Mycoplasma Pneumoniae

CARACTERÍSTICAS GENERALES

-No tiene pared celular. -Son Gram negativas-Son los procariontes más simples que se conocen con capacidad de Auto-Replicación. -Su membrana celular contiene esteroles. -La falta de pared los hace resistentes a penicilinas, cefalosporinas, vancomicina y otros antibióticos que interfieren con la síntesis de la pared.-Son pleomórficos, pequeños (cocos, formas tubulares, círculo, estrelladas, etc.) -Tienen membrana trilaminar que cubre el citoplasma.-Se divide por fisión binaria. -Contiene ADN y ARN. - es aerobio estricto. -Crecen en medios artificiales. (Metaboliza la glucosa)El crecimiento es lento. Requiere esteroles exógenos para crecer. Colonias pequeñas, presentan forma de mora.

PatologíaEn muestras de biopsia pulmonar, se ha evidenciado que la inflamación compromete fundamentalmente tráquea, bronquiolos y tejido peri bronquial; hay gran cantidad de exudado purulento con abundantes polimorfo nucleares en la luz del árbol respiratorio y presencia de cambios metaplásicos en el revestimiento bronquial. En modelos animales inoculados con Mycoplasmas pneumoniae inicialmente se produce una parálisis ciliar, seguida de su destrucción y posterior descamación total del epitelio ciliado hacia la luz.

FACTORES DE PATOGENICIDAD-El mecanismo citopático es desconocido, quizás sea por la producción de peróxido de hidrógeno y a radicales superóxido. -El microorganismo estimula a los linfocitos B y T para producir anticuerpos que reaccionan con múltiples tejidos del huésped, incluyendo los antígenos. - Las paredes bronquialveolares se infiltran con células inflamatorias. -Las secreciones se espesan, conduciendo a una lesión neumónica que contiene un líquido seroso claro. -La inmunidad es tanto por anticuerpos como mediada por células.-Adhesinas de la membrana citoplasmática

-Proteínas que se unen a un receptor de las células de los tejidos, considerados con la fracción de ácido neuramínico. -Hemolisina -Destruye eritrocitos. -En la segunda semana de infección con M. pneumoniae aparece IgM. -Luego, aparece en el aparato respiratorio IgG simultánea con la IgA, pero no protegen. -Posteriormente, se desarrolla la respuesta inmune celular con linfocitos T.

Habitad tracto respiratorio alto y el bajo

Diagnostico-Antecedentes y examen físico -Microscopia -No se tiñen con cloración de Gram: ( Colorante Giemsa) -Serología: Prueba de fijación de complemento , Aglutininas en frio, ELISA-CultivoEs técnicamente difícil de realizar y no se ocupa como herramienta diagnóstica en la práctica clínica. Reacción de polimerasa en cadena: posee una sensibilidad de 73% y una especificidad de 94%. Esta baja sensibilidad se explicaría por la presencia de inhibidores de la DNA polimerasa en las muestras obtenidas.

Es una prueba con muy alta sensibilidad y especificidad, puede identificar al patógeno una vez iniciado el cuadro clínico, a diferencia de las pruebas que requieren de seroconversión, no necesita organismos viables, es útil para estudiar afección pulmonar y extrapulmonar. Cuando se requiere diferenciar entre colonización y afección aguda se puede utilizar en combinación con determinación sérica de IgM.27 A pesar de las ventajas que ofrece este método sobre los mencionados, en nuestro medio aún es de difícil acceso y alto costo.

REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR)

En etapas tempranas de la infección, el diagnóstico podría realizarse en la clínica. Sin embargo, cuando la infección progresa, se puede disponer de diversas pruebas de laboratorio. 1. Microscopía - No es particularmente útil, debido a la ausencia de la pared celular, pero podría ser de utilidad al descartar la participación de otros posibles patógenos. 2. Cultivo - Esputo (generalmente escaso) o bien líquidos de lavado faríngeo deben ser enviados al laboratorio en un medio de transporte especial. Obtener una identificación positiva puede tomar de 2 -3 semanas. El cultivo es esencial para un diagnóstico definitivo.

Diagnostico en el laboratorio

Tratamiento-Por lo general, no se requiere tratamiento antimicrobiano, ya que frecuentemente es de intensidad leve, ocasionando una mortalidad muy baja, y en la mayoría de los casos el alivio es espontáneo. Sin embargo, existen estudios en los que se ha demostrado que con el tratamiento antimicrobiano disminuye la posibilidad de complicación con neumonía y se acorta la duración del cuadro clínico. En forma innata, por carecer de pared, el micoplasma es resistente al efecto de betalactámicos y glucopéptidos. -También son inactivos el trimetoprim con sulfametoxazol, polimixinas, ácido nalidíxico y rifampicina. -Los fármacos activos contra el ribosoma bacteriano, como las estreptograminas, cloranfenicol y aminoglucósidos pueden mostrar actividad inhibitoria in vitro contra M. pneumoniae; sin embargo, no son frecuentemente utilizados para este fin. Los fármacos con mayor actividad contra M. pneumoniae son las tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas.

-Actualmente se considera a los macrólidos la primera opción en el tratamiento de infecciones por M. pneumoniae, prefiriéndose los agentes más recientes (azitromicina y claritromicina), sobre la eritromicina que muestra más frecuentemente efectos adversos gastrointestinales y requiere administrarse con mayor frecuencia.8 Las recomendaciones actuales para el tratamiento empírico de neumonía adquirida en la comunidad incluyen fármacos activos contra M. pneumoniae en cada uno de los escenarios posibles, desde el paciente tratado en forma ambulatoria hasta el paciente en UCI, con lo que se pone de relieve la importancia de M. pneumoniae como agente causal de neumonía adquirida en la comunidad.

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