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Universidade Federal do Rio de Janeiro – Curso de Parasitologia – Módulo de Protozoologia – Profa. Marise da Silva Mattos
TrypanosomTrypanosoma cruzia cruzi
Doença de Doença de
ChagasChagas
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Descoberta do parasitaDescoberta do parasita
• 1909 por Carlos Ribeiro Justiniano das
Chagas, denominando-o Schizotrypanum
cruzi
• Nos anos seguintes descreveu o quadro
clínico da doença e aspectos patológicos
• Em seguida identificou o inseto
transmissor documentando a presença
de Trypanosoma nos triatomíneos
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ClassificaçãoClassificação
TRYPANOSOMATIDAETRYPANOSOMATIDAE
CrithidiaCrithidia
LeptomonasLeptomonas
HerpetomonasHerpetomonas
BlastocrithidiaBlastocrithidia Sauroleishmania
Sauroleishmania
TrypanosomaTrypanosoma
PhytomonasPhytomonas
EndotrypanumEndotrypanum
T.brucei rhodesiensiT.brucei rhodesiensi T.brucei gambiensiT.brucei gambiensi
LeishmaniaLeishmania
KINETOPLASTIDAKINETOPLASTIDA
T.cruziT.cruzi
ORDEM
FAMÍLIAGÊNERO
T.rangeliT.rangeli
Salivaria Stercoraria
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Características geraisCaracterísticas gerais
• É uma antropozoonose de natureza endêmica
• Parasita heteroxeno, eurixeno
• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos
(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos
de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá,
desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores
– rato, primatas – macaco, logomofos – coelho,
carnívoros – cão e gato)
• Não infecta aves nem répteis
• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)
• É uma antropozoonose de natureza endêmica
• Parasita heteroxeno, eurixeno
• Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos
(hemípteros hematófagos), no sangue e nos tecidos
de diferentes mamíferos (marsupiais – gambá,
desdentados – tatu, quirópteros – morcego, roedores
– rato, primatas – macaco, logomofos – coelho,
carnívoros – cão e gato)
• Não infecta aves nem répteis
• Multiplica-se por divisão binária (assexuada)
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MorfologiaMorfologiaAspectos morfológicos de Leishmania e Trypanosoma
tripomastigota
amastigota
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CaracterísticaFormas Delgadas
Formas Largas
poder infectante Alto baixo
resistência aos Ac circulantes
Baixa alta
desenvolvimento no vetor
Pior melhor
tropismo celularSFM (baço, fígado e MO)
Músculo liso, cardíaco e esquelético
tempo de infecçãoPredomina no início
Predomina no final
Características morfo-Características morfo-fisiológicasfisiológicas
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EpidemiologiaEpidemiologia
• Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile
• Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados segundo a OMS
• No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes
• A partir de 2001 foi virtualmente interrompida a transmissão vetorial
países com D.Chagas endêmica
Doença de Chagas
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EpidemiologiaEpidemiologia
• No Brasil atinge populações pobres das áreas endêmicas
• Ocorre nos estados do Rio Grande do Sul, Santa Catarina, Paraná, São Paulo, Minas Gerais, Goiás, Mato Grosso, Bahia, Ceará, Rio Grande do Norte, Paraíba, Pernambuco, Maranhão, Alagoas, Sergipe; na Amazônia há poucos casos no Pará e Amapá
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Animais reservatóriosAnimais reservatórios
• Tatus – Dasypus sp. – da Argentina aos EUA
• Gambás – Didelphis marsupialis – o mais importante das Américas. Apresenta dois ciclos vitais distintos do parasita (sangue / tecidos e glândula de cheiro)
• Rato – Rattus sp. – importante reservatório sinantrópico
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VetoresVetores
• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”
• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias
• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste
• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária
• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central
• Triatoma infestans – amplamente distribuído, estritamente domiciliar, atualmente “eliminado”
• Panstrogylus megistus – ocorre nas áreas mais montanhosas e frias
• T. brasiliensis – ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste
• T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus – importância secundária
• Rhodnius prolixus – principal vetor na América Central
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Todos os estágios são hematófagos e transmissores
Panstrongilus sp.
Rhodnius sp.
Triatoma infestans
Ninfas do 1o. ao 5o. estágio
Principais vetoresPrincipais vetores
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Ciclo Ciclo vitalvitalCiclo Ciclo vitalvital
hospedeiro invertebrado
hospedeiro vertebrado
vaso sangüìneo
miócitos
nas fezes
Pele ou mucosa
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Mecanismos de Mecanismos de transmissãotransmissão
• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico
• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola
• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta
• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas
• Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas
• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas
• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos
• Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota metacíclico
• Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota sangüícola
• Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a partir de ninhos de amastigotas na placenta
• Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo tripomastigotas
• Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos, canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas
• Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva: amastigotas
• Coito – transmissão não comprovada em seres humanos
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Universidade Federal do Rio de Janeiro – Curso de Parasitologia – Módulo de Protozoologia – Profa. Marise da Silva Mattos
Relação parasita-hospedeiroRelação parasita-hospedeiro
• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo celular:
- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo produção de radicais de oxigênio.
- miócitos transialidases aderem a receptores de membrana atração de lisossomas ativação das vias IC dependentes de Ca++ ativação de receptores de TGF-β
• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar pela Tc-TOX e transialidases multiplicação no citosol até diferenciar para “tripo”
• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução
• Penetração na célula - ativa ou passiva dependendo do tipo celular:
- macrófagos formação de vacúolo parasitóforo produção de radicais de oxigênio.
- miócitos transialidases aderem a receptores de membrana atração de lisossomas ativação das vias IC dependentes de Ca++ ativação de receptores de TGF-β
• Escape do fagolisossoma – digestão da membrana vacuolar pela Tc-TOX e transialidases multiplicação no citosol até diferenciar para “tripo”
• Invasão de novas células – disseminação sangüínea de tripomastigotas e penetração ativa no Sistema nervoso (cél. De Schwan, micróglia), céls.musculares lisas (tubo digestivo), céls. musculares cardíacas, sistema de condução
(homem)
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Resposta Resposta imune/inflamatóriaimune/inflamatóriaInteração parasita/célula
Rompimento
Liberação de fragmentos celulares e antígenos parasitários
Inflamação focal aguda proporcional aos ninhos de parasitas
Formação de Ac IgG e IgM
Redução da parasitemia
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Relação parasita-hospedeiroRelação parasita-hospedeiro
• Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas
• Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior
• Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)
• Entrada no tubo digestivo – tripomastigotas sangüícolas arredondam-se e transformam-se no intestino médio em esferomastigotas e epimastigotas
• Intestino médio – divisão binária das epimastigotas e migração para o intestino posterior
• Intestino posterior – epimastigotas aderem à cutícula e diferenciam-se em tripomastigotas metacíclicos (forma infectante eliminada nas fezes)
(vetor)
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Classificação clínicaClassificação clínica
• A idade média em que se adquire a doença é de 4 anos; 85% dos casos agudos ocorre em crianças < 10 anos; a susceptibilidade é universal
• Período de incubação: 5 a 14 dias da picada p/ a forma aguda, > 10 anos p/ forma crônica; 30 a 40 dias p/ aquisição transfusional
• Apenas 10 a 30% dos que tem infecção por T.cruzi terão D.Chagas sintomática; a maior parte com cardiopatia, só 15 a 20% com megas
• Mortalidade de 12% na forma aguda, < 1% em todas as formas
Sinal de Romaña
FASE AGUDA
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Classificação clínicaClassificação clínica
1. Forma assintomática ou indeterminada
• Corresponde a mais de 50% dos casos
• Caracteriza-se pela presença de Ac anti-T.cruzi
• Presença ou ausência de tripanosomas
circulantes
• Ausência de sintomas da doença
• Eletrocardiograma e exames radiológicos
normais
FASE CRÔNICA
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2. Forma cardíaca insuficiência cardíaca, distúrbios da condução
Bloqueio de ramo direito + hemibloqueio anterior
esquerdo
cardiomegalia
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Fisiopatogenia das formas Fisiopatogenia das formas cardíacascardíacas
• Substituição do tecido muscular por fibrose –
diminuição da força contrátil do miocárdio – IC
• Formação de trombos intracavitários – estase
sangüínea nas áreas de flacidez muscular –
aneurismas – fenômenos tromboembólicos
• Comprometimento do sistema nervoso autônomo
– feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV –
Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,
arritmias, BAV, morte súbita
• Substituição do tecido muscular por fibrose –
diminuição da força contrátil do miocárdio – IC
• Formação de trombos intracavitários – estase
sangüínea nas áreas de flacidez muscular –
aneurismas – fenômenos tromboembólicos
• Comprometimento do sistema nervoso autônomo
– feixe de Hiss, nódulo sinusal, nódulo AV –
Bloqueios de condução- bloqueios de ramo,
arritmias, BAV, morte súbita
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• Cursam com disfagia,
refluxo gastro-esofágico
• Constipação intestinal
• Cursam com disfagia,
refluxo gastro-esofágico
• Constipação intestinal
3. Forma digestiva
– megaesôfago, megacólon
Dilatação de alça intestinal
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Fisiopatogenia das formas Fisiopatogenia das formas digestivasdigestivas
• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado
inflamatório
• Alterações da peristalse
• Estase do conteúdo do tubo digestivo
• Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado
inflamatório
• Alterações da peristalse
• Estase do conteúdo do tubo digestivo
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DiagnósticoDiagnóstico• Fase aguda: presença do parasita no sangue e
na medula óssea, início de formação de anticorpos—> gota espessa, esfregaço, creme leucocitário
• Fase Crônica: baixa parasitemia, presença de AC
—> Xenodiagnóstico—> testes sorológicos – IFI, ELISA—> PCR
xenodiagnóstico
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TratamentoTratamento
• Benzonidazol (Rochagan)
• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas
• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional
• Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução
• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.
• Benzonidazol (Rochagan)
• Formas agudas, crônicas ou indeterminadas
• ECG e ECOcardiograma semestral (p/marcapasso); ICC e arritmias de forma convencional
• Megaesôfago: dilatação endoscópica, esofagocardiectomia, ressecção com reconstrução
• Megacólon: dieta, laxantes, enemas. Extração manual, colonoscopia se vôlvulo, cirurgia se megacólon tóxico.
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ProfilaxiaProfilaxia
• Melhoria das condições de vida do homem do campo
• Melhoria dos anexos peridomiciliares• Controle vetorial – inseticidas de ação residual
(BHC – suspenso ) e piretróides (deltametrina – 12 meses)
• Seleção de doadores de sangue / adição de cristal-violeta
• Controle da transmissão congênita• vacinação