tromboprofilxasis. caso clinico

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

ESCUELA DE MEDICINACÁTEDRA DE

FARMACOLOGÍA

• GUACHI ADRIANA• GUTIÉRREZ IZA SOLEDAD• LECHÓN KARINA

HEPARINA Y PROFILAXIS DE TROMBOLISMO EN CIRUGÍA

HIS

TOR

IA C

LÍN

ICA

ANAMNESIS

GENERO FEMENINO

FECHA DE NACIMIENTO

EDAD

05/11/1927

87 años

LUGAR DE NACIMIENTO Quito

RESIDENCIA HABITUAL Quito, Cdla El Ejercito

ETNIA Mestiza

TIPO DE SANGRE ORH (Positivo)

RELIGIÓN Católica

FECHA DE INGRESO 05/11/2014

MOTIVO DE CONSULTA

DOLOR EN CADERA IZQUIERDA

ENFERMEDAD ACTUAL

ENFERMEDAD ACTUAL

•INGRESO POR EMERGENCIA

•Familiar de la paciente (hijo) refiere que haceaproximadamente 16 horas la paciente sufre caídade forma lateral de su propia altura, después de lacual presenta dolor de intensidad severo EVA 9-10/10 a nivel de cadera conjuntamente presentaimpotencia funcional, recibe analgesia sinespecificar con lo cual no cede el dolor por lo cualacude a esta casa de salud.

ANTECEDENTES PERSONALES

• Hipertensión Arterial hace 10 años

ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS

• No refiere

ANTECEDENTES FAMILIARES

• No refiere

APARATOS Y SISTEMASA. UROGENITAL:• SPA

A. DIGESTIVO: • SPA

A. RESPIRATORIO: • SPA

A. CIRCULATORIO:• SPA

A. ENDOCRINO:

• SPA

S. OSTEOMUSCULAR:

• Lo referido en enfermedad actual

S. HEMATICO:

• SPA

S. LINFATICO:

• SPA

HÁBITOS

Miccional

• 5 veces por día

Defecatorio

• 1 veces por día

Alimentación

• 3 veces al día

Medicamentos

• Losartán 50 mg QD

Alcohol

• No refiere

Tabaco

• No refiere

Alergias

• No refiere

Transfusiones

• No refiere

EXAMEN FÍSICO

EXAMEN FÍSICO GENERAL

Paciente femenina de 87 años de edad, consciente, orientada al momento, afebril, hidratada, poco colaboradora. SIGNOS VITALES • Temperatura: 36.4ºC (Axilar)• FC: 81 x’• PA: 148/82• FR: 20 x’• Sat O2: 92%• Glasgow: 14/15

EXAMEN FISICO GENERAL

Medidas Antropométricas• Talla: • Peso: NO VALORABLES• IMC:

Piel:

• Palidez generalizada

Cabeza:

• Normocefálica, cabello de implantación normal para edad y sexo.

Ojos:

• Pupilas isocóricas, normoreactivas a la luz y acomodación, conjuntivas pálidas, escleras anictéricas.

Boca:

• Mucosas orales húmedas

Cuello:

• Movimientos conservados, sin adenopatías, no ingurgitación yugular

Tórax:

• Expansibilidad conservada, simétrico.

• Pulmones: Murmullo vesicular conservado

• Corazón: Ruidos cardíacos rítmicos, no se auscultan soplos ni ruidos sobreañadidos

Abdomen:

• No distendido, RHA presentes, suave, depresible no doloroso a la palpación superficial y profunda.

Extremidades Superiores : Simétricas, no presencia de edemas

Extremidades Inferiores:

• Asimétricas

Derecha:

• No existe presencia de edema, pulsos distales presentes.

IZQUIERDA

• No edema, presencia de pulsos distales, dolor a la palpación de cadera, rotación externa

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA

FRACTURA DE CÁDERA

LISTA DE PROBLEMAS

N° PROBLEMA

1 Dolor en cadera izquierda

2 Impotencia funcional

3 Miembros inferiores asimétricos

4 Rotación externa de Miembro Inferior Izquierdo

AGRUPACIÓN SINDRÓMICASignos y Síntomas SINDROME

ARTICULARSÍNDROME

TRAUMÁTICO

Dolor en cadera + +++

Impotencia funcional ++ +++

Miembros inferiores asimétricos

+ +++

Rotación externa de Miembro Inferior

Izquierdo

- +++

Antecedente de caída - +++

Signos y Síntomas FX DE ACETABULO FX DE RAMA PELVICA

Dolor en cadera ++ ++

Impotencia funcional +++ ++


- -


Izquierdo

- -

Antecedente de caída - -

Edad paciente 87 años - -

Signos y Síntomas LUXACIÓNTRAUMÁTICA DE

CADERA

FX EXTREMO SUPERIOR DEL

FÉMUR

Dolor en cadera ++ +++

Impotencia funcional +++ +++


++ +++


Izquierdo

+ +++

Antecedente de caída - +++

Edad paciente 87 años - +++

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

HTA CIE 10 : I 10

Diabetes Mellitus CIE 10:

Anemia Macrocitica HipercrómicaCIE 10: D51

FRACTURA DE CADERA TORZON III b CIE 10: S72.0

1. Ingreso a Traumatología2. Dieta hiposódica para diabético3. Mantener en decúbito4. CSV5. Medias antiembólicas6. Metamizol 2 gr IV C/8h7. Enoxiparina 40mg SC QD8. Omeprazol 20 mg IV QD9. I/C Medicina Interna10. I/C Cardiología11. Novedades

Farmacología

FRACTURA DE CADERA

CIE-10 (S 72.0)

DEFINICIÓN• Solución de continuidad ósea

que ocurre en la zona anatómica comprendida desde la superficie articular de la cabeza del fémur hasta la zona metafisiaria proximal comprendida entre los dos trocánteres.

• En algunas ocasiones se extienden a la región subtrocantérica.

El Salvador. Ministerio de Salud. Viceministerio de Políticas de Salud. Dirección de Regulación y Legislación en Salud. Dirección Nacional de

Hospitales. San Salvador, El Salvador. C.A. “Guías Clínicas de Ortopedia” Febrero 2012

EPIDEMIOLOGÍA

La edad media es 75 años en las mujeres y de 72 en el hombre.

El 80% de éstas fracturas se produce

en mujeres.

La incidencia se dobla por cada década de la

vida después de la quinta.



EPIDEMIOLOGÍA

ORCES, Carlos Epidemiology of hip fractures in Ecuador. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 25(5),

2009

La incidencia anual bruta de fracturas de cadera fue

de 49,5 por 100 000 habitantes (34,8 por 100 000

hombres y 63,2 por 100 000 mujeres)

ETIOLOGÍA

El traumatismo de baja energía es más frecuente en los pacientes mayores:

• Directo: La gran mayoría se debe a una caída con trauma sobre el trocánter mayor.

• Indirecto: la contracción muscular supera la fuerza del hueso. La fractura causa la caída.



ETIOLOGÍA

Un traumatismo de alta energía, como accidentes de tránsito o caídas de una

altura importante, son responsables de las fracturas en pacientes jóvenes.

Las fracturas por sobrecarga cíclicas se

ven en deportistas, militares y bailarines y

las patológicas en lesiones tumorales y

pseudotumorales.



FACTORES DE RIESGO

Fractura de caderaanterior o historial clínico de caídas

Edad: 65 años o mayores

Sexo: Femenino (especialmente después de la menopausia)

Cuerpo delgado con huesos pequeños (peso corporal bajo)

Raza caucásica o asiática

MUÑOZ,S; et al FRACTURA DE CADERA . Artículo de Revisión. Cuad. Cir. 2008; 22: 73-81

Exceso de consumo de

cafeína

Inactividad física

Estatura altaUso de

psicotrópicosDiscapacidad

visual


Demencia Desnutrición

Consumo y/o absorción deficiente de calcio y de vitaminas

Equilibrio y coordinación deficientes

Enfermedades crónicas

Las patologías asociadas más frecuente son:

Osteoporosis 90%

Desnutrición 65%

Diabetes mellitus 50%

Hipertensión arterial

sistémica 48%

EPOC 44% Artrosis 43%

Anemia 31%

Infección de vías urinarias

27%.

PADILLA, Ramiro. CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS DE CADERA. Ortho-tips Vol. 8 No. 3 2012

http://www.medigraphic.com/orthotips


PRESENTACIÓN CLÍNICA

Dolor severo en la cadera afectada y tiene dificultad o imposibilidad para caminar.

Al examen físico se encuentra la extremidad afectada acortada y en

rotación externa

El paciente suele presentar dolor localizado sobre la

cadera y un rango de movilidad limitado para

realizar la rotación y flexión tanto pasivas como activas.


PRESENTACIÓN CLÍNICA

O En casos excepcionales, puede

presentarse deambulando de manera

normal y sólo referir un vago dolor en sus

nalgas, rodillas, muslos, ingle o espalda.

O Pueden tener lesiones adicionales, como

laceraciones de piel y cuero cabelludo,

esguinces, etc. los tienden a enmascarar

la patología de cadera y distraen la

atención del médico.


PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

Deben obtenerse las siguientes proyecciones:

• Antero posterior de la pelvis y la cadera en rotación interna (10 a 15 grados).

• Una proyección lateral si el paciente lo tolera.

Si fuese necesario se deben realizar

otros estudios complementarios.

RM 100% especificidad



Clasificación anatómica

Intracapsulares

Extracapsulares.

CLASIFICACIÓN



Las fracturas intracapsulares

incluyen:

Fracturas de la cabeza femoral.

Subcapitales.Transcervicales

o medio cervicales.

Basicervicales.

Las fracturas extracapsulares se

dividen en dos subtipos:

Intertrocantéricas(Pertrocantéricas).

Subtrocantéricas

Cla

sific

ació

n d

e T

ronzo

(in

tert

roca

nté

rica

)Tipo I: Fractura incompleta, sin

desplazamiento.

Tipo II: Fractura completa sin desplazamiento.

Tipo III:

IIIA: Conminución del trocánter mayor.

IIIB: Conminución del trocánter menor con el fragmento proximal telescopado.

Tipo IV: Fractura con conminución de la pared

posterior.

Tipo V: Fractura con trazo invertido

CLASIFICACIÓN



Tratamiento Conservador

Indicado solo en paciente con riesgo médico grande, también puede considerarse en pacientes con trastornos mentales y los que no puedan caminar.

Objetivo

Retornar al paciente a su nivel de funcionalidad previo a la fractura.

TRATAMIENTO

Tratamiento Quirúrgico

Osteosíntesis del cuello femoral

Prótesis de sustitución (parcial o total)

ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

TROMBOSIS

VENOSA

PROFUNDA (TVP)

ENFERMEDAD

TROMBOEMBÓLICA

VENOSA

TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

(TEP)

Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://perarduaadastra.eu/blog/wp-uploads/2009/03/TEP.jpg&imgrefurl=http://perarduaadastra.eu/2009/02/parada-y-puesta-en-marcha/&docid=KorZFjr69kQ-IM&tbnid=XUxT5DTnpFqfFM:&w=500&h=323&ei=WxWHUaOsEbOB0AGezIHICg&ved=0CAIQxiAwAA&iact=rics

http://www.google.com.mx/imgres?imgurl=http://perarduaadastra.eu/blog/wp-uploads/2009/03/TEP.jpg&imgrefurl=http://perarduaadastra.eu/2009/02/parada-y-puesta-en-marcha/&docid=KorZFjr69kQ-IM&tbnid=XUxT5DTnpFqfFM:&w=500&h=323&ei=WxWHUaOsEbOB0AGezIHICg&ved=0CAIQxiAwAA&iact=rics

Causas de tromboembolia propuestas por Virchow con la

tríada:

1. Trauma local

2. Hipercoagulabilidad

3. Estasis.

Spyropoulos AC, Anderson FA Jr, Fitzgerald G, et al. Predictive and associative models to identify

hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism. Chest 2011; 140: 706–14.

El concepto actual:

1. Disfunción endotelial

2. Alteraciones en el flujo

sanguíneo

3. Fisiología plaquetaria.

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=virchow&source=images&cd=&cad=rja&docid=5xRUjdOLm0b6VM&tbnid=e70BM_3doW4nPM:&ved=0CAUQjRw&url=http://en.wikipedia.org/wiki/Rudolf_Virchow&ei=k2WLUY6BJIvi8gTF34GYAQ&bvm=bv.46226182,d.eWU&psig=AFQjCNG_hSfn8JY7dAl0YCmDd_OgLjihdw&ust=1368176400552752

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=virchow&source=images&cd=&cad=rja&docid=5xRUjdOLm0b6VM&tbnid=e70BM_3doW4nPM:&ved=0CAUQjRw&url=http://en.wikipedia.org/wiki/Rudolf_Virchow&ei=k2WLUY6BJIvi8gTF34GYAQ&bvm=bv.46226182,d.eWU&psig=AFQjCNG_hSfn8JY7dAl0YCmDd_OgLjihdw&ust=1368176400552752

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE

RIESGO

FACTORES DE RIESGO

FACTOR DE RIESGO

IATROGÉNICO

- MALA PROFILAXIS DE LA

ETV

FACTORES DE RIESGO

Adquiridos

1. Edad.

2. Neoplasias.

3. Inmovilidad

4. Cirugías y postoperatorio.

5. Embarazo y puerperio.

6. Fármacos.

7. SAF.

8. TEP previo.

Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an

integrated approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.

Genéticos

1. Déficit antitrombina.

2. Déficit proteina C

3. Déficit proteina S

4. Factor V Leiden.

5. Disfibrinogenemia.

Otros

1. Hiperhomocistinemia.

2. Niveles elevados de factor VIII .

3. Niveles elevados de factor IX .

4. Niveles elevados de factor XI.

5. Niveles elevados de fibrinógeno.

FACTORES

DE

RIESGO

Morales JM, et al . Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex

2011;81(2):126-136

Qx de rodilla

y de cadera

el riesgo de

ETV (30 y

50%)

TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA

DEFINICIÓN

TVP es la formación de un trombo en el interior de una

vena que la ocluye total o parcialmente.

Proximal

(vena poplítea,

femoral e

ilíaca)

- La localización proximal se asocia a enfermedades graves y peor

pronóstico.

- El 70% de los casos de TEP son secundarios a TVP proximal de los

MPs.

- Con > frecuencia en piernas (brazos, venas mesentérica y cerebral).

Distal

(vena safena

pequeña,

tibiales)

Válvula

poplítea


http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=VENA+POPLITEA&source=images&cd=&cad=rja&docid=CVwbcc3ZYI--eM&tbnid=-QoqnXGdJhqFEM:&ved=0CAUQjRw&url=http://tessafrehse.de/pictures/lower-limb-pulses&ei=IB6HUez3NpKA9QSm2IHABQ&psig=AFQjCNFLnz78owLYRykcUHaJuergboxNnA&ust=1367895796515715

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=VENA+POPLITEA&source=images&cd=&cad=rja&docid=CVwbcc3ZYI--eM&tbnid=-QoqnXGdJhqFEM:&ved=0CAUQjRw&url=http://tessafrehse.de/pictures/lower-limb-pulses&ei=IB6HUez3NpKA9QSm2IHABQ&psig=AFQjCNFLnz78owLYRykcUHaJuergboxNnA&ust=1367895796515715

Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for

anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

CARACTERISTICAS

CLÍNICAS

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

- Edema

- Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría).

- Dolor

- Ingurgitación venosa

- Cianosis de la extremidad

- Flegmasia cerulea dolens

Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción.


http://www.google.com.co/url?sa=i&rct=j&q=trombosis+venosa+profunda&source=images&cd=&cad=rja&docid=RTbS0Ls9EIM9WM&tbnid=0gBff4RlhZONiM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.umm.edu/esp_imagepages/2549.htm&ei=ge6KUaTkD5Se9QSwsIDYCg&bvm=bv.46226182,d.aWc&psig=AFQjCNFQEkl2OWTtmXODblA44TbAD9bQVQ&ust=1368145901021502

http://www.google.com.co/url?sa=i&rct=j&q=trombosis+venosa+profunda&source=images&cd=&cad=rja&docid=RTbS0Ls9EIM9WM&tbnid=0gBff4RlhZONiM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.umm.edu/esp_imagepages/2549.htm&ei=ge6KUaTkD5Se9QSwsIDYCg&bvm=bv.46226182,d.aWc&psig=AFQjCNFQEkl2OWTtmXODblA44TbAD9bQVQ&ust=1368145901021502

DIAGNÓSTICO

LABORATORIOS

O Hemograma

O Tiempos de coagulación

O Función renal

O Análisis de orina.

O Hombres > de 50 años (PSA)


http://www.google.com.co/url?sa=i&rct=j&q=laboratorio&source=images&cd=&cad=rja&docid=LO8Hjr-jI522XM&tbnid=7YX7Ys1lrih0qM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.ual.es/grupodocente/quimfis2009/Laboratorio.htm&ei=VPKKUY6jLJPc8wSm5YDICw&psig=AFQjCNF6Fh6HJnQg9xBtGsp-ZkmcsqVQTQ&ust=1368146885530511



Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–

46

Puntuación: 0 - bajo riesgo, 1 y 2 - riesgo intermedio y ≥ 3 son de

alto riesgo.



46

TROMBOEMBOLISMO

PULMONAR

DEFINICIÓN

Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un

trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del

territorio venoso.

- La > de casos (90-95%) se trata de una TVP de MPs a menudo

asintomática.

- La TV subclavia axilar se ha hecho más fte debido al uso creciente de

catéteres IV subclavios, marcapasos y desfibriladores cardíacos

implantables.DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.

O En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en

ocasiones puede ser muy complejo porque simulan un

IAM, una crisis de asma bronquial o una neumonía.

Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121:

S2–S9.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

- TEP no puede entenderse como una enfermedad

independiente de TVP, sino como una complicación de la

misma. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV)

Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.

FISIOPATOLOGÍA

TEP

Se produce hipoxemia por diferentes mecanismos:

1. Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q)

2. Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y

hemorragia alveolar.

3. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares;

4. Reducción en SaV mixta de O2 secundaria a disminución

del GC.

La descompensación hemodinámica se debe a la obstrucción

del flujo sanguíneo, hipoxemia y liberación de factores

humorales.


- Incremento en la sobrecarga de VD causa dilatación de

este, hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y finalmente

falla VD.

- 1eras horas la PAS se mantiene, condicionar hipotensión

y falla cardíaca.

- El aumento de presión VD compromete flujo en ACD,

disminuyendo la perfusión subendocárdica (isquemia).


http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=isquemia+miocardica&source=images&cd=&cad=rja&docid=e6GYlTwFH1TBZM&tbnid=QCJK0fbFvjFDBM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.complejob.net/2011/09/isquemia-miocardica-aguda-causas-y.html&ei=qzaLUavQI4q48wTo_IDwCg&psig=AFQjCNG8Pp4dlPMSClCrJJXlDR9dJhXjyA&ust=1368164388860545

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=isquemia+miocardica&source=images&cd=&cad=rja&docid=e6GYlTwFH1TBZM&tbnid=QCJK0fbFvjFDBM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.complejob.net/2011/09/isquemia-miocardica-aguda-causas-y.html&ei=qzaLUavQI4q48wTo_IDwCg&psig=AFQjCNG8Pp4dlPMSClCrJJXlDR9dJhXjyA&ust=1368164388860545

CARACTERISTICAS

CLÍNICAS

- Depende estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia.

- Silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica.

Stx y signos

inespecíficos y

poco sensibles.

Disnea, taquipnea

y dolor toráxico

(97%.)

- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y

manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del

Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol.

2008;61(12):1330.e1-1330.e52.

CLASIFICACIÓN

O TEP menor: Silente o con escasos stx disnea deesfuerzo, dolor tipo pleural, hemoptisis. No hay ICD nihipotensión.

O TEP submasivo: Estabilidad hemodinámica puedepresentar signos o stx de DVD. Mortalidad 10%.

O TEP masivo: Obstrucción de la circulación pulmonar > al50%, hay sobrecarga VD, hipotensión e hipoxemia quepuede producir un sincope. Mortalidad 35%.

Fengler BT, Brady WJ. Fibrinolytic therapy in pulmonary embolism: an evidence-based treatment

algorithm. American Journal of Emergency Medicine 2009; 27: 84-95.

DIAGNÓSTICO

O Laboratorio:

O Dímero D y GasoArterial

O Troponinas y BNP

O BH, Tiempos de coagulación

O PFR y EGO

O Hombres > de 50 años (PSA)

• Imágenes:

– Rx torax

– Gammagrama V/Q

– Angio TAC

– Eco Doppler de MPs

– Otros: Ecocardiograma, Angioresonancia, Venografía, Arteriografia.





46

Probabilidad clínica: Alta: ≥ 7; Intermedia: 2-6; Baja: 0-1.


46

PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA

- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity

and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.

- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med.

2013;158:365-368.

Recomendaciones Generales

Estrategia activa de prevención en cada centro (1A)

Protocolo de tromboprofilaxis escrito como política

institucional del centro (1C)

Aumentar la adehesión a la tromboprofilaxis

1. Guías de practica clínica (1A)

2. Herramientas informáticas (1A)

3. Auditoria con feddback (1C)

PROFILAXIS

Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest

Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.

NIVEL DE RIESGO RIESGO TEV

SIN

PROFILAXIS

RECOMENDACIÓN

TROMBOPROFILAXIS

RIESGO BAJO- Cx < en ptes con movilidad

conservada

- Ptes no quirúrgicos con movilidad

conservada

< 10% - No tromboprofilaxis

- Deambulación precoz

RIESGO MODERADO- Cx gral y cx abierta urológica y

ginecológica

- Ptes no quirúrgicos encamamiento

- Alto riesgo hemorrágico

10-40% - HBPM, HNF, Fondoparinux

- Métodos mecánicos

RIESGO MUY ALTO- Artroplastia de cadera y rodilla.

- Cx por fractura de cadera

- Trauma >, lesión medular espinal

- Alto riesgo hemorrágico

40-80%

- HBPM, Fondoparinux, HNF

- Nuevos ACO (excepto

fractura, trauma)

- ASA

- Métodos mecánicos

PROFILAXIS

Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest

Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.

TRATAMIENTO

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

VENOSAO TVP:

O 50% de los pacientes no tratados

presentan TEP en 3 meses.

O Disminuye incidencia síndrome

postflebítico.

O TEP:

O Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2

semanas y 26% de recurrencias.


46

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for

anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

ETV


46


46

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO

DEFINITIVO

FRACTURA INTERTROCANTÉRICA DE TRONZO IIIB

EN MIEMBRO INFERIOR IZQUIERO CIE 10 S72.0

OBJETIVO

1. Disminuir encamamiento

2. Disminuir el dolor

3. Evitar potenciales complicaciones:

Trombosis, embolia, necrosis

avascular de cabeza de fémur

4. Restaurar la anatomía normal de la

cadera

5. Recuperar actividad del paciente

HIPOTESIS

Se deberá dar profilaxis para tromboembolia mediante la administración de heparina de bajo peso molecular?

ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

ANTICOAGULANTES

ASA HEPARINAS

TICLODIPINA - AMLODIPINA HBPM

CLOPIDOGREL WARFARINA

Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74,

75:, Séptima edición, 2010.

PERFIL FARMACOLOGICO

Peso15 kD.IV o SC

Se une a varias proteínas plasmáticas, células endoteliales y macrófagos, loque contribuye a su complicada farmacocinética.

En dosis terapéuticas, una proporción considerable de la heparinaadministrada es removida de la circulación por el mecanismo rápidosaturable.

La fase saturable se debe a la unión de la heparina a los receptores en lascélulas endoteliales y macrófagos, donde es internalizada y despolimerizada.

El aclaramiento lento es principalmente renal.Debido a esta cinética, la respuesta anticoagulante de la heparina no es

lineal, por lo que a medida que se aumenta la dosis, crece en formadesproporcionada tanto la intensidad como la duración de su efecto.

Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo: capítulo 73, 74, 75:,

Séptima edición, 2010.

EFICACIA SEGURIDADLa heparina es efectiva y está indicada para:

• Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso

•Tratamiento precoz de la angina inestable e infarto agudo del miocardio

•En cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, hemodiálisis, cirugía vascular, etc.

•Durante y después de la angioplastía coronaria y en casos seleccionados de coagulación intravasculardiseminada.

•Sangrado: GI, ovario, suprarrenales.

•Irritación local.

•Reacciones generales: escalofrío, fiebre, urticaria.

•Trombocitopenia y osteoporosis.

•Necrosis.



CONVENIENCIA COSTOContraindicaciones

• Pacientes con sangrado activo• Trombocitopenia severa.• Cuidado en administración IV.• Embarazo: cruza la barrera placentaria.

Interacciones• Con anticoagulantes orales.• Se inhibe parcialmente con: tetraciclinas, antihistamínicos y digitálicos

Presentaciones• Solución inyectable: 5000UI/ml

VIAS DE ADMINISTRACION•SC•IV

Dosis: 5000 UI IV QD

Costo ampolla de 5000mg-4ml

6.20 dólares.



ENOXAPARINADALTEPARINA

Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

PERFIL FARMACOLOGICO

•Son fragmentos de heparina.•Peso promedio de 5 kD.• La heparina se administra por vía subcutánea.•Las HBPM se unen en menor medida a proteínas plasmáticas, célulasendoteliales y macrófagos. Por eso sus efectos son más predecibles.•Su sitio de acción es preferentemente el factor Xa.•Por esta razón tiene un efecto de coagulación más potentes que lasheparinas.•No necesitan un estricto control de laboratorio por:1. Inhiben menos a las plaquetas.2. No aumentan la permeabilidad vascular.3. Menos interferencia entre plaquetas y pared microvascular.

Antídoto: sulfato de protamina al 1%: cada miligramo neutraliza a 100 UI deheparina



EFICACIA SEGURIDAD

Las HBPM es efectiva y está indicada para:

•Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso

•Tratamiento precoz de la angina inestable e infarto agudo del miocardio

•En cirugía cardíaca con circulación extracorpórea, hemodiálisis, cirugía vascular, etc.

•Durante y después de la angioplastíacoronaria y en casos seleccionados de coagulación intravascular diseminada.

En menor intensidad que las heparinas no fraccionadas.

•Sangrado.

•Irritación local.

•Reacciones generales: escalofrío, fiebre, urticaria.

•Trombocitopenia y osteoporosis.

•Necrosis.



CONVENIENCIA COSTO

Contraindicaciones•Pacientes con sangrado activo•Trombocitopenia severa.•Cuidado en administración IV.•Embarazo: cruza la barrera placentaria.

Interacciones•Con anticoagulantes orales.

Presentaciones•Enoxaparina: 2 000 y 10 000 UI•Dalteparina: 2 500 y 10 000 UI

VIAS DE ADMINISTRACION•SC

Dosis 1 mg por kilo de peso

Costo 21.12 dólares ampolla de 80 mg en 0.8 ml SC



PERFIL FARMACOLOGICO•Es un antagonista de la vitamina K en el hígado.•Afecta a los factores de la coagulación dependientes de vitamina K: II-VII-IX y X.•Su efecto se manifiesta en 24-36 horas que empiezan a circular factoresde la coagulación alterados.•Se administra VO y su absorción es del 90-100%.•VM de 12 horas y se liga altamente a proteínas (97%).•Metabolización hepática.•Eliminación renal.•Cruza la placenta.

Fundamentos de Farmacología médica, Edgar Samaniego Rojas. Fármacos del tejido sanguíneo:

capítulo 73, 74, 75:, Séptima edición, 2010.

EFICACIA SEGURIDAD

La cumarina está indicada para:

• Prevención y tratamiento del tromboembolismo venoso y profundo.

• Enfermedades cardíacas valvulares.

• Prevención de trombosis post-operatorias.

• Sangrado.

• Trombocitopenia y osteoporosis.



CONVENIENCIA COSTO

Contraindicaciones•Pacientes sometidos recientemente a cirugía ocular o del SNC.•Hipertensos. •Pacientes con riesgo de sangrado gastrointestinal.•Daño hepático y renal.•Aneurismas.

Interacciones•La cumarina posee varias interacciones: potenciadoras e inhibidoras.

Presentaciones•Tabletas 5mg.

VIAS DE ADMINISTRACION•VO

Dosis: 5 mg VO QD

Tabletas 5mg



FARMACO PERFIL FARMACOLOGICO

EFICACIA SEGURIDAD CONVENIENCIA COSTO

Heparinas +++ +++ + + +++

HBPM ++++ ++++ +++ +++ ++

Cumarina ++ + ++ ++ ++++

MEDICAMENTO DE ELECCION

CONDICIONES DE USO

Enoxaparina

Enoxaparina: Solución inyectable 20mg/0,2ml

Enoxaparina: Solución inyectable 40mg/0,4 ml



Enoxaparina: Solución inyectable 2500UI/0,2ml

Enoxaparina: Solución inyectable 5000UI/0,2ml

• Profilaxis de la enfermedad tromboembolica en cirugía, F. Imigo, 2010

POSOLOGÍA


Administrada mediante inyección subcutánea, una vez al día, iniciada 12 horas antes de la

cirugía ortopédica.

Riesgo Bajo- moderado: 20mg

Riesgo alto - muy alto: 40 mg

• Profilaxis de la enfermedad tromboembolica en cirugía, F. Imigo, 2010

CONTRAINDICACIONES

• Hipersensibilidad

• Desórdenes hemorrágicos mayores y condiciones con alto riesgo (ECV hemorrágico reciente)

INTERACCIONES

• Suspender la administración de agentes que afecten la hemostasis, a menos que estén estrictamente indicados, tales como: Salicilatos sistémicos, AINES, glucocorticoides sistémicos, ácido valproico, trombolíticos y anticoagulantes

13-NOV-2014

Indicaciones:

1. Control de signos vitales2. Medidas antiescaras3. Monitoreo de glucosa c/6

h4. Dieta 1500 Kcal en 5 tomas5. Enoxaparina 40 mg SC QD6. Omeprazol 20mgVO QD 7. Paracetamol 1 gr VO c/8h8. Metamizol 1 gr IV c/8h9. Lozartan 50 mg VO QD

Rp.

1. Enoxaparina 40mg/0,4ml2. Omeprazol 20mg 3. Paracetamol 1 gr4. Metamizol 1 gr5. Lozartan 50 mg

EVIDENCIA 1

TROMBOPROFILAXIS PARA LOS PACIENTES CON TRAUMATISMOS

Tipo de estudio Revisión sistemática

Editorial Biblioteca Cochrane

Año publicación 2013

Nivel de evidencia Ia

Autores Luis Barrera, Pablo Perel, Katharine Ker, Roberto

Cirocchi, Eriberto Farinella, Carlos Morales

Objetivos principal Evaluar los efectos de la tromboprofilaxis en los pacientes con traumatismos sobre la mortalidad y la incidencia de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar. Comparar los efectos de diferentes intervenciones de tromboprofilaxis y los efectos según el tipo de traumatismo

Medidas de resultados Compararon el efecto de cualquier tipo de profilaxis (mecánica o farmacológica) versus ninguna profilaxis

intervenciones Ensayos clínicos controlados aleatorios que incluyeranpacientes de cualquier edad con traumatismo grave.Se excluyeron los ensayos que solamente reclutaronpacientes ambulatorios, los ensayos que reclutaronpacientes con fracturas de cadera solamente o pacientescon lesiones espinales agudas

Estudios Se incluyeron 16 estudios (n = 3005).

RESULTADOS• Cuatro ensayos compararon el efecto de cualquier tipo

de profilaxis (mecánica o farmacológica) versus ninguna profilaxis

• La profilaxis redujo el riesgo de TVP en los pacientes con traumatismo.

• La profilaxis farmacológica fue más eficaz que los métodos mecánicos para reducir el riesgo de TVP.

• La heparina de bajo peso molecular redujo el riesgo de TVP comparada con la heparina no fraccionada.

• Los pacientes que recibieron profilaxis mecánica y farmacológica tuvieron un riesgo menor de TVP.

CONCLUSIONES

• No se encontraron pruebas de que la tromboprofilaxis reduzca la mortalidad o la embolia pulmonar en cualquiera de las comparaciones evaluadas.

• Sin embargo, se encontraron algunas pruebas de que la tromboprofilaxis previene la TVP.

• Aunque la solidez de las pruebas no fue alta, al considerar la información existente de otras condiciones relacionadas como la cirugía, se recomienda el uso de cualquier método profiláctico de TVP para los pacientes con traumatismo grave.

EVIDENCIA 2COMPARACIÓN HEPARINA NO FRACCIONADA VS HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR EN

PACIENTES POSTOPERATORIOS PARA EVITAR LA TROMBOCITOPENIA INDUCIDA

Tipo de estudio Revisión sistemática

Editorial Biblioteca Cochrane

Año publicación 2012

Nivel de evidencia Ia

Autores Daniela RG Junqueira, Edson Perini, Rafael RM

Penholati, Maria G Carvalho

Objetivos principal El objetivo de esta revisión fue comparar la incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH) en pacientes postoperatorios expuestos a heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).

Medidas de resultados La heparina no fraccionada en comparación con heparina de bajo peso molecular en pacientes postoperatorios

intervenciones Incidencia de trombocitopenia inducida por heparina (TIH)se producen durante el tratamiento la profilaxis con HNF oHBPM después de cualquier intervención quirúrgica.

Estudios Ensayos controlados aleatorios (ECA) en los

que los participantes eran pacientes

postoperatorios asignados para recibir HNF o

HBPM, de forma ciega o no cegados.

FONDO

• Trombocitopenia inducida por heparina (TIH) es una reacción adversa a un medicamento inducida por la exposición a la heparina.

• Es un síndrome potencialmente mórbido desde su principal consecuencia es un estado hipercoagulabilidad asociado con un mayor riesgo de eventos trombóticos.

RESULTADOS

• Las heparinas son uno de los fármacos más utilizados en loshospitales de todo el mundo.

• Pacientes postoperatorios destacan como un subgrupo conun riesgo importante de desarrollar complicacionestromboembólicas.

• La reducción sustancial en el riesgo de HIT y en el riesgo deHIT complicado por TEV con el uso de HBPM.

CONCLUSIONES

• La evidencia observacional parece estar de acuerdo conmayor riesgo de TIH cuando los pacientes están expuestos aHNF.

• Sin embargo, la evidencia de la alta calidad de los ensayoscontrolados aleatorios es escasa.

• De hecho, la mayoría de los ensayos clínicos no incluyen TIHcomo resultado teniendo en cuenta que se trata de unareacción adversa que pone en peligro la vida, y que laheparina es un fármaco importante que se utiliza en todo elmundo.

La prevención de TEV en cirugía ortopédica pacientes :Tratamiento antitrombótico y prevención de la trombosis

En los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor, se recomienda el uso DE heparina de bajo peso molecular; fondaparinux; dabigatrán, apixaban, rivaroxaban (artroplastia total de cadera o artroplastia total de rodilla, pero no la cirugía por fractura de cadera); dosis bajas de heparina no fraccionada; de la dosis ajustada antagonista de la vitamina K; aspirina (todo el Grado 1B)

• Para los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor se usa HBPM como profilaxis de la trombosis, se recomienda iniciar ya sea 12 h antes de la cirugía o 12 horas después de la operación en lugar de 4 horas antes de la cirugia o 4 horas o menos después de la operación (Grado 1B)

En los pacientes sometidos a cirugía de fractura de cadera (HFS), independientemente del uso concomitante de un dispositivo de compresión neumática intermitente (IPCD) o la duración del tratamiento, se sugiere el uso de HBPM con preferencia a los demás agentes que hemos recomendado como alternativas: fondaparinux, HNFDB (Grado 2B) , dosis ajustadas de vitamina K , o aspirina (todo el Grado 2C) .

• Para los pacientes sometidos a cirugía ortopédica mayor, le sugerimos que se extiende la tromboprofilaxis en el período de consulta externa para un máximo de 35 días desde el día de la cirugía en lugar de sólo el 10 a 14 días (Grado 2B) .

ALGORITMOS

Paciente acude al servicio de emergencia con dolor en la región de la cadera

Presenta datos clínicos sugestivos de Fx de cadera

Realizar estudios radiológicos

Evidencia de Fx de Cadera

Colocar acceso venoso permeable

Enviar al médico T/O

Alta y control SI

SI

NO

NO

Paciente Fx de cadera, ingresa a T/O

Manejo de Fx de Cadera Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014

Valoración perioperatoria

Paciente establePiso para

manejo médico

Estabiliza al paciente

Tratamiento quirúrgico

Analgésicos, y enoxaparina

SI

NO

Manejo de Fx de Cadera Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014

TROMBOPROFILAXIS

PCTE. NOQUIRURGICO

BajoRiesgo

No requiere profilaxis especifica

Movilización temprana

AltoRiesgo

Administración de profilaxis

Hasta la movilización completa

PACIENTE QUIRUGICO

Tromboprofilaxis en pacientes con trauma. Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014

PACIENTEQUIRURGICO

Riesgo Bajo

Cirugía menor, < 40 años sin factores

de riesgo.

No requiere profilaxis especifica

Movilización precoz y

persistente

Riesgo Moderado

Cirugía menor con factores de riesgo.

Cirugía menor entre 40 a 60 años.

Cirugia mayor, < 40 años, sin factores

de riesgo.

Se sugiere administración de

profilaxisHBPM a dosis bajas

Riesgo Alto

Cirugía menor en >60 años.

Cirugía mayor con factores de riesgo

Administración de un anticoagulante de acción rápida

parenteral

HBPM a dosis altas

Tromboprofilaxis en pacientes con trauma. Guachi A, Lechon K, Gutierrez S. 2014

tromboprofilxasis. caso clinico

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