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58. Bayerischer Internisten-Kongress │ 19.-20.10.2019 │ München
Von Bronchiektasen bis Pneumonie – Update 2019 -
Dr. Claus P. Kreutz
Harlaching
Bronchiektasen
– update 2019 –
Bronchiektasen
• Permanente Erweiterung (gr. ectasis) von
Bronchien und Bronchiolen als Folge einer
irreversiblen Zerstörung der Muskulatur und
des elastischen Bindegewebes
• „Faustregel“: Bronchus > Bronchialarterie
• Ausbleiben der distalen Verjüngung
• Sichtbarkeit der Bronchien bis ca. 1cm
subpleural
Siegelringzeichen
Symptome
Atemwegssymptome:
• Chronisch (produktiver) Husten
• Dyspnoe
• Thoraxschmerz
• Hämoptysen
Allgemeinsymptome:
• Gewichtsverlust
• Verringerte Belastbarkeit
• Lethargie
Einige Patienten haben nur während
der Exazerbation Symptome!
Rademacher J, Ringshausen FC. Pneumologie 2013; 67:40-7
"Verschlechterung von mindestens 3 Symptomen über 48h“
• Husten
• Sputummenge/-viskosität
• Sputumpurulenz
• Dyspnoe/körperliche Belastbarkeit
• Fatigue oder allgemeines Krankheitsgefühl
• Hämoptysen
„Ärztliche Entscheidung zur Therapieänderung“
Prädiktoren:
• Anzahl zurückliegender Exzerbationen
• Chronische Infektion mit Pseudomonas aeruginosa
Exazerbation
Ätiologie von Bronchiektasen in Deutschland
– Ergebnisse aus PROGNOSIS –
Rademacher J. et al. Pneumologie 2017; 71:V458
Standarddiagnostik bei Erstdiagnose
Labor obligat:
• Differentialblutbild
• Immunglobuline (IgG, IgA, IgM)
• Serum-IgE, Aspergillus-spezifisches IgG und IgE, Prick -> z.A. ABPA
Labor fakultativ:
• α1-AT bei basal betontem, paraseptalem Emphysem
• Screening auf rheumatologische Grunderkrankungen bei entsprechender Klinik
Sputum:
• Pseudomonas aeruginosa
• Nicht tuberkulöse Mykobakterien NTM
Bei Verdacht:
• Ausschluss CF-Bronchiektasen: Schweißtest, CFTR-Genetik
• Ausschluss Primär ziliäre Dyskinesie: nasales NO↓
Polverino E et al. Eur Respir J 2017; 50: 1700629
Pathogenese: Circulus vitiosus
Modifiziert nach Polverino E et al. Eur Respir J 2017; 50: 1700629
Therapieprinzipien
Spezifische Therapie der Grunderkrankung
Sekretmanagement
Therapie der Atemwegsobstruktion
Therapie der chronischen Inflammation
Therapie der chronischen Infektion
Therapie der akuten Exazerbation
Modifiziert nach Rademacher J, Ringshausen FC. Pneumologie 2013; 67:40-7
Sekretmanagement
• Dauertherapie mit mukoaktiven Substanzen bei Patienten, die
Schwierigkeiten beim Abhusten haben
• Hypertones NaCl (3-6%); DNAse nur bei CF!
• Anleitung zur effektiven Bronchialtoilette durch fachkundige(n)
Physiotherapeuten/in
• Hilfsinstrumente (Acapella, Cornet, Flutter…)
• Kraft- und Ausdauertraining
• Rehabilitation (6-8 Wochen)
Mukoaktive Substanzen
Atemphysiotherapie
Therapie der Atemwegsobstruktion
• Keine Routineindikation für inhalative Antiobstruktiva!
• Bei Luftnot auf individueller Basis
• Inhalative Dauertherapie mit langwirksamen Substanzen (LABA/LAMA)
bei COPD und Asthma bronchiale gemäß entsprechender Indikation
Polverino E et al. Eur Respir J 2017; 50: 1700629
Bronchodilatator
Verbesserung von Disposition und
Verträglichkeit inhalativer Mukolytika
und inhalativer Antibiotika
Mukolyse
Airway clearance
Inhalative Antibiotika
Therapie der chronischen Inflammation
• Schlechte Datenlage
• Keine Routineindikation für inhalative Steroide ICS!
• ICS bei COPD und Asthma bronchiale gemäß entsprechender
Indikation
• Keine Indikation für Statine
Modifiziert nach Rademacher J, Ringshausen FC. Pneumologie 2013; 67:40-7
Therapie der chronischen Infektion
• Eine persistierende bakterielle Infektion
ist assoziiert mit vermehrten
Exazerbationen, einer schlechteren
Lebensqualität und erhöhter Mortalität!
• insbesondere bei Pseudomonas
aeruginosa
Haemophilus influenzae
Pseudomonas aeruginosa
Moraxella catarrhalis
Staphylococcus aureus
Enterobacteriaceae
Eradikationsversuch bei Erstnachweis eines
Pseudomonas aeruginosa!
Eradikation Pseudomonas aeruginosa: Kernpunkte
• Empfohlene Substanzen: Fluorchinolone (Cipro), beta-
Lactamantibiotika, Aminoglykoside
• Initialphase p.o. oder i.v. über 2 Wochen
• Ggf. Sequentialtherapie 2 Wochen p.o. + 2 Wochen i.v.
• Dann inhalatives Antibiotikum bis Gesamttherapiedauer 3 Monate
• Eradikationserfolg: 3x negatives Sputum innerhalb von 12 Monaten
Polverino E et al. Eur Respir J 2017; 50: 1700629
Therapie der akuten Exazerbation
Antibiotische Therapie der Exazerbation im Normalfall über 14 Tage
Polverino E et al. Eur Respir J 2017; 50: 1700629
≥ 3 Exazerbationen/Jahr
Optimierung der Basistherapie
Langzeittherapie mit
inhalativen AntibiotikaLangzeittherapie mit
Makroliden*
Infektion mit P. aeruginosa Infektion mit anderem Keim
Kombinierte orale und inhalative
antibiotische Therapie
Inadäquates Ansprechen
Inadäquates Ansprechen / Intoleranz
Ausschluss NTM!
Pneumonie
– update 2019 –
Definitionen: Pneumonie Triade
* Größte Gruppe der CAP: NHAP = nursing home acquired pneumonia
Pneumonie Ort des Erwerbs Immunstatus
Ambulant erworbene
Pneumonie
community acquired
pneumonia CAP*
Außerhalb des
Krankenhauses
immunkompetent
Nosokomial erworbene
Pneumonie
hospital acquired
pneumonia HAP
Im Krankenhaus
> 48 h nach Aufnahme
oder ≤ 3 Monate nach
letzter Hospitalisation
immunkompetent
Pneumonie unter
Immunsuppression
Außerhalb oder im
Krankenhaus
schwere
Immunsuppression
Pneumonie
– update 2019 –Ambulant erworbene Pneumonie
CAP
CAP – Diagnose
Typische Klinik
• Fieber
• Husten ± (eitriger) Auswurf
• Atemabhängige Schmerzen
• Allgemeinsymptome
• Tachypnoe/Dyspnoe
• Pathologischer Auskultationsbefund
• Hypotonie, Tachykardie
Alte Patienten sind oft symptomarm!
Röntgen Thorax
• neu aufgetretenes Infiltrat
Cave: bei im Verlauf gesicherter Pneumonie ist in 21% der Fälle initial kein Infiltrat
im Rö Thorax nachweisbar! Hagaman JT et al. Admission chest radiograph lacks sensitivity in the diagnosis of community-acquired pneumonia. Am J
Med Sci. 2009; 337: 236-240
Thoraxsonografie, ggf. CT
CAP - Schweregradeinteilung
CRB-65-Score
C Confusion
Neu aufgetretene, Pneumonie assoziierte
Desorientierung/Bewusstseinstrübung
R Respiratory rate
Spontane Atemfrequenz ≥ 30/min
B Blood pressure
RRsys < 90 mmHg oder RRdia ≤ 60mmHg
65 Alter ≥ 65 Jahre
Ewig S. Pneumologie 2016
• CRB-Score 0 Punkte
• SpO2 > 90%
• Keine dekompensierte Komorbidität
ambulante Therapie möglich!
„leichte Pneumonie“
CAP - Diagnostik
Im Regelfall keine mikrobiologische Diagnostik bei leichtgradiger
Pneumonie im ambulanten Setting!
Hospitalisierte Patienten mit mittelschwerer bis schwerer Pneumonie:
Starke Empfehlung:
• Mindestens 2 Pärchen Blutkulturen
• Urin AG-Test auf Legionellen (SE 75%, SP 99-100%)
• Adäquates Sputum
Schwache Empfehlung:
• Urin AG-Test auf Pneumokokken (SE 67-82%, SP 97%)
Cave: falsch positiv v.a. bei COPD!
Moderate Empfehlung:
• Saisonale PCR auf Influenza A/B
Ewig S. Pneumologie 2016
CAP - Erregerspektrum
Welte T et al. Thorax 2012; 67: 71-79
Pneumokokken
40%
andere
Einfluss der Komorbiditäten auf das Erregerspektrum!
Chronische Herzinsuffizienz Enterobakterien, z.B. E.coli, Klebsiella pneumoniae
ZNS-Erkrankungen
(Dysphagie!)
S. aureus, Enterobakterien, Anaerobier (Aspiration)
Chronische Bettlägerigkeit
PEG-Träger
S. aureus, Enterobakterien, Pseudomonas
aeruginosa
Schwere COPD
Bronchiektasen
Pseudomonas aeruginosa
Weitere häufige Erreger
Haemophilus influenzae 8%
Mycoplasma pneumoniae 5-6%
Staph. aureus 5%
Legionellen 3%
Viren 9%
CAP - Therapie
Ewig S. Pneumologie 2016
Schweregrad Primärtherapie Alternativtherapie
Leichte Pneumonieohne Komorbidität
Amoxicillin MoxifloxacinLevofloxacinClarithromycinAzithromycinDoxycyclin
Leichte Pneumoniemit Komorbidität
Amoxicillin + Clavulansäure MoxifloxacinLevofloxacin
Mittelschwere Pneumonie
Amoxicillin/Clav. Ampicillin/Sulb.CefuroximCeftriaxonCefotaxim
MoxifloxacinLevofloxacin
Schwere Pneumonie
Piperacillin/Taz. CeftriaxonCefotaxim
MoxifloxacinLevofloxacin
p.o.
p.o.
i.v.
i.v.
± Makrolid(3d)
± Makrolid(3d)
Therapiedauer 5-7 Tage, ggf. Deeskalation
Fluorchinolone als Allheilmittel…?
…oder doch gefährlich?
• „…Lebensqualität beeinträchtigende, langanhaltende und möglicherweise
irreversible Nebenwirkungen…“
• „…betreffen hauptsächlich den Bewegungsapparat und das
Nervensystem…“
Keine Verordnung bei:
„…leichten bis mittelschweren Infektionen…, es sei denn, andere Antibiotika,
die üblicherweise für diese Infektion empfohlen werden, werden als
ungeeignet erachtet.“
Antibiotikaresistenzen MüK 2017-2018:
Anteil sensibler Pneumokokken in %
0
20
40
60
80
100
120
Strep. Pneumoniae
Doycyclin Erythromycin Moxifloxacin Cefotaxim Ampicillin
Auskunft Dr. Würstl, Leiter Klinikhygiene MüK
Ist eine Pneumonie ein schweres Krankheitsbild?
Akuter Myokardinfarkt
Invasive
Therapie:
Maximale
Optimierung der
Risikofaktoren!!
Krankenhausletalität8%
Pneumonie
Antibiotika…
14%
Pneumonie
…oder doch gefährlich?
• „…Lebensqualität beeinträchtigende, langanhaltende und möglicherweise
irreversible Nebenwirkungen…“
• „…betreffen hauptsächlich den Bewegungsapparat und das
Nervensystem…“
Keine Verordnung bei:
„…leichten bis mittelschweren Infektionen…, es sei denn, andere Antibiotika,
die üblicherweise für diese Infektion empfohlen werden, werden als
ungeeignet erachtet.“
Keine Verzögerung einer adäquaten Therapie!!
• Genaues Abwägen im ambulanten Bereich
• Monitoring von Therapieversagen
• Aufklärung über Nebenwirkungen und ggf. frühzeitige Beendigung
bzw. Umstellung der Therapie
Pneumonie
– update 2019 –Nosokomial erworbene Pneumonie
HAP
Nosokomiale Pneumonie - HAP
• 20% aller nosokomialen Infektionen
• Diagnose: „neues, persistierendes oder progredientes Infiltrat“ plus
zwei der folgenden Kriterien:
• Leukozyten > 10000 / < 4000/µl
• T > 38,3°
• Purulentes Sekret
Dahlhoff K. et al. Pneumologie 2018; 72:15-63
HAP - Diagnostik
Biomarker:
• PCT bei Verdacht auf pneumogene Sepsis
• Lactat zur Diagnose des septischen Schocks
Blutkulturen:
• Therapiesteuerung
• Aufdeckung extrapulmonaler Infektionsquellen
Mikrobiologie:
• Kultur aus Sekret der unteren Atemwege (TS oder BS)
• Influenza saisonal
• Legionellen bei epidemiologischen Hinweisen
• Viren und Pilze nur bei Risikofaktoren
Dahlhoff K. et al. Pneumologie 2018; 72:15-63
HAP - Erregerspektrum
Dahlhoff K. et al. Pneumologie 2018; 72:15-63
• vielfältig, häufig polymikrobielle bakterielle Infektion
• Problem: Zunahme multiresistenter Erreger
Risikofaktoren für multiresistente Erreger:
• antimikrobielle Therapie in den letzten 90 Tagen
• Hospitalisierung ≥ 5 Tage (late-onset)
• Kolonisation durch MRGN oder MRSA
• Medizinische Versorgung in Süd- und Osteuropa, Afrika,
Naher Osten, Asien
• Septischer Schock, Sepsis-assoziierte Organdysfunktion
Zusätzliche RF für Pseudomonas aeruginosa:
• Strukturelle Lungenerkrankung (COPD, Bronchiektasen)
• Bekannte Kolonisation mit P. aeruginosa
Multiresistente Erreger
10
8,5
0
3,3
2,1
0,1
1,50,6
2,2
20,8
0
5
10
15
20
25
E. coli K. pneumoniae Enterobacter P. aeruginosa ACBAC
Respiratorische Proben mit 3 MRGNund 4 MRGN MüK 2017-2018
3 MRGN 4 MRGN
Auskunft Dr. Würstl, Leiter Klinikhygiene MüK
HAP – Therapie ohne RF für MRE
• Monotherapie über 7-8
Tage
• Bei Bakteriämie mit S.
aureus 14d
Dahlhoff K. et al. Pneumologie 2018; 72:15-63
HAP – Therapie mit RF für MRE
ggf. ergänzende inhalative AB-Therapie mit
Colistin/Aminoglykosiden bei MRGN
Dahlhoff K. et al. Pneumologie 2018; 72:15-63
Keine invasive Beatmung
Keine Organdysfunktion
Invasive Beatmung ±
Sepsis mit Organdysfunktion
Beginn mit
Pseudomonas wirksamer
Monotherapie
Initiale
Kombinationstherapie
Deeskalation auf Monotherapie nach
3 Tagen bei klinischer Besserung
HAP – Therapie mit RF für MRE
Dahlhoff K. et al. Pneumologie 2018; 72:15-63
Substanzauswahl entsprechend des lokalen Resistenzprofils!