Universidad del Valle de México Campus Victoria

Escuela de Ciencias de la Salud Licenciatura en Medicina

Treponema, Borrelia y Leptospira

Agresión y Defensa en Medicina Humana Equipo 3

Treponema pallidum

• Son espiroquetas delgadas enroscadas. • Miden 0,1 a 0,2 x 6 a 20 um. • Son incapaces de desarrollarse en

cultivos acelulares. • Son microaerofilas o anaerobias • T. pallidum es el agente etiológico de la

sifilis venérea. • T. pallidum endemicum produce la

sifilis endemica (bejel). • T. pal l idum pertenue causa la

frambesia. • T. carateum origina la pinta.

Treponema pallidum

patogenia e inmunidad

Las proteínas de la membrana externa facilitan la adherencia a las células del anfitrión. La hialuronidasa puede facilitar la infiltración perivascular. La destrucción tisular resulta fundamentalmente de la respuesta inmune del anfitrión a la infección.

Treponema pallidum

epidemiología

Distribución 3ª ETS mas frecuente

La sifilis no se puede propagar por objetos inanimados como los retretes. Propagación mediante contacto sexual directo.

Se puede adquirir también de forma congénita o transfusión de sangre contaminada.

Treponema pallidum

enfermedades clínicas

Sifilis primaria

• Las lesiones se desarrollan 10-90 días tras la infección.

• Aparece inicialmente en forma de papula, erosiona y se convierte en una ulcera indolora.

• Linfadenopatías regionales entre 1 y 2 semanas después de la aparición del chancro.

Treponema pallidum

enfermedades clínicas

Sifilis secundaria

• Se presenta un síndrome seudogripal con dolor de garganta, cefalea, fiebre, mialgias, anorexia, linfadenopatías y un exantema mucocutaneo generalizado.

• Pueden aparecer condilomas latos en los pliegues cutáneos macerados.

• El exantema y los síntomas desaparecen de forma espontánea.

• El paciente pasa a fase de latencia o clínicamente inactiva de la enfermedad.

Treponema pallidum

enfermedades clínicas

Sifilis terciaria (tardia)

• La inflamación difusa y cronica que caracteriza a la sifilis tardía puede producir una destrucción en casi cualquier órgano o tejido.

• Las lesiones granulomatosas (gomas) se pueden encontrar en el hueso, la piel y otros tejidos.

Treponema pallidum

enfermedades clínicas

Sifilis congenita

• La mayoría de los niños infectados nace sin indicios clínicos de la enfermedad.

• Se puede producir una rinitis que sigue de un exantema macu lopapula r generalizado y descamativo.

• Las malformaciones dentales y oseas, la ceguera, sordera y la sifilis cardiovascular son frecuentes en niños no tratados.

Treponema pallidum

diagnostico de laboratorio

Prueba diagnostica Metodo de examen

Microscopia Campo oscuro

Cultivo No disponible

Serología

Pruebas no treponemicas Laboratory Venereal Disease Research (VDRL) Reagina plasmatica rapida (RPR) Prueba de la reagina serica no calentada (USR) Prueba serica con rojo de toluidina no calentada (TRUST) Pruebas treponemicas Prueba de absorción de anticuerpos treponemicos fluorescentes (FTA-ABS) Prueba de aglutinación de las partículas de T. pallidum (TP-PA) Enzimoinmunoanalisis (EIA)

Treponema pallidum

tratamiento

• Penicilina es el farmaco de elección para tratar infecciones por T. pallidum.

• Penic i l ina benzat ina de acc ión prolongada se usa durante las fases iniciales de la sifilis.

• Penicilina G se recomienda en la sifilis congenita y tardia.

• Pacientes a lérgicos admin is t ra r a l ternat ivas como tetracic l ina y doxiciclina.

Treponema otras especies

• T. pallidum sube. endemicum es el agente etiológico de la sifilis endémica

• Se transmite por utensilios contaminados. • Lesiones bucales son infrecuentes, pero las lesiones secundarias

incluyen pápulas bucales y placas mucosas. Los gomas de la piel, huesos y nasofaringe son manifestaciones tardías.

Treponema otras especies

• T. pertenue es el agente etiológico de la frambesia. • Enfermedad granulomatosa. Se presentan lesiones cutáneas en la

fase inicial de la enfermedad. Posteriormente lesiones destructivas en la piel, los huesos y los ganglios linfaticos.

• Propaga entre niños por contacto directo con lesiones cutáneas infectadas.

Treponema otras especies

• T. carateum produce la pinta, una enfermedad que afecta fundamentalmente a la piel.

• Periodo de incubación de 1 a 3 semanas, se forman pequeñas papulas pruriginosas en la superficie cutánea. Aumentan de tamaño y persisten durante meses o años. Se registra en Centroamérica y Sudamérica.

• Se transmite por contacto directo con las lesiones infectadas.

Borrelia

• Espiroquetas gramnegativas. • Miden 0,2 a 0,5 x 8 a 30 um. • P o s e e n e n t r e 7 y 2 0 f l a g e l o s

periplasmicos. • Son microaerofilas y tienen necesidades

nutricionales exigentes.

Borrelia patogenia e inmunidad

Los miembros de este genero no sintetizan toxinas reconocidas y se eliminan con rapidez cuando existe una respuesta de anticuerpos especifica organizada.

Borrelia epidemiología

La enfermedad de Lyme es la primera infección transmitida por un vector en EE.UU.

Infección Reservorio Vector

Fiebre recurrente epidemica transmitida

por el piojo Humanos Garrapata dura

Fiebre recurrente endemica transmitida

por garrapa

Roedores, garrapatas blandas

Garrapata blanda

Enfermedad de LymeRoedores, ciervos,

animales domésticos, garrapatas duras

Piojo del cuerpo humano

Borrelia enfermedades clínicas

• Producida por B. burgdorferi. • Periodo de incubación de 3 a 30 días. • Se forman lesiones en el lugar de la

picadura de la garrapata. • El eritema migratorio comienza como

una pequeña mácula y en las siguientes semanas va aumentando de tamaño hasta cubrir un diámetro de 5 y 50 cm.

• Signos y sintomas: malestar general, fatiga intensa, fiebre, escalofrios, dolores musculoesquelet icos , mia lg ias y adenopatias.

Enfermedad de Lyme

Borrelia enfermedades clínicas

Fiebre recurrente

• 1 semana de incubacion. • Debuta con un cuadro subito de

escalofrios, fiebre, mialgias y cefalea. Son frecuentes la esplenomegalia y hepatomegalia. Desaparecen entre 3 y 7 dias.

• 1 s e m a n a d e s p u é s r e a p a r e c e bacteriemia y fiebre.

Borrelia diagnostico de laboratorio

Prueba diagnostica Metodo de examen

Microscopia Extension sanguínea con tincion Wright

o Giemsa

Cultivo Baja sensibilidad, cultivos enriquecidos

Pruebas basadas en los ácidos nucleicos

Sensibilidad 65-75% en biopsias cutaneas.

Sensibilidad 50-85% en liquido sinovial Sensibilidad 25% en muestras de LCR

Detección de anticuerpos Análisis de inmunofluorescencia (IFA)

Inmunoanalisis ligados a enzimas (ELISA)

Borrelia tratamiento

• Fiebre recurrente: tetracicl inas y penicilinas.

• Tetraciclina contraindicado en mujeres embarazadas.

• Mani fes tac iones precoces de la enfermedad de Lyme: amoxicilina, doxiciclina, cefuroxima.

Leptospira

• Espiroquetas delgadas y enroscadas • Miden 0,1 a 6 x 20 um. • Tienen dos flagelos periplasmicos. • Son anaerobios obligados • Temperatura optima de crecimiento

38-30ºc

Leptospira patogenia e inmunidad

Las leptospiras son delgadas y móviles, pueden penetrar a través de las membranas mucosas intactas o a la piel a través de pequeños cortes o abrasiones. Leptospira interrogans se multiplica rapidamente y daña el endotelio de pequeños vasos. Los microorganismos se pueden encontrar en la sangre o en el LCR al inicio de la enfermedad, y en la orina en los últimos estadios.

Leptospira epidemiología

La leptospirosis tiene una distribución universal. Las infecciones crónicas endémicas se establecen en los anfitriones reservorio, que actúan como reservas permanentes de las bacterias. Los reservorios mas frecuentes son los roedores y otros mamíferos de pequeño tamaño. El agua contaminada o la exposición directa a animales infectados puede constituir el origen de la infección en los anfitriones accidentales.

Leptospira enfermedades clínicas

Leptospirosis

• Las infecciones sintomáticas aparecen tras un periodo de incubacion de 1 a 2 semanas, tienen lugar en dos fases.

• Fase inicial: semejante a un sindrome seudogripal, con fiebre, mialgias. El paciente presenta bacteriemia por leptospirosis.

• Segunda fase: se caracteriza por inicio súbito de cefalea, mialgias, escalofrios, dolor abdominal y sufusion conjuntiva.

• La enfermedad grave puede evolucionar a colapso circulatorio, trombocitopenia, hemorragia y disfunción hepática y renal.

Leptospira enfermedades clínicas

Leptospirosis del Sistema Nervioso Central • La leptospirosis del SNC se puede

confundir con una meningitis vi rica aseptica.

Forma icterica• Denominada enfermedad de Weil, no se

observa necrosis hepática y sobrevivientes no presentan lesiones permanentes.

Leptospirosis congenita

• Se caracteriza por el inicio brusco de cefalea, mialgias y un exantema difuso.

Leptospira diagnostico de laboratorio

Prueba diagnostica Metodo de examen

Microscopia Poca o nula sensibilidad

Cultivo Medios especiales (Fletcher, EMJH o

Tween-80 con albúmina)

Pruebas basadas en los ácidos nucleicos Exito limitado

Detección de anticuerpos

Prueba de aglutinación microscopia (MAT)

Hemaglutinacion directa Aglutinacion en portaobjetos

Prueba ELISA

Leptospira tratamiento

• Tratamiento intravenoso con penicilina o doxiciclina.