Urgences diabtologiques chez ladulteDr Eugne Sobngwi

CONTEXTE

75% des patients diabtiques signorent, le diagnostic est alors fortuit ou pos dans le contexte dune franche dcompensation symptomatique

La difficult daccs aux soins retarde la prsentation aux urgences

Les prsentations cliniques aux urgences sont donc souvent extrmes Mortalit leve

Ncessit de codifier et harmoniser la prise en charge dans lhpital et de ladapter notre contexte socio-conomique

CLASSIFICATION DES DIABETESTYPE 1: carence insulinique par destruction des cellules TYPE 1 A: auto-immunTYPE 1 B: idiopathique

TYPE 2Association variable du dficit de linsulinoscrtion et de linsulinorsistance

AUTRES TYPES PARTICULIERSDiabtes secondaires

Les comas diabtiquesLes tats ctosiques et acidoctose

Les tats hyperosmolaires non ctosiques

Les hypoglycmies

Les autresAcidose lactiqueLes autres comas non spcifiques

Diabte de type 1vnement(s) dclenchant(s)Masse cellules (%) 10020Autoimmunit Signes cliniquesInsuliteSusceptibilit gntiqueIlot sain

Action sur les protides, les lipides et le potassiumInsuline et protides :action anabolisante protique par rduction de la protolyseaugmentation de la captation des acides amins par les tissusinhibition de la noglycognse (transformation des acides amins en sucre)Insuline et lipides :l'insuline favorise la lipogense inhibition de la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles strisen absence d'insuline, le catabolisme des acides gras par -oxydation est trs augment, avec production excessive d'actyl-CoA l'origine de la ctogense, c'est--dire de la production d'actone et de -hydroxybutyrateInsuline et potassium :augmentation de la captation de potassium par les cellules

Dficit en insuline(absolu ou relatif)ProtolyseUtilisation du glucoseLipolyseAGLGlycerolA. aminsPerte azotesGluconognseGlycognolyseHyperglycmieDiurse osmotiquePerte dlectrolytesDshydratationAcidosePertes hypotoniques+

Acido-ctoseCauses :Arrt ou diminution de linsuline chez un DIDUne infection (pieds, urines, poumons) ou autres tats de stress intercurrents (IDM)Certains mdicaments: glucocorticodes, -mimtiques, diurtiques thiazidiques forte dose, etcHyperthyrodie (syndromes auto-immuns multiples)rvle un diabte de type 1 chez lenfant et ladulte jeune ou un diabte non insulino-dpendant en particulier chez les patients dorigine subsaharienne (DT1B)

Acido-ctose (signes cliniques)Au dbut: syndrome cardinal (asthnie, polyurie, polydipsie, amaigrissement), nauses et de douleurs abdominalesPuis:intolrance digestive (vomissements)dshydratationhyperventilationtroubles de la conscience (rares). obnubilation torpeurtemprature basse, normale ou leve (sepsis)Aux Urgences glycmie capillaire suprieure 15 mmol/lrechercher une glycosurie et une actonurie la bandelette En cas de positivit, rechercher lexistence dune acidose

Lobjectif nest pas la normoglycmie:Cest la correction de lacidoctoseSeule linsuline bonne dose pendant au moins 24 heures peut le permettreMESSAGE 1

La rhydratationRappel: Hyperosmolaire = tout rhydratationAcidoctose = prudence rhydratationObjectif:Assurer les besoins physiologiquesCorriger le dficit hydrique en 48 heuresC--d besoins physio + dficit /24h environ 5l/24h chez un adulte de 60kg ayant une dsh estime ~10% Quels solutsNaCl 0,9% de principeSolut mixte NaCl-Glucose ou G5% si glycmie < 2,50g/l au cours des 24 premires heures (avec persistance de la ctose)

Insulinothrapie10 UI / heure au dbut adapter secondairement selon algorithme

Surveillance horaire de la glycmie

Ne pas descendre en de de 5 UI/2h au cours des 24 premires heures et tant que persiste la ctonurie

Ds que la glycmie est entre 2 et 3g/l, les soluts doivent tre remplacs par des soluts mixtes ou des G5% afin de maintenir le dbit dinsuline 5UI/2h (et la glycmie entre 1,50 et 2,50 g/l)

Le PotassiumLinsuline fait rentrer le potassium dans les cellules Risque dhypokalimie mortelle pendant le traitement des urgences hyperglycmiques

Idalement: iono sanguin au dbut et toutes les 2-4h en phase initiale de ranimation

A dfaut,Pas de potassium dans le premier litre de NaClA partir du second litre, 2-3g de KCl / litre de solut

Complications mtaboliques aigus du traitement de lacido-ctoseHypokalimieHypoglycmie

Complications du traitement de lacido-ctosedme crbral

Diminution trop rapide de la glycmie

Attitude pratique: ACIDOCETOSE

Les 5 PAS MOINS!!! Glycmie cible au cours des 24 premires heures: 1,5 2,5g/l PAS MOINS

Surveillance glycmique / 1-2h, PAS MOINS

Dbit dinsuline minimum au cours des 24 premires heures ou tant que persiste la ctose: 5 UI/2heures (en IM ou en IV) PAS MOINS

La correction du dficit hydrique demande 48 heures, PAS MOINS (attention ldme crbral!)

2g/l de KCL ( partir du second litre) PAS MOINS

INSULINE

Option 1: Le pousse-seringue lectrique50 UI dinsuline rapide (actrapid ou Umuline rapide) dans 50 ml de NaCl 0,9% (1UI/ml)

Option 2: Insuline intra musculaire

Option 3: Analogues rapides en SC

Algorithme tant que persiste la ctoseGlycmie > 4g/l

Glycmie 2,5 4 g/l

Glycmie 1,5 2,5g/l

Si ctonurie ngative et glycmie < 2,5g/L, relais en sous cutan (1 heure avant larrt de lalgorithme)10 UI/h auPSE ou en IM

5UI/h au PSE ou 5UI IM

3UI/h au PSE ou 5UI/2h en IMSi ctose + ou H

Apport de bicarbonate Peut tre dangereux125 cc 140/00 Nest justifi quen cas dacidose trs svre PH < 7,0

Acido-ctoseRecherche et traitement dun facteur dclenchant:Mauvaise observance, Infection (peau-poumon-Pipi), Corticodes

Si ncessaire faireNFS, CRP ECGRadio de thoraxHmoculturesECBU

Acido-ctoseSurveillance: Clinique et essentiellement sur les signes de dshydratationGlycmies capillaires horairesECG ( scope en cas de dyskalimie)Courbe de diurse, glycosurie, ctonurie la bandelette et ionogramme sanguin Toutes les 2/3 h, les 6 premires heures Puis toutes les 6 h

Acido-ctose: piges viterLhyperleucocytose (15000 20000/l) est habituelle mme en labsence dinfection

Attention aux formes digestives parfois associes une augmentation des enzymes hpatiques et pancratiques et qui peuvent simuler une urgence chirurgicale

La ctonurie doit tre associe une glycosurie, sinon il sagit dune ctose de jene

Lhypothermie peut masquer une infection lorigine de la dcompensation. Les prlvements bactriologiques sont donc systmatiques mme en labsence de fivre

Lobjectif du traitement immdiat est de traiter lacidose et non de normaliser la glycmie.Maintenir linsuline fortes doses tant que la RA est basse objectif glycmique ~ 1,80g/l (Si < 1,5g/l, glucos 5 %)

Acido-ctosePrvention :Education du patient et de lentourage familial: Observance thrapeutique

Autosurveillance rgulire

Recherche dactone dans les urines lorsque la glycmie capillaire est > 2,5g/l

Conduite tenir en cas dintolrance digestive et en cas dhypoglycmie

NE JAMAIS ARRETER LINSULINE CHEZ UN TYPE 1!!!

DECOMPENSATION HYPEROSMOLAIREDECOMPENSATIONS HYPERGLYCEMIQUES DU DIABETE DE TYPE 2

Diabte de type 22 anomalies mtaboliques majeures :Diminution de laction de linsulineAltration de la scrtion de linsuline

+ Augmentation de la production endogne de glucose

Dgradation progressive de la tolrance au glucoseTGN Intolrance au glucose Diabte de type 2

Coma Hyperosmolaire

Mortalit lourde (5 40 % en fonction des sries) lie aux facteurs de dcompensation et aux complications de dcubitus (sujets gs).

Le plus souvent, il sagit dun patient diabtique de type 2 g, trait par antidiabtiques oraux Ou dune dcompensation inaugurale Dcompensation du diabte loccasion:Complication vasculaire (AVC +++, IDM)Infection. Iatrogne (corticodes, diurtiques, psychotropes).

Coma HyperosmolaireClinique:

syndrome cardinal (polyuro-polydipsie + amaigrissement)

troubles de la conscience daggravation progressive en quelques jours jusquau coma

tableau de dshydratation majeure, essentiellement intra-cellulaire (peau et muqueuses sches, perte de poids), la dshydratation extra-cellulaire tant au second plan (pli cutan, tachycardie, pression artrielle basse).

Coma HyperosmolaireGlycmie capillaire en rgle suprieure 5g/l Osmolarit suprieure 310 mosmol/lmosmol/ = (Na + K) x 2 + ure (mmol/l) + glyc (mmol/l) La diurse en rgle conserve avec 4 croix de sucre sans ctonurie importante (au plus une croix)Natrmie attendue: Na+ (mEq/l) = 1.6 x [(glycmie -5,5) / 5,5]ou Na+ (mEq/l) = 0,3 x (glycmie -5,5)

Coma Hyperosmolaire

La conduite tenir dpend du contexte (ge physiologique, patient en institution), du facteur dclenchant, de lexistence ou non de co-morbidit associe et des signes de gravit

Cest plus la symptomatologie clinique (tat de conscience ++) que le chiffre dosmolarit lui-mme qui fait la gravit du coma hyperosmolaire

Coma HyperosmolaireCorrection du dficit hydrique Entre 5 et 15 % du poids du corpsEn 24-48 heures, elle est dautant plus prudente quil existe une insuffisance cardiaque connueDbute par du srum physiologique 9 0/00 2 litres les 2 premires heuresRelaye par du srum mixteDbit de perfusion doit tre adapt en fonction:Clinique: scheresse des muqueuses et de la peau, pli cutan, frquence cardiaque et pression artrielle, diurse,auscultation pulmonaire Natrmie (compartiment intracellulaire) et de lure et de la cratinine (compartiment extracellulaire)Un total de 4-6 litres pendant les 24 premires heures est recommand

Coma HyperosmolaireInsulinothrapieCommencer 5 U/h puis suivre lalgorithmeSans diminuer brutalement la glycmie (fuite deau du secteur intracellulaire vers le secteur extracellulaire) Hypovolmie Oedme crbral.

Apport potassique partir du 2e litre

Hparinothrapie prophylactique est systmatique, de mme que la prvention des escarres (nursing ++).

Recherche dun facteur dclenchant

ETATS HYPEROSMOLAIRES

HYPOGLYCEMIECHEZ Patient conscient Patient inconscient

Coma hypoglycmiqueUrgence mdicale car il peut-tre lorigine de dsordres neurologiques irrversibles0.2 5 % de mortalitPatients traits par insulinosecrteurs (sulfamides, glinides) ou par insuline La Metformine, et les inhibiteurs des alpha glucosidases ninduisent pas dhypoglycmie Les manifestations cliniques de lhypoglycmie sont lies dans la phase initiale: A la rponse adrnergique, (stimulation du systme nerveux autonome), et sont par ordre de frquences dcroissantes: sudation, tremblements, faim, anxit, palpitations, troubles vaso moteursA la neuroglycopnie (souffrance du cortex crbral), le seuil de sensibilit individuel tant trs variable: troubles visuels, asthnie subite, confusion, vertiges, baisse de la tension, troubles du caractre, anxit, agressivit

Coma hypoglycmiqueAu stade ultrieur, les troubles neurologiques peuvent apparatre. Troubles sensitivo-moteurs :paresthsies, syndrome dficitaire transitoire, diplopie, phnomnes hallucinatoires), crises convulsives focalises ou gnralises.Au stade ultime cest le coma hypoglycmique :Dinstallation parfois brutale sans signe prmonitoireEn gnral calme sans signe de dshydratation, sans trouble respiratoireParfois associ des signes neurologiques focaux, donc bien diffrent du coma ctosique ou du coma hyperosmolaire.La glycmie capillaire aux Urgences est en rgle < 2,8mmol/lElle peut tre ralise que si elle ne retarde pas la correction de lhypoglycmie

Principales causes dhypoglycmies

Chez les diabtiques traits par l'insuline :

effort physique sans apport glucidique suffisant,

accroissement de l'effet hypoglycmiant d'une insuline conscutive un effort physique,

retard d'une prise alimentaire aprs injection d'insuline rapide,

erreur dans l'horaire d'injection,

erreur ou non adaptation de la dose d'insuline par inattention, manque de comprhension ou de surveillance,

excs de boissons alcoolises,

association mdicamenteuse,

retard dans la vidange gastrique et donc du flux des nutriments au niveau de l'intestin grle.

Chez les diabtiques traits par les sulfamides hypoglycmiants :

surdosage,

insuffisance rnale ou hpatique,

mdicaments potentialisant l'effet des sulfamides hypoglycmiants

excs de boissons alcoolises,

apport glucidique insuffisant ou repas saut,

effort physique soutenu et prolong.

Coma hypoglycmique: traitement

Injection intra veineuse de 2 ampoules de glucos 30% (1 ampoule = 10ml=3g de glucose) renouvelable en quelques minutes en cas dinefficacit

Geste est simple et sans effet secondaire, mme en cas derreur diagnostique

Si le patient est agit et/ou aucune veine nest accessible:Glucagne (Glucagon) 1 mg IM renouvelable aprs 10 mn en cas dinefficacitLe rveil est rapide (quelques minutes) et saccompagne en gnral de nauses et dasthnieLabsence de rponse est possible en cas de coma trait tardivement (oedmes crbro-mnings ou AVC) et ne permet pas dexclure le diagnostic

Coma hypoglycmiqueTout coma hypoglycmique doit tre hospitalis :Adapter le traitement de fond Rduquer le patientChez les patients traits par sulfamides, la rcidive de lhypoglycmie est frquente malgr la correction initiale et ncessite une perfusion prolonge (parfois plus de 24 h) de glucos 10 %

Adaptation thrapeutiquePour calculer sa dose dinsuline rapide injecter avant le repas, le patient doit rpondre 4 questions :

Comment taient mes glycmies correspondant la dure daction de cette injection les jours prcdents ? (= adaptation rtrospective)

2. Comment est ma glycmie instantane ? (= adaptation immdiate)

Que vais-je manger ? (= adaptation prospective)

4. Quelle va tre mon activit physique ? (= adaptation prospective)

Modification des dosesBase sur les rsultats de la surveillance glycmique

Eviter de changer tous les jours

Dune faon gnrale de 2 en 2 units (sauf cas particuliers discuter)

Dune en une unit chez les insuffisants rnaux et les personnes ges

Eviter les suppressions de dose pour cause dhypoglycmie

Les autres comasAcidose lactique: Rarissime

Autres comas non spcifiques:Lexistence du diabte nexclut pas la possibilit de faire un coma dune autre tiologieAnalyser systmatiquement tous les lments cliniques et paracliniques dans cette perspectives

L'insuline intervient dans la mtabolisme des protides. Elle a une action anabolisante protique essentiellement par rduction de la protolyse. Elle favorise la captation des acides amins par les tissus, ce qui entrane une diminution de leur concentration plasmatique. Elle inhibe la noglycognse, c'est--dire la transformation des acides amins en sucre. L'insuline favorise la lipogense et inhibe la lipolyse au niveau du foie, du tissu adipeux et des muscles stris. En absence d'insuline, le catabolisme des acides gras par -oxydation est trs augment, avec production excessive d'actyl-CoA l'origine de la ctogense, c'est--dire de la production d'actone et de -hydroxybutyrate. Enfin, l'insuline agit sur le transport du potassium. En augmentant la captation de potassium par les cellules, tend entraner une hypokalimie. Une dficience en potassium diminue l'effet hypoglycmiant de l'insuline.