnych odpowiedzi. W zależności od odsetka uzyskanych po-

prawnych punktów, badanych podzielono na cztery grupy poziomu wiedzy na podstawie kla-

syfikacji Kołłajtis-Dołowy (1996) 75% i powyżej - poziom wysoki, pomiędzy 50 a 75% -

poziom dostateczny, pomiędzy 25 a 50% - poziom niski oraz 25% i poniżej - poziom niedo-

stateczny. W celu oceny zależności poziomu wiedzy badanych podzielono na 2 grupy: pierw-

sza grupa miała obligatoryjnie zaleconą konsultację dietetyczną przed zabiegiem, druga nie.

Analizę uzyskanych wyników przeprowadzono za pomocą programu Microsoft Excel oraz

SPSS 17.0., przyjmując poziom istotności p< 0,05.

Wyniki

Prawie 90% badanych znało zalecane techniki obróbki termicznej potraw udzielając

pełnej prawidłowej odpowiedzi (gotowanie oraz pieczenie bez dodatku tłuszczu).Wszyscy

ankietowani wiedzieli, że smażenie jest niewskazane po chirurgicznym leczeniu otyłości (Ry-

cina 1). Odpowiedzi na to pytanie nie różniły się statycznie istotnie w zależności od tego czy

pacjenci byli/nie byli przed operacją konsultowani na oddziale przez dietetyka (p<0,05).

Zapytano także o zwyczaje żywieniowe, które sprzyjają tyciu po chirurgicznym lecze-

niu otyłości. Prawie wszyscy badani (95%) wiedzieli, że sprzyja temu spożywanie słodyczy.

Niewielu z respondentów (9%) zdawało sobie sprawę, że taki skutek może mieć również spo-

żywanie potraw o konsystencji papkowatej (Rycina 2).

Natomiast inne prawidłowe warianty odpowiedzi wskazywali statystycznie częściej pa-

cjenci poddani obligatoryjnej konsultacji dietetycznej (p<0,05). Ponad 82% z nich wiedziało,

że negatywne skutki może powodować spożywanie soków owocowych, podczas gdy ten wa-

riant zaznaczyło 35 % respondentów niekonsultowanych. Popijanie w trakcie posiłku za nie-

pożądane uznało blisko 90% konsultowanych i 30% niekonsultowanych przez dietetyka cho-

rych, a spożywanie pieczywa ¾ vs ½ badanych (Rycina 3). Co piąty respondent uważał,

że produkty bogatobiałkowe również sprzyjają wzrostowi masy ciała (Rycina 2). Pełnej pra-

widłowej odpowiedzi na to pytanie udzieliło 2% osób niekonsultowanych przez dietetyka i

6% pacjentów, którzy taką konsultację uzyskali (Rycina 3).


68

Rycina 1 Rozkład odpowiedzi na temat zalecanych metod obróbki termicznej w badanej gru-

pie pacjentów (% odpowiedzi) Figure 1. Distribution of answers about recommended heat treating methods among patients (% of

answers)

Rycina 2 Rozkład odpowiedzi na temat zachowań żywieniowych sprzyjających wzrostowi

masy ciała po chirurgicznym leczeniu otyłości w badanej grupie pacjentów ( % odpowiedzi);

*p<0,05 Figure 2. Distribution of answers about dietary habits results in weight gain among patients (% of

answers); *p<0,05

0% 1%

98%

3%

86%

0%0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

Smażenie Pieczenie z

tłuszczem

Gotowanie Duszenie Pieczenie bez

tłuszczu

Nie wiem

% o

dp

ow

ied

zi

58%

95%

9%

61%

59%

20%

3%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

spożywanie soków owocowych

spożywanie słodyczy

spożywanie potraw o konsystencji papkowatej

spożywanie pieczywa

popijanie w trakcie posiłku

spożywanie produktów bogatobiałkowych w

każdym posiłku

nie wiem

% odpowiedzi


69

Rycina 3. Rozkład odpowiedzi na temat zachowań żywieniowych sprzyjających wzrostowi

masy ciała w wybranej grupie pacjentów w zależności od konsultacji dietetycznej (% odpo-

wiedzi); *p<0,05 Figure 3. Distribution of answers about dietary habits results in weight gain among patients consulted

and not consulted by a dietitian (% of answers); *p<0,05

Na pytanie o to, dlaczego po chirurgicznym leczeniu otyłości należy starannie żuć po-

karmy, istotnie statystycznie częściej (p<0,05) to pacjenci, którzy mieli konsultację dietetycz-

ną zaznaczali poprawne warianty - pełnej prawidłowej odpowiedzi udzieliło 57,14% vs 22%

pacjentów bez konsultacji dietetycznej. Zmniejszenie dolegliwości ze strony przewodu po-

karmowego, dokładne rozdrobnienie pokarmów i wolniejsze spożywanie pokarmów zazna-

czali praktycznie wszyscy respondenci po poradzie dietetycznej (tj. 96%, p<0,05). Błędne

warianty, czyli zmniejszenie ilości przyswojonej przez organizm energii, czy niemyślenie

o jedzeniu zaznaczali również istotnie częściej badani po konsultacji dietetyka (Rycina 4).

Ponad 85% osób po konsultacji dietetycznej wiedziało, dlaczego nie powinno spożywać

napojów gazowanych, przy czym odpowiedź „ponieważ sprzyjają bolesnemu odbijaniu” za-

znaczyło 93,9%, a sprzyjanie rozciąganiu żołądka, sprzyjanie cofaniu się treści pokarmowej

z żołądka do przełyku, powodowanie uporczywego odbijania - 85,7% pacjentów (Rycina 5).

Istotnie statystycznie częściej odpowiedzi te wskazywali pacjenci po konsultacji dietetycznej

(p<0,05). Jedyną błędną odpowiedzią było stwierdzenie, że napoje gazowane są ciężkostraw-

ne, zaznaczyło ją 26,5% respondentów po konsultacji dietetycznej i 7,8% bez niej (p<0,05).

81,60%

98,00%

12,20%

73,50%

89,80%

20,40%

2,00%

35,30%

92,20%

5,90%

49,00%

29,40%

19,60%

3,90%

0% 20% 40% 60% 80% 100%

spożywanie soków

owocowych

spożywanie słodyczy

spożywanie potraw o

konsystencji papkowatej

spożywanie pieczywa

popijanie w trakcie posiłku

spożywanie produktów

bogatobiałkowych w każdym

posiłku

nie wiem

% odpowiedzi

bez obligatoryjnej konsulatcji

dietetycznej

obligatoryjna konsultacja

dietetyczna

*

*

*


70

Rycina 4. Rozkład odpowiedzi na temat powodów dla których należy starannie żuć pokarmy

w wybranej grupie pacjentów w zależności od konsultacji dietetycznej (% odpowiedzi);

*p<0,05 Figure 4. Distribution of answers why food should be carefully chew among patients consulted and

not consulted by a dietitian (% of answers); *p<0,05

Rycina 5. Rozkład odpowiedzi na temat powodów, dla których nie powinno się spożywać

napojów gazowanych w badanej grupie pacjentów w zależności od konsultacji dietetycznej

(% odpowiedzi); *p<0,05 Figure 5. Knowledge of reasons not to consume any carbonated drinks among patients consulted and

not consulted by a dietitian (% of answers); *p<0,05

95,90%*

95,90%*

95,90%*

32,70%*

22,40%*

2,00%

66,70%

76,50%

56,90%

15,70%

7,80%

3,90%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%100%

aby zmniejszyć dolegliwości ze strony przewodu

pokarmowego

aby dobrze rozdrobnić pokarm, co polepsza jego

trawienie i wchłanianie wkładników pokarmowych

dokładne żucie sprawia, że jemy wolniej, a dzieki

temu mniej

dokładne żucie pozwala nam nie myślec o jedzeniu

jeśli będziemy dokładnie żuć to zmniejszymy ilość

przyswojonej przez nasz organizm energii z…

nie wiem

% odpowiedzi

bez obligatoryjnej konsulatcji dietetycznej obligatoryjna konsultacja dietetyczna

93,90%*

85,70%*

85,70%*

85,70%*

26,50%*

2,00%

39,20%

43,10%

31,40%

56,90%

7,80%

11,80%

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90%100%

ponieważ sprzyjają bolesnemu odbijaniu

ponieważ sprzyjają uporczywemu odbijaniu

ponieważ sprzyjają cofaniu się treści pokarmowej

z żołądka do przełyku

ponieważ sprzyjają rozciąganiu żołądka

ponieważ są ciężkostrawne

nie wiem

%odpowiedzi

bez obligatoryjnej konsulatcji dietetycznej obligatoryjna konsultacja dietetyczna


71

Wykazano, że istotnie statystycznie więcej pacjentów po odbytej konsultacji dietetycz-

nej miało wysoki poziom wiedzy oceniany na podstawie prawidłowych odpowiedzi cząstko-

wych (49% vs 3,9%, p<0,001). Znaczna część pacjentów po konsultacji dietetycznej w tym

przypadku miała również dostateczny poziom wiedzy (46,9%). Natomiast respondenci bez

tego typu konsultacji mieli głównie dostateczną (43,1%) i niską (43,1%) wiedzę żywieniową

(Rycina 6).

Gdy za kryterium oceny poziomu wiedzy brano odpowiedzi pełne prawidłowe (Rycina

7), wysoki poziom wiedzy miało 2% osób konsultowanych przez dietetyka. Blisko połowa

tych chorych miała niski poziom wiedzy, z kolei najwięcej pacjentów, którym przed operacją

nie udzielono konsultacji dietetycznej miało wiedzę na poziomie niedostatecznym. Dosta-

teczny poziom wiedzy miało istotnie więcej respondentów po konsultacjach dietetycznych

(37,7% vs. 2%, p< 0,001).

Rycina 6 Poziom wiedzy żywieniowej (mierzony na podstawie sumy punktów za prawidłowe

odpowiedzi cząstkowe) pacjentów w zależności od konsultacji dietetycznej; *p<0,001 Figure 6. Level of patient’s nutritional knowledge (based on the grounds of points amount for every

single correct answer ) depends on dietary consulting; *p<0,001

Rycina 7 Poziom wiedzy żywieniowej (mierzony na podstawie sumy punktów za pełne pra-

widłowe odpowiedzi) pacjentów w zależności od konsultacji dietetycznej; *p<0,001 Figure 7. Level of patient’s nutritional knowledge (based on the grounds of points amount of total

correct answer on each question) depends on dietary consulting; *p<0,001

49,00%*46,90%

4,10%0,00%

3,90%

43,10% 43,10%

3,90%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

wysoki dostateczny niski niedostateczny

% b

ad

an

ych

obligatoryjna konsultacja dietetyczna bez obligatoryjnej konsulatcji dietetycznej

2,00%

37,70%*

46,90%

6,30%

0,00% 2,00%

21,60%

76,50%

0,00%

10,00%

20,00%

30,00%

40,00%

50,00%

60,00%

70,00%

80,00%

90,00%

wysoki dostateczny niski niedostateczny

% b

ad

an

ych

obligatoryjna konsultacja dietetyczna bez obligatoryjnej konsulatcji dietetycznej


72

Dyskusja

Badania własne wykazały, że większość pacjentów miała dostateczny poziom wiedzy

na temat zasad żywienia po chirurgicznym leczeniu otyłości. Niepokojący jest jednak fakt, że

gdy za kryterium oceny poziomu wiedzy przyjęto punkty za odpowiedzi pełne prawidłowe,

okazało się, że aż połowa respondentów ma niedostateczny poziom wiedzy, a 1/3 niski.

Oznacza to, że wiedza na temat konkretnych zagadnień żywieniowych jest niepełna i prawdo-

podobnie niezrozumiała. Dlatego choć wstępnie wydawać się może, że pacjenci posiadają

niezbędne minimum wiedzy, aby prawidłowo realizować zalecenia dietetyczne po chirurgicz-

nym leczeniu otyłości, to po bardziej wnikliwej analizie okazuje się, że jest ona raczej wy-

biórcza. W niniejszym badaniu prawie wszyscy ankietowani wiedzieli, że powinni unikać

smażenia, pieczenia z dodatkiem tłuszczu i duszenia z wcześniejszym obsmażaniem. Jest to

szczególnie ważne z punktu widzenia postępowania żywieniowego po chirurgicznym leczeniu

otyłości, zważywszy na negatywne skutki zdrowotne stosowania tych technik kulinarnych.

Smażenie powoduje straty witamin, co może zwiększać ryzyko niedoborów pokarmowych.

Poza tym sprzyja powstawaniu izomerów trans nienasyconych kwasów tłuszczowych, które

mogą podwyższać stężenie cholesterolu frakcji LDL i obniżać cholesterolu frakcji HDL,

zwiększając ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego (Saguy i Dana, 2013). Innymi nie-

korzystnymi z punktu widzenia występowania chorób cywilizacyjnych produktami smażenia

są związki mutagenne i rakotwórcze np. WWA (wielopierścieniowe węglowodory aroma-

tyczne). Szczególnie niekorzystne jest wielokrotne wykorzystywanie do obróbki technolo-

gicznej potraw tego samego tłuszczu (Saguy i Dana, 2013). W pracy Cymers i Olek więk-

szość, bo 60,5% pacjentów ze zdiagnozowaną otyłością brzuszną preferowało smażenie, 18%

- gotowanie, a 11,2% - pieczenie (Cymerys i Olek, 2011). Fakt częstego stosowania smażenia

potwierdzają inne badania prowadzone wśród pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (Dyb-

ciak, 2007). W niniejszej pracy wykazano, że co piąty respondent uważał, że spożywanie pro-

duktów bogatobiałkowch po zbiegu chirurgicznego leczenia otyłości sprzyja tyciu. Może za-

tem istnieć obawa, iż chcąc uniknąć wzrostu masy ciała, pacjenci będą ograniczali podaż tych

produktów. Co istotne, z uwagi na to, iż osoby otyłe cechuje obniżona zawartość tkanki mię-

śniowej, pogłębiona dodatkowo w czasie szybkiej pooperacyjnej redukcji masy ciała i znacz-

nego ograniczenia spożycia żywności w tym czasie, produkty bogatobiałkowe zaleca się spo-

żywać praktycznie w każdym posiłku (Boniecka, 2011). Uznaje się nawet, iż pacjenci otyli

m.in. ze względu na ich nieprawidłową dietę mają niedożywienie białkowe już w okresie

przedoperacyjnym (Szczygieł i wsp., 2011). Zwiększone ryzyko niedoboru białka występuje

zwłaszcza we wczesnym etapie po operacji, co jest szczególnie niekorzystne w procesie goje-

nia się ran pooperacyjnych (Schonfeldt i Gibson Hall, 2012). Ponad 2/3 pacjentów, którzy nie

byli w okresie przedoperacyjnym konsultowani przez dietetyka nie wiedziało, że tyciu po

chirurgicznym leczeniu otyłości sprzyja popijanie w trakcie posiłku, a jedynie co 10 badany

miał świadomość, że podobny wpływ ma spożywanie produktów o konsystencji papkowatej.

Wykazano, że popijanie w trakcie żucia pokarmów powoduje, że pokarm uzyskuje

rzadszą konsystencję, przez co szybciej opuszcza żołądek nie dając uczucia sytości. Szcze-

gólnie niekorzystne jest spożywanie soków, czy innych słodkich napojów, które dostarczają

znacznej ilości energii (Katan i Ludwig, 2010). Wysoki stopień rozdrobnienia produktów

zwiększa również ich indeks glikemiczny, co oznacza że uczucie sytości po ich spożyciu

utrzymuje się stosunkowo krótko (Adamska i Górska, 2008). Warto zauważyć, że to pacjenci

konsultowani przez dietetyka istotnie statystycznie częściej znali wszystkie konsekwencje

niedokładnego żucia pokarmów, czy spożywania napojów gazowanych. Przestrzeganie obu

zaleceń pozwala również uniknąć min.szeregu niepożądanych objawów ze strony przewodu

pokarmowego, takich jak: refluks żołądkowo-przełykowy, odbijanie, gromadzenie nadmiernej

ilości gazów, wzdęcia (Jeznach- Steinhagen i Bień, 2007). W przypadku braku obligatoryjnej

konsultacji dietetycznej, obowiązek edukacji żywieniowej pacjentów powinni przejąć lekarze

lub pielęgniarki. W przeciwnym razie istniej ryzyko, iż chorzy zaczną poszukiwać informacji


73

w innych, często mało wiarygodnych źródłach, m.in. w internecie, czy popularnych czasopi-

smach. W badaniach Mowe i wsp. wykazano, że większość pracowników służby zdrowia

(lekarze i pielęgniarki) uważało swoją wiedzę na temat żywienia za niewystarczającą, a sam

element postępowania dietetycznego był często marginalizowanym aspektem opieki medycz-

nej (Mowe i wsp., 2006). W internecie natomiast można znaleźć zarówno profesjonalną i rze-

telną wiedzę, jak również informacje niesprawdzone, a nawet fałszywe. Udowodniono, że

osoby wykazujące niską aktywność w poszukiwaniu informacji na temat żywienia, czyli wy-

bierające łatwo dostępne źródła wiedzy jak na przykład reklamy, internet mają mniejszą

świadomość powikłań, jakie niesie za sobą otyłość, a tym samym są mniej zmotywowane

i świadome konieczności przestrzegania diety (Niedźwiedzka i wsp., 2012).

Wnioski

1. Wiedza pacjentów poddawanych chirurgicznemu leczeniu otyłości w kluczowych ob-

szarach postępowania dietetycznego po zabiegu była niewystarczająca.

2. Lepsze wyniki testu wiedzy uzyskali respondenci konsultowani przez dietetyka.

3. Szczególnie ważna w opiece nad tą grupą chorych, co pokazują doświadczenia z innych

krajów, mogłaby się okazać rola zespołów terapeutycznych, w skład których wchodzi diete-

tyk. To z kolei może zmniejszyć wydatki związane z częstszymi i dłuższymi hospitalizacjami

spowodowanymi powikłaniami pooperacyjnymi oraz niedoborami pokarmowymi, zwiększać

komfort życia po zabiegu, a przede wszystkim przyczynić się do długofalowej i trwałej re-

dukcji masy ciała.

Piśmiennictwo

1. Adamska E., Górska M., 2008, Indeks i ładunek glikemiczny diety, Przegląd Kardiodiabetolo-

giczny, 3, 3, 223-231

2. Allied Health Sciences Section Ad Hoc Nutritional Committee: Aills L., Chair R.D., Blanken-

ship J., Buffington C ., Furtado M., Parrott J., 2008, ASMBS Allied Health Nutritional Guidelines for

Surgical Weight Loss Patients, Surgery for Obesity and Related Diseases ,73-108

3. Boniecka I., Żywienie pacjentów po operacjach bariatrycznych jako element leczenia otyłości

(praca doktorska), Warszawski Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2011

4. Czapiński J., Panek T. (red), Diagnoza społeczna 2013. Jakość życia Polaków. Raport, Mini-

sterstwo Pracy i Polityki Społecznej, Warszawa 2014

5. Cymerys M., Olek E., 2011, Ocena nawyków żywieniowych I stylu życia wśród chorych z oty-

łością brzuszną, Przegląd Kardiodiabetologiczny, 6, 4, 287-293

6. Dybciak K., Ocena stanu wiedzy osób z choroba nadciśnieniową na temat jej profilaktyki (pra-

ca licencjacka), Uniwersytet Medyczny, Warszawa 2007

7. Jeznach-Steinhagen A., Bień K., 2007, Zalecenia dietetyczne dla osób po operacjach bariatrycz-

nych, Medycyna Metaboliczna, 11, 81-85

8. Katan M. B., Ludwig D.S., 2010, Extra Calories Cause Weight GAin- But How Much?, JAMA,

303, 1, 65-66

9. Kołłajtis-Dołowy A., Stan wiedzy o żywności i żywieniu w wybranych grupach młodzieży oraz

jego zmiany pod wpływem upowszechniania (praca doktorska), Szkoła Główna Gospodarstwa Wiej-

skiego, Warszawa 1996

10. Mechanick, J., Youdim, A. ,Jones D., Garvey W., Hurley D., Mcmahon M., Heinberg L., Kush-

ner R., Adams T., Shikora S., Dixon J., Brethauer S., 2013, Clinical Practice Guidelines for the Peri-

operative Nutritional, Metabolic, and Nonsurgical Support of the Bariatric Surgery Patient 2013 Up-

date: Cosponsored by American Association of Clinical Endocrinologists, The Obesity Society, and

American Society for Metabolic & Bariatric Surgery, Surgery for Obesity and Related Diseases, 9,

159–191

11. Mowe M., Bosaeus I., Rasmussen H.H., Kondrup J., Unosson M., Irtun O., 2006, Nutritional

routines and attidiudes amoung doctors and nurses in Scandinavia: A questionnaire based survey,

Clinical Nutrition, 25, 524-532

12. Niedźwiedzka, B., Mazzocchi M., Piórecka B., Koziol-Kozakowska A., Aschemann-Witzel J.,

Gennaro L., Verbeke W., Traill W., 2012, Zachowania informacyjne Polaków dotyczące zdrowego

odżywiania. Wyniki badania EATWELL, Zdrowie Publiczne i Zarządzanie, 10 2, 57-64


74

13. Saguy S.I., Dana D., 2003, Integrated approach to deep fat frying: engineering, nutrition, health

and consumer aspects, Journal of Food Engineering,56, 143-152

14. Schonfeldt H.C., Gibson Hall N.,2012, Dietary protein quality and malnutrition in Africa, Brit-

ish Journal of Nutrition,108, 69-76

15. Szygieł B., Ukleja A., Boniecka I., Sińska B., Niedożywienie związane z chorobą, Wydawnic-

two PZWL, Warszawa 2011

16. Tsigos C., Hainer V., Basdevant A., Finer N., Fried M., Mathus-Vliegen E., Micic D., Maislos

M., Roman G., Schutz Y., Toplak H., Zahorska-Markiewicz B., 2008, Management of Obesity in

Adults: European Clinical Practice Guidelines, Obesity Facts, 1,106-116

17. Włodarek D., Lange E., Kozłowska L., Głąbska D., Dietoterapia, PZWL, Warszawa 2014, stro-

ny 268-269, 274- 279


75

OCENA MOŻLIWOŚCI ZASTOSOWANIA CATERINGU

DIETETYCZNEGO W CELU EDUKACJI ŻYWIENIOWEJ

PACJENTÓW OTYŁYCH

ASSESSMENT OF DIET CATERING USE IN CHANGING NUTRITION HABITS

OF OBESE PATIENTS

DR INŻ. KRYSTYNA POGOŃ8*,**, MGR INŻ. MAGDALENA MUSZYŃSKA**, MGR INŻ. PIORT

POGOŃ*

* Katedra Technologii Owoców, Warzyw i Grzybów, Uniwersytet Rolniczy im. H.Kołłątaja

w Krakowie, ** Centrum Dietetyczne Dietific, Kraków

Streszczenie

Wprowadzenie: Pacjenci otyli wykazują zainteresowanie wykorzystaniem usługi cateringu dietetycz-

nego w okresie redukcji masy ciała, wybierając często gotowy zestaw oferowany w Internecie i rezy-

gnując z kontaktu z dietetykiem i lekarzem.

Cel: Celem pracy była analiza możliwości zastosowania cateringu dietetycznego do edukacji żywie-

niowej pacjentów otyłych. Określono czy na podstawie informacji dostępnych dla pacjentów oraz

kompozycji posiłków cateringowych pacjenci mogą pozyskać wiedzę wystarczającą do samodzielnego

przeprowadzenia postępowania.

Materiał i metody: Analizie poddano ofertę 20 firm dostarczających catering dietetyczny w Warsza-

wie. Ofertę oceniono według opracowanego schematu określając dostępność informacji o posiłkach

i charakterystyce diety oraz pomoc w doborze właściwego postępowania.

Wyniki: W zakresie kompozycji posiłków stwierdzono wysoką zgodność z zasadami zdrowego odży-

wiania. Jednak dostępność informacji o rozkładzie energetycznym, rozkładzie składników oraz o skła-

dzie surowcowym dań była bardzo ograniczona. Zanotowano także niewielkie wsparcie w zakresie

informacji (elektronicznych i bezpośrednich konsultacji) mających na celu wybór odpowiedniej diety.

Wśród informacji mających posłużyć do wyboru diety dominowało zalecenie stosowania przez osoby

otyłe diety typu LCD przez nieograniczony okres czasu i przy wzmożonej aktywności fizycznej, co na-

leży uznać za niebezpieczne dla zdrowia pacjentów.

Wnioski: Catering dietetyczny może być narzędziem wspierającym redukcję masy ciała pacjentów

otyłych, ale powinien być stosowany wyłącznie pod kontrolą specjalisty.

Słowa kluczowe: otyłość, edukacja żywieniowa, catering dietetyczny

Abstract

Introduction:Obese patients are interested in using diet catering services during weight loss, usually

selecting one of the Internet offers resigning from contact with specialist

8 Autor do korespondencji: Katedra Technologii Owoców, Warzyw i Grzybów, Uniwersytet Rolniczy im. H.

Kołłątaja w Krakowie, ul. Balicka 122, 30-149 Kraków



76

Aim: Aim of the study was to determine the possibility of using dietary catering in obese patients nutri-

tional education. Analysis of data available for patients and catering meals composition was made in

order to determine whether it can be useful tool in educating patients and allowing them to conduct

diet on their own.

Material and methods: Analysis of offert of 20 companies delivering diet catering in Warsaw was

performed. Offer was analyzed according to developed scheme determining availability of data, help

provided for patients and quality of food.

Results: Meals were composed according to principals of healthy eating. However information about

energetic and nutritional value of meals were lacking as well as information about composition of

meals. There was limited support for patients in the meaning of available information or possibility of

contact with nutritionist in order to help with selection of proper diet. Based on available information

patients may have chosen diets possibly harmful, as mostly LCD type diets were advised, not minding

period of using the diet or physical activity.

Conclusion: Diet catering may be a useful tool while trying to reduce body weight of obese patients,

but is should be used under specialist supervision.

Key words: obesity, diet catering, nutritional education

Wprowadzenie

Problem otyłości dotyka coraz większą rzeszę osób w różnym przedziale wiekowym.

Wynika to przede wszystkim ze stylu życia, łatwego dostępu do produktów wysoko przetwo-

rzonych, a także zanikającej aktywności fizycznej. Jak pokazało przeprowadzone w latach

2003-2005 badanie WOBASZ (Biela i in., 2005) zaledwie 38,4% kobiet i 49,7% mężczyzn w

Polsce ma prawidłową masę ciała, a aż 20% cierpi na otyłość . Przyczyn tej epidemii należy

przede wszystkim szukać w nieprawidłowych nawykach żywieniowych. Nierzadko źródłem

są również czynniki psychologiczne (Ciborowska i Rudnicka, 2014). Presja otoczenia, stres

czy niepowodzenia w życiu prywatnym często prowadzą do zaburzeń odżywiania, i w konse-

kwencji do otyłości (Brytek-Matera i Charzyńska, 2009). Nadmierna masa ciała zwiększa

ryzyko dalszych chorób w tym miażdżycy, cukrzycy czy nadciśnienia. Perspektywa wystą-

pienia schorzeń towarzyszących powinna być motywatorem do zwalczania otyłości.

Istotnym elementem walki z nadwagą jest prawidłowe i zbilansowane żywienie oraz

aktywność fizyczna. Obecnie intensywny tryb życia objawia się często brakiem czasu na

przygotowywanie posiłków w domu. Dodatkowo znikoma dostępność usług dietetycznych

finansowanych w ramach NFZ, a także trudne w wykonaniu jadłospisy układane przed diete-

tyków sprawiają, że wiele osób decyduje się na catering dietetyczny. Jak pokazały badania

Pogoń i wsp. (2015) realizacja założeń diety w formie zindywidualizowanego cateringu diete-

tycznego może być skutecznym narzędziem w walce z nadwagą i nieprawidłową glikemią.

Obecnie rynek usług cateringu dietetycznego szybko się rozwija. Catering dietetyczny wydaje

się być idealny dla osób, które nie mają wystarczającej wiedzy z zakresu dietetyki, która po-

zawalałaby na samodzielne ułożenie zbilansowanej diety, jak również dla osób, które za

względu na brak czasu nie mają możliwości wdrożenia prawidłowych nawyków żywienio-

wych. Korzystanie z takiej usługi nie tylko powinno pozwolić na osiągnięcie prawidłowej

masy ciała, ale także uczyć chorego, jakie wielkości porcji są dla niego odpowiednie oraz

które produkty są wskazane, a których należy unikać.

Cel

Celem pracy była analiza możliwości zastosowania cateringu dietetycznego do edukacji

żywieniowej pacjentów otyłych. Określono czy na podstawie informacji dostępnych dla pa-

cjentów oraz kompozycji posiłków cateringowych mogą oni pozyskać wiedzę wystarczającą

do samodzielnego przeprowadzenia postępowania dietetycznego i utrzymania efektów diety

redukcyjnej po jej zakończeniu.


77

Materiał i metody

Materiał badawczy stanowiły strony internetowe 20 firm oferujących catering diete-

tyczny na terenie Warszawy. Strony internetowe wybrano na podstawie wyszukiwania za

pomocą przeglądarki Google pod hasłem „catering dietetyczny otyłość Warszawa” i przepro-

wadzono ich analizę w okresie 16-29 marca 2015. Lista poddanych analizie stron interneto-

wych wraz z nazwą (marką) cateringu dietetycznego została zaprezentowana w Tabeli 1.

Tabela 1. Lista poddanych analizie ofert cateringu dietetycznego. Table 1. List of analyzed diet catering offers

Ofertę analizowano według opracowanego przez autorów pracy schematu uwzględnia-

jąc dostępność informacji dotyczących postępowania dietetycznego i charakterystykę posił-

ków. Analizę podzielono na 3 działy:

1. Pomoc w doborze właściwego postępowania w ramach diety redukcyjnej (oceniono do-

stępność informacji na stronie internetowej, możliwość konsultacji z kwalifikowanym diete-

tykiem).

2. Charakterystyka zalecanych diet redukcyjnych i wyprowadzających .

3. Charakterystyka posiłków oferowanych w ramach diet redukcyjnych (określono ilość po-

siłków, sugerowane godziny spożycia, informację o wartości odżywczej całych zestawów

i poszczególnych posiłków, częstotliwość występowania w posiłkach składników wartościo-

wych i niepożądanych).


78

Wyniki Wyniki analizy ofert cateringu dietetycznego w zakresie pomocy w doborze właściwej

diety redukcyjnej przedstawiono na Rycinie 1.

Rycina 1. Analiza ofert cateringu dietetycznego w zakresie pomocy w doborze właściwej die-

ty redukcyjnej (liczba firm spełniających podane kryteria). Figure 1. Analysis of support in selecting diet plan offered by diet catering brands (number of brands

meeting given criteria).

Spośród 20 przeanalizowanych stron internetowych, na żadnej nie pojawiły się informacje

w sposób jednoznaczny pozwalające samodzielnie dokonać wyboru właściwego postępowa-

nia, a zaledwie 9 z nich posiadało częściowe informacje w tym zakresie. Spośród wszystkich

ocenianych ofert 2 uwzględniały możliwość osobistej konsultacji z dietetykiem i dobór wła-

ściwej diety, 1 przedstawiała możliwość konsultacji z dietetykiem pracującym w partnerskich

poradniach, 12 konsultacji telefonicznej lub internetowej. Pozostałe 5 firm cateringowych nie

oferowało żadnego wsparcia dietetyka, przy czym były to z reguły firmy nie udzielające in-

formacji o doborze postępowania dietetycznego w swojej internetowej ofercie. Spośród

wszystkich ofert zaledwie 6 jednoznacznie zalecało konsultację ze specjalistą przed rozpoczę-

ciem postępowania dietetycznego. Tylko 4 firmy podawały informacje, takie jak nazwisko,

wykształcenie i kwalifikacje dietetyka odpowiedzialnego za opracowanie diet i konsultacje

z klientami.

Pod względem oferowanych rodzajów zestawów posiłków dietetycznych przez po-

szczególne firmy zanotowano znaczące zróżnicowanie. Większość ofert zbudowana została

w oparciu o kaloryczność diety w przedziale od 1000 kcal do 3000 kcal, przy czym domino-

wały diety 1000, 1200, 1500 i 2000 kcal. Przeważająca część ofert obejmowała możliwość

wyboru danej kaloryczności w wersji tradycyjnej, wegetariańskiej. Wśród ofert pojawiły się

także zestawy przystosowane dla osób na diecie bezglutenowej, diabetyków oraz zestawy

specjalne jak dieta Montignaca, antycellulitowa, paleo, oczyszczająca. Jak zostało podane

powyżej spośród 20 analizowanych ofert jedynie 11 posiadało informacje odnośnie diety za-

lecanej w przypadku redukcji masy ciała. Nie oznacza to, że w ofercie pozostałych usługo-

dawców nie było diet mogących znaleźć zastosowanie w takiej sytuacji, jednak usługodawca

poprzez sposób konstrukcji oferty nie sugerował jaki pakiet powinna zakupić osoba planująca

odchudzanie. Wśród tych 11 firm zdecydowana większość, bo aż 7, jako polecaną dietę

w okresie redukcji masy ciała przedstawiało zestaw posiłków o kaloryczności w przedziale


79

1000 - 1200 kcal, zaledwie 5 sugerowało także wartość energetyczną posiłków 1500 kcal, 2 -

1700 kcal i tylko jedna 2000 kcal. Tylko jedna firma oparła dobór kaloryczności diety

o zautomatyzowany kalkulator działający na podstawie danych dotyczących pożądanej utraty

masy ciała, wieku, aktualnej wagi i wzrostu. Spośród wszystkich przeanalizowanych ofert

jedynie 3 prezentowały zalecenia odnośnie postępowania po uzyskaniu docelowej masy ciała.

Dwie spośród nich dotyczyły zwiększenia kaloryczności diety z 1000 - 1200 kcal do 1200 -

1500 kcal, natomiast trzecia prezentowała ogólne zalecenia dotyczące odżywiania się w for-

mie ogólnikowej porady.

Zestawienie wyników dotyczących charakterystyki posiłków prezentowanych na anali-

zowanych stronach internetowych w ramach cateringu dietetycznego dla osób w okresie re-

dukcji masy ciała przedstawiono na rycinie 2.

Ocenie poddano wszystkie 20 firm zakładając, że klient może wybrać spośród wszyst-

kich dostępnych posiłków i zamówić zestaw na czas diety redukcyjnej niezależnie od tego,

czy usługodawca sugerował jaki pakiet powinien być stosowany. W związku z tym układ

jakościowy wszystkich oferowanych dań może mieć charakter edukacyjny. Zdecydowana

większość ofert uwzględniała w ramach całodziennego wyżywienia 5 posiłków. Spośród pod-

danych analizie ofert cateringu dietetycznego tylko 3 informowały klientów o sugerowanych

godzinach spożywania posiłków. Informacja o wartości odżywczej całego zestawu jak i po-

szczególnych posiłków obejmująca nie tylko wartość energetyczną, ale także zawartość ma-

kroskładników, witamin, składników mineralnych i błonnika pokarmowego została zaprezen-

towana przez zaledwie 2 firmy cateringowe. Żadna spośród umieszczonych na ocenianych

stronach internetowych ofert nie prezentowała pełnego składu posiłków stanowiących przed-

miot oferty, w przypadku 19 firm można było znaleźć niepełną informację, a więc nazwę po-

siłku sugerującą główne składniki dania.

Podczas analizy układu jakościowego dań stwierdzono, że większość zestawów caterin-

gu dietetycznego zawiera warzywa lub owoce w każdym posiłku. Prezentowane na stronach

internetowych jadłospisy uwzględniały pełnoziarniste produkty zbożowe, chude mięso i na-

biał.

Występowanie w posiłkach źródeł Niezbędnych Nienasyconych Kwasów Tłuszczo-

wych, ryb oraz nasion roślin strączkowych było ograniczone, w przypadku NNKT aż w 8

jadłospisach występowały mniej niż 1 raz dziennie, a ryby i nasiona roślin strączkowych w aż

17 jadłospisach występowały mniej niż 2 razy w tygodniu. We wszystkich przeanalizowanych

jadłospisach produkty niewskazane takie jak sery podpuszczkowe (w tym pleśniowe), ciastka,

mięso wieprzowe, parówki i kiełbasy, kotlety panierowane czy syropy owocowe występowały

średnio mniej niż 1 raz dziennie. W przypadku zaledwie 3 spośród ocenianych ofert została

podana informacja o konieczności spożywania napojów podczas korzystania z cateringu die-

tetycznego.


80

Rycina 2. Charakterystyka posiłków oferowanych w ramach diet redukcyjnych przez cateringi

dietetyczne (liczba firm spełniających podane kryteria) Figure 2. Characteristic of meals offered by diet catering brands (number of brands meeting given

criteria)

Dyskusja

Wyniki dotyczące pomocy w doborze właściwej diety redukcyjnej przez oceniane cater-

ingi dietetyczne należy uznać za niezadowalające, gdyż wsparcie dla pacjenta ze strony usłu-

godawców było znikome. Ma to szczególne znaczenie, gdyż pacjenci przeważnie korzystają z


81

cateringu nie w formie ułatwienia pod kątem praktycznym terapii prowadzonej przez specjali-

stę, ale jako szybki i wygodny sposób na dietę zastępujący kontakt z dietetykiem. Niemożli-

wość uzyskania informacji na temat bezpiecznej metody redukcji masy ciała oraz zasad ko-

rzystania z diet o obniżonej kaloryczności może skutkować zupełnie błędnym dobraniem te-

rapii. Możliwość osobistego kontaktu z dietetykiem znającym zasady prawidłowego prowa-

dzenia postępowania redukcyjnego oraz dokładny układ oferowanych diet jest kluczowa

w przypadku takiej usługi jak catering dietetyczny dla osób otyłych, u których oprócz nad-

miernej masy ciała często występują różne powikłania. Uzyskane wyniki sugerują niski po-

ziom odpowiedzialności społecznej firm oferujących catering dietetyczny. Przede wszystkim

wiele firm nie udostępnia danych podmiotów odpowiedzialnych za opracowanie i produkcję

żywności, co w świetle przepisów dotyczących sprzedaży internetowej i przepisów o bezpie-

czeństwie żywności wydaje się być wręcz niezgodne z prawem (Ustawa o bezpieczeństwie

żywności i żywienia, Dz.U. 2006 Nr 171 poz. 1225). Ponadto w świetle braku regulacji doty-

czących zawodu dietetyka zatrudnianie do firm cateringowych osób posiadających odpowied-

nie kwalifikacje potwierdzone stosownym wykształceniem (zgodne z Rozporządzeniem MZ

z 20 lipca 2011 w sprawie kwalifikacji wymaganych od pracowników na poszczególnych

rodzajach stanowisk w podmiotach leczniczych niebędących przedsiębiorcami) i podawanie

tej informacji do wiadomości potencjalnych klientów ma zasadnicze znaczenie, lecz niestety

nie jest powszechnie praktykowane.

Wśród szerokiej oferty różnych pakietów dietetycznych jako diety odpowiednie pod-

czas redukcji masy ciała większość usługodawców polecała diety niskokaloryczne na pozio-

mie 1000 - 1200 kcal. W opisach tych diet pojawiały się takie sformułowania jak "Dieta 1000

kcal jest najzdrowszym typem diety", "Dieta 1200 kcal przeznaczona jest dla wszystkich

osób, które prowadzą umiarkowanie aktywny tryb życia i pragną cieszyć się efektami zdro-

wego odżywiania", "Dieta 1000 kcal zaleca obniżenie najbardziej kalorycznych pokarmów,

jednocześnie dostarcza wszystkich potrzebnych składników odżywczych". Na tej podstawie

można stwierdzić, że pacjenci są nie tylko zachęcani do korzystania z diet o niskiej kalorycz-

ności, ale także utwierdzani w przekonaniu, że diety te są zupełnie bezpieczne i pełnowarto-

ściowe. Odpowiednio prowadzone diety niskokaloryczne są z całą pewnością jedną z najbar-

dziej skutecznych metod redukcji masy ciała (Moloney, 2000; Rossner i Flaten, 1999; Wad-

den i wsp., 1994). Powinny być one jednak nadzorowane przez specjalistę. Jak podaje Wę-

gierska i wsp. (2011) otyłość będąca wynikiem nadmiernej podaży energetycznej wraz z niską

wartością odżywczą żywności może wiązać się z niedożywieniem, a stosowanie diet niskoka-

lorycznych może ten stan dodatkowo pogłębiać ingerując w procesy metaboliczne oraz po-

wodując zaburzenia natury emocjonalnej praktycznie uniemożliwiające skuteczne odchudza-

nie. Należy przy tym zauważyć, że możliwość zbilansowania diety o wartości energetycznej

1000 kcal w sposób zapewniający pokrycie zapotrzebowania na składniki odżywcze, szcze-

gólnie witaminy, minerały i NNKT zgodnie z obowiązującymi normami dla dorosłych kobiet

i mężczyzn (Jarosz, 2012) jest bardzo ograniczona. Diety niskokaloryczne mogą być nie tylko

niebezpieczne dla pacjentów, ale mogą być także niewskazane. W przypadku znaczącej otyło-

ści deficyt kaloryczny przy poziomie spożycia energii wynoszącym 1000 kcal może wynosić

ponad 2000 kcal. Dieta taka może być nadmiernie restrykcyjna i trudna do utrzymania przez

pacjenta, a na dłuższą metę nieskuteczna. Praca Hemysfielda i wsp. (2007) sugeruje, że sto-

sowanie diet niskokalorycznych, w wyniku ingerencji w podstawowe procesy metaboliczne,

może nie przynieść pożądanej utraty masy, a na pewno nie przewyższa efektów diet bazują-

cych na właściwym dla standardowej masy ciała poziomie spożycia energii. Cytując za euro-

pejskimi wytycznymi dla praktyki klinicznej postępowania w otyłości: "ograniczenie poboru

energii (kalorii) powinno być indywidualizowane z uwzględnieniem zwyczajów żywienio-

wych, aktywności fizycznej, chorób towarzyszących i dotychczas stosowanej diety" (Tsigos

i wsp., 2009). W świetle tego oferta cateringu dietetycznego dostępnego na rynku warszaw-

skim wydaje się być raczej dopasowana do mody na szybkie odchudzanie, aniżeli do realnej


82

pomocy zgodnie z przyjętymi standardami medycznymi i poszanowaniem dobra i zdrowia

pacjenta.

Charakter edukacyjny posiłków oferowanych przez warszawskie cateringi dietetyczne

w zakresie nauczania wzorców prawidłowego odżywiania jest trudny do oszacowania. Z jed-

nej strony informacje dla pacjenta są bardzo ograniczone - jak choćby skład dań, wartość od-

żywcza zestawów, pory spożywania posiłków. Z drugiej jednak strony, jeżeli przyjąć, że na-

zwa dania właściwie odzwierciedla jego skład, większość ofert zbudowana była w oparciu

o potrawy bazujące na warzywach i owocach, pełnoziarnistych produktach zbożowych, chu-

dym nabiale i mięsie. W potrawach występowały też ryby i nasiona roślin strączkowych,

a produkty o wysokiej zawartości tłuszczu czy cukru zdarzały się sporadycznie. Można są-

dzić, że gdyby pacjenci odżywiali się w sposób zgodny z oferowanym w ramach cateringu

dietetycznego układ jakościowy ich diety nie odbiegałby nadmiernie od zaleceń w zakresie

zdrowego odżywiania.

Wnioski

Catering dietetyczny wydaje się być wartościowym narzędziem w pracy dietetyka

z pacjentem otyłym. Dostępna na rynku warszawskim oferta usług cateringowych nie zapew-

nia możliwości samodzielnego i bezpiecznego przeprowadzenia przez pacjenta terapii odchu-

dzającej, a jej charakter edukacyjny jest bardzo ograniczony. Pomimo układu jakościowego

posiłków zgodnego z zasadami zdrowego odżywiania, dobór odpowiedniego pakietu diete-

tycznego z dostępnych powinien zostać wykonany przez specjalistę i polecony pacjentowi,

a efekty jego stosowania monitorowane. Dietetycy decydujący się na polecenie cateringu die-

tetycznego swoim pacjentom powinni zwrócić szczególną uwagę na wiarygodność i rzetel-

ność wybieranego usługodawcy.

Piśmiennictwo

1. Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K., Głuszek J., Tendera M., Waśkiewicz A., Kurjata

P., Wyrzykowski B., 2005, Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wieku

20-74 lat. Wyniki programu WOBASZ. Kardiologia Polska, 63, 6 (supl.4), 1-4

2. Brytek-Matera A., Charzyńska E., 2009, Poznawcze i behawioralne determinanty zaburzeń

odżywiania u kobiet z otyłością. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii. 5,2, 45–50.

3. Ciborowska H., Rudnicka A., 2014, Dietetyka. Żywienie zdrowego i chorego człowieka.

PZWL, Warszawa, 425-427

4. Hemysfield S., Harp J., Reitman M., Beetsch J., Schoeller D., Erondu N., Angelo P., 2007, Why

do obese patients not lose more weight when treated with low-calorie diets? A mechanistic perspec-

tive. American Journal of Clinical Nutrition, 85, 2, 346-354

5. Jarosz M. (red): Normy żywienia dla populacji polskiej - nowelizacja. Instytut Żywności i Ży-

wienia, Warszawa, 2012

6. Moloney M., 2000, Dietary treatments of obesity. Procededings of the Nutrition Society, 59,

601-608

7. Pogoń K., Pogoń P., Muszyńska M., 2015, Dietary catering in management of obese patient

with diabetes. Advances in Obesity, Weight Management & Control, 2, 6, DOI:

10.15406/aowmc.2015.02.00039

8. Rosner S., Flaten H., 1997, VLCD versus LCD in long-term treatment of obesity. International

Juornal of Obesity, 21, 22-26

9. Tsigos C., Hainer V., Basdevant A., Finer N., i wsp., 2009, Postępowanie w otyłości dorosłych:

europejskie wytyczne dla praktyki klinicznej. Endokrynologia, Otyłość i Zaburzenia Przemiany Mate-

rii, 5,3, 87-98

10. Wadden T., Foster G., Letizia K., 1994, One-year behavioral treatment of obesity: comparison

of moderate and severe caloric restriction and the effects of weight maintenance therapy. Journal of

Consulting and Clinical Psychology, 61, 1, 165-171

11. Węgierska I., Staba W., Sulinurska J., 2011, Terapia dietą i leczenie farmakologiczne otyłości w

aspekcie problemu niedożywienia osób otyłych. Forum Zaburzeń Metabolicznych, 2, 4, 239-244


83

ORZECHY JAKO ELEMENT DIETOPROFILAKTYKI

I DIETOTERAPII CHORÓB UKŁADU SERCOWO-

NACZYNIOWEGO ORAZ CUKRZYCY TYPU 2

NUTS AS AN ELEMENT OF NUTRITIONAL PREVENTION AND DIETOTHERAPY

OF CARDIOVASCULAR DISEASE AND TYPE 2 DIABETES

MGR KATARZYNA MIRONIUK9

Katedra Handlu i Usług Wydział Przedsiębiorczości i Towaroznawstwa Akademia Morska

w Gdyni

Streszczenie

Wprowadzenie: W leczeniu chorób, których patogenezę wiąże się z przewlekłym stanem zapalnym,

takich jak cukrzyca typu 2 i choroby układu sercowo-naczyniowego, zaleca się zmianę diety, a dokład-

niej wprowadzenia n-3, błonnika, steroli, mikroskładników i antyoksydantów. Orzechy są produktami,

które zawierają w sobie wszystkie te składniki.

Cel pracy: Celem pracy był przegląd piśmiennictwa skupiającego się na potencjalnie korzystnym

wpływie wprowadzenia orzechów do diety na profilaktykę i leczenie chorób, których patogenezie to-

warzyszy przewlekły proces zapalny.

Przegląd literatury: Orzechy zostały uznane za prozdrowotną żywność dzięki badaniom epidemiolo-

gicznym, które wykazały silny związek między spożyciem orzechów a zmniejszeniem ryzyka wystąpie-

nia chorób sercowo-naczyniowych czy cukrzycy typu 2. W licznych badaniach klinicznych, u osób

stosujących dietę zawierającą orzechy, obserwowano redukcję stężeń cholesterolu całkowitego oraz

frakcji ldl, poprawę wskaźników procesu miażdżycowego (apo a/apo b). Co więcej, zauważono mniej-

sze stężenia markerów procesu zapalnego, co również wiąże się z ograniczeniem ryzyka wystąpienia

insulinooporności. Na modulację stanu zapalnego w organizmie mogły potencjalnie wpływać takie

składniki zawarte w orzechach jak kwasy omega-3, l-arginina, magnez oraz błonnik. Choć potencjal-

nie orzechy są produktem bogatoenergetycznym, to nie stwierdzono, aby spożywanie ich mogło

zmniejszać efekt diety redukcyjnej.

Wnioski: Orzechy spożywane w formie nieprzetworzonej, bez dodatku soli, mogą mieć korzystne dzia-

łanie w dietoprofilaktyce i dietoterapii takich chorób jak cukrzyca typu 2 czy choroby układu sercowo-

naczyniowego poprzez modulację procesu zapalnego. Co więcej, z uwagi na zawartość tłuszczu

i błonnika, są produktami o pożądanym, niskim indeksie glikemicznym. Badania epidemiologiczne

zdają się potwierdzać rzadsze występowanie chorób o podłożu zapalnym w rejonach, gdzie orzechy

stanowią ważny element etnicznej kuchni.

Słowa kluczowe: orzechy, stan zapalny, magnez, cukrzyca typu 2, choroby układu sercowo-

naczyniowego, kwasy tłuszczowe n-3, dieta

9 Autor do korespondencji: Katedra Handlu i Usług Wydział Przedsiębiorczości i Towaroznawstwa Aka-

demia Morska w Gdyni, ul. Morska 81-87, 81-225 Gdynia



84

Abstract

Introduction: there are diseases which pathogenesis is associated with long-drawn inflammation, for

example, type 2 diabetes (dm2) and cardiovascular disease (cvd). The basic element of prevention and

the treatment is a change of diet, which stands for including n-3, fiber, phytosterols, micronutrients

and antioxidants. Nuts are a food that is naturally rich in all of these substances.

Aim: the aim of the paper was to review research focused on the potentially beneficial influence of

nuts on prevention and treatment of diseases which pathogenesis lies in long-drawn inflammatory

process.

Results: nuts became acknowledged as a pro-health food thanks to epidemiological studies. They have

shown strong correlation between nuts and a decrease in risk of dm2 and cvd. In multiple clinical

trials this association was confirmed. Dietary intake of nuts resulted in the reduction of total choles-

terol, ldl-cholesterol and improvement of apo a/apo b – indicator of atherosclerosis. Moreover, de-

crease of inflammatory biomarkers was observed, which might result in restraining risk of insulin

resistance. Modulation of inflammatory process could have been influenced by nutrients contained by

nuts like n-3, l-arginine, magnesium and fiber. Nuts are considered products with high energy density

but it was confirmed that rational addition would not affect body fat reduction diet.

Conclusion: nuts, consumed daily, in unprocessed form (without additives like a salt) can be beneficial

in nutritional prevention and dietotherapy of cardiovascular disease and diabetes mellitus type 2.

Mostly because of their ability to modulate inflammatory process. In addition, the content of healthy

fat and fiber makes them a low glycemic index product. Epidemiological data seemed to confirm lower

risk of dm2 and cvd in countries where nuts are essential component of the local cuisine.

Key words: nuts, inflammation, magnesium, DM2, CVD, n-3, diet

Wprowadzenie

Co raz częstsze występowanie chorób układu sercowo-naczyniowego (CVD - z ang.

cardiovascular disease) jest jednym z głównych problemów zdrowia publicznego zarówno

w krajach rozwijających się jak i rozwiniętych (Roger i wsp., 2012). The American Collage of

Cardiology przewiduje, że do 2050 roku liczba osób zdiagnozowanych z CVD podwoi się,

skutkując w 25 mln chorych w samych Stanach Zjednoczonych (Food i wsp., 2000). Miaż-

dżyca jest najczęściej występującą chorobą układu sercowo-naczyniowego, a jej bezpośred-

nim powikłaniem może być nadciśnienie, zawał serca lub udar niedokrwienny mózgu (Cho-

mistek i wsp., 2015). Inną chorobą, która jest diagnozowana u co raz liczniejszej grupy osób,

jest cukrzyca typu 2 (DM2 - z ang. type 2 diabetes mellitus). Szacuje się, że choruje na nią ok.

6,4% całej populacji (Shaw i wsp., 2010). Z tego powodu podjęcie działań mających na celu

zatrzymanie wzrostu zachorowań wydaje się być naglące. Przewlekły proces zapalny jest klu-

czowym elementem wczesnego stadium tworzenia się blaszki miażdżycowej, która poprzedza

wystąpienie epizodu sercowo-naczyniowego (Salas-Salvadó i wsp., 2008). Kilka markerów

procesu zapalnego zostało zidentyfikowanych, poprzez badania prospektywne, jako niezależ-

ne wskaźniki zwiastujące zachorowanie na CVD (Danesh i wsp., 2004). Sugeruje się również,

że nawet niewielki, ale przewlekły proces zapalny jest ściśle powiązany z patogenezą insuli-

nooporności. Stężenie w osoczu IL-6, ważnego mediatora odpowiedzi ostrej fazy, oraz po-

ziom innych markerów procesu zapalnego takich jak CRP czy TNF zostało powiązane z wy-

stąpieniem oporności komórek na insulinę oraz jej następstw (Baumann i Gauldie, 1994).

Cel pracy

Celem pracy był przegląd piśmiennictwa skupiającego się na potencjalnie korzystnym

wpływie wprowadzenia orzechów do diety na profilaktykę i leczenie chorób, których patoge-

nezie towarzyszy przewlekły proces zapalny.

Przegląd literatury

W patogenezie obu chorób znaczącą rolę pełni nieodpowiedni sposób żywienia. W pre-

wencji chorób cywilizacyjnych, a za takie uważa się CVD i DM2, zaleca się dietę bogatą


85

w tłuszcze nienasycone, błonnik oraz zawierającą znaczne ilości mikroelementów i substancji

antyoksydacyjnych (Atkins i wsp., 2014). Jednym z pokarmów, który zawiera wszystkie te

składowe są orzechy i ziarna roślin oleistych (Richmond i wsp., 2013). Nie bez znaczenia jest

również nacisk na zwiększenie spożycia w diecie białka roślinnego, którego dobrym źródłem

są właśnie różnego rodzaju orzechy (Ramprasath i wsp., 2014).

Agencja Żywności i Leków (FDA – z ang. Food and Drug Administration) wydała

oświadczenie zdrowotne mówiące, że spożycie orzechów, i produktów zawierających mini-

mum 42 g orzechów na porcję, zmniejszają ryzyko choroby niedokrwiennej serca (Jenkins

i wsp., 2008). Zostały uznane za zdrową żywność dzięki badaniom epidemiologicznym (Jing

i wsp., 2002; Sabaté i Ang, 2009), które wykazały silny związek między spożyciem orzechów

a zmniejszeniem ryzyka wystąpienia CVD czy DM2. Te dwa schorzenia są ze sobą ściśle

powiązane. Do komponentów chorobowych w cukrzycy typu 2 zalicza się hiperglikemię, za-

burzenia lipidowe oraz stres oksydacyjny, który powoduje niewielki, choć przewlekły stan

zapalny. Dlatego pacjenci z DM2, nawet przy dobrze kontrolowanej glikemii, mają większe

ryzyko wystąpienia epizodu sercowo-naczyniowego niż osoby bez cukrzycy (Grundy i wsp.,

1999)

Jednym z orzechów, na którym swoją uwagę skupili naukowcy były migdały (Sing-

Chung i wsp., 2011). Elementem Państwowego Programu Edukacyjnego w Chinach (NCED –

z ang. National Cholesterol Education Programe) było badanie kliniczne obejmujące 20 osób

ze zdiagnozowanymi zaburzeniami lipidowymi oraz DM2 (bez insulinoterapii). Przez okres

dwóch tygodni dieta wszystkich uczestników była pozbawiona orzechów i wszelkich suple-

mentów diety. Następnie połowa badanych przeszła na dietę wzbogaconą o 56 g niesolonych,

niełuskanych migdałów, trwającą 4 tygodnie. Po tym czasie ponownie przeprowadzono

w całej grupie badanej 2 tygodniowy okres nieprzyjmowania orzechów i suplementów, po

którym zarekomendowano wcześniejszej grupie kontrolnej „dietę migdałową”. Energetycz-

ność obu diet oscylowała w okolicy 1800 kcal. W diecie zawierającej orzechy, spożyte mig-

dały realizowały 20% dziennego zapotrzebowania na energię w porównaniu do diety grupy

kontrolnej. U osób na diecie „migdałowej” zaobserwowano spadek stężenia cholesterolu cał-

kowitego o 6% i cholesterolu frakcji LDL o 11,6% w porównaniu do grupy kontrolnej. Do-

datkowo stężenie wolnych kwasów tłuszczowych zmalało o 5,5%. Odnotowano również po-

zytywne zmiany w stężeniu apolipoproteiny B oraz stosunku stężeń apo B/apo A, które są

dobrymi wskaźnikami w diagnozie i ocenie ryzyka miażdżycy. W porównaniu z wynikami

grupy kontrolnej nastąpił spadek apo B o 15,6%, a wskaźnik apo B/apo A był mniejszy

o 17,4%. Co istotne w przypadku cukrzycy typu 2, wskaźnik HOMA-IR okazał się być niższy

średnio o 9,2% niż ten odnotowany w fazie początkowej. Analizując badania kohortowe do-

tyczące wpływu spożycia orzechów na ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca

i cukrzycę typu 2, Jenkins D. i wspólnicy, w 2008, stwierdzili, że choć włączenie ich do diety

skutkuje obniżeniem poziomu cholesterolu średnio od 5%-11,6%, to z tych samych badań

wynika również, że całkowite ryzyko wystąpienia epizodu sercowo-naczyniowego zmniejsza

się aż o 30%. Dlatego podjęto się porównania wpływu spożycia niełuskanych migdałów, ze

spożyciem pełnoziarnistych, niskotłuszczowych muffinów z dodatkiem migdałów, sugerując

się synergistycznym działaniem prozdrowotnych substancji zawartych w migdałach z węglo-

wodanami złożonymi. Czterotygodniowy okres diety, poprzedzony dwutygodniową fazą

oczyszczenia (zakaz spożywania orzechów i suplementów) nie wpłynął znacząco na wskaźnik

HOMA-IR czy stężenie glukozy. Zaobserwowano jednak, że już w po 24 h w grupie osób

spożywających tylko dodatek migdałów oraz w grupie spożywającej zarówno migdały, jak

i muffiny, stężenie peptydu-C w moczu było niższe niż na początku badania, co wskazywało

na zmniejszenie sekrecji insuliny u osób w grupie badanej. W perspektywie długoterminowe-

go spożycia migdałów wydaje się, że mogą one wspierać kontrolę glikemii oraz działać

ochronnie na układ sercowo-naczyniowy (Jenkins i wsp., 2008). Nie tylko migdały zasłużyły

na uwagę naukowców. Richmond i wsp. (2013) porównali wpływ wprowadzenia do diety


86

rekomendowanej przy DM2 odpowiednio 30 g migdałów lub nasion słonecznika. Badanie

przeprowadzono na kobietach w wieku menopauzalnym ze zdiagnozowaną cukrzycą typu 2,

które nie stosowały farmakoterapii. Diety stosowano przez 3 tygodnie. Silniejszy wpływ na

redukcję czynników ryzyka wykazały nasiona słonecznika. W diecie „migdałowej” zaobser-

wowano redukcję poziomu cholesterolu całkowitego o 5,6%, cholesterolu frakcji LDL

o 7,4%, apo A o 2,8%, apo B o 4,8% a utleniony LDL o 7%. Dieta „słonecznikowa” obniżyła

te poziomy odpowiednio o 9% (TC), 9,5% (LDL-ch), 6,9% (apo A), 10% (apo B), 12%

(oxLDL). Nie wykazano znaczących różnic pomiędzy wpływem spożycia migdałów oraz

nasion słonecznika na stężenie glukozy na czczo i stężenie hemoglobiny glikowanej. Jednak

nastąpiła redukcja od stężeń wyjściowych o 10-11% (glukoza) i 2,6-3,3% (HbA1c) (Rich-

mond i wsp., 2013). Niejednokrotnie przyczyną cukrzycy typu 2 i/lub zaburzeń sercowo-

naczyniowych jest otyłość. Orzechy uważane są za produkt bogatoenergetyczny, więc teore-

tycznie nie powinien być zalecany w diecie osób chcących zredukować ilość tkanki tłusz-

czowej. Jednak udowodniono, że odpowiednio zbilansowana dieta zawierająca orzechy wło-

skie wciąż może mieć zachowany charakter redukcyjny. Co więcej wykazano, że 8 tygodni

diety wzbogaconej w 56 g orzechów włoskich poprawia funkcjonowanie śródbłonka (Katz

i Davidhi, 2012). Obserwacja długoterminowa (22 lata) 54 656 kobiet z cukrzycą typu 2

udowodniła, że regularne spożywanie orzechów i jego przetworów znacząco obniża ryzyko

CVD. Za regularne spożycie uznano przyjmowanie 5 porcji na tydzień orzechów lub ich prze-

tworów, gdzie porcja wynosiła 28 g orzechów lub 16 g masła orzechowego. Obserwując stę-

żenie lipidów w surowicy i biomarkery stanu zapalnego okazało się, że zwiększone spożycie

orzechów skutkowało w korzystniejszym profilu lipidowym (Li i wsp., 2009).

Orzechy są produktami o złożonym i zróżnicowanym składzie pod względem zawarto-

ści makro- i mikroskładników, oraz innych substancji. Mogą one korzystnie wpływać na pro-

ces zapalny i poprawiać funkcjonowanie śródbłonka. Magnez, kwas α-linolenowy, błonnik,

L-arginina i kilka antyoksydantów stanowią przykładowe prozdrowotne zawarte w orzechach

składniki (Salas-Salvadó i wsp., 2008).

Magnez

Realizacja zapotrzebowania na magnez jest szczególnie ważna dla zachowania homeo-

stazy komórkowej, której zaburzenie uważa się za jedną z podstawowych przyczyn patogene-

zy insulinooporności i chorób układu sercowo-naczyniowego. W prospektywnych badaniach

(He i wsp., 2006; Song i wsp., 2004; Ascherio i wsp., 1996; Song i wsp., 2005) nad spoży-

ciem magnezu z pożywieniem odkryto odwrotną zależność w odniesieniu do występowania

zespołu metabolicznego, cukrzycy typu 2, nadciśnienia oraz CVD. Nie wyjaśniły one jednak

w pełni mechanizmów korzystnego działania tego składnika mineralnego. Badając wpływ

żywienia na proces zapalany, w the Nurses’ Health Study (Song i wsp., 2007) zauważono

ujemną korelacje między spożyciem magnezu i poziomami CRP, E-selektyny czy VCAM-1,

czyli niektórymi markerami stanu zapalnego. W diecie dobrym źródłem pokarmowym ma-

gnezu są przede wszystkim orzechy, ale i pełnoziarniste produkty zbożowe, warzywa zielone

liściaste oraz nasiona roślin strączkowych (Brzozowska, 2008). W tym samym badaniu zaob-

serwowano negatywną zależność pomiędzy zawartością tych pokarmów w diecie

a poziomami niektórych markerów stanu zapalnego. W praktyce klinicznej zaleca się stoso-

wanie preparatów magnezowych w celu poprawienia funkcjonowania śródbłonka (Shechter

i wsp., 2000). Biorąc pod uwagę te doniesienia sugeruje się, że odpowiednia podaż magnezu

z dietą może częściowo mieć wpływ na ograniczenie procesu zapalnego w organizmie.

Kwas α-linolenowy W nowoczesnej dietetyce co raz częściej zwraca się uwagę na podaż w diecie niezbęd-

nych nienasyconych kwasów tłuszczowych (NNKT), szczególnie dbając o odpowiedni stosu-

nek kwasów omega-6 (LA) do omega-3 (ALA). Obserwuje się, że spożycie kwasów tłusz-


87

czowych pochodzących z ryb morskich ma efekt przeciwzapalny (Lee i wsp., 2014). Nie tyl-

ko ryby morskie są dobrym źródłem omega-3. Udowodniono, że można zapewnić odpowied-

nią podaż kwasu α-linolenowego włączając do diety orzechy włoskie, siemię lniane czy olej

rzepakowy, a co więcej, mają one podobnie silne działanie przeciwzapalne co „zwierzęce” n-

3 (Salas-Salvadó i wsp., 2008). Kilka badań podtrzymuje tezę o przeciwzapalnym efekcie

ALA pochodzenia roślinnego. Zhao i wsp., 2004, zaobserwowali zmniejszenie stężenia we

krwi białkowych markerów stanu zapalnego po zwiększeniu podaży w diecie roślinnych źró-

deł omega-3. Co więcej stwierdzono, że ALA redukuje ryzyko wystąpienia chorób układu

sercowo-naczyniowego poprzez zwiększanie stężenia lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL)

łącznie z hamowaniem zapalenia naczyń krwionośnych i aktywności śródbłonka. Ten sam

zespół wykazał, że zwiększenie spożycia orzechów włoskich, siemienia lnianego i ich olejów

wywołuje efekt przeciwzapalny poprzez zmniejszenie produkcji IL-6, IL-1β oraz TNF-α

przez komórki jądrzaste krwi obwodowej (Zhao i wsp., 2007) Tak korzystny efekt został

również osiągnięty w innym badaniu (Paschos i wsp., 2004), szczególnie wśród osób, których

dieta „początkowa” była bogata w nasycone kwasy tłuszczowe, będąc jednocześnie uboga

w jednonienasycone kwasy tłuszczowe (MUFA).

Błonnik pokarmowy i glikemia

Hiperglikemia na czczo, podobnie jak poposiłkowa może wpływać na zwiększenie pro-

dukcji wolnych rodników, które uważa się za aktywatory zapalenia. Działają one poprzez

stymulację kinazy białkowej C i funkcjonowania kompleksu białkowego NF-κB (Giugliano

i wsp., 2006). Spożycie produktów wysokoprzetworzonych, bogatych w cukry rafinowane

powodują nagły i znaczny wzrost stężenia glukozy we krwi, a co za tym idzie, silny wyrzut

insuliny. Konsekwencją jest znaczny spadek glikemii, która prowadzi do uczucia głodu

i zmniejszenia oksydacji tłuszczu. Dlatego uważa się, że spożywanie produktów o wysokim

indeksie glikemicznym, przez ten mechanizm, również przyczynia się do nasilania procesów

zapalnych. Orzechy jako produkt o niskim indeksie glikemicznym, z uwagi na wysoką zawar-

tość błonnika pokarmowego i nienasyconych kwasów tłuszczowych, wydają się być produk-

tem przydatnym w kontroli glikemii, a w związku z tym, pomocnym w ograniczaniu stanu

zapalnego w organizmie (Salas-Salvadó i wsp., 2006). Badanie Ma i wsp., 2006, przeprowa-

dzone na 524 zdrowych osobach wykazało odwrotnie proporcjonalną zależność pomiędzy

zawartością błonnika w diecie a stężeniem w osoczu CRP. Podobny wynik uzyskano w ba-

daniu NHANES (King i wsp., 2005) wśród osób z DM2, nadciśnieniem tętniczym czy otyło-

ścią. Wyniki obserwacji pacjentów z cukrzycą w Health Professionals Follow-Up Study do-

datkowo podtrzymało tezę o korzystnym działaniu diety o niskim indeksie glikemicznym,

z wysoką podażą błonnika pokarmowego. Osoby badane stosujące taki model żywienia miały

w osoczu wyższe stężenie adiponektyny – cytokiny o właściwościach przeciwzapalnych,

chroniąc głównie przed miażdżycą oraz insulinoopornością (Qi i wsp., 2006). Wspomniane

wyniki zostały odpowiednio skorygowane, biorąc pod uwagę inne żywieniowo zależne i nie

żywieniowo zależne czynniki. Istnieją jednak badania (Ludwig i wsp., 1996; Pereira i wsp.,

2004), które nie podtrzymują tak korzystnych wyników dla błonnika, a zmniejszenie nasilenia

procesów zapalnych, ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych oraz cukrzycy typu 2

przypisują głównie redukcji masy ciała.

Arginina

L-arginina jest substratem dla syntezy tlenku azotu, który jest niezbędny do zachowania

prawidłowej kurczliwości śródbłonka. Ten aminokwas, którego dobrym źródłem są właśnie

orzechy, wykazuje pozytywny wpływ na proces rozszerzania naczyń (Gornik i wsp., 2004).

Wells i wsp., 2005, przeprowadzili badania przekrojowe, skupiając się na zależności pomię-

dzy spożyciem argininy w diecie a stężeniem CRP. Zaobserwowano, że u osób z najwyższym

spożyciem argininy o 30% zmniejszyło się ryzyko wystąpienia stężenia CRP powyżej normy


88

(>3,0 mg/L) w porównaniu do badanych ze średnim spożyciem aminokwasu. Uznano, że

zwiększenie spożycia produktów bogatych w argininę, jak orzechy i ryby, może zmniejszać

ryzyko zachorowania na choroby układu sercowo-naczyniowego.

Orzechy nie zawierają cholesterolu pokarmowego, choć pewne ich frakcje tłuszczowe

zawierają znaczne ilości chemicznie podobnych steroli. Należą one do niejednorodnej grupy

związków pochodzenia roślinnego nazywanych fitosterolami. Są to nieodżywcze elementy

wszystkich roślin, które odgrywają ważną rolę strukturalną w błonach komórkowych, gdzie

służą do stabilizacji warstwy fosfolipidowej, homologicznie do cholesterolu w organizmach

zwierzęcych (Hartman, 1998). Z korzyścią dla organizmu człowieka, fitosterole zakłócają

absorbcję cholesterolu pokarmowego przez co pomagają obniżyć stężenie cholesterolu we

krwi. Warunkiem jest jednak odpowiednia podaż fitosteroli z dietą – swoje optymalne proz-

drowotne działanie wykazują przy spożyciu średnio 2-3 g dziennie (Noakes i wsp., 2002),

choć uważa się, że taka ilość może zaburzać wchłanianie z jelita niektórych witamin rozpusz-

czalnych w tłuszczach (Hic i Moreau, 2001).

W porównaniu do innych produktów, orzechy charakteryzują się optymalną gęstością

odżywczą z uwagi na zawartość składników mineralnych jak wapń, magnez czy potas.

W surowych czy prażonych orzechach zawartość sodu jest niewielka, a nawet nieoznaczalna

w przypadku orzechów laskowych. Znaczne spożycie tych wszystkich składników mineral-

nych wiąże się z profilaktyką demineralizacji kości, nadciśnienia tętniczego, insuliooporności

i ogólnego ryzyka CVD. Niestety wszystkie te prozdrowotne procesy nie będą miały miejsca,

jeżeli orzechy będą spożywane w postaci solonej (Ros, 2010). Należy pamiętać, że orzechy,

pomimo udowodnionego prozdrowotnego działania, mogą być dla pewnej grupy osób nie-

bezpieczne. Szacuje się, że około 1% populacji ma alergię na orzechy (Crespo, 2006). Nega-

tywna reakcja na białko zapasowe wywoływana jest przez przeciwciała IgE. Alergia na orze-

chy najczęściej ujawnia się w wieku dziecięcym i może mieć postać skórną, lub objawiać się

zagrażającą życiu opuchlizną aparatu nosowo-gardłowego. Ryzyko anafilaksji występuje na-

wet przy spożyciu produktów ze śladową ilością orzechów (Summers i wsp., 2008).

Podsumowanie

Orzechy są produktami o złożonym i zróżnicowanym składzie odżywczym. Składniki te

mogą działać korzystnie na organizm ludzki. Takie substancje jak magnez, sterole, L-

arginina, kwasy omega-3 mogą modulować reakcję układu immunologicznego, prawdopo-

dobnie prowadząc do zmniejszenia produkcji prozapalnych cytokin takich CRP, IL-6, TNF-α

czy IL-18. Jednocześnie możliwie zwiększając produkcję cytokin przeciwzapalnych, choćby

adiponektyny. Takie działanie może poprawić prozaplane środowisko, co może skutkować w

poprawie funkcjonalności śródbłonka oraz zmniejszyć ryzyko cukrzycy typu 2, insulinoopor-

ności czy miażdżycy. Zdolność orzechów do modulowania stanu zapalnego zdaje się czę-

ściowo wyjaśniać dlaczego w krajach, w których orzechy stanowią istotny element diety

(Azja, Indie, kraje Śródziemnomorskie), w badaniach epidemiologicznych obserwuje się

rzadsze występowanie DM2 czy CVD. Pomimo wysokiej zawartości tłuszczu w orzechach, są

one zalecane w racjonalnej diecie. Rekomendowane spożycie wynosi od 28-42 g orzechów

lub ok 20 g masła orzechowego, zwracając uwagę na to by były to produkty nieprzetworzone,

w tym bez dodatku soli.

Piśmiennictwo

1. Ascherio A., Hennekens C., Willett W.C., Sacks F., Rosner B., Manson J., Witteman J., Stampfer

M.J., 1996, Prospective study of nutritional factors, blood pressure, and hypertension among US

women, Hypertension, 27, 1065-72 2. Atkins J.L., Whincup P.H., Morris R. W., Lennon L.T., Papacosa O., Wennamethee S.G., 2014,

High diet quality is associated with a lower risk of cardiovascular disease and all-cause mortality

in older men, Journal of Nutrition, 5, 144, 673-680

3. Baumann H., Gauldie J., 1994, The acute phase response, Immunology Today, 15, 74-80


89

4. Brzozowska A., Składniki mineralne, (W:) Gawęcki J. (red), Żywienie człowieka, Wydawnictwo

Naukowe PWN, Warszawa 2008, 211-213

5. Casas-Agustench P., Bullo M., Salas-Salvadó J., 2010, Nuts, inflammation and insulin resistance,

Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 19, 1, 124-130

6. Chomistek A.K., Chiuve S.E., Eliassen A.H. et al., 2015, Healthy lifestyle in the primordial pre-

vention of cardiovascular disease among young women, Journal of American College of Cardiol-

ogy, 5 ,65(1), 43-51

7. Crespo J.F., James J.M., Fernandez-Rodriguez C., Rodriguez J., 2006, Food allergy: nuts and tree

nuts, British Journal of Nutrition, 96, S95-S102

8. Danesh J., Wheeler J.G., Hirschfield G.M., Eda S., Eiriksdottir G., Rumley A., Lowe G.D., Pepys

M.B., Gudnason V., 2004, Creactive protein and other circulating markers of inflammationin the

prediction of coronary heart disease, The New England Journal of Medicine, 1, 350, 1387-97

9. Foot D.K., Lewis R.P., Pearson T.A., Beller G.A, 2000, Demographics and cardiology, 1950-

2050, Journal of American College of Cardiology, 35, 1067–81

10. Giugliano D., Ceriello A., Esposito K., 2006, The effects of diet oninflammation: Emphasis on the

metabolic syndrome, Journal of American College of Cardiology, 48, 677-85

11. Gornik, H.L., Creager M.A., 2004, Arginine and endothelial and vascular health, Journal of Nutri-

tion, 134, 2880S-2887S

12. Grundy S.M., Benjamin I.J., Burke G.L., Chait A., Eckel R.H., Howard B.V., et al., 1999, Diabe-

tes and cardiovascular disease: a statement for healthcare professionals from the American Heart

Association, Circulation, 100, 1134-46

13. Qi L., Meigs J.B., Liu S., Manson J.E., Mantzoros C., Hu F.B., 2006, Dietary fibers and glycemic

load, obesity, and plasma adiponectin levels in women with type 2 diabetes. Diabetes Care, 29,

1501-05

14. Hartmann M.A., 1998, Plant sterols and the membrane environment, Trends in Plant Science, 3,

170-175

15. He K., Liu K., Daviglus M.L., Morris S.J., Loria C.M., Van Horn L., Jacobs D.R. Jr., Savage P.J,

2006, Magnesium intake and incidenceof metabolic syndrome among young adults, Circulation,

113, 1675-82

16. Hick K.B., Moreau R.A., 2001, Phytosterols and phytostanols: Functional food cholesterol bust-

ers. Food Technology, 55, 63-9

17. Jenkins D.J.A., Kendall C.W.C., Marchie A., Josse A.C., 2008, Effect of almonds on insulin se-

cretion and insulin resistance in nondiabetic hyperlipidemic subjects: a randomized controlled

crossover trial, Metabolism Clinical and Experimental, 57, 882–887

18. Jiang R., Manson J.E., Stampfer M.J., Liu S., Willett W.C., Hu F.B., 2002, Nut and peanut butter

consumption and risk of type 2 diabetes in women, Journal of the American Medical Association,

288, 2554-60

19. Katz D.L., Davidhi A., 2012, Effects of walnuts on endothelial function in overweight adults with

visceral obesity: A randomized, controlled, crossover trial, Journal of the American College of

Nutrition, 31, 6, 415–423

20. King D.E., Mainous A.G., Geesey M.E., Woolson R.F., 2005, Dietary magnesium and C-reactive

protein levels, Journal of American College of Nutrition, 24, 166-71

21. Lee T.C., Ivester P., Hester A.G., Sergeant S., Case L.D., Morgan T., Kouba O.E., Chilton D.H,

2014, The impact of polyunsaturated fatty acid-based dietary supplements on disease biomarkers

in a metabolic syndrome/diabetes population, Lipids in Health and Disease, 13, 196

22. Li I.T., Brennan A.M., Wedick N.M., Mantzoros C., Rifai N., Hu F.B., 2009, Regular consump-

tion of nuts is associated with a lower risk of cardiovascular disease in women with type 2 diabe-

tes, Journal of Nutrition, 139, 1333-1338

23. Ludwig D.S., Pereira M.A., Kroenke C.H., Hilner J.E., Van Horn L., Slattery M.L., et al., 1999,

Dietary fiber, weight gain, and cardiovascular disease risk factors in young adults, Journal of the

American Medical Association, 282,1539-46

24. Ma Y., Griffith J.A., Chasan-Taber L., Olendzki B.C., Jackson E., Stanek E.J., et al., 2006, Asso-

ciation between dietary fiber and serum C-reactive protein, American Journal of Clinical Nutri-

tion, 83, 760-66


90

25. Noakes M., Clifton .P, Ntanios F., 2002, An increase in dietary carotenoids when consuming plant

sterols or stanols is effective in maintaining plasma carotenoid concentrations, American Journal

of Clinical Nutrition, 75, 79-86

26. Paschos G.K., Rallidis L.S., Liakos G.K., Panagiotakos D., Anastasiadis G., Votteas V., et al,

2004, Background diet influences the anti-inflammatory effect of alpha-linolenic acid in dyslipi-

daemic subjects, British Journal of Nutrition, 92, 649-55

27. Pereira M.A., O'Reilly E., Augustsson K., Fraser G.E., Goldbourt U., Heitmann B.L., et al., 2004,

Dietary fiber and risk of coronary heart disease: A pooled analysis of cohort studies, Archines of

Internal Medicine, 164, 370-76

28. Ramprasath V.R., Jenkins D.J.A., 2014, Consumption of a dietary portfolio of cholesterol lower-

ing foods improves blood lipids without affecting concentrations of fat soluble compounds, Nutri-

tion Journal, 13, 101

29. Roger V.L., Go A.S., Lloyd-Jones D.M., Benjamin E.J., Berry J.D., Borden W.B., Bravata D.M.,

Dai S., Ford E.S., Fox C.S., Fullerton H.J., Gillespie C., Hailpern S.M., Heit J.A., Howard V.J.,

Kissela B.M., Kittner S.J., Lackland D.T., Lichtman J.H., Lisabeth L.D., Makuc D.M., Marcus

G.M., Marelli A., Matchar D.B., Moy C.S., Mozaffarian D., Mussolino M.E., Nichol G., Paynter

N.P., Soliman E.Z., Sorlie P.D., Sotoodehnia N., Turan T.N., Virani S.S., Wong N.D., Woo D.,

Turner M.B.; on behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statis-

tics Subcommittee. Executive summary: heart disease and stroke statistics—2012 update: a report

from the American Heart Association. Circulation,125, 188–197

30. Richmond K., Williams S., 2013, Markers of cardiovascular risk in postmenopausal women with

type 2 diabetes are improved by the daily consumption of almonds or sunflower kernels: A feed-

ing study, ISRN Nutrition, Article ID 626414

31. Ros E., 2010, Health Benefits of Nut Consumption, Nutrients, 2, 652-682

32. Sabaté J., Ang Y., 2009, Nuts and health outcomes: new epidemiologic evidence, American Jour-

nal of Clinical Nutrition, 89, 1643S-8S

33. Salas-Salvadó J., Bulló M., Pérez-Heras A., Ros E., 2006, Dietary fibre, nuts and cardiovascular

disease, British Journal of Nutrition, 96, 2, 45-51

34. Salas-Salvadó J., Casas-Agustench P., Murphy M.M., Lopez-Uriarte P., Bullo M., 2008, The ef-

fect of nuts on inflammation, Asia Pacific Journal of Clinical Nutrition, 17, 1, 333-336

35. Shaw J.E., Sicree R.A., Zimmet P.Z., 2010, Global estimates of the prevalence of diabetes for

2010 and 2030, Diabetes Research and Clinical Practice, 87, 4–14

36. Shechter M., Sharir M., Labrador M.J., Forrester J., Silver B., Bairey Merz C.N., 2000, Oral

magnesium therapy improves endothelial function in patients with coronary artery disease, Circu-

lation 102, 2353-8

37. Sing-Chung L., Yen-Hua L., Jen-Fang L., Wen-Hsin C., Chiao-Ming Chen., Oliver C.Y.C., 2011,

Almond consumption improved glycemic control and lipid profiles in patients with type 2 diabe-

tes mellitus, Metabolism Clinical and Experimental, 60, 474-479

38. Song Y., Manson J.E., Buring J.E., Liu S., 2004, A prospective study of red meat consumption

and type 2 diabetes in middle-aged and elderly women: the women's health study. Diabetes Care,

27, 2108-15

39. Song Y., Manson J.E., Cook N.R., Albert C.M., Buring J.E., Liu S., 2005, Dietary magnesium

intake and risk of cardiovascular disease among women, American Journal of Cardiology, 96,

1135-41

40. Song Y., Li T.Y., van Dam R.M., Manson J.E., Hu F.B., 2007, Magnesium intake and plasma

concentrations of markers of systemicinflammation and endothelial dysfunction in women, Amer-

ican Journal of Clinical Nutrition, 85, 1068-74

41. Summers C.W., Pumphrey R.S., Woods C.N., McDowell G., Pemberton P.W. Arkwright P.D.,

2008, Factors predicting anaphylaxis to peanuts and tree nuts in patients referred to a specialist

center, Journal of Allergy and Clinical Immunology, 121, 632-638

42. Wells B.J., Mainous A.G., Everett C.J., 2005, Association between dietary arginine and C-reactive

protein, Nutrition, 21, 125-30

43. Zhao G., Etherton T.D., Martin K.R., West S.G., Gillies P.J., Kris-Etherton P.M, 2004, Dietary

alpha-linolenic acid reduces inflammatory and lipid cardiovascular risk factors in hypercholester-

olemic men and women, Journal of Nutrition, 134, 2991-7


91

44. Zhao G., Etherton T.D., Martin K.R., Gillies P.J., West S.G., Kris-Etherton P.M., 2007, Dietary

alpha-linolenic acid inhibits proinflammatory cytokine production by peripheral blood mononu-

clear cells in hypercholesterolemic subjects, American Journal of Clinical Nutrition, 85, 385-91


92

OCENA SKUTECZNOŚCI PROGRAMU REDUKCJI MASY CIAŁA

Z WYKORZYSTANIEM DIETY WOLUMETRYCZNEJ W GRUPIE

KOBIET

EVALUATION OF THE VOLUMETRIC DIET’S EFFECTIVENESS IN A GROUP

OF WOMEN

DR INŻ. JOANNA MYSZKOWSKA-RYCIAK10, MGR INŻ. DOROTA WYSOCKA, DR INZ. ANNA

HARTON, DR INŻ. DANUTA GAJEWSKA



Streszczenie

Celem pracy była ocena skuteczności diety wolumetrycznej w redukcji masy ciała w grupie kobiet.

W badaniu wzięło udział 26 kobiet w wieku od 22 do 40 lat (średnia wieku 27,2 ± 2,6), o średnim

wskaźniku masy ciała BMI 27,8 ± 5,41 kg/m2. Na początku oraz po 14, 28 dniach stosowania diety

wykonano podstawowe pomiary antropometryczne oraz pomiary składu ciała metodą bioelektrycznej

impedancji, a skład ciała i poziom spoczynkowej przemiany materii oszacowano przy pomocy pro-

gramu Bodygram 1.1.3 dla programu Windows. U kobiet stosujących dietę wolumetryczną przez okres

28 dni zaobserwowano: istotne obniżenie masy ciała, zmniejszenie procentowego udziału masy tłusz-

czowej, przy zwiększeniu procentowej zawartości masy mięśniowej i całkowitej ilości wody w organi-

zmie. Jednocześnie w badanej grupie kobiet stwierdzono istotny wzrost poziomu spoczynkowej prze-

miany materii. Zmiana podstawowego wydatku energetycznego zależała wprost proporcjonalnie od

zmiany udziału mięśniowej masy ciała. Wyniki przeprowadzonego badania wskazują na skuteczność

diety wolumetrycznej w krótkotrwałym programie redukcji masy ciała przy jednoczesnym uwzględnie-

niu aktywności fizycznej.

Słowa kluczowe: otyłość, nadwaga, diety redukcyjne, dieta wolumetryczna, kobiety

Abstract

The aim of the study was to evaluate the effectiveness of volumetrics diet in group of 26 overweight

(BMI 27.8 ± 5.41 kg/m2) women aged 22 - 40. In the beginning of the study and after 14, and 28 days

body weight and body composition using bioelectrical impedance were measured. Body composition

parameters and resting metabolic rate were calculated with Bodygram 1.1.3 for Windows. The results

after 28 days of adherence to volumetric diet showed: a significant reduction in body weight, reduc-

tion in the percentage of fat mass and the increase percentage of muscle mass and total body water. At

the same time in the study a significant increase in resting metabolic rate has been observed. Changes

of the basic energy expenditure depended directly proportional to the change in the share of muscle





93

weight. The results of the studies indicate the effectiveness of volumetric diet in the short-term body

weight reduction program while taking into account physical activity.

Key words: obesity, overweight, slimming diet, volumetrics diet, women

Wprowadzenie

Badania epidemiologiczne wskazują na stały wzrost częstości występowania nadwagi

i otyłości w różnych grupach populacyjnych. Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO)

w roku 2014 problem nadmiernej masy ciała dotyczył 1,9 mld, a otyłości 600 mln osób doro-

słych na świecie (WHO, 2003, 2014) . W Regionie Europejskim liczba osób z nadmierną ma-

są ciała jest trzykrotnie większa niż 20 lat temu (Hyde, 2008). Badania WOBASZ (Wieloo-

środkowe Badania Stanu Zdrowia) pokazują, że w Polsce problem nadwagi i otyłości dotyczy

aż 50% kobiet i 62% mężczyzn (Biela i wsp., 2005). W ramach programu NATPOL wykaza-

no, iż odsetek otyłych kobiet w przedziale wiekowym 18-34 lata wzrósł o 3% w ciągu nie-

spełna jednej dekady (Zdrojewski i wsp., 2013). Współczesny, „zachodni” styl życia, charak-

teryzujący się małą aktywnością fizyczną i nieprawidłowo zbilansowaną dietą, powadzi do

dodatniego bilansu energetycznego, co przy istniejących predyspozycjach genetycznych po-

woduje szybki przyrost masy ciała.

W redukcji masy ciała wykorzystywane są różne metody: dietoterapia, zwiększenie

aktywności fizycznej, leczenie farmakologiczne lub chirurgiczne. Jednak w każdym przypad-

ku warunkiem koniecznym jest uzyskanie i utrzymanie w czasie ujemnego bilansu energe-

tycznego. W dietoterapii nadmiernej masy ciała u osób dorosłych zaleca się redukcję energe-

tyczności diety o 500-800 kcal dziennie oraz zwiększenie aktywności fizycznej w zależności

od stanu zdrowia i możliwości pacjenta. W praktyce oznacza to, że kaloryczność diet reduku-

jących o umiarkowanym deficycie energetycznym dla kobiet powinna wynosić około 1200 –

1300 kcal/d, a dla mężczyzn około 1400 – 1500 kcal/d. Zastosowanie mogą mieć diety nisko-

energetyczne o różnych proporcjach makroskładników pokarmowych, dostosowane do indy-

widualnych potrzeb i preferencji pacjenta. Jednak dieta redukcyjna powinna pokrywać zapo-

trzebowanie na składniki mineralne i witaminy zgodnie z obowiązującymi normami żywie-

niowymi (Standardy leczenia dietetycznego otyłości prostej u osób dorosłych, 2015).

Proces leczenia nadmiernej masy ciała jest zwykle długi, a dla skuteczności wymaga

współpracy specjalistów z różnych dziedzin, w tym dietetyka, w ramach interdyscyplinarnego

zespołu terapeutycznego. W praktyce dietetycznej istotnym problemem jest brak lub niepełne

przestrzeganie zaleceń dietetycznych przez pacjentów. Często deklarowanym powodem nie-

przestrzegania diety jest jej uciążliwość oraz towarzyszące uczucie głodu. Akceptacja diety

przez pacjenta jest więc warunkiem koniecznym dla powodzenia terapii. Dlatego wciąż po-

szukiwane są skuteczne i jednocześnie atrakcyjne dla pacjenta, strategie żywieniowe/diety

prowadzące do trwałej redukcji masy ciała.

Jedną z takich diet jest propagowana w amerykańskich mediach dieta wolumetryczna

(ang. volumetrics diet) (Rolls, 2005). Nazwa „volumetrics" nawiązuje do najważniejszej zasa-

dy diety i jest związana z objętością posiłków. Autorką diety jest Barbara Rolls, amerykańska

dyplomowana dietetyczka, pracownik naukowy w Department of Nutritional Sciences w The

Pennsylvania State University, która od lat zajmuje się tematyką odchudzania, szczególnie

w aspekcie kontroli ilości przyjmowania pożywienia. Jej plan dietetyczny został opracowany

po latach badań i doświadczeń z pacjentami. Rolls uważa, że zastępując produkty o wysokiej

kaloryczności, produktami o niskiej gęstości energetycznej, pacjent może spożywać takie

same (lub większe) porcje jedzenia w czasie posiłków, jak przed rozpoczęciem diety reduk-

cyjnej, co powoduje utratę masy ciała bez uczucia głodu (Rolls i wsp., 2005, Rolls i wsp.,

2007; Ledikwe i wsp., 2007). Dieta zaleca wybieranie produktów/potraw o niskiej gęstości

energetycznej (warzyw, owoców, bezkalorycznych napojów, niskokalorycznych zup wa-

rzywnych) - szczególnie na początku posiłku - co w praktyce oznacza wybieranie produktów


94

o dużej objętości i daje większe uczucie sytości oraz spontanicznie zmniejsza spożycie energii

(Flood-Obbagy i wsp., 2009; Leahy i wsp., 2008; Flood i wsp., 2007; Flood i wsp., 2006;

Rolls i wsp., 1998). Na potrzeby pacjentów autorka diety stworzyła proste zalecenia obejmu-

jące 4 listy produktów/potraw oraz zalecenia dotyczące wielkości porcji i częstości ich spo-

żywania (tabela 1).

Tabela 1. Kategorie produktów i potraw w zależności od gęstości energetycznej oraz zalece-

nia dotyczące kontroli częstości i wielkości spożywanych porcji Table 1. Categories of products and dishes depending on the energy density and recommendations for

the frequency and size of servings consumed

Produkty o bardzo

niskiej gęstości ener-

getycznej

Produkty o niskiej gę-

stości energetycznej

Produkty o średniej

gęstości energetycz-

nej

Produkty o wysokiej

gęstości energetycznej

0-60 kcal/100g 61-150 kcal/100g 151-400 kcal/100g 401-900 kcal/100g

Bez ograniczeń Kontrola ilości i wiel-

kości porcji (doba)

Kontrola ilości i wiel-

kości porcji (tydzień)

Ograniczenie / elimina-

cja

Dieta stosowana zgodnie z zaleceniami według Rolls zmniejsza spożycie energii śred-

nio o 500 kcal/dobę i powoduje utratę przeciętnie 1 - 0,5 kg masy ciała w ciągu tygodnia

(Rolls, 2005).

Cel pracy

Celem pracy była ocena skuteczności diety wolumetrycznej w redukcji masy ciała

w grupie kobiet uczestniczących w indywidualnym poradnictwie prowadzonym w poradni

dietetycznej działającej przy Zakładzie Dietetyki Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego

w Warszawie.

Materiał i metodyka

W badaniu wzięło udział 26 kobiet w wieku od 22 do 40 lat (średnia wieku 27,2 ± 2,6),

o średnim współczynniku masy ciała BMI 27,8 ± 5,41 kg/m2 (zakres 25,0 – 47,1 kg/m2) wy-

rażających chęć udziału w 28 dniowym bezpłatnym indywidualym programie redukcji masy

ciała z wykorzystaniem diety wolumetrycznej. Rekrutację do badania prowadzono z wyko-

rzystaniem ogłoszeń na portalach internetowych o tematyce dietetycznej oraz metodą kuli

śnieżnej. Przed przystąpieniem do programu kobiety zostały poinformowane o celu i zakresie

prowadzonych pomiarów oraz możliwości wycofania się z nich na każdym etapie.

Wszystkie osoby zostały przeszkolone odnośnie stosowania zasad diety wolumetrycz-

nej, jak również otrzymały gotowe przykładowe jadłospisy spełniające kryteria ww. diety.

Udział energii wynosił odpowiednio: z tłuszczu 20 – 30%, z białka 15 – 35%, zaś z węglo-

wodanów minimum 55%. Porada dietetyczna obejmowała również zalecenia dotyczące ak-

tywności fizycznej (zalecano codzienną, minimum 30 minutową aktywność o umiarkowanym

natężeniu, np. szybki spacer, basen itp.), odpowiedniego spożycia płynów (ok. 1,5-2 litrów

wody/dzień) oraz regularności spożywania posiłków (3 głowne posiłki i dwie przekąski).

W wyznaczonych dniach wykonano podstawowe pomiary antropometryczne (wzrost, masa

ciała) oraz pomiary składu ciała metodą bioelektrycznej impedancji przy użyciu aparatu

AKERN-RJ 101/S o stałej częstotliwości 50 kHz, a skład ciała i poziom spoczynkowej prze-

miany materii oszacowano przy pomocy programu Bodygram 1.1.3. dla Windows. Sposób

żywienia kobiet oceniono metodą 3-dniowego bieżącego notowania spożycia, biorąc pod

uwagę 2 dni zwyczajowego spożycia i jeden nietypowy (weekendowy). Wartość enegetyczną

oraz zawartość podstawowych składników pokarmowych jadłospisów obliczono za pomocą


95

programu Dieta 2®, wykorzystującego bazę danych składu i wartości odżywczej produktów

i potraw (Kunachowicz i wsp., 2005). Dodatkowo, wśród uczestniczek na zakończenie bada-

nia przeprowadzono autorską ankietę, zawierającą pytania m.in. na temat samopoczucia i su-

biektywnej oceny akceptacji diety. Schemat badania przedstawiono na rycinie 1.

Rycina 1. Schemat i zakres badania Figure. 1. Schedule and scope of the study

Do analizy statystycznej uzyskanych wyników wykorzystano test t-studenta dla zmien-

nych sparowanych (program Statistica 10.PL), a różnice uznano za istotne statystycznie przy

poziomie istotności p ≤ 0,05.

Wyniki

Podstawowe wskaźniki antropometryczne, parametry charakteryzujące skład ciała

i wartość spoczynkowej przemiany materii u badanych kobiet na początku oraz kolejno po 14

i 28 dniach stosowania diety wolumetrycznej przedstawiono w Tabeli 2.

Tabela 2. Masa i skład ciała oraz poziom spoczynkowej przemiany materii kobiet przed i po

28 dniach stosowania diety wolumetrycznej (średnia ± SD) Table 2. Weight and body composition and level of the resting metabolic rate in women before and

after 28 days of adherence diet volumetric (mean ± SD)

Wskaźniki antropometryczne 1 dzień

n = 26

14 dzień

n = 26

28 dzień

n = 18

∆ zmiany

po 28 dniach

Masa ciała (kg) 75,6 ± 16,21 73,5 ± 15,13 72,6 ± 14,17 - 3,5 ± 2,0*

BMI (kg/m2) 27,8 ± 5,33 27,0 ± 4,97 26,7 ± 4,66 - 1,1 ± 0,7*

Tłuszczowa masa ciała (%) 35,6 ± 6,11 34,2 ± 5,88 32,6 ± 5,71 - 3,1 ± 0,4*

Mięśniowa masa ciała (%) 40,1 ± 7,53 44,3 ± 7,65 45,6 ± 8,21 5,6 ± 0,7*

Całkowita zawartość wody (%) 47,1 ± 4,44 48,1 ± 4,39 49,4 ± 4,27 2,3 ± 0,2*

Spoczynkowa przemiana mate-

rii (kcal)

1216 ± 298 1307 ± 306 1345 ± 324 129 ± 26*

* różnice istotne statystycznie pomiędzy wartościami mierzonymi w dniu 1 i dniu 28

* statistically significant differences between the values measured at day 1 and day 28

W tabeli 3 przedstawiono spożycie energii oraz wybranych składników pokarmowych u

kobiet przed programem oraz w jego trakcie.

Tabela 3. Wartość energetyczna oraz zawartość wybranych składników pokarmowych w die-

cie badanych przed programem oraz w trakcie jego trwania


96

Table 3. The energy value and the content of selected nutrients in the diet of surveyed women before

and during the program

Składnik pokarmowy Przed programem W trakcie programu ∆ zmiany

Energia (kcal/d) 2934 ± 349,1 1430 ± 255,7 -1450*

Białko ogółem (g/d) 95,1 ± 12,8 76,9 ± 12,1 -18,2

Tłuszcz ogółem (g/d) 142,1 ± 34,5 55,2 ± 16,5 -86,9*

Węglowodany (g/d) 318,9 ± 47,8 156,3 ± 34,0 -162,6*

Sacharoza (g/d) 87,6 ± 21,0 22,6 ± 10,8 -65,0*

Błonnik pokarmowy (g/d) 21,3 ± 4,2 19,7 ± 6,7 -1,6

* różnice istotne statystycznie * statistically significant differences

Dyskusja

Jedną z najbardziej powszechnych metod redukcji masy ciała wśród kobiet, zwłaszcza

młodych, jest stosowanie diet odchudzających propagowanych w mediach, a szczegolnie

w tzw. prasie kobiecej. Badania Jaworskiej i wsp. (2006) wskazują, że blisko 40% młodych

kobiet stosowało w przeszłości dietę odchudzającą przez okres co najmniej dwóch tygodni.

Według Kolarzyk i Skop-Lewandowskiej (2007) 58% ankietowanych studentek stosowało

ograniczenia dietetyczne, w tym połowa podejmowała je wielokrotnie (powyżej 10 razy

w ciągu 3 lat), a w wielu przypadkach czas stosowania diety przekraczał 2 miesiące.

Jednym z najważniejszych kryteriów wyboru diety dla osób zamierzających schudnąć

jest jej skuteczność, często kosztem zbilansowania podaży składników pokarmowych. Dietę

wolumetryczną można uznać za zgodną z zasadami prawidłowego żywienia; uwzględnia ona

m.in. duże spożycie warzyw i owoców, produktów zbożowych pełnoziarnistych, mleka i pro-

duktów mlecznych oraz mięsa i ryb o małej zawartości tłuszczu, dodatkowo zaleca urozmai-

cenie i regularność spożywania posiłków. Tak więc może być ona stosowana przez dłuższy

czas i stanowić punkt wyjścia do zmiany nawyków żywieniowych. Według subiektywnej

oceny większości kobiet stosowanie się do zaleceń diety nie było dla nich uciążliwe. Żadna

z kobiet nie odczuwała głodu podczas stosowania diety, a zdecydowana większość zadekla-

rowała chęć jej kontynuacji i polecenia osobom znajomym ze względu na skuteczność, choć

8 z 26 kobiet nie ukończyło programu.

W badaniu własnym po czterech tygodniach stosowania diety wolumetrycznej stwier-

dzono istotny ubytek masy ciała w grupie badanych kobiet wynoszący średnio 3,5 kg, przy

jednoczesnym obniżeniu wartości wskaźnika BMI z 27,8 do 26,7 kg/m2. W badaniu Pachoc-

kiej i wsp. (2005), w ciągu 5 tygodniowego programu redukcji masy ciała z zastosowaniem

diety niskokalorycznej zaobserwowano spadek masy ciała uczestników o 2,7 2,4 kg. Przyj-

muje się, że optymalne ze względów zdrowotnych tempo utraty masy ciała powinno wynosić

od 2 do 4 kg miesięcznie (Zahorska-Markiewicz, 2005; Standardy leczenia dietetycznego

otyłości prostej u osób dorosłych, 2015), tak wiec obserwowana wartość była zgodna zarów-

no z zaleceniami, jak i z założeniami autorki diety (Rolls, 2005). Ubytek masy ciała kobiet

był wynikiem istotnego zmniejszenia wartości kalorycznej diety podczas trwania programu.

Pomimo braku konieczności wyliczania wartości kalorycznej spożywanej diety czy skrupu-

latnego przestrzegania ustalonych jadłospisów, zaobserwowano spontaniczną istotną redukcję

poziomu energii diety z 2934 kcal do 1450 kcal/dobę, głównie kosztem istotnego zmniejsze-

nia spożycia tłuszczu i węglowodanów, w tym sacharozy. Jest to wartość nieco wyższa

w porówaniu do zwykle zalecanych diet redukujących o umiarkowanym deficycie energe-

tycznym dla kobiet. Jednak w odniesieniu do zwyczajowego spożycia energii w badanej gru-

pie uzyskano deficyt większy niż zalecany (Standardy leczenia dietetycznego otyłości prostej

u osób dorosłych, 2015).


97

Analizując parametry składu ciała po 28 dniach stosowania diety wolumetrycznej

stwierdzono, że obserwowany ubytek masy ciała wynikał głównie ze zmniejszenia się udziału

masy tłuszczowej (-3,1 ± 0,4%), nie zaś tkanki mięśniowej, co jest zjawiskiem korzystnym.

W przypadku zastosowania w redukcji masy ciała diety opartej na produktach o niskim indek-

sie glikemicznym zaobserwowano istotne zmniejszenie zawartości tkanki tłuszczowej, nawet

przy braku istotnych zmian masy ciała (Sloth i wsp., 2004; Bouche i wsp., 2002). Natomiast

w badaniach Lange (2013), wykazano istotne zwiększenie się procentowego udziału tkanki

mięśniowej w ciele kobiet stosujących 12 tygodni dietę o niskim indeksie glikemicznym. Ob-

serwowane w niniejszym badaniu zwiększenie udziału masy mięśniowej może wynikać

z wyższej niż zwyczajowa aktywności fizycznej większości kobiet oraz odpowiedniego spo-

życia białka (76,9 g/dobę, 21,5% energii diety). Wykazano bowiem, że niewystarczająca po-

daż białka podczas stosowania diety niskoenergetycznej jest związana z istotnie większą utra-

tą beztłuszczowej masy ciała (Bopp i wsp., 2008).

Kolejnym analizowanym parametrem była wartość spoczynkowej przemiany materii.

Spoczynkowa przemiana materii (SPM), obok termogenezy indukowanej pożywieniem i ak-

tywności fizycznej, jest największym (60-70%) komponentem dobowych wydatków energe-

tycznych człowieka (Miffin, 1990). Według Ireton-Jones (2005) masa ciała odgrywa najwięk-

szą rolę w wielkości przemiany materii, a monitorowanie SPM w trakcie stosowania diety

redukującej pozwala na indywidualne ustalenie zapotrzebowania energetycznego, co może

zwiększyć skuteczność terapii otyłości (Standardy leczenia dietetycznego otyłości prostej

u osób dorosłych, 2015). Negatywnym efektem stosowania diet może być zmniejszenie tempa

podstawowej przemiany materii, co w konsekwencji po zakończeniu diety może prowadzić

do powrotu wyjściowej masy ciała, a nawet jej zwiększenia (tzw. efekt „jo-jo”). Dlatego

większą uwagę należy zwrócić na propagowanie zwiększenia aktywności fizycznej, jako nie-

odłącznego elementu procesu redukcji masy ciała (Wang i wsp., 2008; Stiegler i Cunliffe,

2006), co zostało uwzględnione w omawianym programie. Zmniejszenie się poziomu podsta-

wowej przemiany materii u kobiet stosujących dietę ubogoenergetyczną odnotowali inni auto-

rzy (Stiegler i Cunliffe, 2006), natomiast w badaniu własnym zaobserwowano wzrost SPM,

co może wiązać się z wyższą od zwyczajowej aktywnością fizyczną i zwiększeniem udziału

mięśniowej masy ciała.

Z przeprowadzonej ankiety dotyczącej samopoczucia w trakcie stosowania diety wolu-

metrycznej oraz subiektywnej oceny programu wynika, że dla 33 % badanych dieta była pra-

cochłonna, natomiast prawie wszystkie badane stwierdziły, że nie była ona trudna ani kosz-

towna. Wszystkie pacjentki podczas stosowania programu wskazały, że ich ogólne samopo-

czucie było dobre lub bardzo dobre, co miało wpływ na chęć trwania w programie. Subiek-

tywna ocena badanych na temat skuteczności diety i stopnia przestrzegania zaleceń w trakcie

programu wykazała, że dla 89% pacjentek, dieta była skuteczna, natomiast 61% grupy oceni-

ło, iż w pełni stosowało się do zaleceń. Tylko 22% badanych narzekała na brak słodyczy. Po-

dobna liczba pacjentek wskazywała na trudność w zwiększeniu aktywności fizycznej oraz

ograniczeniu ulubionych potraw.

Podsumowując, należy podkreślić, że ograniczeniem badania własnego był stosunkowo

krótki czas trwania, co może utrudniać wnioskowanie. Zgodnie ze Standardami leczenia oty-

łości prostej u osób dorosłych (2015) dietoterapia otyłości powinna być prowadzona nie kró-

cej niż 3 miesiące, a spotkania kontrolne nie powinny być rzadsze niż raz w miesiącu.

Wnioski

1. U kobiet stosujących dietę wolumetryczną przez okres 28 dni zaobserwowano istotne ob-

niżenie masy ciała, zmniejszenie procentowego udziału masy tłuszczowej, przy zwiększe-

niu procentowej zawartości masy mięśniowej i całkowitej ilości wody w organizmie.


98

2. Jednocześnie, w badanej grupie kobiet, stwierdzono istotny wzrost poziomu spoczynko-

wej przemiany materii. Zmiana podstawowego wydatku energetycznego zależała wprost

proporcjonalnie od zmiany udziału mięśniowej masy ciała.

3. Wyniki przeprowadzonego badania wskazują na skuteczność diety wolumetrycznej

w krótkotrwałym programie redukcji masy ciała u kobiet.

Piśmiennictwo

1. Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K., Głuszek J., Tendera M., Waśkiewicz A., Kurjata P.,

Wyrzykowski B., 2005, Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wielu

20-74 lat. Wyniki programu WOBASZ, Kardiologia Polska, 63, 6 , 632

2. Bopp M.J., Houston D.K., Lenchik L. Easter L., Kritchevsky S.B., Nicklas B.J., 2008, Lean mass

loss is associated with low protein intake during dietary-induced weight loss in postmenopausal

women. Journal of American Dietetics Association, 108(7), 1216

3. Bouche C., Rizkalla S., Luo J., Vidal H., Veronese A., Pacher N., Fouquet C., Lang V., Slama G.,

2002, Five week, low-glycemic index diet decreased total fat mass and improves plasma lipid pro-

file in moderately overweight nondiabetic men. Diabetes Care, 25, 822

4. Flood J.E., Rolls B.J., Roe L.S., 2006, The effect of increased beverage portion size on energy

intake at a meal. Journal of American Dietetics Association, 106, 1984–90

5. Flood J.E, Rolls B.J., 2007, Soup preloads in a variety of forms reduce meal energy intake. Appe-

tite, 49, 626–34

6. Flood-Obbagy J.E., Rolls B.J., 2009, The effect of fruit in different forms on energy intake and

satiety at a meal. Appetite, 52, 416–22

7. Hyde R., 2008, Europe battles with obesity. The Lancet, 371, 2160-2161

8. Ireton-Jones C., 2005, Adjusted Body Weight, Con: Why Adjust Body Weight in Energy-

Expenditure Calculations? Nutrition and Clinical Practise, 4, 474

9. Jaworska A., Malak A., Bazylak G., 2006, Diety odchudzające a sposób żywienia i stan odżywie-

nia studentek farmacji w Bydgoszczy. Bromatatologia i Chemia Toksykologiczna, supl., 581-585

10. Kolarzyk E., Skop-Lewandowska A., 2007, Charakterystyka wybranych zachowań żywieniowych

krakowskich studentek kierunków medycznych i licealistek. Żywienie Człowieka i Metabolizm,

34(1/2), 188

11. Kunachowicz H., Nadola I., Przygoda B., Iwanow K., Tabele składu i wartości odżywczej żywno-

ści. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005

12. Lange E., Skuteczność diety opartej na wyborze produktów o niskim indeksie glikemicznym w

terapii otyłości, Wydawnictwo SGGW, Warszawa 2013

13. Leahy K.E., Birch L.L., Fisher J.O., Rolls B.J., 2008, Reductions in entrée energy density increase

children's vegetable intake and reduce energy intake. Obesity, 16, 1559–65

14. Ledikwe J.H., Rolls B.J., Smiciklas-Wright H., Mitchell D.C., Ard J.D., Champagne C., 2007,

Reductions in dietary energy density are associated with weight loss in overweight and obese par-

ticipants in the PREMIER trial. American Journal of Clinical Nutrition, 85, 1212–21

15. Mifflin M.D., St Jeor S.T., Hill L.A., Scott B.J., Daugherty S.A., Koh Y.O., 1990, A new predic-

tive equation for resting energy expenditure in healthy individuals. American Journal of Clinical

Nutrition, 51(2), 241-7

16. Pachocka L., Grzybek A., Targosz U., Kłosiewicz-Latoszek L., 2005, Zmiany masy i składu ciała

po 5 tygodniach stosowania diety niskoenergetycznej u kobiet w zależności od typu otyłości. In-

stytut Żywności i Żywienia, LX, SUPPL. XVI, 374

17. Rolls B.J., Beach A.M., Ledikwe J.H., Roe L.S., Ello-Martin J.A., 2007, Dietary energy density

in the treatment of obesity: a year-long trial comparing 2 weight-loss diets; American Society for

Clinical Nutrition, 85, 6, 1465-1477

18. Rolls B., Volumetrics Eating Plan. Harper Collins, New York 2005

19. Rolls B.J., Castellanos V.H., Halford J.C., Kilara A., Panyam D., Pelkman C.L., 1998, Volume of

food consumed affects satiety in men. American Journal of Clinical Nutrition, 67, 1170–7

20. Rolls B.J, Drewnowski A, Ledikwe J.H., 2005, Changing the energy density of the diet as a strate-

gy for weight management. Journal of American Dietetics Association,105, 98–103


99

21. Sloth B., Krog-Mikkelsen I., Flint A. Tetens I., Björck I., Vinoy S., Elmståhl H., Astrup A., 2004,

No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index

diet. American Journal of Clinical Nutrition, 80, 337

22. Stiegler P., Cunliffe A., 2006, The role of diet and exercise for the maintenance of fat-free mass

and resting metabolic rate during weight loss. Sports Medicine, 36(3), 239

23. Wang X., Lyles M.F., You T. Berry M.J., Rejeski W.J., Nicklas B.J., 2008, Weight regain is relat-

ed to decreases in physical activity during weight loss. Medicine & Science in Sports & Exercise,

40(10), 1781

24. WHO. Global status report on noncommunicable diseases, WHO 2014

25. WHO: Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Report of a joint WHO/FAO Expert

Consultation. World Health Organization Geneva 2003, WHO Technical Report Series No 916

26. Zahorska-Markiewicz B., Nauka i praktyka w leczeniu otyłości. Wydawnictwo Archi-Plus, Kra-

ków 2005

27. Zdrojewski T., Rutkowski M., Bandosz P., Gaciong Z., Jędrzejczyk T., Solnica B., Pencina M.,

Drygas W., Wojtyniak B., Grodzicki T., Piwoński J., Wyrzykowski B., 2013, Prevalence and con-

trol of cardiovascular risk factors in Poland. Assumptions and objectives of the NATPOL 2011

Survey, Kardiologia Polska, 71(4), 381-392

28. Zespół ds. leczenia otyłości u osób dorosłych Polskiego Towarzystwa Dietetyki: Gajewska D.,

Myszkowska-Ryciak J., Lange E., Gudej S., Pałkowska-Goździk E., Bronkowska M., Piekło B.,

Łuszczki E., Kret M., Białek-Dratwa A., Pachocka L., Sobczak-Czynsz A., 2015, Standardy le-

czenia dietetycznego otyłości prostej u osób dorosłych. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Diete-

tyki 2015, Dietetyka, 8, Wyd. Spec


100

STYL ŻYCIA ORAZ STOSOWANIE ZIÓŁ PRZEZ OSOBY

Z CHOROBAMI UKŁADU KRĄŻENIA

LIFESTYLE AND USE OF HERBS BY PERSONS WITH CARDIOVASCULAR HEART

DISEASE

DR INŻ. ANNA HARTON11, MGR INŻ. EWELINA PŁYWACZ, DR INŻ. JOANNA MYSZKOWSKA-

RYCIAK, DR INŻ. DANUTA GAJEWSKA



Streszczenie

Celem pracy była ocena stylu życia, w tym sposobu żywienia oraz stosowania ziół przez osoby z cho-

robami układu krążenia. Badanie przeprowadzono w 2013 roku wśród 74 osób (35 kobiet i 39 męż-

czyzn, średnia wieku 63 ± 10,9 lat). Wybrane elementy stylu życia, w tym ocena sposobu żywienia

i stosowanie ziół wykonano na podstawie ankiety. Wyniki badań poddano analizie statystycznej przy

zastosowaniu programu Statistica z wykorzystaniem testu Chi2. Stwierdzono, że niski odsetek bada-

nych osób z chorobami układu krążenia charakteryzował się prawidłowym stylem życia a zioła stoso-

wała mniej niż połowa z nich. Korzystanie z ziół nie było zależne ani od czynników socjodemograficz-

nych ani od stylu życia. Wiedzę na temat ziół istotnie determinowało wykształcenie badanych. Najczę-

ściej kupowane były one w aptekach a ich stosowanie, w większości przypadków, nie było konsultowa-

ne z lekarzem.

Słowa kluczowe: styl życia, sposób żywienia, stosowanie ziół, choroby układu krążenia

Abstract

The aim of the study was to assess lifestyle, including nutrition and the use of herbs for people with

cardiovascular disease. The study was conducted in 2013 among 74 people (35 women and 39 men,

mean age 63 ± 10.9 years). Selected elements of lifestyle, including an assessment of nutrition and the

use of herbs made based on a questionnaire. The results were statistically analyzed using the Statistica

by the Chi2 test. It was found that the low percentage of subjects with cardiovascular disease charac-

terized by normal lifestyle and herbs apply less than half of them. The use of herbs was not dependent

neither on sociodemographic factors or lifestyle. The knowledge about herbs significantly determined

the education of the respondents. Most often they were bought in drugstores and their use, in most

cases, it was not consulted a doctor.

Key words: lifestyle, nutrition, use of herbs, cardiovascular disease





101

Wprowadzenie

Choroby układu krążenia stanowią jedną z głównych przyczyn zgonów w zgonach ogó-

łem zarówno w Polsce jak i w krajach Unii Europejskiej (dane Eurostat, 2012). Czynniki ry-

zyka tych chorób zostały opisane już wiele lat temu. Ważnym elementem prewencji jest sze-

roko pojęty styl życia, w tym sposób żywienia. Znaczenie żywienia było przedmiotem wielu

badań zarówno w odniesieniu do profilaktyki pierwotnej jak i prewencji wtórnej chorób serca.

Osoby z chorobami układu krążenia powinny charakteryzować się zdrowym stylem życia,

w tym przestrzegać odpowiednich zaleceń także żywieniowych (ESC, 2013/2012; ESH/ESC,

2013; ESC/EAS, 2011). Dodatkowe stosowanie niefarmakologicznych metod leczenia,

zwłaszcza w przypadku osób chorych, warto jednak poprzedzić konsultacją lekarską. Ludzie

często sięgają po pewne preparaty nie mając wystarczającej wiedzy na temat ich działania.

Przykładem takich preparatów mogą być zioła. Fitoterapia jest częścią medycyny alternatyw-

nej a jej stosowanie w prewencji chorób układu krążenia zostało potwierdzone (Kowal-

Gierczak, 2007). Surowce roślinne powinny być jednak stosowane uważnie, w odpowiedniej

dawce i zgodnie ze wskazaniami lekarza (Wójcicki, 2001). Jak wskazuje Lamer-Zarawska

(2007) niewiedza pacjenta na temat możliwych interakcji spożywanych ziół z lekami i żyw-

nością, nieczytanie etykiet bądź niekonsultowanie ich spożycia z lekarzem może skutkować

poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi.

Cel pracy

Celem pracy była ocena stylu życia, w tym sposobu żywienia oraz stosowania ziół przez oso-

by z chorobami układu krążenia.


Badanie przeprowadzono w 2013 roku wśród 74 osób z chorobami układu krążenia.

Badaną grupę stanowiło 35 kobiet i 39 mężczyzn w wieku od 40 do 87 lat (średnia 63 ± 10,9

lat). Przed przystąpieniem do badania uczestnicy zostali poinformowani o jego celu i zakresie,

oraz udzielili ustnej zgodny. Spożycie ziół i styl życia, w tym wybrane aspekty sposobu ży-

wienia oceniono na podstawie ankiety, która składała się z dwóch części. Pierwszą stanowiła

metryczka, zapytano także o stan zdrowia, stosowane leki i suplementy oraz masę ciała

i wzrost, na podstawie których oceno wskaźnik masy ciała BMI (Body Mass Index). W oce-

nie zastosowano kryteria według WHO (2006):

niedowaga (<18,5 kg/m2),

prawidłowa masa ciała (18,5 – 24,9 kg/m2),

nadwaga (25 – 29,9 kg/m2),

otyłość (≥30 kg/m2).

Druga część ankiety dotyczyła stylu życia, w tym sposobu żywienia badanych osób.

Respondentów zapytano o liczbę spożywanych w ciągu dnia posiłków oraz częstość spożycia

wybranych produktów takich jak ryby, produkty pełnoziarniste, mięso i jego przetwory oraz

liczbę porcji świeżych warzyw i owoce a także najczęściej stosowany rodzaj obróbki techno-

logicznej oraz dosalanie potraw na talerzu. W ankiecie zapytano też o stosowanie używek

(alkohol, papierosy) i aktywność fizyczną; dla określenia jej poziomu zastosowano kryteria

według FAO/WHO/UNU (2004):

mała - osoby o siedzącym trybie życia, którzy nie uprawiają sportów regularnie, bądź

uprawiające je sporadycznie,

umiarkowana - osoby wykonujące zawody wymagające pewnego, większego wysiłku

fizycznego, i/ lub uprawiające sporty o umiarkowanej aktywności (np. bieganie, jazda

na rowerze, aerobik),

duża - osoby wykonujące zawody fizyczne lub uprawiające sporty o intensywnej ak-

tywności (np. pływanie).


102

Dane dotyczące stylu życia, w tym sposobu żywienia porównano z wytycznymi w cho-

robach serca (ESC, 2013/2012; ESH/ESC, 2013; ESC/EAS, 2011) a następnie dokonano po-

działu badanych na 3 grupy w zależności od prawidłowości analizowanych zachowań. Każde

prawidłowe zachowanie było punktowane - max. suma wynosiła 11, a wartość mediany 6,

co było punktem wyjścia do dokonania podziału na grupy jak niżej:

grupa A (prawidłowy styl życia) – osoby, które uzyskały minimum 9 pkt,

grupa B (umiarkowanie prawidłowy styl życia) – osoby, które uzyskały 6-8 pkt,

grupa C (nieprawidłowy styl życia) – osoby, które uzyskały poniżej 6 pkt.

Druga część ankiety odnosiła się też do jakościowej oceny spożycia ziół (rodzaj, forma,

cel stosowania). Respondentów zapytano także o źródło informacji na temat stosowanych

ziół, miejsca zakupu, a także deklarowaną znajomość działania, w tym interakcji z lekami

i żywnością oraz fakt konsultacji z lekarzem. Ankietowani subiektywnie mogli określić efekt,

stosowanych przez siebie ziół. Na potrzeby badania za zioła przyjęto także surowce zielar-

skie, których przynależność do ziół zależy od danych literaturowych (karczoch, żurawina).

Wyniki badań poddano analizie statystycznej przy zastosowaniu programu Statistica

wersja10 z wykorzystaniem testu Chi2. Wyniki analizowano w podziale na grupy wiekowe

(≤60 lat, >60 lat), płeć, wskaźnik BMI, miejsce zamieszkana, wykształcenie oraz styl życia

badanych (w podziale na grupy A, B i C). Istotność statystyczną określono dla p<0,05.

Wyniki

Średnia wieku badanych osób wynosiła 63 lata (±10,9). Ogólną charakterystykę respon-

dentów zamieszczono w Tabeli 1. Najwyższy odsetek wśród badanych stanowili mężczyźni,

osoby mieszkające w małych miejscowościach, chrakteryzujące się minimum średnim wy-

kształceniem, w tym co trzecia miała prawidłową masę ciała.

Tabela 1. Charakterystyka ogólna badanej grupy Table 1. General characteristics of the examined group

Wybrane kryteria metryczki Wyróżniki metryczki (liczebność) % osób

Płeć

kobiety (n=35)

mężczyźni (n=39)

47

53

Miejsce zamieszkania (liczba

mieszkańców, tys.)

<20 (n=35)

20-200 (n=20)

>200 (n=19)

47

27

26

Wykształcenie

podstawowe/zawodowe (n=25)

średnie (n=34)

wyższe (n=15)

34

46

20

BMI (kg/m2)

prawidłowa masa ciała (n=25)

nadwaga (n=29)

otyłość (n=20)

34

39

27

Największy udział w chorobach układu krążenia wśród badanych miały choroba niedo-

krwienna serca i nadciśnienie tętnicze (odpowiednio 53% i 45% osób ogółem). Biorąc pod

uwagę płeć, wśród chorujących na chorobę niedokrwienną serca przeważali mężczyźni (róż-

nice były jednak nieistotne statystycznie p>0,05). Nadciśnienie miała podobna liczba kobiet

i mężczyzn. Suplementy diety stosowało 30% ankietowanych (głównie preparaty magnezu,

potasu i tran) a farmakoterapię związaną z chorobami układu krążenia 96% osób, w tym po-

nad połowa blokery kanału wapniowego oraz leki przeciwkrzepliwe i przeciwzapalne, mo-

czopędne, regulujące glikemię a także rozszerzające i wzmacniające naczynia krwionośne.


103

Dane dotyczące stylu życia badanych osób zamieszczono w Tabeli 2.

Tabela 2. Styl życia badanych osób Table 2. Lifestyle of the examined subjects

Wybrane elementy stylu życia Występowanie (li-

czebność, % osób)

Spożywanie 4-5 posiłków w ciągu dnia

Spożywanie ryb min. 1-2 x/tydz.

Spożywanie produktów pełnoziarnistych każdego dnia

Spożywanie 2-3 porcji świeżych warzyw w ciągu dnia

Spożywanie 2-3 porcji świeżych owoców w ciągu dnia

Spożywanie mięsa i jego przetworów kilka x/tydz.

Obróbka kulinarna mięsa bez lub z małą ilością tłuszczu

Brak dosłania potraw na talerzu, kontrola spożycia soli

Brak spożywania alkoholu/spożywanie okazjonalne

Brak palenia papierosów

Duża/umiarkowana aktywność fizyczna

38 (51)

41 (55)

31 (41)

21 (28)

63 (85)

31 (41)

31 (41)

26 (35)

73 (98)

57 (77)

21 (28)

Wśród badanych respondentów 43% osób (n=32) deklarowało spożywanie ziół. Rodzaj sto-

sowanych ziół przez badane osoby zamieszczono na Rycinie 1.

Rycina 1. Rodzaj stosowanych ziół przez badane osoby (% odpowiedzi)* Figure 1. Types of herbs used by examined subjects (% of answers)*

*wielokrotność *multiple

Stwierdzono, że co trzeci respondent deklarował spożywanie mieszanek ziół, ponadto

zanotowano spożywanie aż 21 rodzajów jednoskładnikowych preparatów ziołowych, w tym

najczęściej wskazywano miętę.

0% 10% 20% 30% 40% 50%

mieszanki ziołowe, wieloskładnikowe

lipa drobnolistna

serdecznik pospolity

mniszek lekarski

morwa biała

dzika róża

karczoch zwyczajny

pokrzywa zwyczajna

dziurawiec zwyczajny

ostropest plamisty

rumianek pospolity


104

Dane dotyczące stosowania ziół przez badane osoby w zależności od wybranych czynników

zamieszczono w Tabeli 3.

Tabela 3. Stosowanie ziół przez respondentów z uwzględnieniem wybranych czynników Table 3. The use of herbs by the respondents with regard to selected factors

Wybrane kryteria Wyróżniki (liczebność) Stosowanie ziół (% osób)

Wiek (lata) ≤60 (n=28)

>60 (n=46)

36

48

Płeć

kobiety (n=35)

mężczyźni (n=39)

37

47

Miejsce zamieszkania (liczba

mieszkańców, tys.)

<20 (n=35)

20-200 (n=20)

>200 (n=19)

37

50

47

Wykształcenie

podstawowe/zawodowe (n=25)

średnie (n=34)

wyższe (n=15)

44

36

60

BMI (kg/m2)

prawidłowa masa ciała (n=25)

nadwaga (n=29)

otyłość (n=20)

36

55

35

Styl życia*

grupa A (n=6)

grupa B (n=37)

grupa C (n=31)

46

31

43

Ogółem (n=74) 43

*A - prawidłowy, B - umiarkowanie prawidłowy, C – nieprawidłowy *A - normal, B - moderately correct, C – incorrect

Nie stwierdzono istotnych statystycznie różnić w spożyciu ziół w zależności od wieku,

płci, miejsca zamieszkania, wykształcenia, wskaźnika BMI czy stylu życia. Warto jednak

zauważyć, iż zioła były używane w największym odsetku przed respondentów po 60 roku

życia, mężczyzn, osoby mieszkające w co najmniej średnich miastach, z wykształceniem

wyższym oraz osoby z nadmierną masa ciała a także te zaklasyfikowane do grupy z prawi-

dłowym stylem życia.

Odnosząc się do formy stosowanych ziół najwyższy odsetek wskazywał, że spożywa je

w postaci naparów (64% respondentów), w dalszej kolejności były to tabletki/kapsułki (23%)

oraz inne, takiej jak krople, syropy czy płyny doustne (13%). Biorąc pod uwagę cele stosowa-

nia ziół, badane osoby najczęściej wskazywały na poprawę stanu zdrowia i samopoczucia

(nieistotnie wyższy odsetek mężczyzn vs kobiet); kobiety jako dodatkowy cel wskazywały

także poprawę wyglądu.

Kolejną ważną kwestią jest znajomość działania stosowanych ziół (wpływ na orga-

nizm). Największą deklarowaną znajomością na temat wpływu spożywanych ziół na orga-

nizm charakteryzowali się respondenci z wykształceniem wyższym vs pozostałe osoby (róż-

nice istotne statystycznie, p=0,03) - Tabela 4.


105

Tabela 4. Znajomość stosowanych ziół przez badane osoby z uwzględnieniem ich wykształ-

cenia Table 4. Knowledge of the herbs used by examined subjects with regard to their education

Wykształcenie Deklaracja znajomości

(% osób)

Deklaracja braku

znajomości (%

osób)

P-value

Podstawowe/zawodowe (n=11)

Średnie (n=12)

Wyższe (n=9)

36

77

89

64

23

11

0,03*

Ogółem (n=32) 67 33 -

*p-value – poziom istotności, różnice istotne statystycznie (test Chi2) *p-value - level of significance differences were statistically significant (Chi2 test)

Źródła danych o stosowanych ziołach zobrazowano na Rycinie 2.

Rycina 2. Źródła wiedzy o ziołach stosowanych przez respondentów (% odpowiedzi)* Figure 2. Sources of knowledge about the herbs used by respondents (% of answers)*

*wielokrotność *multiple

Źródłem wiedzy na temat stosowanych przez respondentów ziół byli rodzina i znajomi.

Lekarza lub farmaceutę wskazywano w co 4 odpowiedzi a media ogółem (prasa, TV, internet)

w blisko 70% wszystkich odpowiedzi. Nie stwierdzono istotnych różnić dotyczących źródeł

wiedzy w zależności od wieku czy płci badanych (p>0,05). Warto jednak podkreślić, iż męż-

czyźni oraz osoby starsze (w wieku >60 lat), w porównaniu do kobiet i osób młodszych (≤60

lat), jako źródło wiedzy zdecydowanie częściej wskazywali lekarza.

Najpopularniejszym miejscem zakupu stosowanych ziół były apteka (53% wskazań)

a potem sklep oraz inne miejsca (odpowiednio: 37% i 10% wskazań), w tym żadna osoba nie

wskazała internetu. Nie stwierdzono istotnych różnić dotyczących miejsca zakupu ziół w za-

leżności od wieku czy płci badanych (p>0,05). Stwierdzono jednak, iż mężczyźni oraz osoby

starsze (w wieku >60 lat), w porównaniu do kobiet i osób młodszych (≤60 lat), najczęściej

wskazywali aptekę.

Wszystkie osoby, które spożywały zioła jednocześnie stosowały farmakoterapię zwią-

zaną z występującą u nich chorobą układu krążenia. Fakt konsultowania użycia ziół deklaro-

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60%

inne

internet

TV

prasa

farmaceuta

lekarz

rodziana/znajomi


106

wała jedynie co 3 badana osoba (31% ogółu badanych). Nie stwierdzono istotnych różnić

dotyczących konsultacji z lekarzem w zależności od wieku czy płci badanych (p>0,05).

Stwierdzono jednak, iż mężczyźni oraz osoby starsze (w wieku >60 lat), w porównaniu do

kobiet i osób młodszych (≤60 lat), w wyższym odsetku osób konsultowali stosowanie ziół

z lekarzem.

Dodatkowo, niezależnie od powyższego pytania w ankiecie zapytano respondentów,

czy zostali poinformowani przez kardiologa o możliwych interakcjach stosowanych leków

z ziołami lub żywnością. Blisko 8 na 10 stosujących zioła wskazało, że taka praktyka nie mia-

ła miejsca. W przypadku tych poinformowanych blisko 90% z nich uwzględniało takie wy-

tyczne w swoim życiu. Aż 94% badanych deklarowało satysfakcję i korzyść na przykład

w postaci poprawy samopoczucia ze stosowania ziół.

Dyskusja

Choroby układu krążenia są główną przyczyną umieralności w Polsce (GUS, 2012)

a nadmiar masy ciała jest tu istotnym czynnikiem ryzyka. Wysoki odsetek badanych osób

charakteryzował się podwyższoną wartością wskaźnika masy ciała. Polskie badania epide-

miologiczne dowodzą, że problem nadwagi i otyłości dotyczy ponad połowy dorosłych

mieszkańców naszego kraju (Biela i wsp., 2005). Jak wskazują badania realizowane już wiele

lat temu nadmiar masy ciała jest czynników ryzyka sodowrażliwości, prowadzącej do nadci-

śnienia (Weinberg i Fineberg, 1991). W badaniu własnym nadciśnienie tętnicze występowało

blisko u połowy badanych, chorobę wieńcową miała co 2 badana osoba. Wśród responden-

tów, zdecydowana większość stosowała farmakoterapię związaną z chorobami układu krąże-

nia, 30% suplementy diety a niespełna połowa z nich spożywała różne zioła. Badanie Frąc-

kiewicz i wsp. (2009) wskazuje na wyższe spożycie suplementów diety, zwłaszcza w grupie

kobiet jednak w tym przypadku badaną grupę stanowiły jedynie osoby w podeszłym wieku

(75-80 lat). Spożycie preparatów ziołowych deklarowane w badaniu własnym pokrywa się z

wynikami innego badania (Astin i wsp., 2000), gdzie z medycyny alternatywnej, w tym ziół

korzystało 41% ankietowanych. Badania National Interview Survey z 2007 (Wu i wsp., 2011)

dowodzą niższej powszechności stosowania ziół. Janiszewska i wsp. (2011) w badaniach na

temat stosowania suplementów diety także wśród osób starszych wykazały, że preparaty zio-

łowe stosowało tylko 17% respondentów zażywających suplementy ogółem.

Styl życia, w tym odpowiedni sposób żywienia osób z chorobami układu krążenia jest

istotnym elementem prewencji wtórnej. W badaniu własnym wysoki odsetek osób deklarował

przestrzeganie zaleceń w zakresie spożycia alkoholu i papierosów a ponad połowa responden-

tów także w odniesieniu do spożycia owoców, ryb oraz rekomendowanej ilości posiłków

w ciągu dnia. Nie udało się jednak uniknąć pewnych błędów, w tym niski odsetek spożywają-

cych odpowiednią ilość warzyw oraz deklarujących brak dosalania i kontroli spożycia sodu

z dietą. Nieprawidłowości w zakresie sposobu żywienia u osób z chorobami układu krążenia,

dowiedzione zostały także w innych polskich badaniach (Harton i wsp., 2011; Krejpcio

i wsp., 2007; Król i wsp., 2006). Styl życia może wiązać się z pewnymi zachowaniami zdro-

wotnymi także w kontekście stosowania suplementów, w tym fitoterapii. W badaniu własnym

spożycie ziół nie było jednak zależne od stylu życia ani od innych czynników socjodemogra-

ficznych.

W literaturze tematu występują pewne publikacje na temat działania i skuteczności po-

szczególnych ziół (Lutomski, 1998) brak jest jednak aktualnych polskich danych dotyczących

częstotliwości spożywania ziół ogółem a zwłaszcza tych mających znaczenie w leczeniu cho-

rób układu krążenia. Buono i wsp. (2001) w badaniach realizowanych wśród mieszkańców

Włoch dowodzą, iż z medycyny alternatywnej korzystało blisko 30% osób, w tym prawie

połowa stosowała fitoterapię, a co 3 trzeci uczestnik badania miał chorobę sercowo-

naczyniową. W badaniu własnym niespełna połowa osób stosowała fitoterapię. Brak stoso-

wania ziół przez pozostałe osoby mógł wynikać z braku wiedzy na ich temat czy też małej


107

wiary w efektywność leków naturalnego pochodzenia. Tę tezę potwierdzają wyniki badań

Janiszewskiej i wsp. (2011). Dowodzą one przekonania o braku skuteczności stosowanych

suplementów diety, w tym także preparatów ziołowych aż u 31% badanych.

W badaniu własnym, wśród ziół największą popularnością cieszyły się preparaty wielo-

składnikowe, w dalszej kolejności wskazywano na miętę, melisę, rumianek czy ostropest

plamisty. Stosowanie innych ziół, istotnych w leczeniu chorób układu krążenia takich jak

digoksyna, karczoch czy głóg, w badanej grupie ogółem, deklarowane był rzadziej. W innym

badaniu (Wu i wsp., 2011) miętę i głóg stosowało dużo mniej osób (odpowiednio 11% i 2%),

największy udział wśród preparatów ziołowych miały natomiast miłorząb japoński i czosnek

(kolejno po 19% i 20%), które zgodnie z danymi literaturowymi odgrywają ważną rolę w le-

czeniu i profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych. Buono i wsp. (2001) wśród głównych

preparatów ziołowych stosowanych przez osoby badane zanotował m.in. walerianę, głóg

i żeń-szeń. Lutomski (2000) wskazuje na mocną pozycję na europejskim rynku preparatów

kasztanowca zwyczajnego, który w badaniu własnym występował głównie w postaci zioło-

wych preparatów wieloskładnikowych.

Niemal 90% uczestników badania własnego, stosując preparaty ziołowe, kierowało się

chęcią poprawy stanu zdrowia, dopiero w dalszej kolejności wskazywano na poprawę samo-

poczucia. Te same powody sięgania po leki ziołowe wskazywały osoby w innym badaniu

(Matthews i wsp., 2003), w tym przypadku warto podkreślić, iż nie byli to pacjenci kardiolo-

giczni. Z kolei w badaniu Janiszewskiej i wsp. (2011) zioła spożywane były głównie z powo-

du poprawy samopoczucia. Niezadowolenie z efektów stosowania medycyny konwencjonal-

nej może być także powodem stosowania fitoterapii (Furnham i Kirkcaldy, 1996). Poprawa

stanu zdrowia to często podkreślany cel suplementacji (Saran i Duda, 2009; Sebastian i wsp.,

2007). Jak dowodzą badania własne znajomości ziół istotnie zróżnicowana była poziomem

wykształcenia, a osoby o wyższym wykształceniu, w porównaniu do pozostałych, w wyższym

odsetku sięgały po zioła. Takie spostrzeżenie może wskazywać, iż wiedza korelująca często

z wykształceniem wiąże się z większym prawdopodobieństwem stosowania ziół. W literatu-

rze nie znaleziono jednak innych badań potwierdzających tę tezę.

Odnosząc się do wiedzy, bardzo ważną kwestią jest jej źródło. W badaniu własnym

respondenci w pierwszej kolejności wskazywali na rodzinę i znajomych a dopiero potem na

lekarza. W badaniu Tokarz i wsp. (2008) zdecydowana większość ankietowanych przy wybo-

rze suplementu kierowała się mediami bądź opinią lekarza. Istotny wpływ opinii rodziny

i otoczenia, zwłaszcza w przypadku wyborów dokonywanych przez ludzi starszych, potwier-

dzają inne badania (Rypina i wsp., 2009). Na tożsame, jak w badaniu własnym, miejsca zaku-

pu ziół i suplementów wskazują Janiszewska i wsp. (2011).

W przypadku stosowania suplementów diety, w tym także ziół, szczególnie przez osoby

z pewnymi schorzeniami decyzję o ich użyciu należy konsultować z lekarzem. W badaniu

własnym takiej konsultacji zaniechało blisko 70% badanych. Fugh-Berman (2000) dowodzi,

iż o poradę lekarza przy spożyciu ziół nie poprosiło ponad 60% dorosłych mieszkańców Sta-

nów Zjednoczonych. Z takiej porady, przy stosowaniu suplementacji, skorzystało natomiast

aż 79% respondentów w badaniu Rypiny i wsp. (2009). Podobne wyniki uzyskał Blendon

i wsp. (2001). Na niższy odsetek osób realizujących konsultację lekarską przy suplementacji

wskazują Janiszewska i wsp. (2011). Konsultacja powinna obejmować nie tylko zasadność

stosowania suplementu, ale także wskazanie osobie chorej, stosującej farmakoterapię możliwe

interakcje leków z preparatem i żywnością.W badaniu własnym o ewentualnych takich inte-

rakcjach wiedziało jedynie 16% osób stosujących preparaty ziołowe. Jeszcze bardziej niepo-

kojące wyniki otrzymały Babicz-Zielińska i Dąbrowska (2008). W badaniu tych autorów

niemal wszyscy uczestnicy byli nieświadomi skutków ubocznych stosowanej suplementacji,

zażywanej bez kontroli lekarza. Janiszewska i wsp. (2011) dowodzą, iż z grupy 83% respon-

dentów, którzy spożywali preparaty witaminowo-mineralne łącznie z innymi lekami, tylko co

5 osoba wiedziała o możliwych interakcjach.


108

Większość uczestników badania własnego była usatysfakcjonowana działaniem stoso-

wanych ziół. Powyższe wyniki można porównać z wynikami innych badań (Astin i wsp.,

2000), w których zadowolenie ze stosowanej medycyny alternatywnej, w tym ziół, deklaro-

wało 80% respondentów. Podobne wyniki uzyskali też Buono i wsp. (2001).

Wnioski

Na podstawie przeprowadzonego badania sformułowano następujące wnioski:

1) Niski odsetek badanych osób z chorobami układu krążenia charakteryzował się prawi-

dłowym stylem życia a mniej niż połowa stosowała zioła.

2) Stosowanie ziół nie było zależne ani od czynników socjodemograficznych ani od stylu

życia.

3) Wiedzę na temat ziół istotnie determinowało wykształcenie badanych.

4) Zioła najczęściej kupowane były w aptekach, a ich stosowanie, w większości przypad-

ków, nie było konsultowane z lekarzem.

Piśmiennictwo

1. http://ec.europa.eu/eurostat/statisticsexplied/index.php/File:Causes_of_death_%E2%80%94_stand

ardised_death_rate,_2012_(per_100_000_inhabitants)_YB15.png

2. Wytyczne ESC dotyczące postępowania w stabilnej chorobie wieńcowej w 2013 roku, Kardiolo-

gia Polska, 2013, 71, supl.X, 243-318

3. Europejskie wytyczne dotyczące zapobiegania chorobom serca i naczyń w praktyce klinicznej na

2012 rok, Kardiologia Polska, 2012, 70, supl.I, 1-100

4. Wytyczne ESH/ESC dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym w 2013 roku, Kardiologia

Polska, 2013, 71, supl. III, 27–118

5. Wytyczne ESC/EAS dotyczące postępowania w dyslipidemiach, Kardiologia Polska 2011, 69,

supl.IV, 143-200

6. Kowal-Gierczak B., 2007, Fitoterapia schorzeń układu sercowo-naczyniowego. [w:] Lamer-

Zarawska E., Kowal-Gierczak B., Niedworok J. (red.), Fitoterapia i leki roślinne, Wyd. Lekarskie

PZWL, Warszawa, 159-208

7. Wójcicki J., 2001, Aktualne dane na temat fitoterapii z uwzględnieniem działania niepożądanego,

Herba Polonica, 47, 2, 157-176

8. Lamer-Zarawska E., 2007, Leki roślinne. [w:] Lamer-Zarawska E., Kowal-Gierczak B., Niedwo-

rok J. (red.), Fitoterapia i leki roślinne, Wyd. Lekarskie PZWL, Warszawa, 22-23

9. World Health Organization (WHO) (2006), Global database on body mass index.

http://www.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html

10. FAO/WHO/UNU (Food and Agriculture Organization of the United Nations/ World Health Or-

ganization/ United Nations University) (2004), Human energy requirements. Reports of a Joint

2012 FAO/WHO/UNU Expert Consultation: Rome, 17-24 October 2001, FAO Food and Nutrition

Technical Report Series

11. Główny Urząd Statystyczny, 2012, Rocznik Statystyczny Rzeczypospolitej Polskiej 2012, Zakład

Wydawnictw Statystycznych, Warszawa

12. Biela U., Pająk A., Kaczmarczyk-Chałas K., Głuszek J., Tendera M., Waśkiewicz A., Kurjata P.,

Wyrzykowski B., 2005, Częstość występowania nadwagi i otyłości u kobiet i mężczyzn w wielu

20-74 lat. Wyniki programu WOBASZ, Kardiologia Polska, 63, 6, 632

13. Weinberg M., Fineberg N., 1991, Sodium and volume sensitivity of blond pressure. Age and pres-

sure over time. Hypertension, 18, 1, 67-71

14. Frąckiewicz J., Kałuża J., Roszkowski W., Brzozowska A., 2009, Wpływ wybranych czynników

stylu życia i czynników żywieniowych na umieralność osób starszych zamieszkałych w Warsza-

wie i wsiach rejonu warszawskiego, Przegląd Epidemiologiczny, 63, 3, 433-437

15. Astin, J., Pelletier, K., Marie, A., Haskell W., 2000, Complementary and alternative medicine use

among elderly persons: One-year analysis of a blue shield Medicare supplement, Journal of Ger-

ontology, 5, 4-9.


109

16. Wu Ch., Wang Ch., Kennedy J., 2011, Changes in herb and dietary supplement use in the US

adult population: a comparison of the 2002 and 2007 National Health Interview Surveys, Clinical

Therapeutics, 3, 11, 1749-1758

17. Janiszewska B., Zegan M., Michota-Katulska E., 2011, Postawy osób starszych wobec suplemen-

tów diety, Żywienie Człowieka i Metabolizm, 37, 5, 340-349

18. Harton A., Solik-Tomassik A., Narojek L., Myszkowska-Ryciak J., Gajewska D., 2011, Realizacja

zaleceń racji pokarmowej przez mężczyzn z niedokrwienną chorobą serca, Problemy Higieny i

Epidemiologii, 92, 3, 557-560

19. Krejpcio Z., Olejnik D., Przybylska A. , 2007, Sposób żywienia wybranej grupy pacjentów z cho-

robami układu krążenia, Żywienie Człowieka i Metabolizm, 34, ½, 226-231

20. Król E., Staniek H., Przybylska A., Krejpcio Z., Olejnik D., 2006, Charakterystyka wybranych

aspektów sposobu żywienia pacjentów z chorobami układu krążenia na podstawie preferencji po-

karmowych, ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość., 2, 47, supl., 162 – 170

21. Lutomski J., 1998, Ziołolecznictwo w chorobach wieku podeszłego, Wiadomości zielarskie, 40,

11, 5-8

22. Buono M.D., Urciuoli O., Marietta P., Padoani W., De Leo D., 2001, Alternative medicine in a

sample of 655 community-dwelling elderly, Journal of Psychosomatic Research, 50, 3, 147-154

23. Lutomski J., 2000, Ziołolecznictwo na progu trzeciego tysiąclecia, Nowiny Lekarskie, 69, 4, 345-

355

24. Matthews S.C., Camacho A., Lawson K ., Dimsdale J.E., 2003, Use of herbal medications among

200 psychiatric outpatients: prevalence, patterns of use, and potential dangers, General Hospital

Psychiatry, 25, 1, 24-26

25. Furnham A., Kirkcaldy B., 1996, The health beliefs and behaviors of orthodox and complemen-

tary medicine clients, British Journal of Clinical Psychology, 35, 1, 49-61

26. Saran A., Duda G., 2009, Wpływ wybranych czynników na zakup i stosowanie przez osoby star-

sze witaminowo - mineralnych suplementów diety. ŻYWNOŚĆ. Nauka. Technologia. Jakość., 4,

65, 271-277

27. Sebastian R., Cleveland L.E., Goldman J.D., Moshfegh A.J., 2007, Older adults who use vita-

mins/mineral supplements differ from nonusers in nutrient intake adequacy and dietary attitudes.

Journal of the American Dietetic Association, 107, 8, 1322-1332

28. Tokarz A., Stawarska A., Kolczewska M., 2008, Ocena sposobu żywienia osób starszych (60-69

lat) z wybranymi schorzeniami. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, 41, 3, 419-423

29. Rypina M., Lebiedzińska A., Kowalska J., Szefer P., 2009, Ocena częstotliwości stosowania su-

plementów diety wśród ludzi starszych, Żywienie Człowieka i Metabolizm, 36, 1, 71-77

30. Fugh-Berman A., 2000, Herb-drug interaction, Lancet, 355, 5, 134-138

31. Blendon R., .DesRoches C.M., Benson J.M., Brodie M., Altman D.E., 2001, Americans’ view on

the use and regulation of dietary supplements, Archives of Internal Medicine, 161, 6, 805-881

32. Babicz-Zielińska E., Dąbrowska A., 2008, Suplementacja diety w wybranych grupach konsumen-

tów, Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, 41, 3, 893-899


110

OCENA ZMIAN W SPOŻYCIU WYBRANYCH SKŁADNIKÓW

POKARMOWYCH PRZEZ PACJENTÓW Z NADCIŚNIENIEM

TĘTNICZYM BIORĄCYCH UDZIAŁ W EDUKACJI ŻYWIENIOWEJ

ASSESSMENT OF CHANGES IN INTAKE OF SELECTED NUTRIENTS BY PATIENTS WITH

HYPERTENSION ATTENDING NUTRITIONAL EDUCATION

DR INŻ. DANUTA GAJEWSKA12, MGR MARIA GROCHOWSKA, DR INŻ. JOANNA MYSZKOWSKA-

RYCIAK, DR INŻ. ANNA HARTON, DR HAB. N. MED. JOANNA NIEGOWSKA PROF. SGGW



Streszczenie

Celem pracy była ocena skuteczności edukacji żywieniowej u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

pod kątem zmiany spożycia energii i wybranych składników pokarmowych o działaniu hipo- i hiper-

tensyjnym. Badaniami objęto 31 osób, w tym 13 mężczyzn w wieku 53-81 lat oraz 18 kobiet w wieku

55-76 lat. W ramach pracy przeprowadzono 3-miesięczną edukację żywieniową dotyczącą zasad pra-

widłowego żywienia w nadciśnieniu tętniczym. Przed i po zakończeniu edukacji dokonano pomiarów

antropometrycznych oraz oceny sposobu żywienia metodą 3-dniowego bieżącego notowania spożycia

żywności. Sposób żywienia odniesiono do zaleceń diety DASH (Dietary Approaches to Stop Hyperten-

sion). Edukacja żywieniowa przyczyniła się do korzystnych zmian w sposobie żywienia osób bada-

nych, takich jak: zmniejszenie udziału energii z tłuszczu i nasyconych kwasów tłuszczowych, ograni-

czenie podaży cholesterolu i sodu oraz zwiększenie spożycia wapnia. Wyniki te potwierdzają celowość

i zasadność przeprowadzania edukacji żywieniowej.

Słowa kluczowe: nadciśnienie tętnicze, edukacja żywieniowa, dieta DASH, sposób żywienia

Abstract

The aim of the study was to evaluate the effectiveness of nutritional education of patients suffering

from hypertension for changes in the consumption of energy and selected hypo- and hypertensive nu-

trients. The study involved 31 patients, including 13 men aged 53-81 years and 18 women aged 55-76

years. The 3-month dietary education was provided for all hypertensive patients. Before and after the

education the anthropometric measurements and the evaluation of nutrition by 3-day food records

were done. Nutrition was compared to the recommendations of the DASH diet (Dietary Approaches to

Stop Hypertension). Nutritional education has contributed to positive changes in the diets of hyperten-





111

sive patients, such as: reducing the proportion of energy from fat and saturated fatty acids, limiting

the supply of cholesterol and sodium, and increasing intake of calcium. These results confirm the

relevance and validity of conducting nutritional education.

Key words: hypertension, dietary education, DASH diet, nutrition

Wprowadzenie

Ze względu na częstość występowania, bezobjawowy przebieg i występujące powi-

kłania, nadciśnienie tętnicze należy do jednej z najgroźniejszych chorób na całym świecie,

będącej najczęstszą przyczyną zgonów w dorosłej populacji. Częstość występowania nadci-

śnienia tętniczego w populacji ogólnej wynosi ok 30-45%. Obserwuje się dużą zmienność

występowania nadciśnienia w zależności od wielu czynników, w tym między innymi od

czynników genetycznych, płci i wieku. Częstość występowania nadciśnienia rośnie wraz

z wiekiem, a największy odsetek pacjentów hipertensyjnych stwierdza się w przedziale wie-

kowym 65 – 74 lata (Go i wsp., 2014; Babatsikou i Zavitsanou, 2010).

U 90% osób z nadciśnieniem stwierdza się współistnienie innych czynników ryzyka

sercowo-naczyniowego, takich jak: otyłość, zaburzenia gospodarki lipidowej, zaburzenia me-

tabolizmu glukozy i hiperinsulinemię, małą aktywność fizyczna, nadmierną podaż sodu i al-

koholu oraz palenie papierosów. Szacuje się, nadciśnienie występuje u 46% pacjentów z cho-

robami układu sercowo-naczyniowego i aż 72% pacjentów po udarze. W 2010 roku podwyż-

szone ciśnienie tętnicze krwi było przyczyną ok. 18% zgonów na świecie (Go i wsp., 2014;

Babatsikou i Zavitsanou, 2010)

Obecnie podkreśla się, że nie można rozpatrywać nadciśnienia tętniczego jedynie jako

podwyższonego ciśnienia krwi, lecz w jego ocenie i leczeniu należy uwzględnić współwystę-

pujące zaburzenia metaboliczne i inne czynniki ryzyka chorób układu krążenia. Zatem istnieje

potrzeba zwiększenia wykrywalności i lepszej kontroli nadciśnienia by ograniczyć ryzyko

chorób układu krążenia. Eksperci z Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego korzyst-

nie oceniają poprawę kontroli ciśnienia u osób z nadciśnieniem (z 12 do 26%), wzrost sku-

teczności leczenia nadciśnienia (z 22 do 42%) oraz spadek odsetka osób z rozpoznanym nad-

ciśnieniem tętniczym, które nie podejmują leczenia (z 18 do 13%) (Tykarski i wsp., 2015).

Leczenie nadciśnienia tętniczego jest wielokierunkowe i wymaga zaangażowania sa-

mego pacjenta, ale także jego rodziny i systemowych rozwiązań w opiece medycznej. Obej-

muje, metody farmakologiczne i niefarmakologiczne, uzależnione jest od wielu czynników, w

tym m. in.: wielkości nadciśnienia tętniczego, czasu jego trwania, obecności powikłań narzą-

dowych oraz występowania czynników ryzyka (np. otyłości, cukrzycy, dyslipidemii). Lecze-

nie niefarmakologiczne powinno być zastosowane u wszystkich pacjentów z nadciśnieniem

tętniczym. Stanowi ono samodzielną formę terapii i zawsze jest integralną częścią leczenia

hipotensyjnego, niezależnie od rodzaju stosowanej farmakoterapii. W wielu przypadkach

u pacjentów z łagodnym nadciśnieniem wprowadzenie postępowania niefarmakologicznego

może być jedyną formą terapii i pomaga uniknąć leczenia farmakologicznego. U osób stosu-

jących farmakoterapię, zmiana stylu życia może przyczynić się do lepszej kontroli ciśnienia,

zmniejszenia dawek leków hipotensyjnych oraz zmniejszenia ryzyka powikłań (Mancia

i wsp., 2013; Tykarski i wsp., 2015).

Metody leczenia niefarmakologicznego obejmują: redukcję nadmiernej masy ciała, re-

gularną aktywność fizyczna, zaniechanie palenia tytoniu oraz różne formy psychoterapii.

Nieodłącznym elementem zmiany stylu życia jest także modyfikacja nawyków żywienio-

wych, tj.: ograniczenie spożycia sodu i alkoholu, odpowiednia podaż potasu, magnezu i wap-

nia, eliminacja tłuszczów zwierzęcych (nasyconych) i zastąpienie ich tłuszczami roślinnymi

(nienasyconymi). Jedna z najczęściej zalecanych diet o potwierdzonej skuteczności jest

DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension) (Sacks i wsp., 2001; Mancia i wsp., 2013),

chociaż istnieją także doniesienia o skuteczności prowadzonych pod medycznym nadzorem

głodówek (Goldhamer i wsp., 2001).


112

Cel pracy

Celem pracy była ocena wpływu edukacji żywieniowej, prowadzonej wśród pacjentów

z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym, na spożycie energii oraz wybranych składników po-

karmowych o działaniu hipo- i hipertensyjnym.


Badaną populację stanowili pacjenci pozostający pod stałą opieką lekarza hipertensjo-

loga, którzy wyrazili zgodę i ukończyli 3-mięsięczny program edukacyjny w zakresie zasad

prawidłowego żywienia w nadciśnieniu tętniczym. Badanie przeprowadzono wśród pacjentów

Instytutu Kardiologii im. Prymasa Tysiąclecia Stefana Kardynała Wyszyńskiego w Warszawie,

za zgodą Komisji Etycznej Instytutu Kardiologii. Udział w programie był dobrowolny. Pacjen-

ci byli informowani o założeniach oraz przebiegu programu i mieli możliwość rezygnacji

w trakcie jego trwania. Badaną populację początkowo stanowiły 54 osoby. Program ukończyło

31 osób, w tym 13 mężczyzn w wieku od 53 do 81 lat oraz 18 kobiet w wieku od 55 do 76 lat.

Większość pacjentów leczyła się przewlekle z powodu nadciśnienia od 10 do 20 lat.

U wszystkich pacjentów uczestniczących w badaniu dokonano pomiarów antropome-

trycznych (wzrost, masa ciała, obwody talii i bioder). Zgodnie ze standardowymi procedurami

na ich podstawie wyliczono współczynniki: masy ciała BMI oraz talia-biodra WHR (WHO,

2000).

Oceny sposobu żywienia dokonano na podstawie analizy dzienniczków żywienia uzy-

skanych metodą 3-dniowego bieżącego notowania spożycia żywności. Wielkości zapisanych w

dzienniczkach porcji oszacowano za pomocą „Albumu fotografii produktów i potraw” (Szpo-

nar i wsp., 2000). Wartość odżywczą jadłospisów obliczono przy użyciu programu Energia,

zawierającego bazę danych „Tabele wartości odżywczej produktów i potraw” (Kunachowicz

i wsp., 2005). Uzyskane wyniki odniesiono do zaleceń diety DASH (U. S. Department of

Health and Human Services, National Institutes of Health, National Heart, Lung and Blood

Institute, 2006). W analizie statystycznej, do oceny różnic między cechami ilościowymi zasto-

sowano test t-Studenta oraz analizę regresji liniowej. Różnice uznano za istotne statystycznie

gdy wartość p ≤ 0,05.

Wyniki i ich omówienie

Badaną populację stanowili pacjenci leczeni przewlekle z powodu nadciśnienia tętnicze-

go od 1 roku do 35 lat. Największą grupę stanowili pacjenci leczący się od 10 do 20 lat. Średni

wiek osób badanych wynosił 66,7±8,4 lat. Prawidłową masę ciała (BMI < 25 kg/m2) stwier-

dzono jedynie u 9,7% pacjentów. Większość pacjentów charakteryzowała się nadmierną masą

ciała, a BMI powyżej 30 kg/m2 stwierdzono u 51,6% pacjentów.

Po zakończeniu programu edukacyjnego u ponad 90% ogółu pacjentów zaobserwowano

redukcję masy ciała. U 64,5% masa ciała zmniejszyła się od 0,5 kg do 2,9 kg, natomiast

u 25,8% o 3 kg lub więcej. Początkowa, średnia wartość współczynnika masy ciała BMI

w badanej populacji wynosiła 31,2±5,0 kg/m2 i uległa istotnemu zmniejszeniu do 30,6±4,7

kg/m2 po edukacji żywieniowej. Zmiany masy ciała u pacjentów poddanych edukacji przed-

stawiono w Tabeli 1. Średnia wartość obwodu talii w badanej grupie zmniejszyła się

o 1,7±1,3 cm, co było istotne statystycznie. W grupie mężczyzn średnie zmniejszenie obwodu

talii wynosiło 1,7±1,5 cm, natomiast w grupie kobiet 1,8±1,5 cm.

W wielu, prowadzonych na całym świecie, badaniach wykazano dodatni związek mię-

dzy nadciśnieniem tętniczym a otyłością (Poirier i wsp., 2006). W metaanalizie wykazano,

że zmniejszenie masy ciała o 5,1 kg skutkowało średnim obniżeniem SBP o 4,4 mm Hg oraz

DBP o 3,6 mm Hg (Neter i wsp., 2003; Aucott i wsp., 2005). Ponadto redukcja masy ciała

może korzystnie wpływać na efektywność farmakoterapii i profil ryzyka sercowo-

naczyniowego (Mancia i wsp., 2013).Uzyskane w niniejszej pracy zmniejszenie masy ciała

pod wpływem edukacji żywieniowej, należy ocenić jako bardzo korzystne. Można także


113

przypuszczać, że wydłużenie czasu terapii, przy dalszym zaangażowaniu pacjentów w prze-

strzeganie zaleceń dietetycznych i aktywność fizyczną, będzie skutkowało zmniejszeniem

otyłości i obniżeniem ciśnienia tętniczego w badanej populacji.

Tabela 1. Zmiany masy ciała pacjentów z nadciśnieniem tętniczym poddanych edukacji żywie-

niowej (średnia ± SD) Tabel 1. Changes of body mass among hypertensive patients attending nutritional education (mean ±

SD)

Masa ciała (kg)

zakres

OGÓŁEM (n=31) MĘŻCZYŹNI (n=13) KOBIETY (n=18)

Przed

edukacją

Po

edukacji Przed edukacją

Po

edukacji Przed edukacją Po edukacji

84,6±16,9*

53-122

82,8±16,3

52,5-119

95,3±13,7*

77-122

93,7±12,6

76-119

76,9±14,9*

53-103

75,0±14,3

52,5-100

* versus po edukacji, test T dla prób zależnych, p ≤ 0,01

Średnia wartość kaloryczna racji pokarmowych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

wahała się od 1160 kcal do ponad 2600 kcal. Stwierdzono istotne statystyczne zmniejszenie

spożycia energii pod wpływem edukacji żywieniowej (Tabela 2).

Tabela 2. Zmiany w spożyciu energii pod wpływem edukacji żywieniowej Tabel 2. Changes of energy intake among hypertensive patients attending nutritional education

Energia


Przed

edukacją Po edukacji

Przed


Przed


(kcal/dobę)

X±SD

zakres

1770±396*

1160-2613

1406±262

784-2030

2023±420*

1528-2617

1564±249

1195-2030

1587±260*

1160-2087

1292±213

784-1593

(kcal/kg mc)

X±SD

zakres

21,55±5,89*

13,08-39,37

17,61±4,68

9,28-30,35

21,66±5,79*

14,29-33-28

17,19±4,56

10,04-26,71

21,47±6,13*

13,08-39,37

17,91±4,87

9,28-30,35


Spożycie energii zmalało średnio o 364±333 kcal/dobę, przy czym większy spadek ka-

loryczności diety zaobserwowano wśród mężczyzn niż wśród kobiet, odpowiednio 459±448

kcal/dobę i 295±205 kcal/dobę. Zmiany w spożyciu energii u poszczególnych pacjentów wy-

rażone w kcal/dobę przedstawiono na Rycinach 1 i 2. Analiza uzyskanych wyników wykaza-

ła, że ograniczenie kaloryczności diety korelowało ze spadkiem masy ciała (Rycina 3). Przed

programem edukacyjnym średnia wartość energetyczna diet kształtowała się na poziomie

100±20% wartości wyliczonych indywidualnie dla każdego pacjenta. Po edukacji wartość ta

obniżyła się do 80±14%, przy czym większe zmiany zaobserwowano u mężczyzn niż w gru-

pie kobiet (odpowiednio o 23±22 i 19±14. Po programie edukacyjnym stwierdzono, że liczba

osób spożywających więcej energii niż wynosi ich indywidualne wyliczone zapotrzebowanie

spadła do zera.

Pod wpływem edukacji żywieniowej zaobserwowano istotne statystycznie zmniejsze-

nie spożycia białka ogółem, średnio o 13,1±17,8 g/dobę (Tabela 3). Wykazano istotne

zmniejszenie podaży zarówno białka zwierzęcego, jak i białka roślinnego, odpowiednio

o 8,9±16,9 g/d i 4,2±5,7 g/d. Edukacja żywieniowa nie wpłynęła natomiast na strukturę spo-

życia białka, w której 2/3 stanowiło białko zwierzęce a 1/3 białko roślinne (Rycina 4).


114

Rycina 1. Zmiany kaloryczności diety mężczyzn z nadciśnieniem poddanych edukacji żywie-

niowej Figure1. Changes of energy content in the diet of hypertensive men attending nutritional education

Rycina 2. Zmiany kaloryczności diet kobiet z nadciśnieniem poddanych edukacji żywienio-

wej Figura 2. Changes of energy content in the diet of hypertensive women attending nutritional education


115

Rycina 3. Korelacja między zmianą spożycia energii (kcal) a zmianą masy ciała (kg) (r = 0,2;

p ≤ 0,01) Figura 3. Correlation between changes of energy intake (kcal) and changes of body mass (kg) (r = 0,2;

p ≤ 0,01)

Tabela 3. Zmiany w spożyciu białka pod wpływem edukacji żywieniowej w grupie badanej

(średnia ±SD) Table. 3. Changes of protein intake among hypertensive patients attending nutritional education (mean

±SD)

Rodzaj białka Przed edukacją (n=31) Po edukacji

(n=31)

Białko ogółem (g/dobę) 77,24±20,8* 64,2±11,3

Białko zwierzęce (g/dobę) 51,5±16,8* 42,6±9,4

Białko roślinne (g/dobę) 25,7±7,3* 21,5±5,3


Rycina 4. Struktura spożycia białka (%) przez pacjentów z nadciśnieniem tętniczym przed

i po edukacji żywieniowej Figura 4. The structure of protein intake among hypertensive patients before and after nutritional edu-

cation

R2 = 0,0422

-7

-6

-5

-4

-3

-2

-1

0

1

2

-1100,00 -900,00 -700,00 -500,00 -300,00 -100,00 100,00 300,00

kcal

kg

d masy ciała Liniowy (d masy ciała)


116

Edukacja żywieniowa spowodowała istotne statystycznie obniżenie zawartości tłusz-

czu ogółem w dietach pacjentów z nadciśnieniem (Tabela 4). Średni spadek podaży tłuszczu

wynosił 23,9±17,7 g/dobę, przy czy w grupie mężczyzn wynosił 27,3±20,7 g/dobę, natomiast

w grupie kobiet 21,4±15,3 g/dobę. Zmniejszenie spożycia tłuszczu związane było z obniże-

niem spożycia wszystkich kwasów tłuszczowych: nasyconych o 8,3±5,8 g/dobę, jednoniena-

syconych o 10,2±7,6 g/dobę oraz wielonienasyconych o 3,7±5,8 g/dobę.

Tabela 4. Zmiany w spożyciu tłuszczu ogółem oraz kwasów tłuszczowych przed i po progra-

mie edukacyjnym Tabel 4. Changes of fat intake among hypertensive patients attending nutritional education

Składnik Przed edukacją

(n=31)

Po edukacji

(n=31)

Tłuszcz (g/dobę) średnia ±SD

zakres

67,4±19,1*

37,7-120,5

43,5±9,6

25,5-64,1

Nasycone kwasy tłuszczowe (g/dobę) średnia ±SD

zakres

21,82±6,6*

12,1-40,0

13,7±3,3

6,3-19,9

Jednonienasycone kwasy tłuszczowe

(g/dobę)

średnia ±SD

zakres

26,8±8,3*

12,9-48,6

16,7±4,3

8,2-29,4

Wielonienasycone kwasy tłuszczowe

(g/dobę)

średnia ±SD

zakres

13,5±5,3*

6,3-29,6

9,9±3,2

3,7-17,7

* versus po edukacji, test T dla prób zależnych, p≤ 0,01

Analiza jadłospisów pacjentów zebranych przed edukacją żywieniową wykazała wy-

soki udział energii z tłuszczu (34±6%), w tym z nasyconych kwasów tłuszczowych (11±3%).

Pod wpływem edukacji stwierdzono zmniejszenie udziału kwasów tłuszczowych nasyconych

i jednonienasyconych w diecie pacjentów z nadciśnieniem, oraz wzrost udziału kwasów

tłuszczowych wielonienasyconych. W zaleceniach terapeutycznych dla osób z nadciśnieniem

tętniczym zaleca się ograniczenie udziału energii z tłuszcz ogółem do 27%, w tym do 6%

z nasyconych kwasów tłuszczowych (Sacks i wsp. 2001).

Zmniejszona, pod wpływem edukacji żywieniowej, podaż tłuszczu korelowała istotnie

statystycznie z ubytkiem masy ciała (r = 0,45; p ≤ 0,01) (Rycina 5), zmniejszeniem wartości

współczynnika BMI (r = 0,23; p ≤ 0,01), obwodu talii (r = 0,32; p ≤ 0,01) oraz współczynnika

WHR (r = 0,13; p ≤ 0,01).

Rycina 5. Korelacja między zmianą w spożyciu tłuszczu (g/dobę) a zmianą masy ciała (kg) (r

= 0,45; p ≤ 0,01) Figura 5. Correlation between changes of fat intake (g/day) and changes of body mass (kg) (r = 0,45;

p ≤ 0,01)

R2 = 0,2031

-7

-6

-5

-4

-3

-2

-1

0

1

2

-70 -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 10

d tłuszczu [g]

d m

c [

kg

]

d masy ciała

Liniowy (d

masy ciała)


117

Po programie edukacyjnym z 3 do 6 wzrósł odsetek osób spożywających zalecane

w diecie DASH 27% energii z tłuszczu. Ponadto zwiększyła się liczba osób, których diety

zawierały mniej niż 27% energii z tłuszczu (z 13 do 39%). Wpływ edukacji żywieniowej na

spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych nie był istotny. Po zakończeniu badania wciąż

prawie 90% pacjentów spożywało więcej niż zalecane w diecie DASH 6% energii z nasyco-

nych kwasów tłuszczowych. Zmniejszona, pod wpływem edukacji żywieniowej, podaż tłusz-

czu korelowała istotnie statystycznie z ubytkiem masy ciała (r = 0,45; p ≤ 0,01), zmniejsze-

niem wartości współczynnika BMI (r = 0,40; p ≤ 0,01), obwodu talii (r = 0,32; p ≤ 0,01), ob-

wodu bioder (r = 0,18; p ≤ 0,01) oraz współczynnika WHR (r = 0,13; p ≤ 0,01).

Edukacja żywieniowa wpłynęła istotnie statystycznie na ograniczenie podaży chole-

sterolu w dietach pacjentów z nadciśnieniem (Tabela 5). Mężczyźni zmniejszyli ilość spoży-

wanego cholesterolu średnio o 52% (161±97 mg/dobę), zaś kobiety o 65% (83±72 mg/dobę).

Średnie spożycie węglowodanów w badanej grupie uległo obniżeniu o 23,5±57,3

g/dobę. Podaż węglowodanów w diecie zmalała zarówno w grupie mężczyzn jak i kobiet,

odpowiednio o 34,7±64,9 g/dobę i 17,2±51,7 g/dobę, lecz nie były to zmiany istotne staty-

stycznie (p ≥ 0,05) (Tabela 6). Miller i wsp. analizując wpływ diet o różnych proporcjach

makroskładników na ryzyko chorób sercowo-naczyniowych wykazali, że dieta DASH (wyso-

kowęglowodanowa) jest skuteczna w obniżaniu ciśnienia tętniczego i cholesterolu frakcji

LDL. Natomiast badanie OmniHeart wykazało, że częściowe zastąpienie białkiem (w połowie

pochodzenia roślinnego) lub nienasyconymi kwasami tłuszczowymi (głównie jednonienasy-

conymi), może być skuteczne w obniżaniu ciśnienia tętniczego, LDL-cholesterol oraz ryzyko

chorób serca (Miller i wsp., 2006).

Tabela 5. Zmiany spożycia cholesterolu pod wpływem edukacji żywieniowej Table 5. Changes of cholesterol intake among hypertensive patients attending nutritional education

Cholesterol

(mg/dobę)


Przed


Przed


Przed


średnia ±SD

zakres

277±107*

87 - 580

161±42

77 - 266

335±114*

163 - 580

174±41

117 - 266

235±81*

87 - 424

152±41

77 - 231 * versus po edukacji, test T dla prób zależnych, p≤ 0,01

Tabela 6. Zmiany spożycia węglowodanów pod wpływem edukacji żywieniowej Table 6. Changes of carbohydrates intake among hypertensive patients attending nutritional education

Węglowodany

(g/dobę)

średnia ± SD

zakres


Przed


Przed


Przed


235,4±61,7*

150,8-372,4

210,9±47,6

98,6-313,4

263,7±62,7

191,9-372,4

229,1±50,5

145,7-313,4

214,9±53,7

150,8-362,7

197,7±42,0

98,6-267,1


Średnia zawartość błonnika w dietach osób badanych przed programem edukacyjnym

wynosiła 23,3±6,1 g/dobę. Pod wpływem edukacji żywieniowej spożycie błonnika nie uległo

zmianie i nadal było niższe od zalecanych w diecie DASH 30 g/dobę. Istnieją doniesienia

wskazujące na hipotensyjne działanie diety z wysoką zawartością węglowodanów złożonych

i błonnika pokarmowego. Wykazano, że codziennie spożywanie około 60 g mąki owsianej

lub 40 g otrąb owsianych jako źródła błonnika, powoduje obniżenie ciśnienia skurczowe-

go/rozkurczowego o 7,5/5,5 mm Hg. Szczególnie skuteczne w obniżaniu ciśnienia tętniczego

oraz redukcji stężenia glukozy i cholesterolu LDL we krwi są frakcje błonnika rozpuszczalne

w wodzie. Uważa się, że odpowiednio wysokie spożycie błonnika pokarmowego obniża ry-


118

zyko chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy (Streppel i wsp., 2005; Houston, 2005; Ar-

ranz i wsp., 2012).

Przed przeprowadzeniem edukacji żywieniowej stwierdzono, że dieta badanej popula-

cji była uboga w pierwiastki o działaniu hipotensyjnym. Podaż potasu sięgała 3200 mg/dobę,

wapnia jedynie 600 mg/dobę, a magnezu około 300 mg/dobę. W wyniku edukacji żywienio-

wej nastąpiło istotne statystycznie (p≤0,01) zmniejszenie spożycia sodu, średnio o 456±488

mg/dobę. Ograniczenie podaży tego pierwiastka wykazano u 28 (90%) pacjentów. Po pro-

gramie edukacyjnym stwierdzono, że średnie spożycie potasu i magnezu również uległo obni-

żeniu, odpowiednio o 59±833 mg/dobę i 16±87 mg/dobę, zaś zwiększyło się spożycie wapnia

(42±178 mg/dobę), jednak nie były to zmiany istotne statystycznie (p>0,05). Zmiany w spo-

życiu wybranych składników mineralnych zaprezentowano w Tabeli 7.

W trakcie programu pacjenci byli edukowani w zakresie źródeł żywieniowych skład-

ników mineralnych o właściwościach hipotensyjnych i zachęcani do zwiększania spożycia

tego rodzaju żywności. Edukacja żywieniowa nie przyniosła oczekiwanych zmian w spożyciu

wymienionych składników mineralnych. Obserwowane w przypadku potasu i magnezu

zmniejszenie spożycia, związane było przede wszystkim z ograniczeniem ilości spożywanego

pożywienia. Wzrost spożycia wapnia w badanej populacji, było efektem zwiększonej kon-

sumpcji produktów mlecznych.

Zależność między spożyciem sodu a ciśnieniem tętniczym wykazano w szeregu badań

epidemiologicznych, obserwacyjnych oraz interwencyjnych (Johnson i wsp., 2015). Istotną

pozytywną korelację między spożyciem soli a ciśnieniem tętniczym i jego wzrostem z wie-

kiem wykazano w badaniu InterSalt. Również wyniki analizy DASH-Sodium potwierdzają,

że redukcja spożycia sodu skutecznie obniża ciśnienie tętnicze, a efekt ten był nasilony gdy

dietę niskosodową stosowano jednocześnie z dietą DASH (INTERSALT 1988; Svetkey

i wsp., 2004). Nadmierne spożycie sodu odpowiada za jedną trzecią przypadków nadciśnie-

nia. Wśród mechanizmów wyjaśniających wpływ spożycia soli na wzrostem ciśnienia wy-

mienia się zwiększenie objętości zewnątrzkomórkowej oraz wzrost obwodowego oporu na-

czyniowego Zwraca się również uwagę na fakt, że nadmierna podaż soli może przyczyniać

się do oporności nadciśnienia na leczenie (Mancia i wsp., 2013). WHO zdefiniowała 30%

ograniczenie spożycia soli w populacji ogólnej do roku 2025 jako działania priorytetowe.

Wszystkim osobom dorosłym w prewencji nadciśnienia oraz chorób układu sercowo-

naczyniowego WHO rekomenduje dzienną podaż sodu poniżej 2 g (5 g soli) (WHO, 2012a).

WHO rekomenduje także zwiększenie podaży potasu z żywności, jako pierwiastka o udoku-

mentowanym działaniu hipotensyjnym w ilości przynajmniej 90 mmol/d (3510 mg/d) (WHO,

2012b).

Tabela 7. Zmiany spożycia wybranych składników mineralnych pod wpływem edukacji ży-

wieniowej (średnia ± SD) Table 7. Changes of intake of selected minerals by hypertensive patients attending nutritional educa-

tion (mean ± SD)

Składnik miner-

alny


Przed

edukacją Po edukacji Przed edukacją Po edukacji Przed edukacją Po edukacji

Sód (mg) 1891±617* 1435±402 2297±704* 1601±461 1598±322* 1315±314

Potas (mg) 3288±842 3229±695 2974±447 3457±758 3723±1066 3064±614

Wapń (mg) 614±213 656±209 660±244 701±250 581±187 624±174

Magnez (mg) 310±102 294±66 361±127 307±60 274±59 284±71 * versus po edukacji, test T dla prób zależnych, p ≤ 0,01


119

Po edukacji żywieniowej stwierdzono wzrost spożycia witamin B6 (o 0,03±0,5

mg/dobę), C (o 8,8±39,4 mg/dobę), i β-karotenu (o 1,32±2,5 mg/dobę). Istotnie statystycznie

zmniejszyło się spożycie witamin D, E, B2 i B12, nieistotnie natomiast witamin A, B1, PP

i folianów. Zmiany w spożyciu witamin przez pacjentów biorących udział w edukacji zapre-

zentowano w Tabeli 8. Większa podaż witaminy C i β-karotenu wynikała z częstszego spoży-

cia owoców i warzyw, co zaobserwowano także w innych badaniach prowadzonych wśród

pacjentów z nadciśnieniem tętniczym (Sójka, 2008).

Wyniki badania wskazują, iż edukacja żywieniowa w umiarkowanym stopniu wpłynę-

ła na poprawę realizacji zaleceń diety DASH. Przed edukacją żywieniową znacznie powyżej

normy kształtowało się spożycie cholesterolu oraz udział energii z nasyconych kwasów tłusz-

czowych i tłuszczu ogółem. Po edukacji parametry te uległy obniżeniu, lecz procent energii

z nasyconych kwasów tłuszczowych wciąż znacznie przekraczał zalecane w diecie DASH

6%. Po edukacji żywieniowej, na poziomie zbliżonym do zaleceń diety DASH, realizowane

było spożycie białka i węglowodanów. Poniżej normy kształtowało się spożycie węglowoda-

nów (przed edukacją) i błonnika. Zawartość sodu w diecie przed edukacją żywieniową była

niższa niż dopuszczalna w zaleceniach DASH i zmniejszenie jego podaży w odniesieniu do

normy było zjawiskiem korzystnym. Jak wskazują wyniki najnowszych badań, dieta niskoso-

dowa może być skutecznym narzędziem w leczeniu bólu głowy u pacjentów z nadciśnieniem

(Amer i wsp., 2014).

Tabela 8. Zmiany spożycia witamin pod wpływem edukacji żywieniowej (średnia ± SD) Table 8. Changes of intake of selected vitamins by hypertensive patients attending nutritional educa-

tion (mean ± SD)

Witaminy


Przed


Przed


Przed


A (g) 939 ± 681 920 ± 346 1095 ± 1011 1047 ± 355 826 ± 255 829 ± 317

D (g) 3,7 ± 2,5* 2,3 ± 1,4 3,9 ± 2,3 2,5 ± 1,6 3,6 ± 2,7* 2,2 ± 1,2

E (mg) 11,9 ± 4,5* 10,3 ± 3,3 13,5 ± 5,7 11,8 ± 3,4 10,7 ± 3,0 9,3 ± 2,9

B1 (mg) 1,1 ± 0,3 1,0 ± 0,3 1,3 ± 0,3 1,0 ± 0,4 0,9 ± 0,2 0,9 ± 0,2

B2 (mg) 1,6 ± 0,5* 1,4 ± 0,3 1,8 ± 0,6* 1,5 ± 0,3 1,4 ± 0,3 1,3 ± 0,3

PP (mg) 15,5 ± 4,9 14,0 ± 3,5 18,9 ± 5,1 16,1 ± 2,4 13,1 ± 2,8 12,6 ± 3,4

B6 (mg) 1,9 ± 0,5 1,9 ± 0,4 2,2 ± 0,6 2,0 ± 0,3 1,6 ± 0,3* 1,8 ± 0,4

B12 (g) 4,7 ± 3,9* 3,2 ± 1,4 5,6 ± 5,7 3,8 ± 1,7 4,0 ± 1,7* 2,8 ±0,8

C (mg) 74 ± 33 83 ± 42 77 ± 39 79 ± 36 72 ± 28 86 ± 46

Foliany (g) 215 ± 66 206 ± 59 256 ± 68 215 ± 50 186 ± 46 200 ± 66

-karoten (µg) 3502 ± 1671* 4820 ± 2272 3315 ± 1970* 5560 ± 2369 3637 ± 1463 4286 ± 2103


Chociaż w wyniku edukacji żywieniowej przeprowadzonej w ramach niniejszego ba-

dania nastąpiło wiele korzystnych zmian w spożyciu energii i wybranych składników pokar-

mowych, to podaż niektórych składników odżywczych nadal odbiegała od rekomendowanych

wartości. W części mogło to wynikać z faktu, że osoby biorące udział w badaniu, miały

ugruntowane przyzwyczajenia, które trudno było zmienić. Ponadto część pacjentów cierpiała

na inne choroby, które determinowały określony sposób żywienia, np. w przypadku niektó-

rych chorób układu pokarmowego niemożliwa jest wysoka podaż błonnika, zaś nietolerancja

laktozy wykluczała spożywanie nabiału. Doświadczenia własne wynikające z badań dotyczą-

cych sposobu żywienia pacjentów z nadciśnieniem wskazują, że osiągnięcie podaży składni-

ków pokarmowych na poziomie zalecanym w diecie DASH jest możliwe jedynie pod warun-

kiem systematycznej i powtarzanej edukacji pacjenta w zakresie zasad prawidłowego żywie-

nia (Gajewska i Niegowska, 2008; Niegowska i wsp., 2006).


120

Wnioski

1. Przed przeprowadzeniem edukacji żywieniowej, w żywieniu pacjentów z nadciśnieniem,

stwierdzono zbyt duży udział energii z tłuszczu i nasyconych kwasów tłuszczowych oraz

nadmierną konsumpcję cholesterolu i sodu, przy jednocześnie zbyt niskim spożyciu błon-

nika, pierwiastków o działaniu hipotensyjnym (potas, wapń, magnez) oraz witaminy D

i folianów.

2. Edukacja żywieniowa przyczyniła się do korzystnych zmian w sposobie żywienia osób

badanych, takich jak: zmniejszenie udziału energii z tłuszczu i nasyconych kwasów tłusz-

czowych, ograniczenie podaży cholesterolu i sodu oraz zwiększenie pobrania wapnia.

Wyniki te potwierdzają celowość i zasadność przeprowadzania edukacji żywieniowej.

3. W wyniku edukacji żywieniowej doszło również do niekorzystnych zmian, takich jak:

zmniejszenie spożycia potasu, magnezu i witamin z grupy B, a szczególności folianów

oraz witaminy D. Efekty te wynikały przede wszystkim ze zmniejszenia ilości spożywanej

żywności.

4. Istnieje potrzeba prowadzenia systematycznego poradnictwa wśród pacjentów z nadci-

śnieniem tętniczym w zakresie zasad prawidłowego żywienia.

Piśmiennictwo:

1. Amer M,, Woodward M,, Appel L,J., 2014, Effects of dietary sodium and the DASH diet on the

occurrence of headaches: results from randomised multicentre DASH-Sodium clinical trial. British

Medical Journal, doi:10.1136/bmjopen-2014-006671

2. Arranz S., Medina-Remón A., Lamuela-Raventós R.M., Estruch R., 2012, Effects of dietary fiber

intake on cardiovascular risk factors. Recent advances in cardiovascular risk factors, InTech,

Dostępne:http://www.intechopen.com/books/recentadvances-in-cardiovascular-risk-actors/effects-

of-dietary-fiber-intake-on-cardiovascular-risk-factors

3. Aucott L., Poobalan A., Smith W.C., Avenell A., Jung R., Broom J., 2005, Effects of weight loss

in overweight/obese individuals and long-term hypertension outcomes: a systematic review. Hy-

pertension, 45, 1035–1041

4. Babatsikou F., Zavitsanou A., 2010, Epidemiology of hypertension in the elderly. www.hsj.gr –

Health Science Journal, 4, 1, 24-30

5. Gajewska D., Niegowska J., 2008, Analiza sposobu żywienia pacjentów z nadciśnieniem tętni-

czym i zaburzeniami tolerancji glukozy. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna, 41, 405–409

6. Go A.S., Bauman M.A., Sallyann M., King C., SMC, Fonarow G.C., Lawrence W., Williams

K.A., Sanchez E., 2014, An effective approach to high blood pressure control. A science advisory

from the American Heart Association, the American College of Cardiology, and the Centres for

Disease Control and Prevention. Hypertension, 63, 878-885

7. Goldhamer A., Lisle D., Parpia B., Anderson S.V., Campbell T.C.J., 2001, Medically supervised

water-only fasting in the treatment of hypertension. Journal of Manipulative and Physiological

Therapeutics, 24, 5, 335-359

8. Houston M. C., 2005, Nutraceuticals, vitamins, antioxidants, and minerals in the prevention and

treatment of hypertension. Progress in Cardiovascular Diseases, 47, 6, 396-449

9. INTERSALT: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24

hour urinary sodium and potassium excretion. Intersalt Cooperative Research Group. 1988, Brit-

ish Medical Journal, 297, 6644, 319-328

10. Johnson C., Raj T.S., Trudeau L., Simon L., Bacon S,L., Padwal R., Webster J., Campbell N.,

2015, The science of salt: a systematic review of clinical salt studies 2013 to 2014. Journal of

Clinical Hypertension, 17,5, 401–411

11. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K., 2005, Tabele wartości odżywczej produk-

tów spożywczych i potraw. Wydanie III rozszerzone i uaktualnione, IŻŻ, Warszawa

12. Mancia G.,Fagard R., Narkiewicz K., Redon J., Zanchetti A., Bohm M., Christiaens T., Cifkova

R., De Backer G., Dominiczak A., Galderisi M., Grobbee D.E., Jaarsma T., Kirchhof P., Kjeld-

sen S.E., Laurent S., Manolis A.J., Nilsson P.M., Ruilope L.M., Schmieder R.E., Sirnes P.A.,

Sleight P., Viigimaa S., Waeber B., Zannad F., 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of

arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial hypertension of the European


121

Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC), European Heart

Journal, 34, 2159–2219

13. Miller E.R., Erlinger T.P., Appel L.J., 2006, The effects of macronutrients on blood pressure and

lipids: an overview of the DASH and OmniHeart trials. Current Atherosclerosis Reports, 8, 6,

460-465

14. Neter J.E., Stam B.E, Kok F.J., Grobbee D.E., Geleijnse J.M.. 2003. Influence of weight reduc-

tion on blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Hypertension, 42, 878–

884

15. Niegowska J., Gajewska D., Kucharska A., Sych A., 2006, Intakes of macronutrients and selected

micronutrients by patients with essential hypertension. Polish Journal of Food and Nutrition Sci-

ences, 15,56, SI 2, 83-86

16. Poirier P., Giles T.D., Bray G., Hong Y., Stern J.S., Pi-Sunyer F.X., 2006, AHA scientific state-

ment. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss.

Circulation, 113, 903–904

17. Sacks F.M., Svetkey L.P., Vollmer W.M., Appel L.J., Bray G.A., Harsha D., Obarzanek E.,

Conlin P.R., Miller E.R.3rd, Simons-Morton D.G., Karanja N., Lin P.H., 2001, Effects on blood

pressure of reduced dietary sodium and the Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) di-

et. DASH-Sodium Collaborative Research Group. DASH-Sodium Collaborative Research Group.

New England Journal of Medicine, 4, 344, 1, 3-10

18. Sójka M., 2008, Wspływ edukacji żywieniowej na zmiany stylu życia pacjentów z nadciśnieniem

tętniczym pierwotnym. Praca magisterska. Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego, Warszawa

19. Streppel M.T., Arends LR., van ’t Veer P., Grobbee D.E.,Geleijnse J.M., 2005, Dietary fiber and

blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials, Archives of Internal

Medicine, 165, 150-156

20. Svetkey L.P., Simons-Morton D.G., Proschan M.A., Sacks F.M., Conlin P.R., Harsha D., Moore

T.J., 2004, Effect of the dietary approaches to stop hypertension diet and reduced sodium intake

on blood pressure control, Journal of Clinical Hypertension, 6, 7, 373-381

21. Szponar L., Wolnicka K., Rychlik E., 2000, Album fotografii produktów i potraw. IŻŻ, Warszawa

22. Tykarski A., Narkiewicz K., Gaciong Z., Januszewicz A., Litwin M., Kostka-Jeziorny K., Zasady

postepowania w nadciśnieniu tętniczym – 2015 rok. Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętnicze-

go. 2015, Nadciśnienie Tętnicze w Praktyce, 1-40 www.nt.viamedica.pl

23. U. S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health, National Heart,

Lung and Blood Institute, 2006, Your guide to lowering your blood pressure with DASH. NIH

Publication No. 06-4082

24. WHO (2000), Obesity: preventing and managing the global epidemic. Report of a WHO consulta-

tion. Geneva, World Health Organization. WHO Technical Report series, No. 894, 2000

25. WHO. Guideline: Potassium intake for adults and children. Geneva, World Health Organization

(WHO), 2012b

26. WHO. Guideline: Sodium intake for adults and children. Geneva, World Health Organization

(WHO), 2012A


122

NOTATKI

wybrane problemy dietoprofilaktyki i ...2016 wybrane problemy dietoprofilaktyki i dietoterapii...

Documents