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TRAQUEOBRONQUITIS AGUDA

BRONQUIOLITIS

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Procesos inflamatorios de vías respiratorias

� grandes vías respiratorias:�Traqueobronquitis�Bronquitis aguda

� pequeñas vías respiratorias:�Bronquiolitis

� alvéolos e intersticios:�Neumonías

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Traqueobronquitis

� Traqueobronquitis aguda, bronquitis aguda, bronquitis del lactante, bronquitis espástica…

� 5-6 infecciones por año (<14 años)

� Bronquitis asmática: diagnóstico diferencial

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Traqueobronquitis aguda:

� Inflamación aguda de todo el árbol bronquial

� Congestión y edema de la mucosa con hipersecreción.

� Causa común VIRUS

� Causa menos común : bacterias

� Ocasional: contaminantes ambientales, jugo gástrico

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Etiología

� Agentes causales frecuentes:�Adenovirus; Influenza A y B, parainluenza

1,2, 3; VSR y rinovirus�mycoplasma pneumonía

� Menos frecuentes:�Enterovirus, herpes simple, sarampión,

Bordetella pertusis.

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Etiología: factores favorecedores

� Irritantes domésticos: humo del tabaco, insecticidas..

� Irritantes urbanos: contaminación

� Regionales ( ambiente húmedo)

� higiénico- sociales: lactancia, guarderías..

� Menos importancia: infección focal (adenoiditis, sinusitis)

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Patogenia (1)

� Lesión inflamatoria de toda la mucosa respiratoria, predomina en grandes bronquios:� congestión mucosa e infiltración leucocitaria

(mononuclear)� lesión ciliar: descamación o necrosis del epitelio

ciliado� edema e hipersecreción mucosa: se acumula por

lesión del epitelio ciliado.� Reducción de calibre de las vías aéreas por aumento de la presión peritraqueobronquial

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Cuadro clínico

� Pródromos: 3 - 4 días previos obstrucción nasal y rinorrea.

� P de estado: Tos irritativa, seca y dolorosa que puede provocar vómitos; post blanda, productiva y húmeda

� Exp Fis: roncus y estertores crepitantes. Sibilancias y espiración alargada. frecuente retracción subcostal e intercostal

� NIÑOS: dolor torácico� Fiebre variable

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Evolución

� Favorable en 7 días días de media (5-10)

� Exacerbación del cuadro clínico más fiebre de aparición tardía: Sobreinfección por

�Hemófilus�Streptococos pneumoniae�Estafilococo A

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Exploraciones complementarias.

� Rx de tórax; hemograma y reactantes de fase aguda si se sospecha sobreinfección

� Diagnóstico etiológico : escaso interés práctico

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engrosamiento peribronquial y perihiliar derecho con infi ltrado en língula

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Diagnóstico diferencial

� 1) Anomalías del esqueleto cartilaginoso: Traqueo / bronquiomalacia

� 2) Compresión extrínseca: anillos vasculares / adenopatías

� 3) Cardiopatías congénitas

� 4) Cuerpos extraños y aspiraciones

� 5) Fibrosis quística

� 6) Secuelas de patología neonatal: Displasia broncopulmonar

� 7) Asma bronquial

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Tratamiento (1)

� Etiológico: quimioterapia antiviral�aerosoles de zanamivir (virus influenza)

� Terapeútica de soporte: �Fluidoterapia (parenteral o SNG) y

corrección de acidosis.�Aerosolterapia /oxigenoterapia

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Tratamiento (2)

� Betadrenégicos:�Salbutamol; terbutalina�Corticoterpia (budesonida)

� Anticolinérgicos: cloruro de Ipatropio

� Antitusígenos: evitar antitusígenos enérgicos. Dextrometorfano.

� Antibióticos: Sobreinfección bacteriana

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Bronquiolitis del Lactante.

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IMPORTANTE PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA

ORIGEN DE CONTROVERSIAS

VARIABILIDAD CLÍNICA

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Concepto

� Inflamación de vías respiratorias bajas en niños menores de 2 años; que cursa con dificultad respiratoria precedida de coriza y tos. Whol y Chernick 1901

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Concepto

� Criterios de McConnochie:

� Primer episodio agudo de sibilancias, en el contexto de un cuadro respiratorio de origen viral con sintomatología de coriza, otitis media o fiebre, qu eafecta a niños de menos de 2 años .

K. M. McConnochie. Bronchiolitis. What's in the name?Am J Dis Child 137 (1):11-13, 1983

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Concepto• No existe unanimidad sobre esta definición respecto a la

necesidad de que se trate de un primer episodio o se trate de episodios sucesivos.

• El rango de edad es aceptado, pero el planteamiento terapéutico es distinto.

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DATOS en cifras

� Cada año el 10-15% de los lactantes tienen bronquiolitis.

� Pico 2-6 meses de edad.� 2-5% de niños menores de 12 meses requieren

hospitalización.� <1% de mortalidad, hasta el 3% si factores de riesgo� 50-70% sibilancias recurrentes.

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DATOS en cifras� Es la principal causa de hospitalización en lactantes. En

los EEUU entre 1997 y 2000 hubo más de 700.000 consultas en urgencias por bronquiolitis, y el 29% fueron ingresados.

� Los gastos del departamento de Urgencias fue de 200 millones de dólares y de hospitalización más de 2.5 billones de dólares.

Current opinion in Pediatrics 2005, 17:62-66

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Etiología

� Bronquiolitis epidémica: �Virus sincitial respiratorio (VRS) � metapneumovirus (2001) 5%

� Bronquiolitis esporádica: �Otros virus: adenovirus, rinovirus, parainfluenza,

enterovirus; �Mycoplasma; clamidia tracomatis

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Epidemiología

� Bronquitis epidémica: Octubre - abril; más acusada en invierno.

� 88% de los casos en < 1 año

� Prácticamente todos los niños se infectan con VSR en los 2 primeros años de vida. 10% padecen bronquiolitis

� Mecanismo de transmisión: gotas gruesas en el aire espirado, secreciones infectadas

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Anatomía Patológica

� Precoz: necrosis del epitelio respiratorio; se recupera entre el tercer y decimoquinto día.

� Infiltración peribronquiolar de linfocitos: edema de submucosa y adventicia

� Obstrucción de luz bronquial por detritus y fibrina: patrón de hiperaireación con o sin atelectasias

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Cambios histopatológicos• La respuesta histopatológica a la infección viral no es tanto el espasmo de la fibra muscular

lisa como la inflamación del epitelio bronquialcon necrosis del epitelio respiratorio, pérdida de cilios, aumento de secreciones en la luz bronquial, edema de submucosa y adventiciae infiltración linfocitaria peribronquial.

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Fisiopatología /Patogenia

Combinación de:

� tropismo bronquiolar del VSR

� Características anatómicas del árbol bronquial del lactante

� Mecanismos de agresión

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Fisiopatología /Patogenia

1) Tropismo bronquiolar del VSR. �Penetración del virus a través de mucosas.

Secreciones nasales ricas en virus.�Fijación al epitelio bronquiolar� Frecuente asociación a Otitis secundaria a

obstrucción de trompa de Eustaquio.

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Fisiopat / patog (2)

(2) Características favorecedoras del árbol respiratorios del lactante�Peor conductancia, menor consistencia por

ausencia de cartílagos�Mayor número de glándulas mucosas de mayor

tamaño�Desarrollo incompleto del músculo liso bronquial

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Fisiopat / patog (3)

(3) Mecanismo de agresión:

� Acción directa del virus sobre el epitelio y efecto indirecto de la respuesta inmune.

� Exagerada respuesta de las células T citotóxicas, a través de Il-4, hipeperproducción de IgE

� Las citoquinas liberadas mantienen la inflamación iniciada por el virus

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Fisiopat / patog (4)

El dato fisiopatológico fundamental es la obstrucción bronquial con consecuencia de hipoxemia

La hipercapnia predomina en paciente de menor edad, siempre presente cuando FR > 60

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•El periodo de incubación de la enfermedad es el del virus que la origina, de forma general puede oscilar entre 3 y 8 días.•El periodo de pródromos se origina a las 48 horas con manifestaciones de rinitis, tos, febrícula. •El periodo de estado de la enfermedad se establece 2-4 días mas tarde con una dificultad respiratoria progresiva que incluye la aparición de sibilancias, crepitantes, taquipnea, retracciones subcostales e intercostales y tos. •El periodo de resolución se establece aproximadamente a las 2 semanas de su inicio.

Historia natural de la enfermedad

AMPLIO RANGO DE SEVERIDAD

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Clinica

� Comienza con sintomatología de Vías respiratorias superiores (rinitis, tos y estornudos) y continua con creciente dificultad respiratoria.

� Progresa hacia un cuadro de dificultad respiratoria de vías bajas: taquipnea, retracción subcostal, intercostal, xifoidea

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Clinica (2)

� Sibilancias a veces audibles sin fonendoscopio. Los sonidos respiratorios apenas audibles traducen una obstrucción bronquial casi completa.

� Alargamiento del tiempo espiratorio

� Hiperresonancia a la percusión del tórax

� Pseudohepatomegalia

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Duración de la enfermedad

� La media es de 12 días

� Después de 21 días el 18% permanecerá enfermo.

� Después de 28 días el 9% permanecerá enfermo.

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Diagnóstico

� Exclusivamente clínico�Historia clínica�Exploración adecuada

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BRONQUIOLITIS AGUDASCORE DE DOWNES

0 1 2 3

F.R: <30 31-45 46-60 >60

Sibilancias No F.esp Espiración In-Es

Tiraje No Subcostal +Intercostal+Supraesternal

Aleteonasal

Cianosis No Si (1) Si (1) Si (1)

Conciencia Normal Irritabilidad Letargo+ Letargo++

Leve: 1-3Moderada: 4-7

Grave: >8

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Exámenes complementarios

� VSR en moco nasal

� Hemograma

� Reactantes de fase aguda

� Gasometría

� Rx de tórax

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Exploraciones complementarias

� Hemograma: habitualmente normal, sin linfopenia. Puede haber leucocitosis en sobreinfección

� EAB: acidosis respiratoria

� Pulsioximetría: hipoxemia (<95%)

� Rx de Tórax: pulmones hiperinsuflados y atelectasias

� Diagnóstico etiológico: Inmunoluorescencia para VSR en secreciones nasales.

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RADIOLOGÍA. ATRAPAMIENTO AÉREO

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BRONQUIOLITIS AGUDARX:CONDENSACIÓN

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BRONQUIOLITIS AGUDARX: NEUMOTÓRAX

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Diagnóstico diferencial

� Asma: > de 6 meses, atopia, recurrencia

� Neumonía

� Cuerpo extraño

� Fibrosis quística

� Anillo vascular

� Reflujo gastroesofágico

� Miocarditis

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Complicaciones

� Alto riesgo: edad ( 6 semanas), prematuros, cardiopatías congénitas, neumopatías crónicas, malnutridos.

� Fallo respiratorio: PaO2 < 50; PCO2 > 75 mmHg

� Apneas ( a veces síntoma de presentación)

� Sobre infección bacteriana

� Mortalidad del 1%: por apnea, deshidratación y acidosis respiratoria descompensada

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Evolución y pronóstico

� El acmé de la enfermedad se produce a las 72 horas del comienzo de la tos y disnea.

� Los síntomas suelen persistir una media de 12 días

� A largo plazo la incidencia de cuadros respiratorios con sibilancias repetidas es mayor en estos pacientes,aún sin antecedentes familiares de atopia o asma.

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Medidas útiles

� Hidratación adecuada

� Nutrición adecuada

� Oxigenoterapia si hipoxemia.

� Temperatura adecuada

� Posición incorporada a 30º

� Mantener vía aérea permeable

Agua entre tomas

Tomas pequeñas y frecuentes

Lavados nasales

Fluidoterapia IV

Nutrición enteral

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Medidas que se han demostrado inútiles o perjudiciales

� Fisioterapia respiratoria.

� Anticolinérgicos

� Antibióticos

� Antitusígenos

� Mucolíticos

� Vasoconstrictores nasales

� Antihistamínicos

� Descongestivos

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Medidas sin la suficiente evidencia

� Adrenalina

� Beta-miméticos

� Corticoides sistémicos

� Corticoides inhalados

� Heliox

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Medidas novedosas

� Suero salino hipertónico

Sarrell E M, Tal G, Witzling M, Someck E, Houri S, Cohen HA, Mandelberg Al. Nebulized 3% hypertonic saline solution treatment in ambulatory children with viral bronchiolitis decreases symptoms. Chest 122 (6):2015-2020, 2002,

Mandelberg A, Tal G, Witzling M, Someck E, Houri S, Balin A, Priel IE. Nebulized 3% Hypertonic Saline Solution Treatment in Hospitalized InfantsWith Viral Bronchiolitis. Chest 123:481-487, 2003.

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Tratamiento

� Tto fundamental de soporte.

� Oxígeno humidificado frío para combatir la hipoxemia / Heliox .Monitorizar saturación

� Cabeza y tórax elevados

� Adecuada hidratación parenteral o por sonda nasogástrica.

� Adrenalina nebulizada: una dosis de prueba y continuar tratamiento según respuesta individual de cada paciente

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Tratamiento (2)

� Esteroides orales o nebulizados (budesonida) utilidad muy controvertida

� Ribavirina en aerosol: no existen datos convincentes de su utilidad

� Antibióticos innecesarios, salvo sobreinfección

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Medidas de prevención:

� Evitar hospitalización por otras causas en niños con factores de riesgo.

� Eliminar exposición al humo del tabaco

� Limitar asistencia a guarderías

� Lavado de manos

� Mascarilla: el contagio se produce a través de manos, nariz y ojos y menos de la boca.

� Palivizumab en pacientes seleccionados.

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Medidas de prevención de infección en hospitales:

� Aislamientos

� Uso de mascarillas

� Lavado de manos antes y después de tocar al niño