varisela hhv 3

5/26/2018 VARISELA HHV 3

1/20

Definisi

varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat

menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang

mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang

kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng(Thomson, 1986, p. 1483).

Sedangkan menurut Adhi Djuanda,varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau

chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan

mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama

dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).

Etiologi

Penyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian

bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan

reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster.

Epidemiologi

Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak tetapi dapat juga menyerang orang

dewasa. Tranmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hati dihitungdari timbulnya gejala kulit.

Patogenesis

Masa inkubasi varisela berkisar antara 11 -20 hari, masa ini bisa lebih pendek atau lebih

panjang. lnfeksi varisela dimulai dengan masuknya virus ke mukosa saluran pemafasan, yang

ditularkan melalui vekresi pemafasan atau melalui kontak langsung. lnokulasi diikuti dengan

masa inkubasi, di mana pada saat tersebut penyebaran virus terjadi secara subklinis. Virus

masuk melalui mukosa saluran pemafasan clan diduga berkembang biak pada jaringankelenjar regional. Empat sampai enam hari setelah infeksi, diduga viremia ringan terjad,

diikuti dengan virus menginfeksi dan berkembang biak di organ seperti hati, limpa dan

kemungkinan organ lain. Lebih kurang 10 -12 hari setelah infeksi terjadi viremia kedua di

mana pada saat tersebut virus bisa mencapai kulit. Rash muncul sesudah 14 hari infeksi. Lesi

kulit yang terjadi berupa makula, sebagian besar berkembang menjadi papula, vesicula,

pustula, dan krusta sesudah beberapa hari. Vesicula biasanya terletak pada epidermis.

Manifestasi Klinis

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal,


2/20

yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya

erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi

vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah

menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi

vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.

Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka

dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian

atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional

(lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.

Komplikasi

Varisela dapat menimbulkan berbagai komplikasi, tetapi umumnya pada kulit, pada susunan

syaraf pusat, atau sistem pemafasan yang dijumpai. Komplikasi yang paling sering dijumpaipada kulit adalah sebagai akibat infeksi sekunder oleh

bakteristaphylococcus ataupunstreptococcus. Bisa juga dijumpai hemorhagic

varicella.Pada susunan syaraf pusat, komplikasi bisa berupa encephalitis,Reyessyndrome

asepticmeningitis dan Guillain-Barre Syndrome.Komplikasi pada saluran pemafasan

termasuk infeksi virus dan bakteri pencumoni, infeksi saluran nafas atas terutama otitis

media. Kematian yang disebabkan oleh varisela pada anak 1-14 tahun ditaksir 1,4 per

100.000 kasus varisela, sedang pada orang dewasa berbeda signifikan yaitu 30,9 per 100.000

kasus.

Pengobatan

Pengobatan Simptomatik

o Menghilangkan rasa gatal

o Menurunkan panas (hati-hati pemakaian golongan salicylate dikuatirkan

timbulReyesSyndrome).

v Menjaga kebersihan

o Terutama pada daerah kuku yang sering digunakan untuk menggaruk

o Kebersihan pakaian

o Pengobatan dengan antivirus

Pengobatan dengan antivirus

Pada saat ini acyclovir telah terbukti bermanfaat untuk pengobatan varisela. Acyclovir9


3/20

[(2-hydroxy thonyl) methyl] guanine merupakan chat pilihan. Obat ini dapat digunakan secara

oral maupun intravena: Pada kasus dengan komplikasi berat atau dengan gangguan sistem

kekebalan,Acyclovir ini dianjurkan untuk diberikan intravena. Sedang pada pemberian oral

dapat digunakan pada anak yang tanpa komplikasi. Begitupun harus diingat bahwa penyakit

ini dapat sembuh sendiri. Oleh karena itu penghitungan biaya dalam

penggunaanAcyclovir ini haruslah bijaksana.

Pencegahan

1. Isolasi.

2. Pemberian VZIG (Varicella-zoster Immune Globulin).

3. Pemberian vaksinasi.

Pada saat ini telah tersedia vaksin untuk varisela, yaituLive, Attenuated

Varicella Virus Vaccine. Vaksin ini deberikan pada anak usia di atas 12 bulan. Pada

anak usia 12 bulan -12 tahun vaksin dapat diberikan secara subkutan dengan dosis

0,5 mI. Secara rutin vaksinasi ini dianjurkan pada usia 12 -18 bulan. Pemberian

dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian vaksinasi lain, seperti vaksinasi MMR

(Measles Mumps -Rubella) . Sedangkan pada anak usia = 13 tahun diberikan dosis

0,5 ml, s.c. dengan dua dosis. Jarak pemberian adalah 4-8 minggu

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Varicella, yang biasa dikenal di Amerika Serikat sebagai cacar air, disebabkanoleh virus

varicella-zoster. Penyakit ini umumnya dianggap sebagai penyakit virusringan, membatasi

diri dengan komplikasi sesekali. Sebelum vaksinasi varicella menjadi luas di Amerika

Serikat, penyakit ini menyebabkan sebanyak 100 kematian setiap tahunnya. Karena vaksin

varicella diperkenalkan diAmerika Serikat pada tahun 1995, insiden penyakit telah secara

substansial menurun.

Bahkan saat ini, varicella tidak benar-benar jinak. Satu studi menunjukkan bahwa hampir

1:50 kasus varicella yang terkait dengan komplikasi. Di antara sebagian besar komplikasi

serius varicella pneumonia dan ensefalitis, keduanya terkait dengan angka kematian yangtinggi. Selain itu, kekhawatiran telah dikemukakan mengenai hubungan varicella dengan


4/20

invasif parah penyakit streptococcus grup A.

Amerika Serikat mengadopsi vaksinasi universal terhadap varicella pada tahun 1995, yang

mengurangi tingkat mortalitas dan morbiditas dari penyakit ini. Untuk alasan yang jelas, anak

yang tidak divaksinasi tetap rentan. Anak dengan varicellamengekspos kontak dewasa di

rumah tangga, sekolah, dan pusat penitipan anak dengan risiko berat, penyakit bahkan fatal.Varicella adalah umum dan sangatmenular dan mempengaruhi hampir semua anak-anak

rentan sebelum remaja.

Kedua kasus dalam rumah tangga sering lebih parah. Sekolah atau hubungi pusat penitipan

anak berkaitan dengan tingkat transmisi yang lebih rendah namun masih signifikan. Anak-

anak yang rentan jarang mendapatkan penyakit dengan kontak dengan orang dewasa dengan

zoster. Ttransmisi maksimum terjadi selama akhir musim dingin dan musim semi.

Varicella dikaitkan dengan respon imun humoral dan sel-dimediasi. Respon ini menginduksi

kekebalan yang tahan lama. Ulangi infeksi subklinis dapat terjadi pada orang-orang ini,

namun serangan kedua dari cacar air sangat jarang terjadi diorang imunokompeten.Reexposure dab infeksi subklinis dapat berfungsi untuk meningkatkan kekebalan yang

diperoleh setelah episode cacar air, ini dapat berubah di era post vaksin.

1.2 Tujuan

1. Tujuan Umum

Penulis mampu membuat Asuhan pada Bayi dan Balita denganVaricella.

2. Tujuan Khusus

Penulis diharapkan dapat :

a) Memahami tentang penyakit varicella (definisi, etiologi, manifestasi klinis,

patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada kasus varicella).

b) Memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan varicella.

1.3 Manfaat

Setelah membaca makalah tentang varicella ini diharapkan dapat memberikan manfaat :

a. Mahasiswa mampu memahami tentang definisi, etiologi, manifestasi klinis,

patofisiologis, pemeriksaan penunjang, komplikasi, dan pengobatan pada kasus varicella.

b. Mahasiswa mampu memahami asuhan keperawatan pada pasien dengan varicella.


5/20

BAB 2

TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Varicella

Varisela berasal dari bahasa latin, Varicella. Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan istilah

cacar air, sedangkan di luar negeri terkenal dengan nama Chicken pox. Varisela adalah

Penyakit Infeksi Menular yang disebabkan olehvirus Varicella Zoster, ditandai oleh erupsi

yang khas pada kulit.

Varicella adalah suatu penyakit infeksi virus akut dan menular, yang disebabkan oleh

Varicella Zoster Virus (VZV) dan menyerang kulit serta mukosa, ditandai oleh adanya

vesikel-vesikel. (Rampengan, 2008)

Varicella (Cacar Air) adalah penyakit infeksi yang umum yang biasanya terjadi pada anak-

anak dan merupakan akibat dari infeksi primer Virus Varicella Zoster. Varicella pada anak

mempunyai tanda yang khas berupa masa prodromal yang pendek bahkan tidak ada dan

dengan adanya bercak gatal disertai dengan papul, vesikel, pustula, dan pada akhirnya, crusta,

walaupun banyak juga lesi kulit yang tidak berkembang sampai vesikel.

June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus

varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak,

yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulo papular

untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat

meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483). Sedangkan menurut Adhi Djuandavarisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh

virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala

konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).


6/20

2.2 Epidimiologi

Di amerika serikat dan daerah beriklim sedang lain, 90-95% indidu dapat VVZ pada masa

anak epidemi varisella tahunan terjadi pada musim dingin dan musim semi. Strain VVZ tipe

liar yang menyebabkan epidemi varisela tahunan tidak menunjukkan perubahan dalam

virulensi sebagaimana dinilai dengan keparahan klinis infeksi VVZ primer dalam tahunketahun. Angka penularan rumah tangga adalah 80-90%; lebih banyak kontak secara

kebetulan , seperti pemajanan ruang kelas sekolah,disertai dengan angka serangan 30% atau

kurang. Varisela adalah menular dari 24-48 jam sebelum ruam muncul dan sementara vesikel

belum berkrusta,yang biasanya 3-7 hari. Anak yang rentan mendapatkan varisela sudah

kontak langsung,dekat dengan orang dewasa yang menderita herpes zoster;rute penilaran ini

mempertahankan sirkulasi virus dalam populasi. Karena alasanyang tidak jelas,varisela jauh

kurang lazim di daerah tropik sehingga angka kerentanan pada orang dewasa setinggi 20-30

%. Herpes zoster tidak menunjukkan variasi musim dalam insiden karena herpes ini

disebabkan oleh reaktivasi virus laten secara endogen. Walaupun laporan laporan

anekdot,penelitian epidemiologis memperagakan bahwa majanan terhadap varisela tidak

menyebabkan herpes zoster. Herpes zoster sangat jarang pada anak umur kurang dari 10tahun kecuali pada mereka yang diberi terapi imonosupresi untuk keganasan atau penyakit

lain,mereka yang menderita infeksi virus imunodefisiensi manusia (HIV), dan mereka yang

telah terinfeksi dalam rahim atau selama umur tahun pertama. Resiko infeksi primer atau

berulang berat atay mengancam jiwa terkait terutama pada faktor hospes bukannya variasi

dalam padogenisitas strai VVZ.

2.3 Etiologi

VVZ adalah herpes virus manusia, ia diklasifikasi sebagai herpes virus alfa karena

kesamaannya prototipe kelompok ini, yang adalah virus herpes simpleks (HSV). VVZ adalah

virus DNA helai ganda, terselubung; genom virus mengkode lebih dari pada 70 protein,

termasuk protein yang merupakan sasaran imunitas dan timidin kinase virus, yang membuat

virus sensitif terhadap hambatan oleh asiklofir dan dihubungkan dengan agen anti virus.

2.3 Tanda dan gejala

Diawali dengan gejala melemahnya kondisi tubuh.

Pusing

Deman kadang-kadang diiringi batuk

Dalam 24 jam timbul bintik-bintik yang berkembang menjadi lesi (mirip kulit yang

terangkat karena terbakar).

Terakhir menjadi benjolan-benjolan kecil berisi cairan. Sebelum munculnya erupsi pada kulit,

penderita biasanya mengeluhkan adanya rasa tidak enak badan, lesu, tidak nafsu makan dan

sakit kepala. Satu atau dua harikemudian, muncul erupsi kulit yang khas.


7/20

Munculnya erupsi pada kulit diawali dengan bintik-bintik berwarna kemerahan (makula),

yang kemudian berubah menjadi papula (penonjolan kecil pada kulit), papula kemudian

berubah menjadi vesikel (gelembung kecil berisi cairan jernih) dan akhirnya cairan dalam

gelembung tersebut menjadi keruh (pustula). Bila tidak terjadi infeksi, biasanya pustel akan

mengering tanpa meninggalkan abses.

2.4 Manisfestasi Klinis

Walaupun masa inkubasi variasela berkisar dari 10-21 hari, penyakit biasanya mulai dari 14-

16 hari sesudah pemajanan. Hampir semua yamg terpajan, anak rentan menderita ruam, tetapi

ruam ini mungkin terbatas kurang dari 10 lesi. Gejala gejala prodormal lazim ada, terutama

pada anak yang lebih tua; demam, malaise anoreksia, nyeri kepala, dan kadang-kadang nyeri

abdomen ringan terjadi 24-48 jam sebelum ruam muncul. Kenaikan suhu biasanya

sedang,berkisar dari 100-102 oF tetapi mungkin setingginya 106oF; demam dan gejala

sistemik lain menetap selama 2-4 hari pertama sesudah mulai ruam. Lesi varisela tanpakmula-mula pada kulit kepala, muka atau batang tubuh. Eksantem awal terdiri atas makula

aritematosa yang sangat gatal yang berkembang membentuk vesikel berisi cairan jernih.

Pengaburan dan pembetukan pusat lesi mulai dari 24-48 jam. Sementara lesi awal berkrusta,

kumpulan baru terbentuk pada batang tubuh dan kemudian tungkai; adanya lesi simultan pad

berbagai stadium evolusi khas varisela. Lesi ulseratif yang melibatkan oropharing dan vagina

adalah biasa; beberapa anak mempunyai lesi vesikuler pada kelopak mata dan konjungtiva,

tetapi penyakit okuler serius jarang. Jumlah lesi varisela rata-rata adalah sekitar 300, tetapi

anak sehat dapat kurang dari 10 sampai lebih dari 1.500 lesi. Pada kasus rumah tangga

sekunder dan kasus yang melibatkan anak yang lebih tua, lebih banyak hari untuk

pembentukan lesi barudan kemungkinan lebih banyak lesi. Eksantem ini lebih luas pada anakdengan gangguan kulit, seperti eksem atau baru terbakar sinar matahari. Tempat

hipopigmentasi lesi menetapkan selama beberapa hari sampai beberapa minggu pada

beberapa anak, tetapi parut tidak lazim. Diagnosis banding varisela meliputi ruam vasikuler

yang disebabkan oleh agen infeksi lain, seperti enterovirus atau staphylococus aureus, reaksi

obat, dermatitis kontak dan gigitan serangga.

2.5 Patologi

Varisella mulai dengan pemasukan virus ke mukosa yang dipindahkan dalam sekresi saluranpernapasan atau dengan kontk langsung lesi kulit varisella atau herpes zoster. Pemasukan

disertai dengan masa inkubasi 10-21 hari, pada saat tersebut penyebaran virus subklinis

terjadi. Akibat lesei kulit tersebar bila infeksi masuk fase viremi; sel mononuklear darah

perifer membawa virus infeksius, menghasilkan kelompok vesikel baru selama 3-7 hari. VVZ

juga diangkut kembali ketempat mukosa saluran pernafasan selama akhir masa inkubasi,

memungkinkan penyebaran pada kontak rentan sebelum muncul ruam. Penularan viris

infeksius oleh droplet pernafasan membedakan VVZdari virus herpes manusia yang lain.

Penyebaran viseral virus menyertai kegagalan respon hospes untuk menghentikan viremia,

yang menyebabkan infeksi paru, hati, otak dan organ lain. VVZ menjadi laten disel akar

ganglia dorsal pada semua individu yang mengalami infeksi primer. Reaktifasinya

menyebabkan ruam vesikuler terlokalisasi yang biasanya melibatkan dermatom dari satusyaraf sensorik; perubahan nekrotik ditimbulkan pada ganglia terkait, kadang-kadang meluas


8/20

kedalam kornu posterior. Histopatologi varisella dan lesi herpes zoster adalah identik; VVZ

infeksius ada pada lesi herpes zoster, sebagaimana ia berada dalam lesi varisella, tetapi tidak

dilepaskan kedalam sekresi pernapasan. Varisella mendatangkan imunitas humoral dan

sululer yang sangat protektif terhadap infeksi ulang bergejala. Supresi imunitas seluler pada

VVZ berkolerasi dengan menambah resiko reaktifasi VVZ sebagai herpes zoster.

2.6 Komplikasi

Komplikasi varisela pada anak biasanya jarang dan lebih sering pada orang dewasa.

1. Infeksi sekunder

Infeksi sekunder disebabkan oleh Stafilokok atau Streptokok dan menyebabkan selulitis,

furunkel. Infeksi sekunder pada kulit kebanyakan pada kelompok umur di bawah 5 tahun.

Dijumpai pada 5-10% anak. Adanya infeksi sekunder bila manifestasi sistemik tidak

menghilang dalam 3-4 hari atau bahkan memburuk.

2. Otak

Komplikasi ini lebih sering karena adanya gangguan imunitas. Acute postinfectious

cerebellar ataxiamerupakan komplikasi pada otak yang pal ing ditemukan (1:4000

kasus varisela). Ataxia timbul tiba-tiba biasanya pada 2-3 minggu setelah

var isela dan menetap sel ama 2 bulan. Klinis mulai dari yang ringan sampai berat,sedang sensorium tetap normal walaupun a taxia bera t. Prognosis keadaan ini baik,

walaupun beberapa anak dapat mengalami inkoordinasi atau dysarthria.

Ensefalitis dijumpai 1 dari 1000 kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar

dan biasanya timbul antara hari ke-3 sampai hari ke-8 setelah timbulnya rash. Biasanya

bersifat fatal.

3. Pneumonia

Komplikasi ini lebih sering dijumpai pada penderita keganasan, neonatus,

imunodefisiensi, dan orang dewasa. Pernah dilaporkan seorang bayi 13 hari dengan

komplikasi pneumonitis dan meninggal pada umur 30 hari.

Gambaran klinis pneumonitis adalah panas yang tetap tinggi, bantuk, sesak napas, takipnu

dan kadang-kadang sianosis serta hematom. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan

gambaran nodular yang radio-opak pada kedua paru.

4. Sindrom Reye

Komplikasi ini lebih jarang dijumpai. Dengan gejala sebagai berikut, yaitu nausea danvomitus, hepatomegali dan pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SPGT


9/20

dan SGOT serta ammonia.

5. Hepatitis

Dapat terjadi tetapi jarang.

2.7 Pengobatan

Karena umumnya bersifat ringan, kebanyakan penderita tidak memerlukan terapi khusus

selain istirahat dan pemberian asupan cairan yang cukup. Yang justru sering menjadi masalah

adalah rasa gatal yang menyertai erupsi. Bila tidak ditahan-tahan, jari kita tentu ingin segera

menggaruknya. Masalahnya, bila sampai tergaruk hebat, dapat timbul jaringan parut pada

bekas gelembung yang pecah.Tentu tidak menarik untuk dilihat.

Umum

1. Isolasi untuk mencegah penularan

2. Diet bergizi tinggi (Tinggi Kalori dan Protein)

3. Bila demam tinggi, kompres dengan air hangat

4. Upayakan agar tidak terjadi infeksi pada kulit, misalnya pemberian antiseptik pada air

mandi

5. Upayakan agar vesikel tidak pecah

Jangan menggaruk vesikel

Kuku jangan dibiarkan panjang

Bila hendak mengeringkan badan, cukup tepal-tepalkan handuk pada kulit, jangan di

gosok.

2.8 Pencegahan

Penularan VVZ sukar untuk dicegah karena infeksi menular selama 24-48 jam sebelum ruam

muncul. Praktek-praktek pengendalian infeksi,termasuk perawatan penderita terinfeksi dalam

kamar isolasi dengan sistem udara tersaring, sangat penting dirumah sakit yang mengobati

anak tergannggu imun. Pekerja kesehatan yang rentan yang telah mengallami pemajanan

yang dekat dengan varisela harus tidak merawat penderita resiko tinggi selama masa

inkubasi.

Profilaksis globulin imun varisela zuster(GIVZ) dianjurkan untuk anak tergannggu

imun,wanita hamil ,dan bayi baru lahir yang terpajan terhadap varisela ibu. GIVZdidistribusiakn oleh pelayanan darah palang merah Amerika:dosisnya 1 botol(vial) per 10 kg


10/20

secara intra muscular diberikan dalam 96 jam atau ,jika mungkin dalam 48 jam sesudah

pemajanan. Orang dewasa harus diuji untuk anti bodi IJJ VVZ sebelum pemberian GIVZ

karena banyak orng dewasa tanpa riwayat klinis varisela adalah imun. Karena profilaksis

GIVZ tidak melenyapkan kemungkinan penyakit progesif, penderita harus dipantau dan

diobati dengan asiklovir jika diperlukan. Penderita teganggu imun yang telah mendapat

globulin imun intravena dosis tinggi (100-400 mg/kg) untuk indikasi-indikasi lain dalam 2-3minggu sebelum pemajanan dapt di harapkan mempunyai anti bodi serum terhadap

VVZ. Kontak dekat antara penderita resiko tinggi rentan dan penderita dengan herpes zoster

juga merupakan indikasi untuk profilaksis GIVZ. Profilaksis anti bodi pasif tidak mengurangi

resiko herpes zoster bila diberikan sesudah mulai gejala.

Asiklovil tidak boleh diberikan sebagai profilaksis terhadap varisela. Provilaksis asiklovil

untuk herpes zoster tidak penting karena pemberian asiklofil yang tepat untuk pengobatan

infeksi VVZ berulang sangat efektif mengurangi morbiditas dan mortalitas pada penderita

gangguan imun. Pemberian dosis rendah lama asiklovil harus dihindari untuk meminimalkan

munculnya VVZ resisten obat.

Vaksi varisela hidup yang dilemahkan ,yang dubuat dari strai Oka, merupakan herpes virus

manusia pertama. Vaksi varisela hidup yang dilemahkan(strai Oka Merck) telah diberikan

lebih dari 8500 anak dam orang dewasa sehat pada trial klinis di AS. Kecepatan serokonveksi

akibat vaksin lebih dari 95% dengan proteksi sepurna terhadap penyakit pada 85-95%

pemajanan. Menetapnya imonitas humoral dan seluler telahb didokumentasi pada 94-100%

penerima vaksin yang dipantau selama 1-6 tahun. Vaksi varisela OKA-Merck dapat diberikan

pada anak dengan lukimia akut, yang dalam remisi,dengan oerhatian yang tekiti terhadap

setatus penyakit yang mendasarinya dan regimen terapi imuno supresif. Reaktivasi

VVZ telah diuraikan pada beberapa penerima vaksin sehat,tetapi insiden herpes zoster akibat

virus vaksin pad anak dengan leukimia sangat lebih rendah daripad reaktivasi VVZ secara

alamiah. Izin untuk vaksin Oka Merck telah disetujui pada tahun 1995 di AS:vaksi varisela

hidup yang dilemahkan telah disetujui untuk penggunaan klinik di Jepang,Korea dan

beberapa Negara di Eropa.


11/20

Varicella

BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK

FAKULTAS KEDOKTERAN

2005

BAB I

PENDAHULUAN

Varisela merupakan salah satu penyakit sangat menular yang dapat menular dengan sangat

cepat. Varisela dapat merupakan penyakit kongenital, menyerang bayi baru lahir,menyerang

anak kurang dari 10 tahun terutama usia 5 sampai 9 tahun, bahkan orang dewasa. Pada anak

sehat penyakit ini biasanya bersifat jinak, jarang menimbulkan komplikasi dan hanya sedikit

yang menderita penylit, tetapi pada status immunitas yang menurun, seperti bayi baru lahir,

immunodefisiensi, tumor ganas, dan orang dewasa yang mendapat pengobatan

immunosupresan sering menimbulkan komplikasi bahkan menyebabkan kematian1 .

Penyebab penyakit ini adalah sejenis virus yang termasuk golongan Herpes Virus,yaituVaricella Zooster Virus (VZV). Pada kontak pertama virus ini menyebakan penyakit

cacar air atau chicken Pox, dan pada reaktivasi infeksi, virus ini menyebabkan penyakit yang

disebut sebagai herpes zooster ataushingles1 .

Pencegahan terhadap varisela dapat dilakukan dengan pemberian immunisasi aktif maupun

pasif, dengan demikian maka penderita yang beresiko mendapatkan komplikasi saat

menderita penyakit varisela, atau menderita varisela yang cenderung berat dapat diberi

immunisasi untuk meningkatkan immunitasnya1.

Penyakit ini pertama kali dilaporkan oleh Herbeden (1967) dan oleh Steiner (1875)yang dapat

memindahkan varisela kepada sukarelawan. 1888 von Bokay pertama kali menemukanadanya hubungan antara penyebab varisela dengan Herpes Zoster. 1922 Kudratitz melakukan

percobaan skarifikasi yaitu dengan mengambil cairan vesikel dari erupsi zoster yang khas dan

diinokulasikan, ternyata mengkibatkan suatu erupsi lokal dan generalisata seperti pada

varisela. Paschen (1917) menggambarkan adanya inclusion bodies pada pemeriksaan yang

diambil dari dasar vesikel dan menyebutkan bahwa penyebab penyakit varisella adalah

sebuah virus, kemudian Willer (1953) menemukan pertumbuhan virus varisela dan Zoster

pada kultur jaringan manusia dan didapatkan bahwa keduanya disebabkan oleh virus yang

identik1.

BAB II

VARISELA-ZOOSTER


12/20

2.1 Etiologi

Varisela disebabkan oleh Varicella Zoster Virus (VZV). yang termasuk dalam kelompok

Herpes Virus tipe ;. Virus ini berkapsul dengan diameter kira-kira 150-200 nm. Inti virus

disebut capsidyang berebntuk ikosahedral, terdiri dari protein dan DNA berantai ganda.

Berbentuk suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 isomer. Lapisanini bersifat infeksius1,3.

VZVdapat ditemukan dalam cairan vesikel dan dalam darah penderita. Virus ini dapat

diinokulasikan dengan menggunakan biakan dari fibroblas paru embrio manusia kemudian

dilihat dibawah mikroskop elektron. Di dalam sel yang terinfeksi akan tampak adanya sel

raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell) dan adanya badan inklusi eosinofilik jernih

(intranuclear eosinophilic inclusion bodies) 1,4,5 .

VZVmenyebabkan penyakit varisela dan Herpes Zoster. Kedua penyakit ini memiliki

manifestasi klinis yang berbeda. Pada kontak pertama dengan manusia menyebabkan

penyakit varisela atau cacar air, karena itu varisela dikatakan sebagai infeksi akut primer.Penderita dapat sembuh, atau penderita sembuh dengan virus yang menjadi laten (tanpa

manifestasi klinis) dalam ganglia sensoris dorsalis, jika kemudian terjadi reaktivasi maka

virus akan menyebabkan penyakit Herpes zoster1,3,4 .

2.2 Varisela

2.2.1 Definisi Varisela

Varisela adalah suatu penyakit infeksi akut primer menular, disebabkan oleh Varicella

Zooster Virus (VZV), yang menyerang kulit dan mukosa, dan ditandai dengan adanyavesikel-vesikel1.

8

Gambar 2.1. Varisela pada tubuh anak I

2.2.4 Epidemiologi

Di negara barat kejadian varisela terutama meningkat pada musim dingin dan awal musim

semi, sedangkan di Indonesia virus menyerang pada musim peralihan antara musim panas ke

musim hujan atau sebaliknya Namun varisela dapat menjadi penyakit musiman jika terjadipenularan dari seorang penderita yang tinggal di populasi padat, ataupun menyebar di dalam

satu sekolah2,3.

Varisela terutama menyerang anak-anak dibawah 10 tahun terbanyak usia 5-9 tahun. Varisela

merupakan penyakit yang sangat menular, 75 % anak terjangkit setelah terjadi penularan.

Varisela menular melalui sekret saluran pernapasan, percikan ludah, terjadi kontak dengan

lesi cairan vesikel, pustula, dan secara transplasental. Individu dengan zoster juga dapat

menyebarkan varisela. Masa inkubasi 11-21 hari. Pasien menjadi sangat infektif sekitar 24

48 jam sebelum lesi kulit timbul sampai lesi menjadi krusta biasanya sekitar 5 hari 1,2,3,5.

2.2.3 Patogenesis


13/20

Setelah VZV masuk melaui saluran pernapasan atas, atau setelah penderita berkontak dengan

lesi kulit, selama masa inkubasinya terjadi viremia primer. Infeksi mula-mula terjadi pada

selaput lendir saluran pernapasan atas kemudian menyebar dan terjadi viremia primer. Pada

Viremia primer ini virus menyebar melalui peredaran darah dan system limfa ke hepar, dan

berkumpul dalam monosit/makrofag, disana virus bereplikasi, pada kebanyakan kasus virus

dapat mengatasi pertahanan non-spesifik sehingga terjadi viremia sekunder. Pada viremiasekunder virus berkumpul di dalam Limfosit T, kemudian virus menyebar ke kulit dan

mukosa dan bereplikasi di epidermis memberi gambaran sesuai dengan lesi varisela.

Permulaan bentuk lesi mungkin infeksi dari kaliper endotel pada lapisan papil dermis

menyebar ke sel epitel dermis, folikel kulit dan glandula sebasea, saat ini timbul demam dan

malaise1,2,3.

2.2.4 Manifestasi Klinis

Manifestasi Klinis varisela terdiri atas 2 stadium yaitu stadium prodormal, stadium erupsi.

1. Stadium Prodormaltimbul 10-21 hari, setelah masa inkubasi selesai. Individu akan merasakan demam

yang tidak terlalu tinggi selama 1-3 hari, mengigil, nyeri kepala anoreksia, dan

malaise2,3.

2. Stadium erupsi1-2 hari kemudian timbuh ruam-ruam kulit dew drops on rose petals tersebar pada

wajah, leher, kulit kepala dan secara cepat akan terdapat badan dan ekstremitas. Ruam

lebih jelas pada bagian badan yang tertutup, jarang pada telapak tangan dan telapakkaki. Penyebarannya bersifat sentrifugal (dari pusat).Total lesi yang ditemukan dapat

mencapai 50-500 buah. Makula kemudian berubah menjadi papulla, vesikel, pustula,

dan krusta. Erupsi ini disertai rasa gatal. Perubahan ini hanya berlangsung dalam 8-12

jam, sehingga varisella secara khas dalam perjalanan penyakitnya didapatkan bentuk

papula, vesikel, dan krusta dalam waktu yang bersamaan, ini disebut polimorf.

Vesikel akan berada pada lapisan sel dibawah kulit dan membentuk atap pada stratum

korneum dan lusidum, sedangkan dasarnya adalah lapisan yang lebih dalam

Gambaran vesikel khas, bulat, berdinding tipis, tidak umbilicated, menonjol dari

permukaan kulit, dasar eritematous, terlihat seperti tetesan air mata/embun tear

drops. Cairan dalam vesikel kecil mula-mula jernih, kemudian vesikel berubah

menjadi besar dan keruh akibat sebukan sel radang polimorfonuklear lalu menjadipustula. Kemudian terjadi absorpsi dari cairan dan lesi mulai mengering dimulai dari

bagian tengah dan akhirnya terbentuk krusta. Krusta akan lepas dalam 1-3 minggu

tergantung pada dalamnya kelainan kulit. Bekasnya akan membentuk cekungan

dangkal berwarna merah muda, dapat terasa nyeri, kemudian berangsur-angsur hilang.

Lesi-lesi pada membran mukosa (hidung, faring, laring, trakea, saluran cerna, saluran

kemih, vagina dan konjungtiva) tidak langsung membentuk krusta, vesikel-vesikel

akan pecah dan membentuk luka yang terbuka, kemudian sembuh dengan cepat.

Karena lesi kulit terbatas terjadi pada jaringan epidermis dan tidak menembus

membran basalis, maka penyembuhan kira-kira 7-10 hari terjadi tanpa meninggalkan

jaringan parut, walaupun lesi hyper-hipo pigmentasi mungkin menetap sampai

beberapa bulan. Penyulit berupa infeksi sekunder dapat terjadi ditandai dengandemam yang berlanjut dengan suhu badan yang tinggi (39-40,5 oC) mungkin akan


14/20

terbentuk jaringan parut1,2,3.

Gambar 2.2. Varisela pada tubuh anak II 8 .

Gambar 2.3. Varisela pada mukosa mulut8 .

Varisela yang menyerang wanita hamil sangat jarang (0,7 tiap 1000 kelamilan). Sekitar 17 %

anak yang dilahirkan dari wanita yang mendapat varisela pada 20 minggu pertama

kehamilannya akan menderita kelainan bawaan berupa bekas luka dikulit (cutaneous scarr),

mikrosefali, berat badan lahir rendah, hipoplasia tungkai, kelumpuhan, atrofi tungkai, kejang,

retardasi mental, korioretinitis, mikropthalmia, atrofi kortikal, katarak dan defisit neurologis

lainnya. Defisit neurologis yang mengenai system persarafan autonom dapat menimbulkan

kelainan kontrol sphingter, obstruksi intestinal, Horner sindrom. Jika wanita hamil

mendapatkan varisela dalam waktu 21 hari sebelum ia melahirkan, maka 25 % dari neonatus

yang dilahirkan akan memperliharkan gejala varisela kongenital pada waktu dilahirkan

sampai berumur 5 hari, biasanya varisela ringan sebab antibodi ibu yang sempat dihantarkan

transplasental dalam bentuk IGg spesifik masih ada dalam tubuh neonatus sehingga jarang

mengakibatkan kematian. Bila seorang wanita hamil mendapatkan varisela pada 4-5 harisebelum ia melahirkan, maka neonatusnya akan memperliharkan gejala verisela kongenital

pada umur 5-19 hari Disini perjalanan varisela sering berat dan menyebabkan kematian pada

25-30 % karena mereka mendapatkan virus dalam jumlah yang banyak tanpa sempat

mendapatkan antibodi yang dikirimkan transplasental. Wanita hamil dengan varisela

pneumonia dapat menderita hipoksia dan gagal nafas yang dapat berakibat fatal bagi ibu

maupun fetus3,4,7.

Seorang anak yang ibunya mendapat varisella selama masa kehamilan, atau bayi yang

terkena varisela selama bulan awal kelahirannya mempunyai kemungkinan lebih besar untuk

menderita herpes zoster dibawah 2 tahun3,4.

2.2.5 Komplikasi Varisela

Beberapa komplikasi dapat terjadi pada infeksi varisela, infeksi yang dapat terjadi

diantaranya adalah:

1. Infeksi sekunder dengan bakteriInfeksi bakteri sekunder biasanya terjadi akibat stafilokokus. Stafilokokus dapat

muncul sebagai impetigo, selulitis, fasiitis, erisipelas furunkel, abses,scarlet fever,

atau sepsis2,7.

2. Varisela Pneumonia


15/20

Varisela Pneumonia terutama terjadi pada penderita immunokompromis, dan

kehamilan. Ditandai dengan panas tinggi, Batuk, sesak napas, takipneu, Ronki basah,

sianosis, dan hemoptoe terjadi beberapa hari setelah timbulnya ruam. Pada

pemeriksaan radiologi didapatkan gambaran noduler yang radio-opak pada kedua

paru1,7

Gambar 2.4. Gambaran Radiologis Varisela Pnemonia8 .l

3. Reye sindromletargi, mual, muntah menetap, anak tampak bingung dan perubahan sensoris

menandakan terjadinya Reye sindrom atau ensefalitis. Reye sindrom terutama terjadi

pada pasien yang menggunakan salisilat, sehingga pada varisela penggunaan varisela

harus dihindari. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan peningkatan SGOT,

SGPT serta amonia1,2,7.

4. EnsefalitisKomplikasi ini tersering karena adanya gangguan imunitas. Dijumpai 1 pada 1000

kasus varisela dan memberikan gejala ataksia serebelar, biasanya timbul pada hari 3-

8 setelah timbulnya ruam. Maguire (1985) melaporkan 1 kasus pada anak berusia 3

tahun dengan komplikasi ensefalitis menunjukkan gejala susah tidur, nafsu makan

menurun, hiperaktif, iritabel dan sakit kepala. 19 hari setelah ruam timbul,

gerakan korea atetoid lengan dan tungkai. Penderita meninggal setelah 35 hari

perawatan

1

.

5. Hemorrargis variselaterutama disebabkan oleh autoimun trombositopenia, tetapi hemorrargis varisela dapat

menyebabkan idiopatik koagulasi intravaskuler diseminata (purpura fulminan)7.

6. Hepatitis7. Komplikasi lainKomplikasi yang dapat ditemukan namun jarang terjadi diantaranya adalah neuritis

optic, myelitis tranversa, orkitis dan arthritis.

2.3 Herpes Zoster

Herpes Zoster adalah penyakit rekuren yang terjadi karena terjadinya reaktivasi VZV yang

tadinya laten di ganglion sensoris dorsalis kemudian bereplikasi dan menyebar melalui

persyarafan ke kulit3 .

2.3.1 Epidemiologi Herpes Zoster

Peningkatan insidensi terjadinya zoster berhubungan dengan umur. Reaktivasi ini dipercaya

akibat imunitas tubuh individu yang menurun terhadap VZV yang laten. Perbedaan ras jugamempengaruhi, insidensi Zoster pada ras Afrika-Amerika hanya setengah dari yang


16/20

dilaporkan terjadi pada ras kulit putih. Anak-anak dengan degenerasi maligna (limfoma, akut

limfositik leukemia) dan AIDS memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan

zoster3.

2.3.2 Patogenesis Herpes Zoster

Jika virus tidak sepenuhnya dapat dihilangkan saat viremia selesai, selanjutnya virus menjadi

laten dan diam untuk beberapa waktu di ganglion sensoris dorsalis. Antigen spesifik Limfosit

T dipercaya sebagai penyebab utama virus sehingga menjadi laten. Immunosupresi atau

penurunan kekebalan alami sel T limfosit menyebabkan terjadinya mekanisme yang

memungkinkan reaktivasi virus dan rekurensi sehingga virus bermanifestasi sebagai penyakit

yang disebut zoster3.

2.3.2 Manifestasi Klinis Herpes Zoster

Zoster tampak sebagai proses unilateral melibatkan satu sampai tiga dermatom yang

berdekatan. Beberapa lesi yang mungkin terdapat agak jauh dari dermaton yang terkena dapatjuga terlihat. Dermatom torakal adalah yang paling sering terkena, disusul oleh nervus cranial

dan daerah lombosakral. Lesi pertama kali muncul sebagai eritema, yang kemudian berubah

menjadi sekumpulan vesikel. Nyeri dan parestesi pada dermatom yang terkena mendahului

timbulnya vesikel. Erupsi terjadi sekitar 3-5 hari kemudian mengering dan menjadi krusta

dalam 2 minggu. Nyeri preerupsi torakal dapat disalah artikan sebagai angina pectoris. 3,5.

Gambar 2.5. Penyebaran Lesi pada Herpes Zoster Secara Dermatomal8.

2.3.3 Komplikasi Herpes Zoster

Komplikasi yang dapat terjadi diantaranya adalah infeksi sekunder oleh bakteri biasanya

disebabkan oleh kokus gram positif, paralysis nervus motorik atau kranialis, ensefalitis

biasanya menyebabkan kejang dan gejala kelainan serebelar, keratitis, disseminata pada

pasien immunokompromis, dan post herpetik neuralgia. Post herpetik neuralgia ini

menyebabkan nyeri berat persisten pada dermatom yang terkena setelah lesi kulit

menghilang7,5.

2.3.4 Terapi

Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Lotio calaminedapat

diberikan pada lesi kulit lokal, dan untuk menghilangkan gatal diberikan antihistamin.

Penggunaan kortikosteriod tidak dianjurkan. Penggunaan salisilat sebaiknya dihindari karena

berhubungan dengan komplikasi Sindroma Reye. Karena VZV dapat menyebabkan

kerusakan langsung pada pembuluh darah, maka pada varisela fulminan saat vesikel baru

timbul, sebaiknya dapat diberikan obat anti virus. Kuku sebaiknya dipotong dan dibersihkan

agar tidak terjadi infeksi sekunder saat anak menggaruk lesi karena merasa gatal. Jika terjadi

infeksi sekunder, antibiotik dapat diberikan. Pada pasien dengan penyulit neurologis seperti

ataksia serebelar, ensefalitis, meningoensefalitis, dan mielitis dapat diberikan obat anti virus.

Jika terjadi perdarahan, dapat diatasi sesuai dengan hasil pemeriksaan sistem pembekuan dan

pemeriksaan sumsum tulang2.


17/20

Pasien dengan immunodefisiensi seperti pada leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit

kolagen, sindrom nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik

atau kortikosteroid, radioterapi mendapatkan obat antivirus secepat mungkin2.

Obat anti VZV yang lazim diberikan adalah asiklovir, baik untuk mengobati varisela maupun

herpes zoster. Asiklovir yang diberikan 1-2 hari setelah timbulnya ruam terbukti dapatberguna untuk menurunkan panas dan menghambat timbulnya lesi varisela. Pada pasien

dengan immunosupresi, asiklovir telah menunjukaan efisiensi dalam menurunkan kejadian

diseminata. Terapi dengan asiklovir harus dimulai pada 3 hari setelah onset zoster. VZ

terlihat kurang suseptibel dengan pengobatan asiklovir. Pada pasien dengan Herpes Zoster

dengan komplikasi post herpetic neuralgia, asiklovir hanya sedikit memiliki efek. Pemberian

asiklovir tdak dianjurkan untuk anak-anak berusia dibawah 12 tahun, Dosis asiklovir yang

umum diberikan adalah 500 mg/m2, i.v, setiap 8 jam selama 5 hari. Dosis parenteral ini

terutama diberikan pada anak immunokompromis yang terkena herpes zoster. Asiklovir oral

dengan dosis 80 mg.KbBB/hari dibagi dalam 4 dosis, terbaik digunakan 1-2 hari sebelum

timbulnya ruam kulit. Asiklovir oral umumnya digunakan untuk anak-anak dengan status

imun yang baik. Selain itu Valacylovir 500 mg setiap 8 jam dan Famciclovir 1 gr/hr dalam 3dosis termasuk golongan antiviral yang lebih baik absorpsinya5,7.

2.4 Pencegahan

1. VaksinasiVaksin varisela dapat juga berguna untuk pencegahan jika diberikan 3-5 hari setelah

kontak. vaksin varisela semula berasal dari virus hidup yang telah dilemahkan (live

attenuated). mengingat harga vaksin varisela yang cukup mahal, sehingga cakupan

imunisasinya belum cukup luas, dan daya perlindungan vaksin hanya selama 10-12tahun, maka bila vaksin diberikan pada anak dengan usia kurang dari 12 tahun dapat

mengubah epidemiologi penyakit, sehingga saat dewasa anak yang telah divaksinasi

ini akan menderita varisela, ini menyebabkan bertambahnya jumlah orang dewasa

yang menderita varisela. Karena varisela pada ibu hamil cenderung menjadi berat dan

beresiko terhadap anaknya maka imunisasi varisela dianjurkan untuk diberikan saat

anak berusia 12 tahun.

Di negara barat vaksinasi varisela diberikan pada usia 1-1,5 tahun, atau pada umur

berapapun jika mereka belum pernah menderita varisela. Orang-orang yang tidak

mendapatkan vaksin sampai usia 13 tahun akan mendapatkan vaksinasi sebayak 2

dosis, dengan selang waktu 4-8 minggu8

.

Orang-orang yang tidak direkomendasikan untuk mendapatkan vaksinasi varisela

adalah:

Jika mereka memiliki riwayat alergi terhadap gelatin, neomisin, riwayat

terjadinya reaksi terhadap vaksinasi varisela.

Orang-orang yang sedang sakit sedang sampai berat harus menunda vaksinasi

varisela sampai mereka sembuh

Wanita hamil harus menunggu untuk vaksinasi varisela sampai merekamelahirkan. Wanita yang baru saja melaksanakan vaksinasi sebaiknya menunggu


18/20

sampai 1 bulan sebelum terjadinya kehamilan.

Beberapa orang harus memeriksakan diri ke dokter mengenai rencana vaksinasi

varisela yang ingin dilakukan, orang-orang ini diantaranya adalah;

- Orang yang terkena virus HIV/IDS, atau penyakit lain yang mempengaruhistatus imunitasnya.

- Orang-orang yang sedang mendapatkan terapi obat-obatan yang

mempengatuhi status imunitasnya, seperti steroid selama 2 minggu

- orang yang menderita kanker

- orang-orang yang sedang diterapi dengan sinar-x atau obat sitostatik

- Orang-orang yang baru saja menerima transfusi darah, atau produk-produk

darah lain8.

Gambar 2.6. Perkiraan Cakupan Imunisasi Varisela-Zoster di AS bulan

Agustus 1996- November 19988.

Vaksinasi varisela memiliki efek samping diantaranya adalah :

1. Ringan

- Nyeri, bengkak saat vaksinasi dilakukan (1:5)

- Demam (1:10)

- Ruam ringan yang menetap sampai 1 bulan setelah vaksinasi (1:20).

Pasien ini dapat menularkan varisela pada orang-orang yang dekat

dengannya, namun hal ini jarang terjadi.

2. Sedang

- Nyeri, dan bengkak pada tempat dimana vaksin disuntikkan (karena anak

bergerak atau terkejut) yang disebabkan oleh panas (1:1000)

3. Berat

- Pneumonia (sangat jarang).

- Reaksi serebral8.

Umumnya reaksi allergi terjadi dalam beberapa menit sampai beberapa jam

setelah penyuntikan. Rekasi allergi ini seperti tanda-tanda sulit sesak napas,serak, mengi, takikardi, pusing kepala, pucat atau radang tenggorokan, panas


19/20

tinggi, dan perubahan perilaku8.

2. Asiklovir sebagaipostexposure prophylaxissangat efektif jika diberikan 8-9

hari setelah kontak selama 7 hari. vaksinasi varisela sebaiknya diberikan sebagai

imunisasi wajib pada anak-anak dan orang dewasa yang beresiko tinggi untuk

terkena varisela.

3. VZIG (Varicella-Zoster Immune Globulin), sebaiknya dipertimbangkan untuk

diberikan pada pasien yang beresiko tinggi untuk terkena, dan pada pasien yang

jika terkena akan menderita penyakit yang lebih berat. Termasuk didalamnya

anak-anak dengan immunokompromis, wanita hamil yang belum pernah terkena

varisela, bayi-bayi baru lahir dari ibu yang terkena varisela kurang dari 5 hari

sebelum kelahirannya sampai 2 hari setelah kelahirannya, bayi prematur berusia

lebih dari 28 minggu dari ibu tanpa riwayat varisela, atau bayi kurang dari 28

minggu dengan riwayat ibu selama kehamilan memiliki kontak erat dengan

penderita varisela atau zoster. Yang termasuk kontak erat dengan penderita

varisela misalnya jika ibu tersebut tinggal serumah, sekamar di rumah sakit.Immunoglobulin dosis tinggi dianjurkan pada 3-4 hari setelah kontak. Saat infeksi

telah terjadi, penggunaan immunoglobulin ini tidak terbukti dapat mencegah

memburuknya penyakit atau disseminata. Immunoglobulin tidak bermanfaat

digunakan sebagai terapi ataupun pencegahan rekurensi. Dosis VZIG 0-10 kg=125

IU, 10-20 kg=250 IU, 20-30 kg=375 IU, 30-40 kg=500 IU, > 40 k5=625 IU.

Secara individual, VZIG ini tidak terbukti dapat benar-benar mencegah terjadinya

penyakit, namun VZIG ini dapat memperpanjang masa inkubasi 28 hari menjadi

35 hari3,5,7.

2.5 Prognosis

Pada anak-anak sehat, prognosis varisela lebih baik dibandingkan orang dewasa. Pada

neonatus dan anak yang menderita leukemia, imunodefisiensi, sering menimbulkan

komplikasi sehingga angka kematian meningkat.

Pada neonatus kematian umumnya disebabkan karena gagal napas akut, sedangkan pada anak

dengan degenerasi maligna dan immunodefisiensi tanpa vaksinasi atau pengobatan antivirus,

kematian biasanya disebabkan oleh komplikasinya. Komplikasi tersering yang menyebabkan

kematian adalah pneumonia dan ensefalitis1.

BAB III

KESIMPULAN

Varisela dan Herpes Zoster adalah dua penyakit ini memiliki manifestasi klinis yang berbeda,

namun keduanya disebabkan oleh virus yang sama yaitu VZV(Varicella Zoster Virus).

Varisela merupakan penyakit yang sering menyerang anak usia 5-9 tahun. Kasus varisela

meningkat pada musim peralihan dari musim panas ke musim hujan atau sebaliknya. Namun

kasus ini dapat menjadi penyakit musiman jika terjadi penularan dari seorang penderita yang

tinggal di populasi padat. Varisela pada anak akan menimbulkan manifestasi klinis yang lebih

ringan dibandingkan pada orang dewasa. Pada anak sehat varisela biasanya ringan, namunpada anak dengan sistem imun yang menurun karena degenerasi maligna, immunodefisiensi,


20/20

ataupun pada anak dengan pengobatan immunosupresan, kasus varisela dapat menjadi berat

akibat timbulnya komplikasi sampai menyababkan kematian

Herpes Zoster adalah penyakit yang terjadi akibat reaktivasi virus yang tidak sepenuhnya

dapat dihilangkan saat viremia selesat. Virus yang diam di dalam ganglia dorsalis ini akan

aktif saat terjadi penurunan kekebalan alami ataupun saat pasien mendapat terapi dengan obatimmunosupresif.

Pada anak sehat, varisela biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri, pengobatan simptomatik

dapat diberikan untuk menghilangkan gatal. Antibiotik dapat diberikan jika terjadi infeksi

sekunder. Antivirus sebaiknya diberikan secepat mungkin pada orang dengan

immunodefisiensi seperti leukemia, keganasan, bayi baru lahir, penyakit kolagen, sindrom

nefrotik, dan penderita dengan immunosupresan oleh obat-obat sitostatik atau koetikosteroid,

radioterapi. Antivirus yang biasa dipergunakan adalah asiklovir, Valacylovir, Famciclovir .

Pencegahan dapat dilakukan dengan memberikan Vaksinasi virus yang telah dilemahkan,

menggunakan VZIG (Varisela Zoster Immunoglobulin), ataupun menggunakan obat antivirus.

varisela hhv 3

Documents