SEMINARIO DE FÍSICA MÉDICA

Semestre Académico 2015-II

GASES I:

VENTILACIÓN PULMONAR.

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

DOCENTE:

INTEGRANTES:

Chávez Barturén, Karin

Custodio Guevara, Jimena

Manay Arenas, Antonio

Torres De La Cruz, Ximena

Ruiz Fernández, Jaime

Vidarte Cossio, Sherly

Yovera Bravo, Wilmer

Wilson Lalopu, Jessica

SECCIÓN:

01B

PIMENTEL-PERÚ

OBJETIVOS DE LA VENTILACION MECANICA

Mantener o normalizar el intercambio gaseoso: Proporcionando una ventilación alveolar adecuada y mejorando la oxigenación arterial

Reducir el trabajo respiratorio.

Incrementar el volumen pulmonar: abriendo vía aérea y unidades alveolares y aumentando la capacidad residual funcional impidiendo colapso de alvéolos y cierre de vía aérea al final de la espiración.

VENTILACION PULMONAR

Es el intercambio de gases entre la atmósfera y los alveolos pulmonares. Es decir, al aire fluye entre estos dos agentes, gracias a las diferencias de presión alternantes creadas por la contracción y relajación de músculos respiratorios. La velocidad del flujo aéreo y el esfuerzo necesario para la ventilación son también influidos por la tensión superficial alveolar, la distensibilidad (“Complicance”) de los pulmones y la resistencia de la vía aérea.

Los objetivos de la respiración son suministrar oxígeno a los tejidos y eliminar dióxido de carbono. Para lograrlo, la respiración puede dividirse en cuatro sucesos funcionales importantes:

1. Ventilación pulmonar.

2. Difusión del oxígeno y del dióxido de carbono entre los alvéolos y la sangre.

3. Transportación del oxígeno y del dióxido de carbono de la sangre.

4. Regulación de la ventilación.

MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN PULMONAR

Músculos que causan la expansión y contracción de los pulmones.

Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras:

1.- Por el movimiento hacia abajo y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad torácica.

2.- Por elevación y descenso de las costillas para aumentar y disminuir el diámetro antero posterior de la cavidad torácica.

La respiración normal tranquila se logra por el movimiento del diafragma. Durante la inspiración, la contracción del diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia abajo. Después, durante la espiración, el diafragma se limita a relajarse, y es el retroceso elástico de los pulmones, de la pared torácica y de las estructuras abdominales el que comprime los pulmones.

Durante la respiración enérgica, la fuerza elástica no tiene la potencia suficiente para provocar la espiración rápida necesaria, de forma que la fuerza adicional necesaria se logra principalmente mediante la contracción de los músculos abdominales, que empuja contra la superficie inferior del diafragma.

El segundo método es elevar la caja torácica. Se expanden los pulmones debido a que, en la posición natural de reposo, las costillas se dirigen hacia abajo, lo que permite que el esternón caiga hacia atrás, hacia la columna vertebral. Cuando la caja torácica se eleva, las costillas se proyectan casi directamente hacia delante, de forma que el esternón se dirige hacia delante, lejos de la columna, y hace que el espesor antero posterior del tórax sea aproximadamente un 20% mayor durante la inspiración forzada que en la espiración.

Los músculos más importantes que elevan la caja torácica son los intercostales externos, contribuyen:

1) El músculo esternocleidomastoideo, esternón hacia arriba2) Los serratos anteriores, que levantan muchas costillas3) Los escalenos, que levantan las dos primeras costillas.

Los músculos que tiran de la caja torácica hacia abajo durante la espiración son:

1) Los rectos abdominales, que tienen el efecto poderoso de tirar hacia debajo de las costillas inferiores, que conjunto con los restantes músculos abdominales, comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el diafragma.

2) Los intercostales internos.

MOVIMIENTO DEL AIRE DENTRO Y FUERA DE LOS PULMONES

El pulmón es una estructura elástica que se colapsa como un globo y expulsa todo su aire por la tráquea. No hay fijación entre el pulmón y las paredes de la caja torácica, excepto en el lugar en el que está suspendido del mediastino por el hilio.

Por el contrario, el pulmón flota literalmente en la cavidad torácica, rodeado de una fina capa de líquido pleural que lubrica los movimientos de los pulmones en el interior de la cavidad. La continua aspiración del exceso de líquido a los linfáticos mantiene una ligera succión entre la superficie de la pleura visceral pulmonar y la superficie de la parietal de la pared torácica. Así, ambos pulmones se mantienen contra la pared torácica como si estuvieran pegados, excepto que pueden deslizarse libremente, bien lubricados, con expansión y la contracción del tórax.

Tienen una estructura elástica. No hay fijación entre el pulmón y las paredes de la caja torácica. Rodeados por una capa de líquido pleural (lubrica). Continúa aspiración del exceso del líquido a los linfáticos.

1. PRESION PLEURAL Y SUS VARIACIONES DURANTE LA RESPIRACIÓN

La presión pleural es la presión del líquido en el estrecho espacio existente entre la pleura pulmonar y la pleura de la pared torácica.

Existe una ligera aspiración, significa que hay una pequeña presión negativa. La Presión pleural normal al comienzo de la inspiración es de aproximadamente -5cm/H2O, que es la cantidad de aspiración necesaria para mantener los pulmones abiertos en su nivel de reposo. Durante la inspiración normal, la expansión de la caja torácica tira de la superficie de los pulmones, con más fuerza y crea una presión aún más negativa hasta un valor medio de unos -7.5cm/H2O.

2. PRESIÓN ALVEOLAR

Es la presión en el interior de los alvéolos pulmonares. Cuando la glotis está abierta y no fluye aire ni al interior ni fuera de los pulmones, las presiones en todas las partes del árbol respiratorio hasta los alvéolos, son iguales a la presión atmosférica que se considera 0 cm de agua. Para originar un flujo de aire hacia adentro en la inspiración, la presión en los alvéolos debe caer a un valor discretamente inferior al de la presión atmosférica.

Durante la espiración la presión alveolar se eleva hasta +1cm/H2O aproximadamente; y esto hace salir el 0.5 litro de aire inspirado fuera de los pulmones durante los 2 o 3 segundos de la espiración.

3. PRESION TRANSPULMONAR

Es la diferencia de presión entre los alvéolos y las superficies externas de los pulmones, es una medida de las fuerzas elásticas de los pulmones que tienden a colapsar los pulmones en cada grado de expansión denominada presión de retroceso elástico.

INTERCAMBIO DE GASES:

Ley de Dalton: “la presión total de una mezcla de gases es igual a la suma de las presiones parciales de cada gas que compone la mezcla”

La presión de un gas específico de la mezcla se denomina presión parcial, esta presión contribuye a la presión total de un porcentaje que dependen de su concentración en la mezcla de gases.

El aire atmosférico es una combinación de gases, tales como: oxígeno, anhídrido carbónico, vapor de agua y otros gases en cantidades sumamente pequeñas que no se toman en cuenta. Así la presión atmosférica es igual a la suma de las presiones parciales de cada gas.

El oxígeno representa el 21% del aire atmosférico, por lo tanto, la presión parcial de O2(Po2) se obtiene al calcular el 21% de la presión atmosférica.

La difusión de los gases, a través de una membrana, se realiza siempre desde el área donde la presión parcial es mayor, hacia el área donde la presión parcial es menor; esto se cumple el O2 y el CO2 cuando difunde entre los alveolos y la sangre, o entre la sangre y las células del organismo.

INTERCAMBIO DE GASES:

Presión atomosférica= PO2 + pNo2 + pCO2 + pH2O = 760 mmHg

21% x 760 mmHg = 160 mmHg

RESPIRACIÓN EXTERNA O PULMONAR

Es el intercambio de O2 y Co2 entre la sangre de los capilares pulmonares y el aire alveolar. Es este proceso se produce la oxigenación de la sangre poco oxigenada (sangre venosa) se transforma en sangre oxigenada (sangre arterial). Este intercambio de gases se realiza por difusión (transporte pasivo), es decir los gases se difunden de la zona de mayor presión parcial hacia la zona de menor presión arterial.

La Po2 del aire alveolar es de 105 mmHg, La pO2 de la sangre desoxigenada, a nivel de los capilares pulmonares, es solo de 40 mmHg. Esta diferencia de presión permite la difusión neta de O2 entre los alveolos y la sangre desoxigenada que se mantiene hasta que se logra un equilibrio y la pO2 de la sangre llega a 105 mmHg. Cuando el O2 difunde desde los alveolos hacia la sangre, al mismo tiempo se produce una difusión neta de Co2 en dirección opuesta. La pCo2 de la sangre desoxigenada es de 45mmHg, mientras que la del aire alveolar es de 40 mmHg. Esta diferencia de presión permite que, el CO2 se difundq desde la sangre desoxigenada hacia los alveolos, hasta que la pCO2 de la sangre descienda a 40 mmHg, que es la pCO2 de la sangre oxigenada. El CO2 que se difunde hacia los alveolos es eliminado de los pulmones durante la espiración.

RESPIRACIÓN INTERNA O TISULAR

Es el intercambio gaseoso entre la sangre de los capilares y los tejidos. A través de este proceso, la sangre oxigenada(arterial) se transforma en sangre poco oxigenada(venosa).

La sangre oxigenada, que llega a los capilares de los tejidos, tiene una pC2 de 105 mmHg, mientras que la pO2 en los tejidos es de 40 mmHg. Esta diferencia de presión, permite que el O2, difunda desde la sangre oxigenada hacia el líquido intersticial y hacia las células.

Al mismo tiempo que el O2 difunde desde los capilares sanguíneos hacia los tejidos, el CO2 lo hace en sentido inverso. La pCo2 en los tejidos es de 45 mmHg, mientras que la sangre Oxigenada es de 40 mmHg. Es por ello que el Co2 difunde desde los tejidos hacia la sangre oxigenada hasta que la pCO2 de esta aumenta a 45 mmHg.

TRANSPORTE DE GASES EN LA SANGRE

El sistema de transporte de los gases en sangre constituye el objetivo último de la función respiratoria y aunque no es realizado estrictamente hablando por el aparato respiratorio sino por la sangre y el aparato cardiovascular, se

constituye en el cumplimiento correcto del objetivo de aportar O2 a los tejidos para poder realizar sus procesos metabólicos y eliminar el CO2 producido.

Existen dos formas de transporte de gases en sangre:

1. En forma disuelta siguiendo la ley de Henry.

2. En forma combinada.

Transporte de O2

El O2 que difunde desde los alvéolos a la sangre capilar, se disuelve en el plasma. En esta forma disuelta se transportan 0,3 ml de O2/100 ml sangre Esta cantidad es muy baja e insuficiente para cubrir las necesidades del organismo, que en reposo se sitúan ya en unos 250 ml de O2/minuto. Aunque su valor es pequeño, sin embargo cumple una función importante, ya que determina la pO2 en plasma de la que dependerá la forma fundamental de transporte.

El principal sistema de transporte de O2 (98%) es combinado con la hemoglobina, de esta forma se transportan 20 ml de O2/100 ml sangre.

Cuando el oxígeno se une a la hemoglobina, se forma la oxihemoglobina (HbO2), mientras que la forma desoxigenada se llama desoxihemoglobina (Hb). La unión del oxígeno a la hemoglobina es reversible y depende de la presión parcial de oxígeno en la sangre es decir del oxígeno que va en disolución.

La saturación de la hemoglobina es la proporción porcentual entre el contenido de oxígeno y la máxima capacidad de unión. La sangre arterial está habitualmente saturada con oxígeno al 97%, mientras que la sangre venosa lo está al 75%.

Curva de disociación de la hemoglobina

La relación entre la presión parcial de O2, la saturación de la Hb por oxígeno o cantidad de oxígeno transportado, se representa gráficamente mediante la curva de disociación. La forma sigmoide de la curva se debe a que la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno no es lineal o uniforme, sino que varía en función de cuál sea la presión parcial de oxígeno.

El grado de afinidad de la hemoglobina por el oxígeno puede estimarse a través de un parámetro denominado P50, o presión parcial de

oxígeno necesaria para saturar el 50% de la hemoglobina con oxígeno, se sitúa en 27 mm Hg.

Cualquier cambio en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, se traducirá en un desplazamiento de la curva hacia la izquierda o hacia la derecha. Un desplazamiento hacia la izquierda supone un aumento de la afinidad (o descenso de la P50) y un desplazamiento hacia la derecha supone una disminución de la afinidad (o aumento de la P50).

os factores más importantes que afectan a la curva de disociación de la hemoglobina son:

1. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2), el aumento de la concentración de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y produce un desplazamiento de la curva hacia la derecha.

2. pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado al anterior ya que el incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad. Este efecto se denomina "efecto Bohr".

3. Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha.

4. 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.

5. El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reacción reversible similar a la que realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El compuesto formado se denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada depende de la presión parcial de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es 210 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno; de esta forma, mínimas concentraciones de CO en el aire respirado, saturarán grandes proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2.

Transporte de CO2

 

% arterial % venoso % medio

Disuelto 5,5 5,8 5

Carbamino-Hb 4,9 7,2 5-10

HCO3– 89,6 87 80-90

 Total 490 ml/l sangre 535 ml/l sangre

 

La mayor parte del CO2 transportado en sangre proviene del metabolismo celular, que en condiciones basales o de reposo forma 200 ml/minuto.

Existen varias formas de transporte para el CO2:

1. En forma disuelta al igual que el O2. Se solubiliza siguiendo la ley de Henry encontrándose 2,9 ml de CO2/100 ml de sangre. Al ser un gas mucho más soluble que el O2 las cantidades son comparativamente mayores que en éste.

2. En forma combinada: aproximadamente un 10% del CO2 es transportado en forma de compuestos carbamínicos al combinarse con los grupos amino-terminales de las proteínas, al ser la hemoglobina la proteína mayoritaria la reacción (sin acción enzimática) que tiene lugar es la siguiente: Hb-NH2 + CO2 Æ Hb-NHCOOH o carbamino-hemoglobina.

3. La mayor parte del CO2 difunde hacia el interior del hematíe. En el interior del mismo se combina con agua para producir ácido carbónico, que se disociará a continuación en hidrogeniones e ión bicarbonato según la siguiente reacción.

                       CO2 + H2 Æ H2CO3 Æ H+ + HCO3–

En la formación de bicarbonato participa el enzima anhidrasa carbónica, enzima que se encuentra tanto en el plasma como en el eritrocito, sólo que en éste último la concentración es mucho mayor y cataliza la reacción a una velocidad elevada, 0,1 segundos.

Aunque la formación de bicarbonato tenga lugar en el eritrocito, una vez formado se desplaza al plasma, siendo transportado en sus 3/4 partes como bicarbonato plasmático y sólo 1/4 permanece en el eritrocito. La mayor parte de CO2 es transportado de esta forma (80-90%).

AGENTE TENSIOACTIVO Y TENSIÓN SUPERFICIAL

Tensión Superficial:

En un líquido, las moléculas se atraen mutuamente. Aunque las moléculas son eléctricamente neutras, suele haber una pequeña carga de asimetría que da origen a fuerzas de atracción entre ellas, denominadas “Fuerzas de Van Der Waals”. Dentro de un líquido, cualquier molécula está rodeada totalmente por otras moléculas, y la fuerza neta resulta cero (0). Pero no hay fuerza de atracción que actúe desde arriba sobre las moléculas que están en la superficie del líquido. El resultado es que sobre las moléculas de la capa superficial actúa una fuerza neta, debida a la atracción de moléculas vecinas que están justo debajo de la superficie. Esta “tracción” hacia adentro sobre las moléculas superficiales hace que la superficie del líquido se contraiga y se resista a estirarse o romperse. Esta propiedad es denominada “tensión superficial”.

El agente tensoactivo y sus efectos sobre la tensión superficial:

Se define al agente tensoactivo como el agente activo de superficie en el agua. Esto quiere decir que reduce significativamente la tensión superficial del agua. Este agente es segregado por las células epiteliales alveolares de tipo II (Neumocitos Tipo II), las cuales conforman aproximadamente el 10% de la superficie alveolar.

El agente tensoactivo es una mezcla compleja de varios fosfolípidos, proteínas e iones. Estos, son responsables de reducir la tensión superficial.

En términos cuantitativos, la tensión superficial de diversos líquidos acuosos es la siguiente:

- Agua pura: 72 dinas/cm.- Líquidos normales que revisten los alvéolos pero sin agente tensoactivo:

50 dinas/cm.- Líquidos normales que revisten los alvéolos con cantidades

normales de agente tensoactivo, entre 5 y 30 dinas/cm.

Los alveolos se expanden y contraen unas 15 000 veces al día en un adulto normal. A través de la membrana de los alveolos se produce el intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono. La tensión de las paredes se debe al tejido de la membrana y al líquido que contiene una larga lipoproteína tensioactiva. Este agente tensioactivo le da a la membrana la elasticidad suficiente para realizar los reajustes necesarios en la tensión de la pared.

Presión en los alveolos ocluidos, producida por la tensión superficial.

La cantidad de presión que genera un alveolo al intentar expulsar el aire es calculada por la siguiente fórmula:

EFECTO DEL TAMAÑO DE LOS ALVEOLOS SOBRE LA PRESIÓN PRODUCIDA POR LA TENSIÓN SUPERFICIAL

Los pulmones tienen tendencia elástica continua al rebote y entrar en colapso y la producen dos factores diferentes:

El primero de ellos se refiere a las fibras que se estiran al expandirse los pulmones e intentan acortarse nuevamente, como una banda elástica y la tensión superficial del líquido que reviste los alvéolos, que también produce una tendencia continua de estos para entrar en colapso; la tensión superficial se produce por la atracción entre las moléculas de superficie del líquido alveolar. Las moléculas de agua se atraen entre sí. La capa de agua que reviste los alvéolos intenta contraerse cuando las moléculas de agua experimentan una atracción recíproca. Estas tentativas para expulsar el aire delos alvéolos hacen que estos tiendan a colapsarse. EL efecto neto es una fuerza elástica contráctil de todo el pulmón denominada fuerza elástica tensión activa.

El surfactante reduce el trabajo respiratorio (aumenta la distensibilidad) al disminuir la tensión de la superficie alveolar. El surfactante es segregado por las células del epitelio alveolar tipo II. Su componente fundamental es el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina. La presencia de surfactante en la superficie alveolar reduce la tensión superficial hasta una cifra de entre una doceava parte y la mitad de la tensión de la superficie de agua pura.

Los alvéolos más pequeños tienen una mayor tendencia a colapsarse. A partir de la formula siguiente (Ley de Laplace) se comprueba que la presión de colapso generada en los alvéolos se relaciona de forma inversa con el radio alveolar. Esto significa que cuando menor es el alvéolo, mayor resulta la presión de colapso:

Presión = (2 x tensión superficial) / radio

VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES

La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares se pueden medir con el espirómetro. La capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual no pueden medirse con el espirómetro.

Los volúmenes pulmonares, si se suman, equivalen al volumen máximo hasta el que pueden expandirse los pulmones:

El volumen corriente (VT) es el volumen de aire ( aprox 500 ml) inspirado y espirado con cada respiración normal.

El volumen de reserva espiratorio (VRE) es la cantidad adicional de aire (aprox. 1 100 ml) que se puede espirar mediante una espiración forzada al término de una espiración corriente normal.

El volumen residual (VR) es el volumen de aire (aprox. 1 200 ml) que permanece en los pulmones después de la máxima espiración forzada

Las capacidades pulmonares son la combinación de dos o más volúmenes pulmonares:

La capacidad inspiratoria (CI) equivale al volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria, y es la cantidad de aire (aprox 3 500 ml) que puede respirar una persona partiendo de una espiración normal y distendiendo al máximo los pulmones

La capacidad residual funcional (CRF) es el volumen de reserva inspiratoria mas el volumen residual y supone la cantidad de aire que permanece en los pulmones al finalizar una espiración normal ( aprox. 2300 ml)

La capacidad vital (CV) equivale al volumen de reserva inspiratoria más el volumen corriente más el volumen de reserva inspiratoria, es la cantidad máxima de aire que puede expulsar de los pulmones y de su espiración máxima ( aprox.4 600 ml).

La capacidad pulmonar tal (CPT) es el volumen máximo al que pueden expandirse los pulmones después del máximo esfuerzo inspiratorio posible (aprox. 5 800 ml); equivale a la suma de la capacidad vital más el volumen residual

EL VOLUMEN NORMAL DEL ESPACIO MUERTO

V = Espacio Muerto Anatómico + Espacio Muerto Alveolar

V = 150 ml de aire

ESPACIO MUERTO ANATÒMICO

Se conoce como espacio muerto anatómico a las vías de conducción en las que permanece el volumen inhalado de aire sin llegar a los alvéolos. El volumen aproximado de este espacio es de 150 ml y matemáticamente es igual a la diferencia entre volumen corriente y ventilación alveolar.1 Este espacio incluye las siguientes estructuras:

Nariz Boca Faringe Traquea Bronquios Bronquiolo

ESPACIO MUERTO FISIOLOGICO

El espacio muerto fisiológico incluye todo el volumen de aire que debería intervenir en el intercambio gaseoso, pero por motivos fisiológicos, patológicos o variables no ocurre este proceso. Puede ser debido tanto a mala perfusión sanguínea de los capilares que rodean el alveolo como a mala ventilación de éste, ya que, si no hay flujo de sangre alrededor del alveolo para realizar el intercambio, no sucede.

Igualmente, aunque exista mucha vascularización, si se obstruye un alveolo no se desarrolla el proceso. En individuos sanos el «espacio muerto fisiológico» debería ser igual al «espacio muerto anatómico». Aun así no se ha de confundir. Además, dependiendo de este factor, se puede zonificar a los pulmones en tres partes:

Zona 1. Es una porción ventilada pero no perfundida. Prácticamente toda esta zona es integrante del espacio muerto fisiológico. En personas de pie corresponde a la parte más craneal del pulmón; en decúbito (acostada), con la parte más frontal. Esto se debe a la presión de perfusión, que depende de la gravedad y por tanto de la altitud.

Por ello en las zonas altas del pulmón hay menor perfusión sanguínea, y al hincharse de aire el alveolo, los vasos pueden quedar colapsados por la propia presión que ejerce sobre ellos. En individuos sanos esta zona debe ser prácticamente inexistente.

Zona 2. Es una zona media. Su estado normal es estar perfundida y ventilada, pero diversos factores pueden modificarla y parcialmente convertirla en zona 1.

Zona 3. Corresponde a la parte más baja de los pulmones. Siempre está perfundida y ventilada. Por esta virtud nunca constituye espacio muerto fisiológico.

CONCLUSIONES

Conocer el tema de ventilación pulmonar nos permitirá comprender la fisionomía de la respiración y nos ayudará a la comprensión del tema.

El proceso fisiológico de la ventilación pulmonar ayudará a comprender el tema de gases en el área de física médica.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Fisiología Respiratoria. Facultad de Medicina U.A.E.M cátedra de Fisiología I. Autor: David Martínez Duncker.

https://books.google.com.pe/books?id=KFEvYPsc5IMC&printsec=frontcover&hl=es&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage&q&f=true

https://books.google.com.pe/books?id=lj5kLw2uxGIC&pg=PA337&dq=agente+tensoactivo&hl=es&sa=X&ved=0CDIQ6AEwBWoVChMIla-o54C-xwIVzCUeCh3J3gfh#v=onepage&q&f=true

Fisiología médica. Sansores Raúl H., Ramírez-Venegas Alejandra, Martínez Macho. «Capítulo 25 Volúmenes pulmonares y la mecánica pulmonar». Escrito en México. En: René Drucker Colín. El manual moderno. México. Junio de 2005. pp. 289-303.

Sansores, Raúl H, Ramírez-Venegas Alejandra (junio de 2005). «Capítulo 25 Volúmenes pulmonares y la mecánica pulmonar». Escrito en México. En René Drucker Colin. Fisiología médica. México: El manual moderno (publicado el junio 2005). pp. 289–303.