Definição

A palavra cancro vem do grego karkínos, que

quer dizer caranguejo, é uma referência à

proliferação de células cancerosas no

organismo (metástase), que se espalham pelo

corpo como as patas e pinças do caranguejo se

irradiam do seu cefalotórax ( Figura 1), e foi

utilizada pela primeira vez por Hipócrates, o

pai da medicina (Figura 2), que viveu entre

460 e 377 a.C.

ETIOLOGIA DO CANCRO

O cancro não é uma doença nova. O fato de ter

sido detectado em múmias egípcias comprova

que ele já comprometia o homem há mais de 3

mil anos antes de Cristo.

Actualmente, cancro é o nome geral dado a um

conjunto de mais de 100 doenças, que têm em

comum o crescimento desordenado de células

(Figura 3), que tendem a invadir tecidos e

órgãos vizinhos.

ETIOLOGIA DO CANCRO (CONT)

O cancro pode afectar pessoas de todas as

idades, mas o risco para a maioria dos tipos de

cancro aumenta com o acréscimo da idade. O

cancro causa cerca de 13% de todas as

mortes no mundo, sendo os cancros de

pulmão, estômago, fígado, cólon e mama os

que mais matam.

CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA

O cancro é fundamentalmente uma doença genética. Em células normais, o crescimento celular é controlado por diversos factores, ou hormonas, libertadas por células adjacentes ou distantes. Deste modo um tecido consegue crescer ou atrofiar em resposta a demandas aumentadas ou diminuídas da sua função.

Há vários factores que promovem o crescimento e multiplicação celulares, sistémicos como a hormona do crescimento, hormonas da tiróide (t3/t4), insulina, e factores locais como citocinas.

CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA

(C0NT)

Cancro é a designação genérica dada a um

grande número de doenças que envolvem

crescimento celular não

controlado, destruição de tecidos saudáveis

e risco de morte.

A progressão do cancro não é mais que a

inactivação de determinados genes e a

hiperexpressão de outros, dando origem a

células largamente independentes da

regulação local e central do organismo, que

se dividem sem inibição.

CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA

(CONT)

Mutações noutros genes poderão então dar

às células neoplásicas novas capacidades

invasivas, já que todas as células do

organismo possuem o genoma completo e

portanto a capacidade de produzir qualquer

proteína, desde que os genes

correspondentes sejam activados (neste

caso por mutação).

CANCRO COMO DOENÇA GENÉTICA

(CONT)

Assim, uma célula da cartilagem

(condrócito) neoplásica pode sofrer

mutação que lhe permite formar

proteínas que provocam a formação de

novos vasos sanguíneos, apesar de

este gene nunca ser expressado na

célula normal.

DNA E MUTAÇÕES

Uma célula normal sofre uma mutação genética, ou seja, alterações no DNA dos genes.

As células cujo material genético foi alterado passam a receber instruções erradas para as suas actividades.

Independentemente da exposição a agentes cancerígenos ou carcinogénicos, as células sofrem processos de mutação espontânea, que não alteram seu desenvolvimento normal.

DNA E MUTAÇÕES (CONT)

Nenhuma célula se torna neoplásica apenas com uma mutação. Normalmente são necessárias várias para haver desregulação do ciclo celular e proliferação excessiva, e ainda mais outras para que haja invasão dos órgãos adjacentes ou distantes.

A mutação não-letal do DNA constitui a origem do cancro.

Quase todos os cancros são causados por anomalias no material genético de

células transformadas

Efeitos

Carcinogénic

os

Anormalidade

s Genéticas

Tabagismo Adquiridas Através de

erros na

replicação do

DNA,

Radiação Herdadas Presentes em

todas as

células ao

nascimento

Substâncias

Químicas

Agentes

Infecciosos

As interacções complexas entre carcinogénicos e o genoma hospedeiro podem explicar

Os genes promotores do cancro,

oncogenes, activados nas células

cancerígenas, fornecem- lhes novas

propriedades, como o crescimento e

divisão hiperactiva, protecção contra

morte celular programada, perda do

respeito aos limites teciduais normais e

a habilidade de se tornarem estáveis

em diversos ambientes teciduais.

Os genes supressores de tumor estão geralmente inactivados

nas células cancerígenas, resultando na perda das funções

normais destas células, como uma replicação de DNA acurada,

controle sobre o ciclo celular, orientação e aderência nos

tecidos e interacção com as células protectoras do sistema

imune.

FIGURA A) Células normais danificadas de modo irreversível são eliminadas

através de um mecanismo conhecido como apoptose. (FIGURA B) Células

cancerígenas evitam a apoptose e continuam a multiplicar-se de maneira

desregulada .

Exemplo de progressão do

cancro

CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS

Metástases

Benignas

Malignas

Metástases:

Migração do tumor primário originando

tumores secundários (diferencia o maligno

do benigno)

Principal causa de morte

CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS (CONT)

Benignas

Potencial de crescimento limitado

Localizadas

Cápsula Fibrosa

Raramente recidivam depois de removidas

Geralmente tem forma regular

Células são semelhantes às células do tecido de origem (bem diferenciadas)

CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS

(CONT)

Malignas

Podem proliferar rapidamente ou crescer lentamente

Disseminação (metastização) pelo corpo

Não são encapsuladas

Podem recidivar mesmo depois do tratamento

Tem forma irregular com bordos mal definidos

Células muito diferentes das células de origem (mal diferenciadas)

Crescimento infiltrativo

CLASSIFICAÇÃO DAS NEOPLASIAS

(CONT)

CLASSIFICAÇÃO TNM DOS TUMORES MALIGNOS,

SEGUNDO A UNIÃO INTERNACIONAL CONTRA O CANCRO

T – Tumor Primário

Tx - tumor primário não pode ser avaliado

T - 0 não há evidência de tumor primário

Tis - carcinoma in situ

T1 - tumor com 2cm ou menos em sua maior dimensão

T2 - tumor com mais de 2cm e até 4cm em sua maior

dimensão

T3 - tumor com mais de 4 cm em sua maior dimensão

T4 - tumor invade as estruturas adjacentes

N-Linfonodos

Nx linfonodos regionais não podem ser avaliados

N0 - ausência de metástases em linfonodos regionais

N1 - metástase em um único linfonodo homolateral, com 3 cm ou menos em sua maior dimensão

N2a - metástase em um único linfonodo homolateral, com mais de 3 cm e até 6 cm em sua maior dimensão

N2b - metástases em linfonodos homolaterais múltiplos, onde nenhum tenha mais de 6 cm em sua maior dimensão

N2c - metástases em linfonodos bilaterais ou contralaterais, onde nenhum tenha mais de 6 cm em sua maior dimensão

N3 - metástase em linfonodo com mais de 6 cm em sua maior dimensão

M –metastase

Mx - presença de metástase à distância não

pode ser avaliada

M0 - ausência de metástase à distância

M1 - metástase à distância

TRABALHO REALIZADO POR:

Cátia Teixeira Nº 48501

Cláudia Nº

Isabel Pinto Nº 48484

Patrícia Silva Nº 46334

BIBLIOGRAFIA

BRUNNER & SUDDART. Tratado de Enfermagem

Médico-Cirúrgica.

PHIPPS W, SANDS J, MAREK J. Enfermagem

Médico-Cirúrgica: Perspectivas de Saúde Doença.

8º Ed, Lusiciência, Loures 2010.