trastornoshemodinamicos2
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EMBOLIA
Émbolo.
Sólido Líquido Gaseoso
Rudolf Virchow (1848).
TRANSPORTADO POR $
• Tromboembolia.
Otras formas
• Gotículas de grasa• Burbujas de nitrógeno.• Restos ateroscleróticos (colesterol).• Fragmentos de tumor.• Médula ósea.• Cuerpos extraños.
Émbolos atascados en vasos de calibre pequeño.
Oclusión vascular parcial o completa
Necrosis isquémica
(infarto)
Masa solida, liquida o gaseosa
EMBOLIA PULMONAR (EP)
.
2-4de 1000 pactes Incidencia estable, varía con la edad y Dx (cirugía, embarazo y malignidad ↑
el riesgo).
•Origen es de hasta 95% = trombosis venosa profunda (TVP) de la pierna.
Según el tamaño pueden ocluir: La arteria pulmonar principal. Émbolo en silla de montar. Arterias más pequeñas
Es raro que se produzca embolia paradójica.Es frecuente que se produzcan embolias múltiples (secuencial o a modo de una ducha).
EMBOLIA PULMONAR (EP)
• No producen clínica. • Se organizan y se
incorporan = tromboémbolo → red fibrosa delicada.
La > EP (60-80%)
• Produce muerte súbita.
• Insuficiencia cardíaca derecha (corpulmonale).
• Colapso cardiovascular.
Cuando obstruye un 60% de la circulación
pulmonar o más. • Causa hemorragia pulmonar, pero no infarto pulmonar.
• Excepto en paciente con insuficiencia cardíaca izquierda (y compromiso del flujo por las arterias bronquiales).
La obstrucción de las arterias medianas +
rotura vascular.
• Produce hemorragia o infarto en general.
La obstrucción de las ramas arteriolares pulmonares.
• Puede originar HTPulmonar con insuficiencia ventricular derecha
Embolias múltiples a lo largo del tiempo
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA Mas de (80%) se originan en trombos murales
intracardíacos: 2/3 infartos de la pared del VI. ¼ a dilatación de la AI con FA. Otros pueden deberse a: Aneurismas de aorta. Trombos sobre placas de aterosclerosis
ulceradas. Fragmentación de una vegetación valvular. % pequeño se deben a embolias
paradójicas. 10-15% tienen un origen desconocido.
Embolias arteriales, principales lugares: Extremidades inferiores (75%) Encéfalo (10%) menos frecuente intestinos, riñones, bazo
y extremidades superiores.
Las consecuencias en un tejido dependen de:•Vulnerabilidad a la isquemia.•Calibre vascular ocluido •Flujo colateral → infarto
EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
La grasa y las células
asociadas ↑ en la lesión medular o
del T. adiposo pueden
acceder a la circulación
por la rotura de
sinusoides o las vénulas medulares.
Glóbulos de grasa, asociados o no a elementos de la M.O. hematopoyética, pueden encontrarse en la circulación e impactar en la
vasculatura pulmonar:
Fracturas de huesos largos.
Trauma de partes blandas. Quemaduras.
•Las EP de grasa o médula se → tras una RCP enérgica.•El 90% de lesiones esqueléticas graves se → EP, pero < 10% pactes tienen clínica.
Síndrome de embolia grasa
EMBOLIA DE GRASA Y MÉDULA ÓSEA.
SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA Características:
1-3 días después de la lesión se produce:
Insuficiencia pulmonar
Síntomas neurológicos Anemia. Trombocitopenia.
Mortal en un 5-15% de los casos.
Patogenia: Los microémbolos de grasa + eritrocitos + plaquetas = ocluyen los microvasos
pulmonares y cerebrales. La liberación de Acidos Grasos Libres de los glóbulos grasos agrava la situación =
lesiones tóxicas endoteliales y la activación de las plaquetas x reclutamiento de granulocitos (liberacion de ERO, proteasas y eicosanoides).
Taquipnea Disnea Taquicardia
Irritabilidad e intranquilidad
pueden evolucionar a
delirio y coma.
Exantema petequial difuso (20-50%) puede
ser un rasgo para el Dx.
EMBOLIA AÉREA.
Las burbujas de gas en la circulación pueden coalescer y formar masas espumosas que obstruyen el flujo → lesiones isquémicas.
>100 cm3 de aire ocasiona clínica en la circulación pulmonar (intervenciones obstétricas, laparoscópicas o trauma torácico).
Enfermedad por descompresión (↓ súbita de la presión atm).
Cuando se respira aire a presión alta → > disolución de gas (N) en la sangre y los tejidos. Al ↑ (se despresuriza), el N deja de estar disuelto, se → burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y los tejidos articular y periarticular → retorcimiento.
Pulmones → edema, hemorragia y atelectasias focales o enfisema, que → ahogo. Forma crónica: hay persistencia de embolias gaseosas en el sistema esquelético→
focos de necrosis isquémica (fémur, tibia y húmeros).
Tx de la enfermedad por descompresión aguda: cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Incidencia: 1 por cada 40.000 partos Mortalidad: 80% y provoca lesiones neurológicas en un 85% de las supervivientes.
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato.
Características:
Disnea. Cianosis Shock.
Cefalea. Convulsiones Coma.
Alteraciones neurológicas
Complicación mortal del parto y el posparto inmediato Si paciente sobrevive a la crisis inicial: → edema pulmonar ½ CID=(coagulación intravascular diseminada) por ↑ de sustancias
trombogénicas del líquido amniótico.
EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Causas: infusión de líquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna por desgarro de membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas.
Hallazgos: •Células escamosas fetales, •Lanugo. •Grasa de la vérnix caseosa. •Mucina del ap. digestivo o respiratorio fetal en microvasos pulmonares maternos.
Otros hallazgos edema pulmonar, daño alveolar difuso y existencia de trombos de fibrina (CID).
INFARTO
INFARTO
Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la irrigación arterial o el
drenaje venoso.
Aproximadamente el 40% de los fallecimientos en EE.UU se deben a ENFERMEDADES CARDIOVASCULAR.
Los INFARTOS PULMONARES son también una complicación frecuente, el infarto intestinal suele ser mortal
Necrosis isquémica de las extremidades es un gran problema en diabéticos.
INFARTO¿A qué se deben los infartos?
• Oclusiones arteriales de origen trombótico o embólico.• Espasmo local.• Hemorragia dentro de una placa de ateroma • Comprensión extrínseca de un vaso.• Torsión de un vaso.• Roturas traumáticas
INFARTOClasificación de infartos.
INFARTOS ROJOS. Oclusiones venosas (ovario) Tejidos laxos en los que se puede
acumular sangre dentro de la zona infartada.
Tejidos de doble circulación que permiten la entrada de sangre de un flujo paralelo no obstruido hacia la zona necrótica.
Tejidos congestionados previamente por un flujo venoso y lento.
Cuando se recupera el flujo en una zona de oclusión arterial previa con necrosis. Infarto pulmonar hemorrágico, en forma
de cuña mal definido (Infarto pulmonar, rojo o infarto hemorrágico)
INFARTO
Clasificación de infartos.
INFARTOS BLANCOS. Se producen cuando la oclusión
arterial afecta a órganos con circulación arterial terminal y en los que la densidad del tejido limita la salida de sangre de los lechos capilares vecinos hacia la zona necrótica.
Infarto bien delimitado y pálido en el bazo (Infarto blanco)
INFARTO
Clasificación de infartos.
INFARTOS SÉPTICOS. Se producen cuando las vegetaciones cardíacas
infectadas embolizan o cuando los microbios colonizan un tejido necrótico.
El infarto se convierte en un absceso, que muestra una respuesta inflamatoria más intensa.
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.
INFARTO
La existencia de un aporte de sangre alternativo es el principal determinante de los daños causados por la oclusión de un vaso.
Naturaleza del aporte vascularPulmones
Riego arterial
pulmonar
Riego arterial
bronquial
Infarto inducido por
una tromboembolia
Por el contrario, las circulaciones renal y esplénica son arteriales terminales y la
obstrucción vascular suele causar la muerte del tejido.
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.
INFARTO
Las oclusiones que se producen lentamente se asocian a un riesgo
menor de infarto, porque permiten disponer de tiempo para el
desarrollo de vías de perfusión alternativas.
Velocidad de desarrollo de la oclusión
Las anastomosis interarteriolares pequeñas, que en condiciones
normales tienen un flujo funcional mínimo, interconectan las tres arterias coronarias principales. Si se produce una oclusión lenta de una de estas
arterias coronarias, el flujo a través de esta circulación colateral puede
aumentar los bastante para prevenir infartos.
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.
INFARTO
Las neuronas experimentan cambios irreversibles cuando se quedan sin riego durante solo 3-4 min.
Las células miocárdicas, mueren tras solo 20-30 min de isquemia.
Por el contrario, los fibroblastos del miocardio siguen viables incluso tras horas de isquemia.
Vulnerabilidad a la hipoxia
Factores que condicionan el desarrollo de un infarto.
INFARTO
Una obstrucción parcial de un vaso pequeño podría no tener efecto en un individuo normal, pero podría causar un infarto en un paciente con anemia o cianosis.
Contenido de oxígeno en la sangre
Resumen.INFARTO
Los infartos son zonas de necrosis isquémica, generalmente coagulativa, producido por la oclusión del aporte arterial o, con menos frecuencia, del drenaje venoso.
Los infartos se producen la mayor parte del tiempo por la formación de un trombo arterial oclusivo, o por la embolización de un trombo arterial o venoso.
Los infartos producidos por la oclusión venosa, o en tejidos laxos con aporte dual de sangre, son típicamente hemorrágicos, mientras que los producidos por oclusión arterial en los tejidos compactos son pálidos.
SHOCK
SHOCK
Es la vía final común de varios acontecimientos clínicos potencialmente
mortales, que incluyen hemorragias graves, traumatismos o quemaduras extensos, infartos de miocardio grandes, embolia pulmonar masiva y sepsis microbiana
Se caracteriza por una hipotensión sistémica debida
a una reducción del gasto cardíaco o una disminución
del volumen de sangre circulante eficaz.
CAUSAS DEL SHOCK
Se debe a un bajo gasto cardíaco por fallo de la bomba miocárdica.
Se puede deber a una lesión intrínseca del miocardio (infarto), arritmias ventriculares, comprensión extrínseca u obstrucción al flujo de salida.
Shock cardiógeno
CAUSAS DEL SHOCK
Se debe a un bajo gasto cardíaco debido a una pérdida de volumen de plasma o sangre, como se observa en la
hemorragia masiva o en las pérdidas de líquido por quemaduras graves.
SHOCK HIPOVOLÉMICO
CAUSAS DEL SHOCK
• Se debe a una vasodilatación y estancamiento periférico de la sangre como parte de una reacción inmunitaria
sistémica frente a las infecciones bacterianas o micóticas.
SHOCK SÉPTICO
PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO
Se produce principalmente por las infecciones de bacterias grampositivas, seguidas de las gramnegativas y los hongos.
La vasodilatación con acumulación periférica de sangre determina hipoperfusión del tejido, aunque el gasto cardíaco esté conservado o incluso aumentado en fases precoces.
• La capacidad de diversos gérmenes de producir shock séptico es compatible con la idea de que varios elementos microbianos
puedan iniciar el proceso.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Elementos de la pared de la célula microbiana
se unen a receptores en:
• Neutrófilos• Células inflamatorias
mononucleares• Células endoteliales
Activación celular
Receptores tipo señuelo
Reconocen elementos microbianos y activan las respuestas que inician la
sepsis
Células inflamatorias
activas • TNF• IL-1
• 1L-12• IL-18
Activan las células endoteliales y determinan la expresión de moléculas de
adhesión y ondas secundarias de producción de citocinas
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
MEDIADORES INFLAMATORIOS
Cascada de complemento
• Producción de anafilotoxinas
• Fragmentos quimiotácticos
• Opsoninas
Estado inflamatorio
EndotoxinaActiva la coagulación y
la alteración de la función endotelial.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA:
ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES
1. Trombosis
2. Aumento de la permeabilidad vascular
3. vasodilatación
Las citocinas proinflamatorias aumentan la producción de factor tisular en las células endoteliales.
Reduce la producción de otros factores anticoagulantes
endoteliales.Aumento de la permeabilidad
vascular
Exudación de líquido
Edema y aumento de presión intersticial.
Dificultan aún más el flujo de la sangre
hacia los tejidos, sobre todo tras reanimación
con líquidos intravenosos.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
ALTERACIONES METABÓLICAS
Pacientes sépticos
Resistencia a la insulina con hiperglucemia
Citocinas proinflamatorias
Suprimen la liberación de insulina, al mismo tiempo que inducen resistencia a la insulina en el hígado y
otros tejidos.
Tras esta fase se suele producir una insuficiencia suprarrenal y una deficiencia funcional de
glucocorticoides
Hiperglicemia
Reduce la función de los neutrófilos, lo que suprime su actividad
bactericida, y aumenta la expresión de las
moléculas de adhesión en las células endoteliales.
Factores que contribuyen a la fisiopatología:
INMUNOSUPRESIÓN
Estado hiperinflamatorio iniciado por la sepsis
Activa mecanismos inmunosupresores
contrarreguladores, que pueden implicar a la inmunidad innata y
adaptativa
Los mecanismos propuestos para la supresión inmunitaria incluyen el cambio de citocinas
proinflamatorias por inflamatorias, la producción de mediadores antiinflamatorios, apoptosis de
linfocitos, entre otros.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA
DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Hipotensión sistémica Edema intersticial Trombosis de vasos
pequeños
Reducen el aporte de oxigeno y nutrientes
en los tejidos
• Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores secundarios
Reducen la contractilidad del
miocardio y el gasto cardiaco, y el aumento
de la permeabilidad vascular y las lesiones
endoteliales
Insuficiencia de múltiples
órganos, como los riñones,
hígado, pulmones y
corazón, hasta producir la
muerte.
FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA FISIOPATOLOGÍA
FASES DEL SHOCK.
Fase inicial no progresiva Fase progresiva Fase irreversible
Durante la cual se activan
mecanismos reflejos de
compensación y se mantiene la
perfusión de los órganos vitales.
Caracterizada por hipoperfusión
tisular y agravamiento de
los trastornos circulatorios y metabólicos incluida la acidosis.
Aparece cuando las lesiones tisulares y
celulares del organismo son tan graves que no se podría sobrevivir,
aunque se corrigieran los defectos
hemodinámicos.
CONSECUENCIAS CLÍNICAS
El pronóstico depende de la causa del shock y su duración. Más del 90% de los pacientes jóvenes y sanos con shock hipovolémico sobreviven si se tratan bien.
Por el contrario el shock séptico o cardiógeno asociado a un infarto del miocardio extenso, tiene una mortalidad más elevada, incluso con un tratamiento optimo.
Dependen del daño precipitante.
En el shock cardiogeno e hipovolémico, el paciente presenta:• Hipotensión• Pulso débil y rápido• Taquipnea• Piel fría, húmeda y
cianótica.En el shock séptico, el paciente presenta:• La piel puede
estar inicialmente caliente y enrojecida por la vasodilatación periférica