tromboembolismo pulmonar
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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Anny Altamirano Prada
Es un fenómeno muy frecuente. En diversas casuísticas de autopsias se encuentran frecuencias que varían de 10 a 25% de los casos estudiados. Es causa de muerte en más del 5% de los casos.
Las consecuencias de la embolia pulmonar son muy variadas: en un extremo, puede pasar inadvertida clínicamente, en el otro, puede ser la causa inmediata de muerte súbita (15% de los casos).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Gran embolia, en el tronco pulmonar o
en las arterias principales. Embolia lobular, en las arterias
lobulares de uno o ambos pulmones. Embolia pequeña, en arterias
medianas y periféricas. Microembolia, que se reconoce sólo
microscópicamente en las arterias pulmonares más pequeñas y en arteríolas.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Más del 90% de los émbolos trombóticos
derivan de trombos venosos.
El 45% de éstos se localizan en las piernas (femorales)
Un 30% en la pelvis (plexos prostático, vésico-uterino, vaginal, hemorroidal).
Macroscópia – Tromboembolismo Pulmonar
Tromboembolismo en “Silla de Montar”
Trombo en corte
transversal del pulmón
Trombo ocluyendo la arteria pulmonar principal.
Microscopia
Esta es la apariencia microscópica de una embolia pulmonar (EP) en una rama de la arteria pulmonar principal. La superposición de los glóbulos rojos y el rosa más claro de fibrina entremezclar los leucocitos y las plaquetas se produjo en la vena en la que el trombo formado originalmente.
Trombo adherido a la pared de la arterial pulmonar
INFARTO PULMONAR
INFARTO PULMONAR
Se produce en cerca de la mitad de los casos con embolias trombóticas pulmonares.
La localización corresponde a la de los émbolos.
El 75% se localiza en lóbulos inferiores, a menudo con compromiso del borde costofrénico del pulmón.
Los infartos múltiples son dos veces más frecuentes que los únicos.
INFARTO PULMONAR
El infarto pulmonar es hemorrágico, porque la irrigación continúa desde la circulación sistémica a través de las ramas bronquiales; la hiperemia pasiva condiciona un aumento de la presión capilar.
El infarto excepcionalmente es anémico, supuestamente cuando faltan las anastomosis bronco-pulmonares. Un infarto anémico también puede producirse dentro de una neumonía.
MACROSCOPICAMENTE
Se observa un foco bien delimitado, triangular, con el vértice hacia el hilio y la base hacia la pleura, excepto los del margen costofrénico (cuneiformes y base hacia el hilio) y los que ocurren en el espesor del pulmón que tienen un contorno elíptico.
La pleura está solevantada y deslustrada con depósito de fibrina. Al corte, el foco es rojo, rojo vinoso, liso, firme, seco, el tejido no crepita y es relativamente homogéneo.
Infarto hemorrágico del pulmón. Cuña periférica tumefacta y hemorrágica
Infarto Pulmonar – Corte transversal
Infarto Pulmonar
Microscopia
Fase temprana: comprende las primeras 12 a 24 horas postembolia. Se observa fundamentalmente hiperemia y atelectasia con edema y hemorragia alveolares. Se observan algunos alvéolos bien aireados.
Fase de necrofanerosis: en 2 a 4 días, se desarrolla el infarto hemorrágico completo, que histológicamente se caracteriza por hemorragia extensa y necrosis de los tabiques alveolares.
Infarto hemorrágico del pulmón. Hemorragia y necrosis del tejido pulmonar. HE, 32x
Imagen panorámica de región pulmonar subpleural con hemorragia intraalveolar y necrosis de paredes
alveolares. • pigmento negruzco dentro de macrófagos subpleurales
(antracosis) • pigmento dorado dentro de macrófagos alveolares
(hemosiderina).
Infarto Pulmonar: Imagen localizada de paredes alveolares con necrosis de coagulación, marcada congestión capilar y hemorragia dentro de alvéolos.
Universidad Nacional de La Plata – Láminas Patología General
Infarto Pulmonar: Necrosis de coagulación de paredes alveolares, marcada congestión y hemorragia intraalveolar. El material eosinófilo fibrilar intraalveolar corresponde a fibrina.
Universidad Nacional de La Plata – Láminas Patología General
INFARTO SEPTICO
Consecuencia habitualmente de un émbolo infectado con bacterias (estáfilococos).
Son múltiples, subpleurales, de centro necrótico o purulento (focos supurados) y periferia hemorrágica.
De regla se observa una pleuritis fibrinosa suprayacente, que frecuentemente evoluciona a pleuritis fibrino-purulenta.
Si se controla la infección, quedan cavidades residuales que ulteriormente se colapsan y cicatrizan. Cada vez con mayor frecuencia se observan infartos infectados por hongos, especialmente Aspergillus y Mucorales .
Infarto pulmonar séptico. Hemorragia y necrosis del tejido pulmonar con colonias bacterianas. HE, 80x
Atlas de Patología – Universidad Católica de Chile